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P R 1 D E R M A T O L O G I A CAMADAS DA PELE ANAMNESE Quanto tempo tem a lesão? (EX: agudas – alergias , crônicas- PV) Qual a evolução? Piora? Melhora? Recorre? (EX: urticária) Como começou? (EX: medalhão mestre da P rósea) Tem lesão em outro local do corpo? O que afeta a lesão? (calor? stress? alimento?) Onde esteve recentemente? Viajou? Coça? (EX: escabiose) É dolorosa? (EX: Herpes zoster ) Sintomas associados (EX: faringite - psoríase gutata, antibióticos - alergia) História lesões pregressas cutâneas (EX: atopia na infância) História Familiar ( psoríase, vitiligo, eczemas) História Clínica Pregressa (EXS: eflúvio telógeno pós parto, DM - cândida) Tratamento prévio ou atual (Tomou algum remédio como antibiótico, analgésico, corti- coide? (Passou algum creme?) Profissão (exposição radiação, contatos) História social (situação casa – outros têm sintoma? anda triste, deprimido , estressa- do?) Antecedentes Pessoais: DM, HAS, atopia ( eczema, asma, rinite), tumores cutâneos ou dermatoses prévias, DSTs Medicações em uso Hábitos pessoais: Tabagismo, etilismo, exposição solar Antecedentes Familiares: Psoríase, melanoma, atopia, distúrbios genéticos ISDA: Questionar sintomas com base no quadro clinico (se colagenose, interrogar so- bre artralgias...) V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A DOR NÃO É UM SINTOMA COMUM EM DERMATOLOGIA Efeitos da doença sobre o paciente É câncer? É contagioso? Vou ser discriminado? Todo mundo fica olhando.. EXAME FÍSICO De preferência examinar todo o paciente Ambiente claro, luz natural Lupa, dermatoscópio auxiliam Apalpar as lesões O toque e o exame detalhado tranquilizam o paciente Vocabulário dermatológico Lesões primárias (elementares): Alteração da cor da pele : Máculas ou Manchas COR Lesões elementares sólidas : Pápulas, Nódulos, Placa , Urtica RELEVO Lesões elementares de conteúdo líquido : Vesículas, Bolhas, Pústula LÍQUIDO MÁCULAS/MANCHA PÁPULAS NÓDULOS PLACA URTICA VESÍCULAS BOLHAS PÚSTULA V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A MÁCULAS OU MANCHAS Somente alteração de cor Alteração: COR MELANINA (Pigmentos melânicos) VASOS SANGUÍNEOS 1) Manchas vasculares Neoformação vasos -> Mancha ERITEMATOSA Eritema: Enantema = é a hiperemia das mucosas (sarampo) Boca, linguá, palato, conjun- tiva Eritrodermia é o eritema generalizado ou de grandes áreas com descamação, evolução crô- nica ou persistente (ex: Psoríase, Linfoma) Exantema é o eritema generalizado de curta duração com ou sem descamação. Tipos: Morbiliforme (áreas sãs de entremeio) e escarlatiniforme (praticamente sem áreas sãs) (rubéola, sarampo, caxumba, farmacodermia) *infecções Aplasia vascular -> falta de vasos (mancha branca) (nevo hipocrômico congênito) Isquemia (vasoconstrição) Hiperemia (maior afluxo sanguíneo) Extravasamento de sangue na derme -> PÚRPURA (rompimento de vaso) ´ Quando pequena: Petéquias—puntiformes ou lenticulares Víbices - lineares Equimoses – maiores do que 0,5cm MÁCULA ERITEMATOSA MÁCULA MÁCULA Sem relevo Cor: eritematosa Tamanho: pequenas * Puntiformes Sem relevo Cor: eritematosa Tamanho: grande * Equimose Sem relevo Cor: roxa Manobra digitopressão * Púrpura V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A MANCHAS PIGMENTARES OU DISCRÔMICAS Causada por pigmento Por aumento de melanina -> Hiperpigmentar ou Hipercrômica Por diminuição de melanina -> Hipocrômica ou Acrômica (vitiligo) MÁCULA ERITEMATOSA * Exantema HIPERCRÔMICA/HIPERPIGMENTAR MANCHA MONGÓLICA LÍQUEN PLANO EXTENSO (PRÉ-TIBIAL) MÁCULA ACASTANHADA (LENTIGO SOLAR) MELANÓCITO SOLAR MELASMA NEVO MELANOCÍTICO HEMANGIOMA CONGÊNITO ESCARLATINA HIPOCRÔMICA ACRÔMICA VITILIGO HIPOMELANOSE V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A MANCHAS POR OUTROS PIGMENTOS LESÕES ELEMENTARES SÓLIDAS PÁPULAS Elevações sólidas, circunscritas, palpáveis, superficiais, medindo até 1cm de diâmetro Podem ser dérmicas ou epidérmicas ou ambas Cor variada PÁPULA HIPERPIGMENTADA PÁPULA ACASTANHADA NÓDULOS Elevações sólidas, localizadas derme e hipoderme de 1,0 a 3,0cm diâmetro. Maior de 3,0cm - nodosidade COM SUPERFÍCIE BRILHANTE HEMOSSIDERINA (Dermatite ocre) *insf venosa crônica CAROTENOS (pigmentação amare- lada palmo plantar) CORPO ESTRANHO (tattoo) ÁCIDOS BILIARES (icterícia) CATAPORA VARICELA LÍQUEN PLANO PRURIGO PÁPULA ERITEMATOSA CISTO EPIDÉRMICO CARCINOMA BASOCELULAR NÓDULO ERITEMATOSO PÁPULA MOLUSCO CONTAGIOSO V A N E S S A L U D W I G GOMA - nódulos ou nodosidade que tiveram liquefação central, amolecimento e ulce- ração, liberando substância necrótica (ex: goma sifilítica, goma de TB) GOMA PLACA Lesão discretamente elevada, medindo mais do que 1,0cm. Formada pelo aumento de uma pápula ou pela coalescência de várias pápulas VEGETAÇÃO E VERRUCOSIDADE Lesões sólidas, firmes ou não, salientes, cônicas, filiformes ou couve flor (condiloma acu- minado), aspecto framboesa ou cogumelo , lisas ou ásperas (ex: TB, verrugas vulga- res, leish, CEC) Verruga é por VÍRUS black dots - verruga LESÕES DE URTICA Pápulas edematosas, de forma variável, pruriginosas, fugazes (ex: urticária aguda) Edema Eritema P R 1 D E R M A T O L O G I A NÓDULO COM CENTRO VERRUGOSO LIPOMA SÍFILIS NODOSIDADE PLACA ERITEMO ESCAMATIVA VERRUGOSA URTICÁRIA URTICÁRIA POR PRESSÃO PSORÍASE V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A LESÕES ELEMENTARES LÍQUIDAS VESÍCULAS Elevações circunscritas da epiderme com conteúdo líquido e de até 0,5cm diâmetro Conteúdo pode ser claro (seroso), turvo ( purulento) ou hemorrágico BOLHAS Elevações circunscritas da pele com conteúdo líquido ( claro, turvo ou purulento ) maior do que 0,5cm diâmetro Quanto à origem podem ser epidérmicas, sub córneas, intraepidérmicas, supra basal, subepidérmicas ou acantolíticas BOLHA DE CONTEÚDO SEROSO PÚSTULAS • Elevações circunscritas da epiderme com conteúdo primitivamente purulento • Tamanho variado (puntiforme até 1,0cm) • Geralmente localização folicular e com eritema periférico • Ao romper formam crostas melicéricas (cor de mel—INFECÇÃO SECUNDÁRIA) IMPETIGO CONTEÚDO AMARELO, SEROSO CONTEÚDO AMARELO, PURULENTO VESÍCULA HEMORRÁGICA HERPES VESÍCULA EPIDERMÓLISE BOLHOSA ACNE Geralmente folicular V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A LESÕES POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE Perda da integridade EROSÃO OU EXULCERAÇÃO Atinge somente a epiderme ULCERAÇÃO Atinge até a derme Evolução aguda ÚLCERA Atinge derme e/ou hipoderme, podendo atingir planos musculares e ossos Evolução ‘’crônica’’ FISSURAS OU RÁGADES Lesões lineares epiderme ou derme em áreas de pregas, dobras ou orifícios naturais CERATOSE Aumento da espessura da pele (maior número estratos camada da epiderme) pele fica mais grossa * EROSÃO/ EXULCERAÇÃO ÚLCERA ULCERAÇÃO NÓ PERFURANTE PLANTAR FISSURA NA COMISSURA LABIAL FISSURA ENTRE OS DEDOS V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O LO G I A LIQUENIFICAÇÃO Espessamento da pele com exagero do quadriculado normal, geralmente por trauma continuado, como coçadura. Paciente tem prurido ou está traumatizando a lesão (coçando) Descamassão, microcrostras EQUISEMA DERMATITE ATÓPICA ESCLEROSE Pele de consistência mais firme, menos depressível, difícil pregueamento Pele mais endurecida LESÃO ESCLERÓTICA Se no exame físico, lesão dura: PLACA PLACA ESCLERÓTICA ATROFIA Diminui a espessura da pele *atrofia da pele induzida pela corticoterapia -> quando prolongada. PLACA PLACA MÁCULA ESTRIAS V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A QUANTO A FORMA DAS LESÕES QUANTO A DISPOSIÇÃO DAS LESÕES CIRCINADO OU ANULAR NUMULAR OU DISCOIDE PLACA ERITEMATOSA CIRCINADA PLACA EQUISEMA MODULAR POLICÍCLICAS SERPIGINOSAS Larva migrans SERPIGINOSAS ISOLADAS AGRUPADAS NÓDULO ERITEMATOSO VESÍCULAS AGRUPADAS SEROSAS ERITEMATOSAS GENERALIZADAS RADICULAR OU ZOSTERUFORME ERITRODERMIA VESÍCULAS AGRUPADAS (hemorrágica) *cobreiro GRANULOMA GRALUNAR CARCINOMA BASOCELULAR HERPES V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A CABELOS E PELOS DISTRIBUIÇÃO Normal, diminuída (hipotricose *POUCO PELO*), ausente (alopecia *SEM PELO*) e aumen- tada (Hipertricose *MUITO PELO*) ALTERAÇÃO DE COR ADERÊNCIA Normal ou retirados facilmente com pequenas trações , como por exemplo na T capitis ou na Alopecia Areata) ESPESSURA UNHAS QUANTIDADE CONSISTÊNCIA ADERÊNCIA Aderidas ao leito Descoladas ALTERAÇÃO DE COR HIPOTRICOSE HIPERTRICOSE ALOPÉCIA Únicas Múltiplas (poliunguia) Ausentes (anoníquia) Normal Amolecidas (apaloníquia) Endurecidas (paquioníquia) Distal (onicólise) Proximal (onicomadese) Branca (leuconiquia) Escurecida (melanoníquia) V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A ALTERAÇÃO DE SUPERFÍCIE EXAMES ESPECIAIS E PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS LENTES DE AUMENTO ( lupas ) Permitem analisar a morfologia da lesão com maiores detalhes DERMATOSCOPIA Exame através de lente com iluminação própria e aumento de 10 a 30x. Útil para distinção de padrões crescimentos benignos e malignos em lesões pigmentadas BIÓPSIA DE PELE Pode ser realizada com lâmina de bisturi ou com punch As biópsias podem ser incisionais( remoção parcial da lesão) ou excisionais ( remoção total da lesão). Pode ser obtidos fragmentos de curetagem ( lesões ceratóticas) Local da biópsia deve ser escolhido atentamente, não fazer superficial Nevo suspeito: biópsia excisional (toda lesão) SULCO LONGITUDINAIS LINHA LONGITUDINAL DEPRESSÃO NEVO BENIGNO / MELANOMA CARCINOMA VASOCELULAR PIGMENTADO V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A EXAME MICOLÓGICO DIRETO Realizado na suspeita de micoses, colhe-se o material por raspagem e colocado em uma lâmina . Pingam-se duas gotas de KOH 10% ou 20% para dissolver a queratina. EXAME DE CULTURA PARA FUNGOS Consiste na semeadura do material colhido da lesão em meios de cultura apropriados ( ágar Sabouraud ou Mycosel) TESTES DE CONTATO ( PATCH TESTES) Usados para diagnóstico de dermatite de contato alérgica REAÇÕES INTRADÉRMICAS Mitsuda –MH Montenegro—Leish Esporotriquina—Esporo PPD—TB CITOFIAGNOSE DE TZANK Colhe-se líquido de vesículas ou bolhas por punção, faz-se esfregaço em lâmina, cora . Utili- zado para HSV, VZV , erupção variceliforme de Kaposi VITROPRESSÃO OU DIGITOPRESSÃO Realiza-se a compressão da mancha: Hiperêmicas --- mancha desparece Purpúricas --- mancha não desaparece (há extravazamento de sangue) Pigmentares --- não há modificação, pois não decorrem de fenô- menos circulatórios V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A CASOS DISCUTIDOS EM SALA V A N E S S A L U D W I G NÓDULO ERITEMATOSO ISOLADO centro crostoso/ descamativo Exame: biópsia incisional NÓDULO VIOLÁCEO PEDUNCULADO VESÍCULAS HEMORRÁGICAS Crosta sem cor de mel MÁCULA HIPERCRÔMICA (Ceratose) HIPOTRICOSE (era uma placa alopecia) *micose do couro cabeludo LIQUENIFICAÇÃO Quadriculado aumentado da pele MÁCULAS HIPERPIGMENTADAS (nevos) *CVC Biópsia excisional ÚLCERA Exame: Doppler Tratamento: cirurgia PÁPULA Biópsia excisional Lesão negra: necrose ou alta concentração de pigmento P R 1 D E R M A T O L O G I A CASOS DISCUTIDOS EM SALA V A N E S S A L U D W I G MÁCULA HIPERCRÔMICA *micose / Tinea migrans VESÍCULAS AGLOMERADAS *herpes NÓDULO VEGETATIVO *crosta necrótica PLACA ERITEMATO DESCAMATIVA Tratar: pomada/ biópsia in- cisional VESÍCULAS *fotodermatite MÁCULA HIPOCRÔMICA *micose / Zylire PÁPULA HIPERCRÕMICA *mastocitose P R 1 D E R M A T O L O G I A MÁCULA Mancha Alteração: COR MELANINA (Pigmentos melânicos) VASOS SANGUÍNEOS Alteração: RELEVO PÁPULA Até 1cm de diâmetro PLACA Mais que 1cm de diâmetro URTICA Edema da derme NÓDULOS 1 a 3cm de diâmetro / > 3cm: nodosidade/goma (liquefação) VERRUCOSIDADE Alteração: LÍQUIDO VESÍCULAS Até 0,5cm de diâmetro * Líquido claro (seroso), turvo (purulento), hemorrágico BOLHA Maior que 0,5cm de diâmetro PÚSTULA Ate 1cm de diâmetro * crostas melicéricas / folicular (acne, foliculite) V A N E S S A L U D W I G MELANINA VASOS SANGÍNEOS Hiperpigmentares/Hipercrômicas Hipopigmentares /Hipocrômicas Acrômicas • Neoformação de vasos (eritema) • Aplasia vascular (hipocromia) • Modificações circulatórias Isquêmica - fenômeno de Raynaud Hiperêmicas - eritema -> eritrodermia ou exantemas— púrpura / cianose. LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS P R 1 D E R M A T O L O G I A Por SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE EROSÃO/EXULCERAÇÃO Atinge a epiderme ULCERAÇÃO Atinge a derme * agudo ULCERA Atinge derme/hipoderme, planos musculares e ossos * crônico (plantar) FISSURA Lesões lineares Áreas de pregas (lábios, entre dedos) CERATOSE Aumenta a espessura da pele * pé LIQUENIFICAÇÃO Placa quadriculada ESCLEROSE Pele mais endurecida Lesão esclerótica ATROFIA Diminui a espessura da pele * estrias V A N E S S A L U D W I G LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS P R 1 D E R M A T O L O G I A INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Xerose/Pele seca (redução do tamanho das glândulas sudoríparas e diminuição da ativi- dade das glândulas sebáceas Pálida (anemia) Amarelada Prurido (devido aos níveis elevados de fosfato e desenvolvimento de cristais de fosfato no hiperparatireoidismo) * prurido devido a xerose cutânea tto: hidratação V A N E S S A L U D W I G UNHAS (MEIO-A-MEIO) PÚRPURA POR AFINAMENTO DA PELE XEROSE HIPERPIGMENTAÇÃO ÁREAS FOTOEXPOSTAS CALCINOSE CUTÂNEA Por elevação dos níveis de cálcio ou fosfato Calcificação das paredes dos vasos sanguí- neos cutâneos DERMATOSES PERFURANTES 5 a 10% dos pacientes com IRC Pode ocorrer no DM também Pápulas hiperceratóticas com tampão cen- tral de queratina (eritemato violáceas) P R 1 D E R M A T O L O G I A DIABETES MELLITUS Causam infecções na pele Intertrigo = causada por Cândida em áreas de ‘’dobras’’ que suam mais. *Lesões satélites (satelitoses)/ *imunossupressão DM.Cândida / Intertrigo TTO: anti-fúngico + métodos não farmacológicos Máculas acastanhadas que na maioria encontram-se na axila Eritrasma (causado pela bactéria Corynebacterium minutissimum) TTO: antibiótico tópico Máculas assintomáticas, atróficas, marrom, pré tibiais. Histologicamente microangiopatia. Podem ocorrer em associação com bolhas – bullosis dia- beticorum) Dermatopatia diabética Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profun- dos associados a anormalidades neurológicas e vários graus de doença arterial periférica nos mmii * por pressão / trauma / cuidado com Tinea interdigital -> causa fissura -> entrada de miroorganismos * tto: proteger de trauma, manter hidratação Pé diabético Pode ocorrer no DM em associação à resistência insulíni- ca e obesidade Sd HAIR- AN (hiperandrogenismo, resistência insulina e acantose nigricante/ Hipertricose Mais raramente associada a CA (adenocarcinomas gástrico –maioria ou linfomas) Máculas hierceratóticas, hiperpigmentadas, aspecto aveludado e verrucoso , assintomáti- cas Acantose nigricante TTO: ácido retinoide, controle da diabete, controle osmótico. V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A Placas amareladas, bem definidas, consistência cerosa e telangiec- tasia superficial, acomete MMII, causa desconhecida, provavelmen- te por microangiopatia diabética NECROBIOSE LIPOÍDICA Placas circinadas com borda elevada Conduta expectante ou corticóide tópico ou intra-usual Doença inflamatória não descamatiba GRANULOMA ANULAR DISFUNÇÃO DA TIREÓIDE Fáscies mixedematosa: pele pálida e amarelada, ausência geral de ex- pressão facial, rosto arredondado, edema palpebral e periorbitário, nariz e lábios grossos, pele seca e fria, espessada, cabelos secos. Queda cabelo, madarose (queda do super cílio) Unhas fracas, quebradiças Prurido HIPOTIREOIDISMO Pele quente, úmida, eritema palmar, rubor facial Unhas frágeis Prurido Cabelos finos, perda de cabelo HIPERTIREOIDISMO Exclusivo da DG, acomete cerca de 5 a 10% das pacientes Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL DO HIPERTIREOIDISMO V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A SÍNDROME DE CUSHING Redistribuição gordura cutânea (‘’giba’’, pernas finas, acúmulo de gor- dura na cintura pélvica) Cara de lua cheia, pletórica Acne (glicocorticóides -> ativam glândulas sebáceas na face), Hipertri- cose Atrofia cutânea: estrias, equimoses, dificuldade de cicatrização HIPERCORTISOLISMO DEFICIÊNCIA DE ZINCO TRÍADE: Dermatite orificial e acral (pontas dos dedos), alopecia e diarréia em associação com deficiência de zinco ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA V A N E S S A L U D W I G EFEITO COLATERAL DE CORTICOTERAPIA 1°: ACNE A LONGO PRAZO: ATROFIA CUTÂNEA Diagnóstico diferencial: dermatite por fralda Crostas melicéricas = infecção secundária P R 1 D E R M A T O L O G I A DERMATITE HERPERTIFORME Condição pruriginosa com vesículas agrupadas em certas áreas do corpo. Está associada à enteropatia sensível ao glúten e depósitos de IgA na pele. Na grande maioria ocorre nos joelhos e cotovelos. Vesículas rotas, crostículas, com prurido HIPERLIPIDEMIA (XANTOMATOSE) Deposição de lipídios na pele e em outros locais Lesões amareladas NEUROFIBROMATOSE Variedade de síndrome neurocutânea associada a máculos café-com-leite (seis ou mais), sardas axilares e perineais, nódulos de Lisch, neurofibromas, entre outras anormalidades. Diagnóstico: 6 ou mais manchas café com leite + sardas axilares e perineais V A N E S S A L U D W I G XANTELASMA TTO: cirúrgico (melhor escolha) ou através de XANTELASMA (tendão) XANTOMAS ERUPTIVOS NEUROFIBROMAS Evolução da neurofibromatose Efélides axilar (sarda axilar) P R 1 D E R M A T O L O G I A DERMATOSES PARANEOPLÁSICAS Marcador de tumor V A N E S S A L U D W I G PRURIDO GENERALIZADO (especialmente no linfoma de Hodgkin) ICTIOSE ADQUIRIDA (especialmente linfoma) TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL MIGRATÓRIA (especialmente tumor de pâncreas) ERITRODERMIA (dermatite esfoliativa) ERITEMA MULTIFORME ERITEMA NODOSO (especialmente linfoma) PIODERMA GANGRENOSO SINAL DE LESER-TRÉLAT (aumento da queratose seborréica) P R 1 D E R M A T O L O G I A Doença de Paget na mama (CA de mama) (Placa de equisema na aoréola e mamilo) Carcinoma intra ductal V A N E S S A L U D W I G ACANTOSE NIGRICANTE MALIGNA SÍNDROME DE BAZEX EPIDERMÓLISE BOLHOSA ADQUIRIDA PENFIGOIDE BOLHOSO ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO ERYTEMA GYRATUM REPENS ERITEMA MIGRATÓRIO NECROLÍTICO PÚRPURA P R 1 D E R M A T O L O G I A É um quadro particular das reações adversas às drogas (RAD) e pode ser entendida como qualquer efeito indesejável na estrutura ou função da pele, anexos cutâneos ou mucosas. É a forma mais comum de RAD *SÃO consideradas por serem grandes IMITADORES DE DOENÇAS, portanto se houver história positivo de uso de medicamentos, sempre pensar como hipótese diagnóstica* Podem determinar diferentes padrões clínicos: V A N E S S A L U D W I G FARMACODERMIA PSORÍASE ERITRODÉRMICA EQUISANTEMA VIRAL FARMACODERMIA P R 1 D E R M A T O L O G I A Mais comuns: • Exantema (morbiliforme ou maculopapular) 90% dos casos • Erupção liquenoide • Eritrodermia (mais do que 90% sub corpórea) • Urticaria/angioedema • Anafilaxia • Vasculite cutânea de pequenos vasos Menos comuns: • Sd Stevens-Johnson (SSJ) • Necrólise epidérmica tóxica (NET) • Sd hipersensibilidade (DRESS- reação a droga com eosinofilia e sintomas sistêmicos) • Pustulose exantemática generalizada aguda (PEGA) • Erupção fixa a droga • Eritema multiforme • Reações de fotossensibilidade • Erupções bolhosas • Lupus induzido O ALÉRGICO segue a classificação de Gell-Coombs, é INDEPENDENTE DA DOSE e aco- mete apenas os indivíduos SUSCEPTÍVEIS. O NÃO ALÉRGICO é o mais comum, é DOSE DEPENDENTE e pode afetar QUALQUER PESSOA. Fatores associados: Super dosagem Teratogênese Fatores individuais (por exemplo: alterações da função hepática e renal alteram a meta- bolização e excreção dos medicamentos Efeitos colaterais já conhecidos do medicamento V A N E S S A L U D W I G TIPO I—IMEDIATA (anafilática) TIPO II– CITOTÓXICA Degranulação de mastócitos por IgE circu- lante -> histamina Urticária, angioedema, anafilaxia Exemplo clássico: Penicilina Anticorpos citotóxicos -> lesão direta celular Exemplos: Penfigoide bolhoso fármaco induzi- do e plaquetopenia por drogas TIPO III– IMUNOCOMPLEXOS TIPO IV—HIPERSENSIBILIDADE TARDIA Formação de complexo Ag-Ac Exemplos: Doenças auto-imunes, vasculi- tes fármacas induzidas e doença do soro Mediada por imunidade celular -> Linfócitos T Exemplos: Síndrome Steven Jhonsons, Necrólise epidérmica tóxica (NET) P R 1 D E R M A T O L O G I A BIÓPSIA DE PELE ANAMENSE Fundamental na farmacodermia, pois não há um modo facilmente disponível de testar possíveis reações a medicamentos O teste definitivo seria dar ao paciente novamente a droga para observar se o efeito cola- teral foi reproduzível, mas isso é perigoso, pois pode resultar em anafilaxia ou eritroder- mia incontrolável. *NUNCA se faz isso. *testar a medicação* Diagnóstico se faz por exclusão e pela história do paciente. EXANTEMAS Eritema tóxico é o quadro mais comum Erupção generalizada, eritematosa, maculosa (sem relevo) ou maculopapulosa (quanto tem ’’relevo)(morbiliforme) Pode surgir após 1 a 2 semanas após a interrupção da droga (há pelo menos 1 mês) Praticamente qualquer droga pode deflagar Nem sempre reaparece com a reexposição ao remédio, mas se houver, pode levar a quadros mais graves Causas mais comuns são: Antibióticos (derivados da penicilina—amoxacilina e ampicilina e sulfonamidas) Barbitúricos (fenobarbital) AINE Amitriptilina Pode haver: Prurido, Febre, Linfadenopatia transitória Diagnóstico diferencial: Exantemas viral HSPT de grande valia na diferenciação: Drogas = Dermatite interface vascular, linfócitos junção dermoepid, inflamação linfocitária perivascular e eosinofilia tecidual Viral = Pequenos focos de hemorragia e ausência de eosinofilia Importante excluir pela história e dados clínicos exantemas infecciosos como sarampo e rubéola Conduta e tratamento: ) Suspender a droga ) Tranquilizar o paciente ) Sintomáticos (loções calmantes para a pele, anti-histamínicos, corticóide (CE) se ne- cessário) ) Orientar o paciente a andar com ‘’alerta médico’’ V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A URTICÁRIA Erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de urticas, que são pápulas edematosas, de duração efêmera e extremamente pruriginosas. A urtica é produzida por liberação de histamina de mastócitos, localizados em torno de va- sos da derme. 80% medicamento 20% outras causas: alimentos, causas sistêmicas, distúrbios emocionais Crônica: mais que 6 semanas de história Aguda: menos que 6 semanas (maioria por droga -> mecanismos imunes, geralmente através de reações dos tipos I e III, quer por atuação direta no mastócito.) As drogas mais comuns causadoras são AINE, as penicilinas, sulfas, cefalosporinas, amo- xacilina , analgésicos, contraste Existem drogas que liberam histamina diretamente dos mastócitos, dentre elas a principal é a aspirina, capaz de exacerbar 20 a 40% das urticárias crônicas As lesões podem ocorrer em qualquer local do corpo As lesões individuais de urticária persistem somente por algumas horas, surgindo , em outras áreas, novos elementos (caráter fugaz) O quadro pode ter caráter agudo, desaparecendo após alguns dias, ou tornar-se crônico. Quando ultrapassar 6 sem é considerada crônica V A N E S S A L U D W I G EXANTEMA VIRAL FARMACODERMIA FARMACODERMIA P R 1 D E R M A T O L O G I A GRAVIDADE: Há uma forma especial, denominada EDEMA ANGIONEURÓTICO ou ANGIOEDEMA, no qual os fenômenos histopatológicos ocorrem na derme profunda e subcutâneo. Resul- ta edema agudo, intenso e localizado, que atinge extremidades, pálpebras, lábios, língua e laringe, dificultando a respiração e constituindo risco de vida pela asfixia por obstru- ção mecânica (CHOQUE ANAFILÁTICO) Conduta e tratamento: 1. Descoberta e afastamento do agente causal 2. Anti-histamínicos e corticóide sistêmico 3. Evitar aspirina e AINE, tranquilizantes, laxativos e alguns alimentos (frutos do mar, to- mate, chocolate, morango) maioria = carne de porco e tomate—libera histamina 4. Evitar exercícios físicos, banhos quentes e tensões emocionais (vasodilatação – aumenta coceira—tensão emocional) 5. Nos casos com risco de vida (edema de laringe e glote, broncoespasmo é indicada e pinefrina (ADRENALINA) TTO: entra com corticóide V A N E S S A L U D W I G EDEMA DE PARTES MOLES (OLHO E BOCA) DERMOGRAFISMO UTICÁRIA POR PRESSÃO URTICA URTICA P R 1 D E R M A T O L O G I A ERITEMA POLIMORFO • 10 a 20% por drogas, maioria dos casos é HERPES VÍRUS • Polimorfismo de lesão (máculas, pápulas, vesículas, bolhas) • Lesão em alvo • Retirar droga, anti histamínicos, corticóide Lesões em alvo (na região palmar) *Farmacodermia *Lesão de herpes *Sífilis ERITEMA PIGMENTAR FIXO É a ocorrência de um edema eritemato-amarronzado que reaparece sempre no mesmo local cada vez que uma droga em particular é ingerida A lesão é redonda ou oval, com limites nítidos. O eritema esmaece gradualmente, surgin- do cor acastanhada por pigmentação melânica Mias raramente pode haver lesões bolhosas Locais mais comuns: Palmas das mãos, planta dos pés e mucosas As drogas mais comuns são: Analgésicos, tetraciclinas, ACO, barbitúricos, sulfas e fenolf- taleína (laxantes) Não há necessidade de tratamento, somente orientação ao paciente. Mácula acastanhada V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A FOTODERMATOSES POR DROGAS (tiazídicos e peroxican) Diagnóstico diferencial: Dermatite de contato em região foto- exposta / Erupção polimorfa a luz * lesões cobertas por roupa ou não ERITRODERMIAS Disseminação de quadro maculopapular AAS, sulfassalazina, tetra, gentamicina, cetoprofeno, sulfas, captropil, anticonvulsivante, alopurinol, entre outras 1 a 4 semanas após suspensão de droga -> prurido e eritema difuso maior que 90% da superfície corporal e linfadenopatia -> descamação Diagnóstico diferencial: Psoríase, linfomas, dermatite seborreica Síndrome do homem vermelho -> vancomicina Eritema Descamação Conduta e tratamento: ) Suspender a droga ) Tranquilizar o paciente ) Sintomáticos (loções calmantes para a pele, anti-histamínicos, corticóide (CE) se ne- cessário) ) Orientar o paciente a andar com ‘’alerta médico’’ SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON É uma forma grave e eventualmente fatal de reação induzida por medicamentos e resul- ta em uma erupção bolhosa, flácida e grave da pele e membranas mucosas, levando a um processo tóxico agudo, acompanhado de hipersensibilidade cutânea, resultando em descolamento da pele V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A As drogas mais relacionadas ao quadro são: sulfas, anticonvulsivantes (difenil- hidantoí- na, carbamazepina, barbitúricos), AINE e eventualmente os antibióticos Intervalo de 4 a 28 dias início droga e surgimento sintomas Infecções virais e bacterianas são de menor possibilidade de desencadearem o quadro Histologicamente as alterações são epidérmicas (necrose dos queratinócitos, degene- ração hidrópica da camada basal e clivagem sub ou intraepidérmica) A síndrome é sempre precedida por febre, dor de garganta, cefaléia, mialgia, artralgia, tosse, queimação nos olhos que podem durar até 2 semanas. Os olhos, nariz e genitália podem ser envolvidos antes da pele A área mais acometida é a boca, com lesões nos lábios, língua e mucosa oral Na pele máculas eritematosas mal definidas que evoluem para bolhas flácidas que des- camam a pele, deixando superfície eritematosa, exsudativa, erosada, muito semelhan- te a uma queimadura A condição é um distúrbio multissistêmico que pode envolver articulações, traqueia, brônquios, TGI, rins O envolvimento ocular pode levar a escaras da córnea e cegueira Tratamento: 1. Internar sempre 2. O tratamento é o de um paciente queimado grave 3. Manutenção equlíbrio hidro-eletrolítico 4. Não administrar medicamentos previamente usados pelo enfermo 5. Restringir uso medicamentos 6. Equipe multidisciplinar 7. CE somente nas primeiras 48h do início do quadro, após esse período não há benefí- cio 8. Suspender qualquer droga não essencial à vida Lesões nos lábios, Máculas eritematosas mal definidas, Acometimento de mucosas V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) Considerado espectro mais grave da Síndrome Stevens-Johnson Alguns autores consideram que a Sd Stevens-Johnson tem até 10% e a NET mais do que 30% de descolamento da pele Quadro mais toxêmico, mortalidade mais alta, geralmente por septicemia ou CIVD (coagulação intravascular disseminada) Uso da imunoglobulina EV e CE não se mostraram benefício sobre a mortalidade quandocamparadas com as medidas de suporte Causa mais comum: óbito por sepse e falência de múltiplos órgãos V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A DRESS Forma completa: Exantema grave Febre Linfadenopatia Envolvimento de outros órgãos Hepatite Alterações hematológicas (eosinofilia e linfocitose atípica) Mortalidade 10 a 20% Agentes antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital), sulfas, halopurinol 2 a 6 semanas após início droga Eo 30% e quando acentuada maior envolvimento órgãos internos (pulmão, coração, rins...) Mais comum: acometimento hepático (hepatoespleno, hepatite, insuficiência hepática) Tratamento: Suspensão das drogas Corticóide sistêmico (1-2mg/kg/dia) V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A PEGA Início fase ou áreas intertriginosas Ampi, amoxaciclina, quinolonas, hidroxicloroquina, sulfa, terbinafina 1 a 3 semanas após o início da droga Prurido—eritema—pústulas Edema de face, púrpura MMII Febre, leucocitose, 1/3 eo Resolve com suspensão da droga e com descamação puntiforme Diferencial: Psoríase pustulosa e DRESS V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A Doença inflamatória, crônica e recorrente da pele, articulações e unhas, de natureza multifatorial, imunologicamente mediada. Em geral caracteriza-se por placas eritematosas (eritemo descamativas), bem definidas, simétricas e com escamas espessas prateadas, embora existam muitas variantes morfoló- gicas. Descrita originalmente por Hipócrates com os termos PSORA (coçar) e lepra. Em 1816 mostrar ser uma única doença que foi chamada de PSORÍASE Epidemiologia: • Atinge ambos os sexos, picos na infância e terça/quarta década de vida • Ocorrência universal, no brasil incidência de 1% • Causa desconhecida • Predisposição geneticamente determinada • 30% história familiar de psoríase • Concordância em gêmeos monozigóticos 65-70% -> fatores ambientais contribuem na etiologia Associação com HLA classe I (B13,B17,B37 e Cw6) e classe II (DR7) O principal gene associado se encontra no cromossomo 6p21 (PSOTS I) HLA B27 -> Psoríase artropática do tipo espondilite anquilosante ou sacro-ileíte A psoríase é condição mediada por células T de memória ativadas Aumento de expressão de IL2 e ITFgama (padrão Th1) e TNFalfa Classicamente as doenças relacionadas com psoríase são: • Artrite psoriática • Doença de Chron • Uveíte • Distúrbios psiquiátricos e psicossociais Atualmente a Sd Metabólica, como um todo, e seus componentes isolados tem sido asso- ciada à psoríase ** Sd Metabólica: obesidade, dislipidemia, HAS, resistência à insulina Em 2007 Gelfand et al foram os primeiros estudiosos a considerar a psoríase como fator independente a agravamento de risco cardiovascular Portanto o tratamento adequado da psoríase pode reduzir o risco de incidência dessas co- morbidades V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A • Pacientes com psoríase têm maior chance de mortalidade cardiovascular • A ligação entre psoríase e suas comorbidades é o estado de inflamação crônica co- mum a estas patologias FATORES DESENCADEANTES OU EXACERBANTES TRAUMA CUTÂNEO Físicos, químicos, elétricos, cirúrgicos, inflamações **Fenômeno de Koebner (ou isomorfismo) -> o trauma reproduz a doença em área não comprometida INFECÇÕES A infecção estreptocócica desencadeia o padrão de psoríase gutata HIV aumenta a chance 3x mais de ter psoríase (e mais grave e de difícil tratamento) MEDICAMENTOS E DROGAS Álcool, tabagismo, lítio (sempre), beta bloqueadores (alguns), anti-maláricos (eventualmente), AINE **CE sistêmico -> introdução e interrupção abrupta, pode desencadear Psoríase Pustu- losa Generalizada. (NÃO DAR CORTICÓIDE SISTÊMICO A PACIENTES COM PSORÍASE -> EFEITO REBOTE GRAVE) HIPOCALCEMIA ESTRESSE EMOCIONAL VARIAÇÃO CLIMÁTICA (inverno piora, verão melhora) PSORÍASE VULGAR (EM PLACAS) Forma mais comum (até 90% dos pacientes) Placas eritemato-escamosas (escamas secas, brancas ou prateadas, aderentes e estratifi- cadas), bem delimitadas, tamanhos variados, afetando geralmente de forma simétrica a face de extensão membros, couro cabeludo e região sacra Com menor frequência pode atingir as dobras flexurais -> psoríase invertida, quando a descamação se torna menos evidente pelo suor e maceração local. Diagnóstico difícil Frequentemente acomete as unhas. Eventualmente atinge semimucosas genitais e lábios. Evolução crônica períodos de exacerbação e acalmia V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A PSORÍASE EM GOTAS (GUTATA) Mais comum em crianças, adolescentes ou adultos jovens Aparecimento súbito Pápulas eritemato-descamativas de poucos milímetros de diâmetro, geralmente no tronco e raiz dos membros 56 a 86% é precedida por infecção estreptocócica das vias aéreas superiores Costuma resolver espontaneamente em 2 a 3 meses, ocasionalmente pode evoluir para psoríase em placas V A N E S S A L U D W I G Lesão elementar: Placa eritemato descamativa. Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica (limitada) / couro cabeludo Lesão elementar: Placa eritematosa Diagnóstico diferencial: intertrigo/ Exame: biópsia P R 1 D E R M A T O L O G I A PSORÍASE ERITRODÉRMICA Eritema intenso, universal, descamação discreta Por evolução natural da doença, por tratamentos intempestivos (administração de CE sis- têmico) ou por AIDS Vasodilatação generalizada -> perda de calor -> hipovolemia Função barreira alterada -> bacteremia, septicemia (susceptível a infecções) Grande perda de água transepidérmica -> diminuição débito cardíaco e choque hipovolê- mico • Internar sempre (vasodilatação importante -> hipovolemia / choque hipovolêmico / suscetibilidade a infecções) PSORÍASE PUSTULOSA Forma generalizada (Von Zumbusch) • Lesões eritemato-escamosas e pustulosas generalizadas. As pústulas se confluem for- mando "lagos de pus" • As causas são: interrupção de CE sistêmico em paciente com psoríase vulgar, hipocal- cemia, infecções ou irritantes locais • Há comprometimento do EG com febre e leucocitose • O quadro dura poucas semanas, retornando ao quadro anterior ou se tornando eritro- dérmica Forma localizada • Psoríase pustular em placas ou anular • Acrodermatite contínua de Hallopeau (pústulas nos quirodáctilos) V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A • Pustulose palmo-plantar (pústulas etéreis + eritema + descamação bilaterais e simé- tricas palmo-plantares) + comum PSORÍASE PALMO PLANTAR Placas com nítida delimitação e simetria com intensa hiperqueratose com ou sem fissuras, poupando o cavo plantar Diagnóstico: comprometimento ungueal, lesões em outras regiões, biópsia. PSORÍASE UNGUEAL 50-80% dos casos Pode preceder por anos as lesões cutâneas Depressões cupuliformes (unha em dedal) é a grande característica; estrias transversais hiperqueratose subungueal, manchas salmão (óleo) Diagnóstico diferencial: onicomicose (muitas vezes podem coexistir). Exame: Micológico direto. Histopatológico de unha. V A N E S S A L U D W I G Diagnóstico diferencial: Dermatite de contato * borda definida = eritema importante + hiperceratose PÚSTULAS COM BASE ERITEMATOSA COM CERTO GRAU DE DESCAMASSÃO, QUE SE UNEM E FORMAM ‘’LAGO DE PUS’’ PUSTULOSE PALMO-PLANTAR * pústulas são estéreis. Poupa o cavo plantar P R 1 D E R M A T O L O G I A Estrias longitudinais e transversais (sulco longitudinal (fisiológico) sulco transversal (patológico) PSORÍASE NA CRIANÇA Antecedente familiar frequente Pode apresentarcaracterísticas atípicas Placas eritematosas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área, como periorbitária ou genital Seboríase couro cabeludo Acometimento folicular Diagnóstico diferencial: dermatite de contato Diagnóstico: Eminentemente clínico **Curetagem metódica de Brocq: Sinal da vela: estratificação das escamas Sinal de Auspitz ‘’orvalho sangrante’’: após retirada das escamas V A N E S S A L U D W I G DEPRESSÃO CUPULIFORME MANCHA SALMÃO + ONICÓLISE P R 1 D E R M A T O L O G I A Halo ou anel de Wotonoff Halo hipocrômico que circula a área de psoríase (placa) Histopatológico Microabscesso de Munro Pústula espongiforme de Kogoj (psoríase pustulosa) V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A TRATAMENTO Depende da forma clínica, gravidade, extensão, condições clínicas e socioeconômicas do paciente. Levar em conta o que a psoríase representa no comprometimento da qualidade de vida do doente. Alguns estudos apresentam maior risco de suicídio, depressão e consumo de álcool nos pacientes psoriáticos do que na população geral. *** impacto muito significativo nas relações sociais, autoimagem e autoestima. * * Taquifilaxia – perda da eficácia com o uso contínuo da medicação, precisando de preparados cada vez mais potentes para controle do quadro * * Estimular tomar sol. Sol (11 às 14 horas) * maior raios UV. * Sempre incluir hidratantes com ação queratolítica (ureia, ác salicílico) * ajudam na descamação. - turn over (diferenciação rápida não se sustenta -> descamação) TRATAMENTO TÓPICO Corticóides tópicos: • Ação anti-inflamatória, antiproliferativa, imunossupressora, vasoconstritora e antipruriginosa. • Casos leves, usar como monoterapia • Atenção aos EC do uso a longo prazo (atrofia) Coaltar 2-5% Pouco cosmético, odor desagradável, mancha roupa Método de Goerckeman Coaltar + UVB Antralina Calcipotriol Análago da Vitamina D3, bom para rodiziar com CE tópico para diminuir EC Pode causar irritação e fotossensibilidade Imunomodulador tópico Usado em áreas de maior risco de atrofia FOTOTERAPIA Esquemas semanais Sem resposta após 20 sessões ou intolerância ou CI -> Metrotrexato ou Acitretina -> Sem resposta ou intolerância ou CI -> Imunobiológicos ou Ciclosporina V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A TRATAMENTO SISTÊMICO Fototerapia UVB -> ação antiproliferativa, anti-inflamatória, imunossupressora, CI-fotossensibilidade ou doenças agravadas pela UVB PUVA-8-MOP + UVA -> droga fotoativa, EC imediato (náusea e queimadura), a longo pra- zo fotoenvelhecimento, CA pele, Catarata. Metotrexato Inibe enzima dihidrofolato redutase e antagonista do ácido fólico **Altamente eficaz na artrite psoriática Dose semanal (VO ou SC ou IM) Contra-indicação -> gestação, cirrose, infecção ativa, hepatite ativa, insuficiência hepática Risco de leucopenia Antídoto à superdosagem é o ácido folínico Ácido fólico diário diminui efeitos adversos (hematológicos, hepáticos e gastrointestinais) Pode levar a pneumonite aguda, fibrose pulmonar, altera espermatogênese, reativação de TB, abortivo, teratogênico. Acitretina Derivado da Vitamina A (retinol), age sobre crescimento e diferenciação epidérmica Boa associação com fototerapia Contra-indicação -> gravidez (até 2 anos após termino), alterações hepáticas ou renais, dislipidemia. Ciclosporina Inibe linf CD4 ativados (impede liberação de IL2) Fazer cursos breves e intermitentes 3 a 4 minutos (não da efeito rebote) EC-> nefrotoxicidade, HAS, náuseas, maior risco de CAs, Hipertricose Monitorizar creatinina Imunobiológicos São moléculas de natureza proteica, semelhantes a proteínas animais ou humanas, susce- tíveis a digestão, por isso dadas por via parenteral. São proteínas recombinantes, criadas por engenharia genéticam que podem ser: anticor- pos monoclonais, proteínas de fusão ou citocinas humanas recombinantes. Eles atuam bloqueando ou estimulando uma ou mais vias da resposta imunológica. **Pode ocorrer reativação de infecções crônicas ou latentes (TB, hepatite), agravamento de infecções agudas. Não usar na gravidez ou lactação. Alguns aumentam a chance de neoplasias. V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A Eczema -> Ekzein -> Ebulição (ferve) São dermatites caracterizadas pela presença de: As lesões são acompanhadas de PRURIDO. Classificação: DERMATITE DE CONTATO (DC) Dermatose causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele (origem exógena) Tipos: DC por irritante primário: mais comum; Depende da concentração e tempo de exposição; a substância irritante leva a um dano da barreira de proteção; não precisa de sensibilização prévia; Sabões, solventes, ácidos, plantar, limpadores industriais, pesticidas são os agentes mais comuns. DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA) Participação do sistema imune, Ag/Ac induzido pelas células T efetoras; Ocorre em duas etapas: Sensibilização prévia e indução do quadro por reexposição FOTOTOXICIDADE Não necessita de sensibilização prévia (ex: fitofotodermatite por limão) FOTOALERGIA Requer sensibilização prévia (ex: por AINE) V A N E S S A L U D W I G ERITEMA EDEMA INFILTRAÇÃO VESICULAÇÃO SECREÇÃO CROSTAS ESCAMAS LIQUENIFICAÇÃO AGUDO SUBAGUDO CRÔNICO Predomínio de eritema, edema, vesiculação e secreção Eritema e edema menores, secreção com formação de crostas (secam) Liquenificação P R 1 D E R M A T O L O G I A Diagnóstico: História clínica: ** Atentar atividade ocupacional, hobbies, outras atividades ocupacio- nais, contato com químicos. Quadro clínico: o local da lesão pode dar a dica dos agentes desencadeantes HSPT/Biópsia: Só confirma que é eczema (quadros são semelhantes em toda erupção eczematosa), espongiose. Só confirma a natureza da doença, não o causador. Patch test (teste de contato) só tem valor na DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA, pois precisa de sensibilização prévia. Tratamento: Descobrir o desencadeante e evitar o contato Sintomáticos: Corticóides tópicos ou sistêmicos Tacrolimus ou Pimecrolimus (evitar atrofia dos CE) Casos mais graves: fototerapia, metotrexato, ciclosporina. V A N E S S A L U D W I G Eritema/ Crostas/ Prurido/ Edema Eritema/ Crostas/ Prurido * hábitos... Liquenificação. Prurido *eczema crônico Relógio, pulseira, perfume, luva de borracha. Presença de vesículas * eczema agudo Eritema/ Crostas/ Prurido * níquel.. Eritema/ Crostas/ Prurido * eczema suba- gudo P R 1 D E R M A T O L O G I A ECZEMA ou DERMATITE NUMULAR Numular vem do latim nummus que significa moeda É um eczema de causa desconhecida, provavelmente multifatorial, onde há frequente- mente infecção bacteriana. Afeta mais jovens (espectro da dermatite atópica?) e nos mais velhos (xerose) Tende a piora no inverno com a pele seca. As lesões são bem definidas, redondas, superfície seca, áspera, eritematosa e com desca- mação fina. Se houver infecção secundária há secreção e formação de crostas melicéricas. Pessoas que expõe ao sol pode haver hipopigmentação temporária. Os locais mais acometidos são membros e dorso das mãos. Tratamento: Hidratantes, CE tópicos alta potência, Anti-histamínicos, se houver infecção ATB tópico ou sistêmico. V A N E S S A L U D W I G Liquenificação * maquiagem.. * colírios Fotodermatite Dermatite foto alérgica *eczema subagudo Dermatite no dorso da mão. Luva? P R 1 D E R M A T O L O G I A ECZEMA DISIDRÓTICO OU DISIDROSEQuadro de lesões vesiculosas em palmas e plantas, de caráter recidivante Antes atribuídos somente a retenção sudoral (pacientes com hiperhidrose são mais susce- tíveis , atualmente considerado como reação eczematosa peculiar aos seguintes fatores: Infecção fúngica e mícides Idesreações, em que há ausência de gundos, e que são devidas à absorção de Ags fúngi- cos. Reação à distância: fungos -> pés (unilateral) , disidrose -> mãos. (bilateral) Infecções bacterianas Endotantes Antibioticos, ingestão de níquel (batata, mandioca) em indivíduos sensibilizados Contatantes Por contato a substâncias (irritação primária ou sensibilização) Atopia Fatores emocionais (causa muito comum) Quadro clínico: Vesiculas de surgimento súbito, pruriginosas, palmas, plantas e face lateral dos dedos, simétricas, podem coalescer formando bolhas e por infecção secundária o conteúdo torna- se purulento. Tratamento: Tentar achar algum fator desencadeante, Tranquilizar paciente (explicar que o estresse é fator causal), Se não houver prurido: orientar, auto-limitada. V A N E S S A L U D W I G Eritema, edema, crosta, fis- sura, prurido. Regular. Eritema, descamação, prurido, forma de moeda. Pele xerótica, craquela- da.. Forma de moeda. Sintomáticos: CE tópico de alta potência ciclos curtos - orientar riscos do uso crônico, já que a doença é recorrente. Se necessário: CE sistêmico, Anti-histamínico, Antibióticos (infecção) ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE Causado pela estase venosa (varizes) nos membros inferiores Obesidade agrava Sinais prodrômicos são o edema e a dermatite ocre (por pigmentação hemossiderótica) Inicia-se no terço inferior da perna Quadro eczematoso, eritematoso e vésico-secretante na fase aguda e liquenificação crõnica Pode ter infecção bacteriana associada (celulite) que pode evoluir para erisipela Podem ocorrer ulcerações Pode ter associação com contatos (pomadas, antibióticos tópicos) Tratamento: Tratar estase (repouso, elevação das pernas, acompanhamento vascular) CE tópico ou sistêmico fase aguda Emolientes fase crônica, meias elásticas. VESÍCULAS Disidrose Dermatite de contato Tinea pedis Exame: micológico direto *Achar desencadeante. P R 1 D E R M A T O L O G I A V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A CE não pode ser usado dentro da ulcera -> impede cicatrização.. Deve-se ser feito ao redor da úlcera + tratamento. DERMATITE ATÓPICA Caracterizada pelo curso crônico, com períodos de crise e acalmia; os surtos do eczema manifestando-se isolada ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma ou rinite A presença de outras desordens atópicas associadas como asma ou rinite é vista em cer- ca de 80% dos casos. O atópico deve ser compreendido como um indivíduos cujo limiar de reatividade é anômalo, motivo pelo qual reage anormalmente a inúmeros estímulos contatantes, ingestantes, inalantes ou injetantes. Etiologia não complemente conhecida. Fatores que participam na patogênese da derma- tite atópica são: FATOR GENÉTICO Quando ambos os pais são atópicos, 79% dos filhos desenvolvem atopia; quando apenas um dos pais é atópico, cai para 58% Modo de herança permanece obscuro. ALTERAÇÕES METABÓLICAS FENÔMENOS PSICOFISIOLÓGICOS Papel dos neurotransmissores, neurohormônios, V A N E S S A L U D W I G Eczema unilateral, com prurido.. Repouso, pernas elevadas, CE tópico, orientações.. Dermatite ocre Celulite? Antibiótico*** profilático P R 1 D E R M A T O L O G I A Cada vez mais estudos associando imunidade X psiquismo. Sampaio: ‘’Da mesma forma, há tendência admitir-se, em base de pura impressão clíni- ca, um perfil de personalidade atópica envolvendo labilidade emocional, inteligência su- perior à média, hiperatividade e agressividade reprimida" ** Prurido – limiar nos atópicos é mais baixo, e os estímulos prurigênicos , nos ató- picos, produzem prurido mais intenso e duradouro. Causa? ** Sudorese se acompanha prurido. Causa? ** XEROSE CUTÂNEA - alterações de sudorese e alterações do manto lipídico cutâneo (quebra de barreira) *PRINCIPAL ** Vasculo-reatividade cutânea anômala FATORES IMUNOLÓGICOS Imunidade humoral -> níveis IgE altos (quando associada a alergias respiratórias, relaci- ona-se com gravidade da doença) Imunidade celular -> ativação de células T (produção principalmente de IL-4); degranu- lação contínua de mastócitos e basófilos (liberação de histamina, IL-4); depressão de imunidade celular (maior susceptibilidade a infecções cutâneas); neutrófilos com menor ação fagocitária. Quadro clínico: PRURIDO MORFOLOGIA E DISTRIBUIÇÃO TÍPICA DAS LESÕES DERMATITE CRÕNICA, RECIDIVANTE HISTÓRIA PESSOA OU FAMILIA DE ATOPIA. FASES Infantil (0-2 anos) Lesões principalmente na face e superfície extensora dos membros. Predominam as do tipo eczema agudo, com vesículas, secreção, eritema e comumente infecção secundária. V A N E S S A L U D W I G P R 1 D E R M A T O L O G I A PRÉ-PUBERAL (2 a 12 anos) As lesões tendem a localizar-se nas dobras flexoras, principalmente poplítea e cubital. Nessa fase, as lesões são mais secas, com eritema e descamação de caráter subagudo. ADULTA (a partir dos 12 anos) As lesões ocorrem em qualquer lugar, mas ainda frquente área flexora. São crônicas, tendendo à liquenificação. Podem ter suro de agudização. Diagnóstico: É eminentemente clínico, sendo que não existe um sinal ou sintoma úncio característico da dermatose. A história pessoal e familiar de atopia, as lesões caracterís- ticas de acordo com a localização e a presença de prurido são os pilares do diagnóstico. Dermatite de contato V A N E S S A L U D W I G Lesão eczematosa por atopia. Crostas / dermatite seborreica P R 1 D E R M A T O L O G I A Tratamento: Cuidados gerais • Banhos rápidos, evitar sabões • Hidratar logo após o banho (até 3 minutos) • Roupas leves, de algodão • Temperatura ambiente estável (evitar sudorese) • Orientar ambiente com relação aeroalergênicos • Unhas curtas • Observar aspecto emocional Detectar fatores desencadeantes • Agentes infecciosos podem colonizar até 90% pele do atópico (S aureus), funcionam como superantígenos • Alérgenos alimentares • Aeroalergênicos (ácaro: poeira doméstica) Tratamento tópico • Hidratação • CE tópicos • Antibiótios tópicos sn • Tacrolimo, Pimecrolimo Tratamento sistêmico • Anti-histamínicos • Antibióticoterapia sistêmica • CE com cautela Doença refratária grave • Fototerapia • Ciclosporina • Metotrexato • Azatioprina V A N E S S A L U D W I G LESÃO ELEMENTAR COR: • MÁCULA/MANCHA Melanina: Hipercrômica (melasma/nevo/mancha mongólica), Hipocrômica (hipomelanose), Acrômica (vitiligo) Vasos Sanguíneos: Neoformação (Eritema – hiperemia de mucosas) Eritrodermia (generalizado e crônico). Exantema (curta duração) *infecções/ viral* Aplasia (mancha branca) Isquemia (vasocontrição); Hiperemia; Extravasamento (Púrpura) * rompimento de vaso* Manobra de DGTP RELEVO: • PÁPULAS (Até 1cm) *cor variada (hiperpigmentada (catapora, varicela), acastanhada (Molusco contagioso), eritematosa (Líquen plano)). • NÓDULOS (1 a 3cm) *Maior que 3cm: nodosidade: lipoma / Goma: Sífilis *liquefação central • PLACA (> 1cm) (Conjunto de pápulas/ Psoríase) • URTICA (Pápulas edematosas/ Urticária) • VERRUCOSIDADE (Lesão couve-flor*/ Condiloma acuminado) Verruga: Vírus LÍQUIDO: • VESÍCULAS (até 0,5cm) Herpes. • BOLHAS (> 0,5cm) • PÚSTULAS (até 1cm) PUS (folicular/acne) Crostas melicéricas (Infecção 2°) tto: ATB Continuidade • EROSÃO/EXULCERAÇÃO (epiderme) • ULCERAÇÃO (derme/Agudo)• ÚLCERA (todos os planos/Crônico) • FISSURAS (lábio, entre dedos) • CERATOSE (aumento da espessura da pele) * pé • LIQUENIFICAÇÃO (aumento do quadriculado/ Placa) Dermatite atópica/Eczema *Prurido • ESCLEROSE (pele dura / Dermatite de ocre) • ATROFIA (diminui a espessura) *prolongadas por uso de CE / Estrias Forma • ANULAR/CIRCINADO (Placa) • NUMULAR/DISCOIDE (Placa – forma de moeda) • POLICÍCLIAS • SERPIGINOSAS (larva migrans) Disposição • ISOLADAS (nódulo) • AGRUPADAS (herpes) • GENERALIZADAS (eritrodermia) • RADICULAR OU ZOSTERIFORME (vesículas agrupadas) Unhas ADERÊNCIA: Distal: onicólise/ Proximal: onicomadese COR: Branca: leuconiquia/ Escurecida: melanoníquia CONSISTÊNCIA: amolecida: apaloníquia/ dura: paquioníquia SUPERFÍCIE (transversal: patológico longitudinal: fisiológico) QUANTIDADE únicas, múltiplas poliunguia ausente anoníquia Cabelos/Pelos Hipotricose, Hipertricose, alopecia) EXAMES Dermatoscopia (nevo benigno ou maligno)/ Lentes de aumento/ Biópsia de pele (punch ou bisturi) Incisional (parcial) Excisional (total) *nevo suspeito Micológico direto / Cultura para fungos Testes de contato/Patch Testes (dermatite de contato alérgica) DGTP (Manobra de DigitoPressão) Compressão da mancha Hiperêmicas: desaparece Purpúrica: não desaparece Pigmentar: não muda MANIFESTAÇÕES DE DOENÇAS INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Pele ressecada (Xerose), amarelada com prurido. *Calcinose cutânea (Ca/Fosfato elevado) placas exulceradas *Dermatoses perfurantes - pápulas hiperceratóticas DIABETES MELLITUS *Intertrigo (Cândida) *dobras Tto: antifúngico + ñ farma. *Eritrasma (máculas acastanhadas) *axila Tto: ATB tópico *Dermatopatia diabética (maculas assinto) *Pé diabético (tto: proteção + hidratação) *Acantose Nigricante (maculas hiperceratóticas) *associada a CA gástrico e lifoma. Tto: ácido retinoide, controle da DM e osmótico. TIREOIDE Fascies Mixedematosa (Hipotireoidismo) *pele fria e seca / gordo) Hipertireoidismo *pele quente e úmida / magro) *mixedema pré-tibial do hipertireoidismo (acúmulo de glicosaminoglicanos) CORTISOL Doença de Cushing: gordura cutânea (pelve), pernas finas, cara de lua cheia, pletórica, acne, Hipertricose, atrofia cutânea (estrias, equimoses, dificuldade de cicatrização) Hipercostisolismo** ZINCO Dermatite orificial e acral, Alopecia, Diarreia/ crostas melicéricas DD: dermatite por fralda DERMATITE HERPERTIFORME Vesículas com condição pruriginosa maioria: joelho e cotovelo Depósitos de IgA na pele LIPÍDIOS Lesões amareladas. XANTELASMA (tto: cirúrgico/ cauterização -> manchas brancas residuais) *pálpebra, tendão, eruptivos NEUROFIBROMATOSE 6/> manchas café-com-leite Efélides/Sarda axilar e perineais MARCADOR DE TUMOR Prurido generalizado (Linfoma Hodgkin) Ictiose (linfoma) Acantose nigricante maligna Eritema anular centrífugo Sinal de Leser-Trélat (queratose seborreica) Eritrodermia Epidermólise bolhosa adquirida Penfigoide Bolhoso Tromboflebite (Ca pâncreas) Eritema nodoso (linfoma) Púrpura Síndrome de Bazex Paget (Ca de mama) placa de eczema Pioderma gangrenoso Eritema migratório necrolítico FARMACODERMIA Reação adversas a medicamentos (+ comuns: Antibióticos, anti-inflamatórios, anticonvulsivantes e analgésicos) Mais comuns: exantema (90%), erupção liquenoide, eritrodermia, urticaria, anafilaxia, vasculite. Menos comuns: SSJ, NET, DRES, PEGA ALÉRGICO (independe da dose) indivíduos susceptíveis (IgE (penicilina) Citotóxicos (plaquetopenia) Ag-Ac (vasculites) Linfócitos T (NET, SSJ) NÃO ALÉRGICO (depende da dose) qualquer individuo Superdosagem, teratogênese, efeitos colaterais, fatores individuais (renal/hep) ***ANAMNESE / Biopsia de pele EXANTEMAS Eritema generalizado de curta duração (com ou sem descamação) *DD: viral + comum: antibiótico, AINE, amitriptilina e anticonvulsivante (fenobarbital) TTO: suspender a droga, tranquilizar o paciente, sintomáticos (loção calmante, anti-histamínico, CE se necessário, orientar paciente a andar com ‘’alerta médico’’ URTICÁRIA Pápulas edematosas. Libera histamina. Mais que 6 semanas: crônica. AAS*** complicação: choque anafilático/ ANGIOEDEMA **URGÊNCIA - broncoespasmo TTO: suspender a droga, sintomáticos (anti-histamínicos e CE sistêmico, evitar AAS e AINE, tranquilizantes, laxativos e alguns alimentos (frutos do mar, tomate), evitar exercícios físicos, banhos quentes e tensões emocionais. No caso de risco de vida (edema de laringe e glote = Epinefrina/adrenalina) *edema de partes moles: TTO CE ERITERMA POLIMORFO Maioria dos casos é por herpes vírus/ lesões em alvo: região palmar Polimorfismo de lesão: macula, pápula, vesícula, bolha TTO: retirar a droga, anti-histamínicos e CE ERITEMA PIGMENTAR FIXO Edema arredondado amarronzado que reaparece sempre no mesmo local ao ingerir a droga causadora Locais mais comuns: palmar e plantar e mucosas drogas + comuns: analgésicos, ACO, anticonvulsivante, sulfas, tetraciclinas e laxantes TTO: somente orientação para o paciente FOTODERMATOSES POR DROGAS Tiazidicos e peroxican (AINE) DD: dermatite de contato em região foto-exposta ERITRODERMIA Drogas + comuns: AAS, sulfas, tetra, gentamicina, cetoprofeno, captopril, anticonvulsivante, alopurinol (1 a 4 semanas após suspensão da droga) Prurido e eritema difuso DD: psoríase, linfoma, dermatite seborreica. Síndrome do homem vermelho: Vancomicina TTO: suspender a droga, tranquilizar o paciente, sintomáticos (loção calmante, anti-histamínico, CE se necessário, orientar paciente a andar com ‘’alerta médico’’ SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON (SSJ) Grave, fatal, erupção bolhosa, hipersensibilidade cutânea (Pele(máculas eritematosas) e membranas mucosas (BOCA + acometida), resulta em descolamento da pele (10%) Drogas + comuns: sulfas, anticonvulsivantes, AINE, antibióticos / TTO: Internar sempre, = paciente queimado, manutenção hidro-eletrolítico, NÃO administrar medicações usadas pelo enfermo, restringir medicamentos, equipe muldisciplinar, CE somente nas primeiras 48h, SUSPENSER QUALQUER DORGA NÃO ESSENCIAL A VIDA NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) + grave/ 30% de descolamento da pele/ morte por Sepse ou CIVD/ falência de múltiplos órgãos DRESS Exantema grave, febre, linfadenopatia, envolvimento de outros órgãos (+ comum: HEPÁTICO) rim, coração, pulmão, hepatite, alterações hematológicas TTO: suspender a droga, CE sistêmico (1-2mg/kg/dia) PEGA + comuns: ampi, amoxi, quinolonas, hidroxicloroquina, sulfa, terbinafina (1 a 3 semanas do inicio da droga) DD: psoríase pustulosa, DRESS Prurido, eritema, pústulas (edema de face, purpura MMII, febre, leucocitose) TTO: suspensão da droga / descamação puntiforme PSORÍASE Inflamatória, crônica e recorrente (pele, articulação e unha) Placas eritematosas descamativas simétricas, escamas prateadas Picos na infância e 30-40 anos. HF+ (30%) Associada com a ** Síndrome metabólica: obesidade, dislipidemia, HAS, resistência insulínica Fatores desencadeantes: Trauma, Infecções (estreptocócica: psoríase gutata) (HIV 3x +), Medicamentos/Drogas (álcool, tabagismo, AINE, lítio, bb alguns). CE sistêmico: efeito rebote grave (não utilizar) Hipocalcemia, estresse, variação climática (inverno piora) PSORÍASE VULGAR (em placas) + comum (90%) Membros, couro cabeludo, região sacra *unhas Menor frequência: dobras flexurais (psoríase invertida)PSORIASE EM GOTAS (GUTATA) + comum em jovens (crianças, adolescentes) Infecção estreptocócica das IVAS/ resolve espontaneamente de 2-3 meses/ pode evoluir para psoríase vulgar PSORIASE ERITRODÉRMICA Descamação discreta. CE sistêmico/AIDS *Internar sempre (vasodilatação importante -> perde calor -> hipovolemia -> susceptível a infecções) PSORIASE PUSTULOSA Forma generalizada (pausa em CE sistêmico por psoríase vulgar, infecções, irritantes locais. Dura semanas -> pode voltar eritrodermica Forma localizada: psoriase pustular em placas ou anular Pustulose palmo-plantar (+ comum) pústulas estéreis + eritema + descamação (simétricas) *LAGO DE PUS* PSORIASE PALMO PLANTAR Placas com intensa Hiperceratose com ou sem fissuras, poupando o cavo plantar Diagnóstico: comprometimento ungueal, lesão em outras regiões, biopsia DD: dermatite de contato PSORIASE UNGUEAL 50-60% dos casos. Unha em dedal, estrias transversais, hiperqueratose ungueal, manchas salmão DD: onicomicose (podem coexistir) exame: micológico direto/histopatológico de unha PSORIASE NA CRIANÇA HF +. Acometimento folicular, podem ser localizados somente em uma área (periorbitária, genital, couro cabeludo) DD: dermatite de contato Diagnóstico clínico *curetagem de Brocq (sinal da vela -escamas) (sinal de auspitz sangra-> retirar escamas) halo/anel de Wotonoff (área/círculo em volta da placa de psoriase) TRATAMENTO: DEPENDE.... levar em conta o que representa para o doente... Taquifilaxia/Estimular sol (11 as 14 horas +UV)/SEMPRE incluir hidratantes com ação queratolítica (ureia, ac. Salicílico) ajudam na descamação TÓPICO: CE (EC atrofia) Coaltar (mancha roupa), Antralina, Método de Goerckeman (UV+ COALTAR),Calcipotriol (irritação/fotossensível) Imunomodulador(usar em áreas de risco de atrofia) FOTOTERAPIA: sem resposta após 20 sessões ou intolerância ou CI (metrotrexato/acitretina) sem resposta ou intolerância ou CI (imunobiológicos/ciclosporina) SISTÊMICO: fototerapia, metotrexato (artrite psoriatica), Acitretina (derivado de vit A), ciclosporina (EC: nefrotoxicidade), Imunobiológicos ECZEMA Dermatite caracterizada pela presença de: Eritema, infiltração, secreção, escamas, edema, vesiculação, crostas, liquenificação + PRURIDO AGUDO (eritema, edema, vesícula e secreção) SUBAGUDO (eritema e edema menores, secreção com formação de crosta (secam) CRONICO (liquenificação) DERMATITE DE CONTATO Causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele *IRRITANTE (exposição a sabão, solvente, acido, limpadores industriais, pesticidas) *ALÉRGICA (sensibilização + reexposição) **D:*Patch test (teste de contato) *FOTOTOXICIDADE sem sensibilização previa (limão) *FOTOALERGIA com sensibilização previa (aine) Diagnóstico: Clínico (atividade ocupacional) + Físico. Bióspia (natureza da doença) TTO: evitar contato, sintomáticos (CE) Tacrolimus/ + grave: fototerapia, metotrexato, ciclosporina ECZEMA OU DERMATITE NUMULAR Causa desconhecida (multifatorial? Frequente infecção bacteriana -> crostas melicéricas) + jovens Piora no inverno + pele seca (xerose) + acometidos: membros e dorsos das mãos TTO: hidratantes, CR tópico de alta potência, anti-histamínicos, se houver infecção ATB tópico ou sistêmico ECZEMA DISIDRÓTICA OU DISIDROSE Lesões vesículosas em palmas e plantas, de caráter recidivante *torna-se pulurento Hiperhidrose (retenção sudoral) + infecção fúngica e micides/ bacterianas endotantes (níquel) contatantes (por contato a subastancias) atopia/ fatores emocionais (muito comum) TTO: evitar contato, tranquilizar paciente (estresse causador), se não houver prurido: orientar/ auto-limitada. Sintomáticos (CE tópico alta potencia ciclo curto (doença recorrente), se necessário CE sistêmico, anti-histamínico, antibiótico. Exame: micológico direto (achar desencadeante) ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE Causado pela estase venosa nos membros inferiores (inicio terço inferior da perna) *obesidade agrava *Edema, Dermatite de ocre (pigmentação) Pode ter infecção secundária (celulite) pode evoluir para erisipela/ pode ocorrer ulcerações (ce nas bordas) / pode ser associada a contato (pomada, antibiótico tópico) TTO: tratar estase (repouso, elevação das pernas, acompanhamento vascular) CE tópico ou sistêmico na fase aguda, emolientes na fase crônica. *meias elasticas DERMATITE ATÓPICA Curso crônico, com períodos de crise e acalmia. *Crise de asma e rinite PRURIDO/SUDORESE/XEROSE CUTÂNEA/VASCULO-REATIVIDADE Fatores que participam da patogênese: Genético: ambos os pais (70%) apenas 1 (58%); Alterações metabólicas; Fenômenos psicofisiológicos; Imunologicos (humoral IgE -> gravidade da doença/ celular-> célula T (IL-4 libera histamina -> =+ susceptível a infecções cutâneas) Quadro clínico: Prurido, morfologia e distribuição típica das lesões (característica e localização), dermatite crônica, recidivante, história pessoal ou familiar de atopia. FASES: *INFANTIL (0-2anos) face e membros (eczema agudo) *PRÉ-PUBERAL (2 a 12 anos) dobras flexoras (poplítea e cubital) (eczema subagudo) *ADULTA (a partir dos 12 anos) qualquer lugar, frequente em áreas flexoras (eczema crônico) Diagnóstico: Clínico. Pilares: prurido, HF+, lesões características TTO: Cuidados gerais (banho rápido, evitar sabão/ hidratar até 3min pós banho/roupas leves de algodão/temperatura estável (evitar sudorese)/unhas curtas/observar aspecto emocional/orientar ambiente com relação aertoalergenicos; Detectar fatores desencadeantes (infecciosos, alérgenos alimentares, aeroalergênicos (poeira); Tratamento tópico: hidratação, CE, ATB, Tacrolimo; Tratamento sistêmico: anti-histaminicos, ATB, CE com cautela Doença refrataria grave: fototerapia, ciclosporina, metotrexato, azatioprina P R 2 D E R M A T O L O G I A NEVOS MELANOCÍTICOS São proliferações benignas dos melanócitos que se originam da crista neural no início da vida fetal A maioria se desenvolve gradualmente na infância, mais rapidamente na adolescência, atinge o auge na terceira década e então tende a desaparecer após 40 anos. A densidade dos nevos é proporcional à exposição solar e aos fototipos baixos V A N E S S A L U D W I G NEVOS MELANOCÍTICOS CONGÊNITOS NEVOS MELANOCÍTICOS JUNCIONAIS NEVOS MELANOCÍTICOS COMPOSTOS P R 2 D E R M A T O L O G I A V A N E S S A L U D W I G NEVOS INTRADÉRMICOS NEVOS AZUL NEVOS SPILUS NEVO HALO NEVOS HIPOCRÔMICOS P R 2 D E R M A T O L O G I A V A N E S S A L U D W I G NEVOS ATÍPICOS (Displásicos) ABCDE do melanoma P R 2 D E R M A T O L O G I A LENTIGO MALIGNO Pode ser considerado um melanoma in situ Em geral em áreas fotoexpostas—idosos Causado pela luz solar osbre os melanócitos epidérmicos Evolução mais favorável por ser de origem epidérmica do que outras formas de mela- noma (origem células névicas Melanose solar -> proliferação melanócitos atípicos na epiderme -> lentigo maligno -> cé- lulas invadem a derme -> lentigo maligno melanoma TTO: cirurgia (avaliação adequada do HSPT) LENTIGO MALIGNO LENTIGO MALIGNO MELANOMA MELANOMA Fatores de risco: Exposição solar crônica, queimaduras solares (principalmente na infância) Fototipos I e II Múltiplos nevos melanocíticos atípicos ou displásicos Antecedente pessoal de melanoma Antecedente familiar de melanoma (10% + chance) Mutações genéticas (genes CDKN2A, CDK4, MC1R, BRAF) MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL É o mais comum (70%) Tronco dos homens e pernas das mulheres (+ comum), pode surgir de um nevo (30-40%) ou iniciar de novo, melhor prognóstico porque está na fase horizontal de crescimento, mais comum 30 a 60 anos V A N E S SA L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A MELANOMA NODULAR 2° mais comum Prognóstico ruim (pode ter só crescimento vertical) 5% pode ser amelanótico MELANOMA LENTIIGNOSO ACRAL Forma de melanoma mais frequente em negros e asiáticos (35-60%) Raro nos indivíduso de pele branca (2-8%) Ocorre nas regiões palmares, plantares e falanges terminais (peri ou subungueal) Grande poder metastático MELANOMA MUCOSAS Diagnóstico pode ser tardio com má prognóstico V A N E S S A L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A DIAGNÓSTICO: Dermatoscopia para confirmar suspeita Biópsia EXCISIONAL com margem mínima é o ideal Biópsia incisional se a lesão for muito extensa, na face, palmoplantar ou subungueal O HSPT deve conter: Espessura/Profundidade do tumor, dada em milímetros (índice de Breslow) Nível de invasão de Clark Presença ou ausência de ulcerações Margens Subtipo histológico Índice mitótico Fase de crescimento (radial versus vertical) Regressão Resposta inflamatória linfocitária Neurotropismo Tratamento: Cirúrgico (margem de segurança determinada pelo Breslow principalmente) Pesquisa linfonodo sentinela: Breslow maior que 0,76mm; ou menor que 0,76mm; ou menor que 0,76mm mas com ulceração, índice mitótico diferente de zero, regressão significativa ou Clark IV Linfadenectomia se linfonodo sentinela positivo Quimioterapia, imunoterapia, genética, terapêutica adjuvante V A N E S S A L U D W I G NEVO BENIGNO P R 2 D E R M A T O L O G I A Segundo dados do INCA a estimativa é que no triênio 2020-2022 haja 625 mil casos de CA. O câncer de pele não melanoma será o mais frequente; 177 mil cânceres de pele não melanoma/ 66 mil cânceres de mama e próstata / 41 mil cânceres de cólon e reto / 33 mil cânceres de pulmão Melanoma estimativa = 8450 casos e 1978 óbitos *** dezembro laranja = campanha do câncer de pele Problema decorrente dos ditames da moda, da facilidade de acesso ao sol, da diminuição da camada de ozônio e da longevidade crescente da população. A propensão ao dano solar depende de: Tipo de pele do paciente (fototipo baixo) Exposição cumulativa à luz ultravioleta Intensidade da exposição Exposição solar na infância Efeitos da radiação solar sobre a pele V A N E S S A L U D W I G FOTOTIPOS P R 2 D E R M A T O L O G I A REAÇÕES IMEDIATAS REAÇÕES TARDIAS *melanose solar EFÉLIDES *sardas ATROFIA CUTÂNEA POIQUILODERMIA DE CIVATTE LEUCODERMIA GUTATA V A N E S S A L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A FOTOENVELHECIMENTO Elastose solar Causa: radiação solar Características: • Rugas profundas • Aparência áspera e rugosa • Pigmentação irregular • Aparecimento de manchas • Telangiectasias • Queratoses seborreicas • Lesões malignas e pré-malignas DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS Queratose actínica (solar) Lesão pré-maligna da epiderme que ocorre nas áreas fotoexpostas cronicamente Maior frequência acima dos 45 anos e fototipos I e II Originam-se nas camadas espinhosas da pele e evoluem para o CEC em 5-20% dos casos. Dos CECs estabelecidos, 82@ originam-se das queratoses actínicas. • pápulas eritematosas, superfície áspera, ás vezes mais espessas e cornificadas, bordas mal definidas, tamanhos variados. A pele ao redor tem fotodano. CORNO CUTÂNEO *queratose solar onde há exagerada produção de camada córnea V A N E S S A L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A Tratamento: FOTOPROTEÇÃO Crioterapia (nitrogênio líquido) ATA (ácido tricloroacético 30-70%) Curetagem com eletrocoagulação 5-fluoruracila tópico (efurix creme) * bom para tratar campo de cancerização. É um agente citostático Imiquimode (imunomodulador) QUELITE ACTÍNICA Afeta predominantemente o lábio inferior Risco alto para transformar em CEC (com risco maior de metástase) Tratamento: Crioterapia (nitrogênio líquido) ATA (ácido tricloroacético 30-70%) Cirurgia **Biópsia quase sempre DOENÇA DE BOWEN É um CEC in situ (intraepidérmico) Lesão eritemato-escamo-crostosa, com áreas exulceradas; quando se retiram corstas, surge superfície granulosa e secretante Ocorre em qualquer local do corpo e geralmente é lesão única Se não tratado torna-se invasivo e pode causar metástases Quando não em local fotoexposto pode estar relacionado à ação carcinogênica do arsênico Tratamento: Cirurgia Curetagem com eletrocoagulação Crioterapia (nitrogênio líquido) 5-fluoruracila tópico (efurix creme) Imiquimode (imunomodulador) ERITROPLASIA DE QUERAYRAT É um CEC in situ na mucosa, que pode se tornar invasivo (e mais agressivo do que o Bowen) Pode acometer glande, prepúcio, mucosa genital feminina e mucosa oral V A N E S S A L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A Fatores associados: Falta higiene Infecções crônicas em mucosa genital e a não circuncisão Tratamento: Cirurgia 5-fluoruracila tópico (efurix creme) *menor agressivos e com boa resolutividade Imiquimode (imunomodulador) PAPULOSE BOWENOIDE Apresenta comportamento benigno, apesar do histopatológico ser CEC in situ. 2,6% podem evoluir para CEC Induzida pelo HPV (sorotipo 16) Pode haver regressão espontânea, portanto tratamentos não mutilantes DOENÇA DE PAGET Placa eczematosa, pruriginosa, infiltrada na aréola mamária Presença das células de Paget no histopatológico Tratamento: Semelhante ao indicado para CA de mama (grande maioria acompanha ade- nocarcinoma ductal) V A N E S S A L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS CARCINOMA BASOCELULAR É o tumor maligno mais comum da pele (65% do total) Histopatologicamente o tumor é composto de ilhas de células basais, as quais se originam da camada basal da epiderme e das estruturas anexiais (unidade pilosebácea, portante não se encontra CBC nos lábios e região palmo-plantar) Mais comum na cabeça (principalmente 2/3 sup da face) e pescoço Raramente metastatiza, mas é localmente invasivo e destrutivo, podendo invadir planos profundos Tipos de CBC: NODULAR Tipo mais comum (50-80%) Se apresenta de início como uma pápula ou nódulo translúcido, de superfície lisa, brilhan- te, com bordas peroladas (perláceas), bem delimitada, com finas telangiectasis Evolui com lento crescimento e erosão central, que dá a forma nódulo ulcerada PIGMENTADO Variante do CBC nodular, com áreas hipercrômicas V A N E S S A L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A SUPERFICIAL Placa eritematosa, descamativa, bem delimitada com bordas irregulares ESCLERODERMIFORME Mais agressivo, placa marfim ou perolada, limites imprecisos, consistência rígida e endurecida Diagnóstico: Clínico Dermatoscópico HSPT Tratamento: Depende do tipo do tumor, localização, se é recidivante, condições clínicas do paciente, custos, resultados cosméticos da cicatriz Cirurgia 5-fluoruracila tópico (efurix creme) *tumores superficiais Imiquimode (imunomodulador) Criocirurgia V A N E S S A L U D W I G P R 2 D E R M A T O L O G I A CARCINOMA ESPINOCELULAR Tumor maligno, constituído por proliferação atípica de células espinhosas, de caráter invasor, podendo dar metástases Pode ocorrer em pele normal, mas frequentemente tem origem na queratose solar, leuco- plasia, radiodermite crônica, queratose arsenical, xeroderma pigmentoso, úlceras crônicas e cicatrizes
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