NOVA SÍNTESE - BLOCO NEURO

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
1- PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DO AVCI E TRATAMENTO 
A NÍVEL AMBULATÓRIAL (INCLUINDO METAS 
TERAPÊUTICAS PARA FATORES DE RISCO- HAS, 
DM. DLP). 
AVE ISQUÊMICO 
O AVE isquêmico se manifesta pela súbita 
instalação de um deficit neurológico focal 
persistente, como consequência a uma isquemia 
seguida de infarto no parênquima encefálico 
(cérebro, diencéfalo, tronco ou cerebelo). 
É decorrente da oclusão aguda de uma artéria de 
médio ou pequeno calibre. Esta oclusão, na 
maioria das vezes, é do tipo embólica (trombo 
proveniente de local distante que caminha pela 
circulação arterial até impactar na artéria), mas 
também pode ser trombótica (trombo formado na 
própria artéria envolvida no AVE). Existem dois 
tipos de AVE isquêmico embólico: 
• Cardioembólico: a fonte emboligênica é o 
coração, na maioria das vezes com 
fibrilação atrial (trombo no AE), seguida 
pelo IAM de parede anterior (trombo no 
VE) e pelas cardiomiopatias dilatadas 
(trombo em VE e/ou AE); 
• Ateroembólico: é o AVE isquêmico típico 
dos pacientes hipertensos. A fonte 
emboligênica geralmente é uma placa 
aterosclerótica instável (com trombo) na 
carótida comum ou bifurcação carotídea 
ou na artéria vertebral 
O AVE trombótico mais comum é o AVE lacunar 
(20% dos AVE isquêmicos), definido por infarto de 
tamanho inferior a 2 cm (0,2 a 15 mm³), causado 
pela oclusão de pequenas artérias perfurantes 
cerebrais, que nutrem o tálamo, a cápsula interna 
e os gânglios da base, ou dos ramos arteriais que 
irrigam o tronco cerebral. Essas pequenas artérias 
desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-
hialinose (espessamento hialino da camada 
média), que pode precipitar a trombose in situ. O 
AVE trombótico de artérias de médio calibre é 
raro, sendo o mais clássico o AVE pontino extenso 
pela trombose da artéria basilar. Suspeita-se de 
AVE trombótico em médias artérias na síndrome 
do “AVE em evolução” (o deficit neurológico se 
desenvolve de forma subaguda). 
Um percentual dos AVE isquêmicos, embora 
tenha quadro clínico idêntico aos AVE embólicos 
(deficit focal de instalação súbita), possui 
ecocardiograma transtorácico sem cardiopatias 
emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais 
normal, não podendo ser classificado como 
cardioembólico ou ateroembólico. Este é o AVE 
criptogênico! Sugere-se que muitos desses casos 
sejam decorrentes de embolia paradoxal através 
do forame oval patente. 
Abordagem na Prevenção Secundária: 
A abordagem vai depender da causa... Preciso 
de 3 exames para diferenciar: ECG, ECO e DUPLEX 
SCAN DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS. 
 EMBÓLICO (45%) 
É um evento mais súbito e máximo desde o início! 
- Cardioembólico: FA (!), IAM... 
- Arterioembólico 
Conduta? 
- Anticoagulação plena 
- Se extenso: aguardar 14 dias 
 TROMBÓTICO (35%) 
É um evento mais gradual, que piora ao longo das 
horas! 
- Artérias perfurantes (lacunar, < 2cm) 
- Artérias de grande e médio calibre 
- Principal fator de risco: HAS 
Conduta? 
- AAS 100 – 300mg/dia ou clopidogrel 75mg/dia, 
- Estatina: m pacientes com AVCI ou AIT com 
hipercolesterolemia (alvo LDL < 100mg/dL). Em 
pacientes com alto risco vascular, o alvo é de LDL 
< 70mg/dL 
- Anti-hipertensivo: Pressão-alvo a ser atingida: 
120/80mmHg. A primeira escolha é diurético ou a 
combinação de diurético e inibidor da enzima 
conversora de angiotensina (Ieca). 
- Endarterectomia (!), angioplastia (benefício se 
estenose > 70% ou > 50% em homens); 
OBS: A glicemia deve ser normal ou próxima do 
normal (alvo de hemoglobina glicosilada ≤ 7%) 
 
2- ESTUDAR DROGAS DE PRIMEIRA ESCOLHA PARA 
HAS E DM; 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
TRATAMENTO HIPERTENSÃO 
 “Levar em consideração a PA sistólica ou 
diastólica? A que estiver PIOR!” 
 PRÉ-HIPERTENSÃO 
- SOMENTE MEV! 
 ↓PESO (MEDIDA MAIS EFICAZ) 
 ATIVIDADE FÍSICA 30M/DIA 
 DIETA DASH 
 REDUÇÃO DE SÓDIO < 2G). 
- Se alto risco, idoso frágil, idade > 80 anos: MEV + 
MONOTERAPIA 
 HAS ESTÁGIO I 
- MONOTERAPIA 
 Se HAS estágio I SEM OUTRO FATOR DE 
RISCO = PODE FAZER 3-6 MESES DE MEV 
ANTES DE ENTRAR COM REMÉDIO! 
 Se alto risco/síndrome metabólica = É 
VÁLIDO ENTRAR DIRETO COM 2 DROGAS! 
 HAS ESTÁGIO II/III: 
- 2 DROGAS (ASSOCIAÇÃO) 
 HAS sistólica isolada: 
- DEPENDE DA PA SISTÓLICA 
Escolhendo a Droga... 
Drogas de 1ª linha: 
 TIAZÍDICO 
 BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO 
 IECA/BRA 
Drogas de 2ª linha: 
 BETABLOQUEADOR: deve ser prescrito 
somente para pacientes que tem outra 
doença que justifique o uso do BB (ICC, 
coronariopata, enxaqueca) 
 CLONIDINA (efeito sedativo, bom para 
urgência hipertensiva) 
 HIDRALAZINA 
 METILDOPA 
 ALISQUIRENO (inibidor direto da renina) 
 ALFABLOQUEADOR (bom para HPB) 
 ESPIRONOLACTONA 
 HIDRALAZINA 
Indicações Específicas: 
IECA/BRA 
 JOVENS, BRANCOS 
 NEFROPATAS, DM, ICC, IAM PRÉVIO, 
HIPERURICEMIA (principalmente losartan) 
TIAZÍDICOS 
 NEGROS, IDOSOS 
 OSTEOPOROSE 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 NEGROS, IDOSOS 
 FA, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA 
Efeitos Adversos... 
IECA/BRA 
 IRA, ↑K: não usar se creatinina > 3 
(contraindicação relativa), K > 5,5 ou 
estenose bilateral de artérias renais. 
 ANGIOEDEMA: os dois podem causar 
 TOSSE: só IECA (por aumento de 
bradicinina) 
TIAZÍDICOS 
 4 HIPO: volemia, natremia, CALEMIA, 
magnesemia 
 3 HIPER: glicemia, lipidemia, uricemia (não 
usar se gota) 
Obs: CLORTALIDONA é o melhor tiazídico! 
BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO 
 Dipinas (vasosseletivas): CEFALEIA, EDEMA E 
MMII 
 Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas): 
BRADIARRITMIAS 
TRATAMENTO DIABETES 
Escolhendo o tratamento... 
- Estágio 1: METFORMINA (500 a 2250mg/dia, 
começando com baixas doses devido efeitos 
gastrointestinais) 
Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 
7: 
- Estágio 2: METFORMINA + 2ª DROGA (“decisão 
entre médico e paciente”) 
 Doença ateroscleróTIDA: TIDA (análogo 
GLP1) 
 Doença do RIM ou IC: floZIN (inibidor 
SGLT2) 
 Obesidade, hipoglicemia: análogo GLP1 
ou inibidor SGLT2. Evitar sulfonilureia 
 Custo é importante: sulfonilureias e 
pioglitazona 
 
3 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 
7: 
- Estágio 3: METFORMINA + 3ª DROGA (escolher de 
acordo com os mesmos critérios). 
Reavaliar a cada 3-6 meses com Hb glicada. Se > 
7: 
- Estágio 4: INSULINA BASAL (NPH NOTURNA 10U = 
BEDTIME) 
 Suspender sulfonilureia 
 Aumentar progressivamente a dose (NPH 
2x/dia + regular 3x/dia) até chegar a 
insulinização plena 
Quando começar DIRETAMENTE com insulina? 
- HIPERGLICEMIA FRANCA (HbA1C > 10%, glicemia 
> 300, sintomas) 
- GRAVIDEZ 
- ESTRESSE (cirurgia/infecção/internação) 
- DOENÇA RENAL/HEPÁTICA AVANÇADA 
- USO DE CONTRASTE IODADO 
Quando se inicia a insulina, podemos MANTER A 
METFORMINA, mas devemos SUSPENDER A 
SULFONILUREIA. 
3 - CONCEITUAR E CLASSIFICAR AS CRISES EPILÉTICAS 
(MOTORAS E NÃO MOTORAS); 
Conceitos: 
- 2 OU MAIS CRISES NÃO PROVOCADAS EM 
INTERVALO > 24H 
- 1 CRISE NÃO PROVOCADA COM CHANCE DE 
RECORRÊNCIA > 60% 
- CRISES EPILÉPTICAS DE REPETIÇÃO, MAS SEM 
RELAÇÃO COM HIPONATREMIA, DROGAS, 
ENCEFALITE, ETC. 
Etiologia: 
 Primária/Criptogênica: não foi evidenciada 
lesão estrutural 
 Secundária a doenças/lesões prévias 
 Possui DISTRIBUIÇÃO BIMODAL = CRIANÇA 
e IDOSO 
 Neonatal: anóxia periparto, 
doenças congênitas 
 3 meses - 5 anos: convulsão febril 
 5 - 12 anos: genética (normalmente 
crises de bom prognóstico) 
 Adultos: TCE, neurocisticercose 
 Idoso: AVE, principalmente 
isquêmico (é o que + cai em 
prova) 
CLASSIFICAÇÃO (ILAE-2017): 
 INÍCIO FOCAL (1 hemisfério): 
- Focal perceptiva (simples): sem perda da 
consciência 
- Focal disperceptiva (complexa): com 
perda de consciência 
- Focal evoluindo para tônico-clônica 
bilateral (generalização 2ª) 
 INÍCIO GENERALIZADA(2 hemisférios): - 
Motora: mioclônica, tônico-clônica, 
atônica... 
- Não motora: ausência 
Crise de Ausência 
- Início: 3-12 anos, com pico entre 5-8 anos 
- Também conhecida como “pequeno mal” ou 
“ausência infantil” 
- A criança “apaga” e depois volta 
- Baixo rendimento escolar 
- Grande fator desencadeante: 
HIPERVENTILAÇÃO, PRIVAÇÃO DE SONO 
- Diagnóstico: EEG COM PONTA-ONDA DE 3HZ 
- Prognóstico: excelente 
- Tratamento: etossuximida, valproato, lamotrigina 
- NÃO USAR: carbamazepina, gabapentina, 
vigabatrina 
Crise Atônica 
- PERDA DO TÔNUS MUSCULAR 
- Muito associada a quedas 
- Pode ser deflagrada por sustos 
Crise Mioclônica 
- Crise generalizada em que pode haver 
MANUTENÇÃO DA CONSCIÊNCIA, mesmo sendo 
uma crise generalizada. 
Crise Tônico-Clônica 
- “GRANDE MAL” 
- COMEÇA TÔNICA (PACIENTE “DURO”) E DEPOIS 
FICA CLÔNICA (ABALOS CORPORAIS 
GENERALIZADOS) 
- Pode haver sialorreia, liberação esfincteriana 
 
4 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
- Período pós-ictal: demora uns 30 minutos para o 
paciente voltar ao normal (tempo de 
recuperação neuronal) 
- Qualquer crise pode terminar como uma tônico 
clônica generalizada! 
4 - ESTUDAR AS INDICAÇÕES DE TRATAMENTO 
PROFILÁTICO PARA EPILEPSIA; 
Estado de Mal Epiléptico 
> 5 MINUTOS OU > 2 CRISES SEM RECUPERAÇÃO 
DA CONSCIÊNCIA ENTRE ELAS 
Tipos: 
- Status epileptics CONVULSIVO (tônico-clônico) 
- Status epilepticus NÃO CONVULSIVO (ausência, 
focal, confusão mental...) 
Tratamento: 
- NÃO SE ESQUECER DO BLS 
- 1º: GLICOSE 50% + TIAMINA IV (se não conhecer 
o caso. Pode fazer mesmo se não for a causa caso 
não saiba a história) 
- 2º: DIAZEPAM IV (01 AMPOLA 10MG) OU RETAL 
Obs: não fazer pela via IM! A absorção é errática! 
Obs: se não houver melhora em 5-8 minutos, pode 
tentar o diazepam novamente! 
Se não melhorar... 
- 3º: FENITOÍNA (HIDANTAL) IV 20MG/KG 
Obs: se não melhorar com a fenitoína, repetir com 
metade da dose! 
Se não melhorar... 
- 4º: FENOBARBITAL IV 20MG/KG 
Obs: se não melhorar com o fenobarbital, repetir 
com metade da dose também! 
Se não melhorar... 
- 5º: ANESTESIA COM MIDAZOLAM, PROPOFOL OU 
FENOBARBITAL IV (paciente intubado) 
6- ABORDAR OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PARA AS 
CAUSAS DE CRISES EPILÉTICAS (FEBRE, HIPOGLICEMIA, 
INFECÇÕES, ETC...); 
Crise Febril 
- 6 MESES ATÉ 5 ANOS 
- CRISE TCG OU CLÔNICA DE CURTA DURAÇÃO (< 
15 minutos) 
- NÃO SE REPETE EM 24 HORAS 
- FEBRE ALTA E/OU QUE AUMENTA RAPIDAMENTE 
- Pós-ictal marcado por alteração do nível de 
consciência, mas breve 
- Se for diferente do citado acima: CRISE FEBRIL 
ATÍPICA 
- Punção lombar somente se: < 6 meses, dúvida, 
não vacinados para haemofilos ou pneumococo 
entre 6-12 meses (considerar), em tratamento com 
antibiótico 
- Tratamento: diazepam, se crise 
- Profilaxia contínua: fenobarbital ou valproato 
- Profilaxia intermitente (se doente): diazepam ou 
clobazam 
- Risco maior de epilepsia se: história familiar de 
epilepsia, crise focal ou com alteração 
neurológica 
- Maior risco de recorrência se: < 1 ano, crise em 
febre baixa, crise com < 24h de febre 
7- DESCREVER O TRATAMENTO PARA CRISE FOCAL E 
GENERALIZADA; 
QUAL DROGA COMEÇAR? 
 Ausências » etossuximida ou valproato. 
 Ausências + tônico-clônica generalizada » 
valproato. 
 Tônico-clônica generalizada » 
carbamazepina, fenitoína, valproato, 
lamotrigina, topiramato. 
 Focal perceptiva ou disperceptiva » 
carbamazepina, fenitoína, valproato, 
lamotrigina, levetiracetam. 
 Focal evoluindo para tônico-clônica 
bilateral (incluindo epilepsia do lobo 
temporal) » carbamazepina, fenitoína, 
valproato. 
 Mioclônica » valproato, lamotrigina. 
 Espasmos infantis » ACTH ou vigabatrina. 
 
5 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
OBS: A LAMOTRIGINA é a droga de primeira 
escolha em TODOS os tipos de crise convulsiva. O 
ÁCIDO VALPROICO também, exceto nas crises 
focais. 
ATENÇÃO: carbamazepina, oxcarbazepina e 
fenitoína podem PIORAR crises de ausência, 
mioclônicas, tônicas e atônicas!!! 
8- ABORDAR O TRATAMENTO DAS CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
Enxaqueca (Migrânea) 
Conceitos: 
- 2ª cefaleia primária mais comum 
- “Cérebro hiperexcitável” 
- Mais comum em MULHERES e com HISTÓRIA 
FAMILIAR POSITIVA 
Clínica: 
 É uma dor de origem VASCULAR: 
- PULSÁTIL E LATEJANTE 
- Unilateral 
- Piora com o movimento 
- Forte e incapacitante 
- Dura de 4-72 horas 
 Também existem SINTOMAS ASSOCIADOS: 
- NÁUSEAS e vômitos (diagnóstico diferencial de 
dor abdominal recorrente principalmente em 
crianças) 
- FOTO E FONOFOBIA 
Tipos: 
 Enxaqueca CLÁSSICA: 
- COM AURA (sinal neurológico focal): escotomas, 
paresias, plegias, parestesias 
 Enxaqueca COMUM: 
- SEM AURA 
Tratamento: 
 Abortivo: 
- TRIPTANOS: escolha para crises moderadas-
graves. São agonistas serotoninérgicos 5HT1 
(exemplos: sumatriptano, rizatriptano) 
- ANALGÉSICOS E AINE são opções para casos 
leves-moderados (cuidado com o abuso de 
analgésicos = o limite máximo para tratamento de 
crise de enxaqueca é de 2 doses por semana) 
- METOCLOPRAMIDA nos casos de náuseas e 
vômitos 
E nos casos refratários/falha terapêutica? 
- DEXAMETASONA: reduzir a recorrência (usar 
sempre em associação 
- CLORPROMAZINA (agonista dopaminérgico) 
- Outros: LASMIDITAN (agonista serotoninérgico 
seletivo. Indicado para cardiopatas, que 
apresentam risco com vasoconstrição periférica), 
ANTAGONISTAS CGRP (rimegepant e 
ubrogepant). 
 Profilático: 
Quando? 
- Se MAIS DE 3-4 CRISES POR MÊS! 
Como? 
- BETABLOQUEADOR: escolha (exemplos: atenolol, 
propranolol) 
- Antidepressivos (exemplos: amitriptilina, 
venlafaxina) 
- Bloqueador do canal de cálcio de ação central 
(ex: flunarizina) 
- Anticonvulsivantes (exemplos: valproato, 
topiramato) 
- BCC: flunarizina 
- Antagonista do receptor CGRP: erenumabe, 
fremanezumabe, rimegepant, atogepant 
Obs: se a princípio um medicamento não der 
certo, pode haver a associação entre duas classes 
distintas. 
Cefaleia Tensional 
Conceitos: 
- É a cefaleia primária mais comum 
- Leve predomínio em mulheres 
Clínica: 
 Características da dor: 
- OPRESSIVA (“em peso”, “em aperto”) 
- BILATERAL 
- Leve-moderada e que não incapacita 
- Dura de 30 minutos a 7 dias 
- Desencadeante: estresse 
 Sintomas associados: 
 
6 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
- Hiperestesia e hipertonia da musculatura 
pericraniana 
- Pode ocorrer foto ou fonofobia 
Tratamento: 
 Abortivo: 
- ANALGÉSICOS E AINES (: paracetamol 650 a 1.000 
mg com ou sem cafeína, dipirona 500-1.000 mg, 
diclofenaco potássico 50-100 mg, ibuprofeno 200-
800 mg) 
 Profilático: 
Quando? 
- Mais de 15 Dias de crises por mês por > 3 meses! 
Como? 
- AMITRIPTILINA 10MG AO DEITAR/NORTRIPTILINA 
Cefaleia em Salvas 
Conceitos: 
- Rara, porém mais comum em HOMENS JOVENS 
- Associada ao ETILISMO 
Clínica: 
 Características da dor: 
- Dor “em facada” INSUPORTÁVEL 
- Sempre UNILATERAL/PERIORBITÁRIA 
- Dura de 15-180 minutos 
- Caráter “em salvas”: “aparece, fica um período 
e some”, até 8x ao dia e desaparece por semanas 
- Desencadeantes: etilismo, histamina e 
nitroglicerina 
- NÃO TEM AURA! 
 Sintomas associados: 
- HIPEREMIA CONJUNTIVAL, LACRIMEJAMENTO, 
CONGESTÃO NASAL, SUDORESE FACIAL, MIOSE, 
PTOSE E EDEMA PALPEBRAL 
Diagnóstico: 
- Nos casos do primeiro episódio, como pode se 
assemelhar a uma cefaleia secundária, é 
importante a REALIZAÇÃO DE EXAMES 
COMPLEMENTARES (mesmo sendo uma cefaleia 
primária). 
Tratamento: 
 Abortivo: 
- MÁSCARA DE OXIGÊNIO por 20-30 minutos, em 
paciente sentado e com tronco fletido para frente 
- Opções: Sumatriptano 6mg SC/intranasal, 
Zolmitriptano intranasal 
 Profilaxia: 
Quando? 
- A partir da 1ª crise! 
Como? 
- VERAPAMIL 160-960 mg/dia, dividida em 2-3 
doses. 
- VALPROATO DE SÓDIO: 1-2g/dia. 
- Opções: prednisona (ciclo de 10 dias) 
9- DISCUTIR DIANOSTICOS E DIFERENCIAISDAS 
SINDRONES DEMÊNCIAS E TRATAMENTO DE ALZHEIMER. 
SÍNDROMES DEMENCIAS 
 ALTERAÇÃO COGNITIVA OU COMPORTAMENTAL 
que: 
INTERFERE COM A VIDA (ATIVIDADES DIÁRIAS, 
TRABALHO, ETC)! 
Não é só perda da memória! Podemos ter uma 
demência com memória normal, mas com algum outro 
comprometimento cognitivo. 
PIORA PROGRESSIVAMENTE! 
Não existe demência aguda! DEMÊNCIA AGUDA = 
DELIRIUM! É importante descartar falseadores (distúrbio 
hidroeletrolítico, sepse, etc). Outro diagnóstico 
diferencial é a depressão! DEMÊNCIA PESSIMISTA = 
DEPRESSÃO! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Conceitos: 
RACIOCÍNIO DIAGNÓSTICO 
(1) CARACTERIZAR PERDA COGNITIVA: 
- MINI-MENTAL, DESENHO DO RELÓGIO, FLUÊNCIA VERBAL; 
(2) AFASTAR FALSEADORES (3DS DO ESQUECIMENTO): 
- Droga: benzodiazepínicos.. 
- Delirium: sepse, fase aguda de IAM.. 
- Depressão: tristeza, pessimismo... 
(3) EXCLUIR CAUSAS REVERSÍVEIS: 
- LABORATORIAIS: FUNÇÃO RENAL E HEPÁTICA, TSH, B12 
(alterações neurológicas), CA, VDRL, HIV. 
- NEUROIMAGEM: TC OU RM (excluir hematoma subdural, 
hidrocefalia) 
 
7 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
- Causa mais comum (>50% dos casos); 
- Estabelecimento de MORTE NEURONAL que 
geralmente se inicia no HIPOCAMPO (área relacionada 
com a memória). 
- Déficit de ACETILCOLINA (por isso o tratamento é com 
colinérgicos). 
- Depósito de proteína AMILOIDE (especialmente beta 
A-42) em grande quantidade formando as conhecidas 
PLACAS SENIS. 
- Depósito de proteína TAU que forma os chamados 
EMARANHADOS NEUROFIBRILARES. 
FATORES DE RISCO: 
 Idade >60 anos 
 História familiar; 
 Fator genético: alelo E4 da apoproteina E; 
 Estilo de vida sedentário; 
 Atividade intelectual baixa; 
 Síndrome de Down: costumam demenciar em 
idades menores. 
QUADRO CLÍNICO: 
 Evolução em 10 ANOS (insidiosa) 
- COMPROMETIMENTO DE MEMÓRIA + OUTRO DEFÍCIT 
- Costuma iniciar com AMNÉSIA ANTERÓGRADA (fatos 
recentes); 
- Evolui com AFASIA (linguagem), APRAXIA (execução 
de tarefas), AGNOSIA (reconhecimento), 
DESORIENTAÇÃO (social/corporal). 
- IMOBILIDADE/INCONTINÊNCIA 
O paciente costuma morrer de complicações da 
imobilidade (TEP, broncoaspiração, sepse). 
DIAGNÓSTICO: 
- Para ter 100% de certeza: biopsia cerebral (não existe 
na prática). 
- O diagnóstico é ESSENCIALMENTE CLÍNICO! 
- Descartar condições reversíveis (hipotireoidismo, 
deficiência de B12, neurossífilis, demência relacionada 
ao HIV, tumores cerebrais, intoxicações crônicas). 
Quais os achados no exame de imagem? 
 RNM: 
 ATROFIA CORTICAL 
 HIDROCEFALIA COMPENSATÓRIA OU 
EXVACUM (ventrículos dilatam para 
ocupar o lugar da atrofia) 
 PET: 
 HIPOPERFUSÃO TEMPORAL E PARIETAL. 
 TRATAMENTO: 
Tenho que aumentar a acetilcolina! 
 Anticolinesterásicos de ação central: para a 
fase mais INICAL 
DONEPEZIL: 5 A 10mg/dia em uma tomada; 
RIVASTIGMINA: 6 a 12mg/dia em duas tomadas (tem 
adesivo transdérmico também); 
GALANTIMINA: 16 a 24mg/dia em duas tomadas, ou 
dose única utilizando capsula de liberação prolongada. 
 Antagonista do receptor NMDA do glutamato: 
para as fases mais MODERADAS-AVANÇADAS 
MEMANTINA: 5 a 20mg/dia; 
Se eu antagonizo o glutamato, eu diminuo a 
toxicidade! 
Obs: alguns autores dizem que a VITAMINA E pode ser 
utilizada de forma benéfica nas fases inicias da doença; 
DEMÊNCIA VASCULAR 
CONCEITO: 
- É A SEGUNDA MAIOR CAUSA DE DOENÇA; 
- DOENÇA ATEROSCLERÓTICA + FATORES DE RISCO (HAS, 
DM, dislipidemia, tabagismo). 
FORMAS CLÍNICAS: 
CORTICAL 
 VASOS CALIBROSOS (MULTI-INFARTO) 
- Presença de doença aterosclerótica; 
- Evolução SÚBITA, mas em DEGRAUS (cada AVE prévio 
vai levando a uma piora). 
- ALTERAÇÕES FOCAIS no exame neurológico, 
decorrentes de AVE PRÉVIO. 
SUBCORTICAL 
 VASOS PERFURANTES (INFARTO LACUNAR OU 
DOENÇA DE BISWANGER) 
- Quadro MAIS BRANDO. 
- Apresenta DESORIENTAÇÃO, DISTURBIOS 
COMPORTAMENTAIS (agressividade, euforia), DISFONIA, 
DISFAGIA e DIFICULDADE DE DEAMBULAÇÃO. 
- Degeneração de substancia branca periventricular, 
processo conhecido como LEUCOARAIOSE; 
- Evolução mais ARRASTADA; 
DIAGNÓSTICO: 
EXAME DE IMAGEM + QUADRO CLÍNICO 
TRATAMENTO: 
- TRATAR FATORES DE RISCO (HAS, DM, dislipidemia, 
tabagismo): principal. 
- PRESCREVER AAS; 
- Anticolinesterásicos: secundário, não funciona muito 
bem. 
DEMÊNCIA COM CORPÚSCULOS DE LEWY 
SÍNDROME PARKINSONIANA + DEMÊNCIA + 
ALUCINAÇÕES VISUAIS 
 
8 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
- Caráter FLUTUANTE da consciência (melhora-piora-
melhora-piora). 
DIAGNÓSTICO: 
 Presença de corpúsculos de Lewy no 
histopatológico; 
- Diagnóstico essencialmente CLÍNICO. 
TRATAMENTO: 
 RIVASTIGMINA: 
Antipsicóticos e antidepressivos podem ser necessários. 
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL OU DOENÇA DE PICK 
DEMÊNCIA + ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO 
(desinibição sexual, agressividade, antissocial) 
- Alteração inicial do comportamento (antes da 
demência); 
- Acomete pacientes mais jovens e com história familiar 
positiva. 
DIAGNÓSTICO: 
- Quadro clínico + neuroimagem; 
- Imagem: ATROFIA FRONTOTEMPORAL + DILATAÇÃO 
VENTRICULAR COMPENSATÓRIA. 
SÍNDROME PARKINSONIANA 
SINAIS CARDINAIS + ACHADOS NÃO MOTORES 
 É uma síndrome EXTRAPIRAMIDAL (“refina o 
movimento”); 
 Córtex pré-motor: inibido pelo estriado 
(acetilcolina); 
 Estriado: inibido pela substância negra 
(dopamina); 
O que acontece? 
- Redução da DOPAMINA. 
Consequência? 
- Estriado extremamente ativado (aumento de 
ACETILCOLINA) > córtex pré-motor muito inibido (sinais 
cardinais). 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 SINAIS CARDINAIS: 
- TREMOR DE REPOUSO (inicialmente assimétrico e 
unilateral). 
Diagnóstico diferencial: 
 Tremor ESSENCIAL: postural, rápido, bilateral. 
Tratado com betabloqueador. Exemplos: 
situações adrenérgicas (susto). 
 Tremor 
CEREBELAR: 
intencional, 
dismetria 
(“imperfeição 
na realização 
de um 
movimento”). 
- BRADICINESIA 
(movimentos lentos, 
com dificuldade para 
inicia-los). 
- INSTABILIDADE POSTURAL (deambula com tendência 
cair para frente “na busca do seu centro de 
gravidade”). 
- RIGIDEZ PLÁSTICA (“roda denteada”). 
Diagnóstico diferencial: 
 Rigidez ELÁSTICA na síndrome piramidal (“sinal 
do canivete”). 
 
 ACHADOS NÃO-MOTORES: 
- ALTERAÇÃO OLFATÓRIA; 
- DISAUTONOMIA (alterações FC, hipotensão postural); 
- ALTERAÇÕES DE HUMOR/COGNIÇÃO (Parkinson pode 
levar a demência). 
- SEBORREIA (é comum desenvolver dermatite 
seborreica). 
- DISTÚRBIOS DO SONO; 
- SÍNDROME ÁLGICA; 
Principal causa? 
 DOENÇA DE PARKINSON 
Outras causas? 
 Parkisonismo secundário: 
- Drogas: metoclopramida, flunarazina haloperidol 
(drogas antagonistas dopaminérgicas). 
- Damage (dano): AVE, trauma, hidrocefalia. 
- Degenerativa: Lewy, paralisia supranuclear. 
O que realizar em casos de dúvida? 
 TRATAR 
- Se responder: doença de Parkinson! 
- Se não responder: pensar em outras causas; 
DOENÇA DE PARKINSON 
- DEGENERAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA (reduz 
dopamina); 
TRATAMENTO: 
 Padrão: Levodopa/Carbidopa 2 
 
9 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
- 50 mg de L-Dopa e 50 mg de carbidopa – Sinemet® ou 
de benserazida – Prolopa®) 
- Maior eficácia na bradicinesia, rigidez e instabilidade 
postural, sendo menos eficaz no tremor. 
- O seu efeito torna-se cada vez menor após os primeiros 
3 anos de tratamento. 
- Efeitos adversos: náuseas, taquicardia, hipotensão, 
agitação, discinesias e o “fenômeno liga-desliga”; 
 Outros: 
- PRAMIPEXOL (agonista dopaminérgico - retarda o uso 
de levodopa) 
- SELEGINA (inibidor da MAO-B - neuroprotetor), 
- AMANTADINA (bloqueia a receptação de serotonina - 
usado quando a discinesia se torna importante). 
- BIPIRIDENO (anticolinérgico - paciente jovens com 
tremor predominante.); 
 Casos refratários: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL 
PRODUNDA (ECP): como se fosse um marca-
passo.