Camadas da Pele e Anamnese Dermatológica

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CAMADAS DA PELE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANAMNESE 
 
 Quanto tempo tem a lesão? (EX: agudas – alergias , crônicas- PV) 
 Qual a evolução? Piora? Melhora? Recorre? (EX: urticária) 
 Como começou? (EX: medalhão mestre da P rósea) 
 Tem lesão em outro local do corpo? 
 O que afeta a lesão? (calor? stress? alimento?) 
 Onde esteve recentemente? Viajou? 
 Coça? (EX: escabiose) 
 É dolorosa? (EX: Herpes zoster ) 
 Sintomas associados (EX: faringite - psoríase gutata, antibióticos - alergia) 
 História lesões pregressas cutâneas (EX: atopia na infância) 
 História Familiar ( psoríase, vitiligo, eczemas) 
 História Clínica Pregressa (EXS: eflúvio telógeno pós parto, DM - cândida) 
 Tratamento prévio ou atual (Tomou algum remédio como antibiótico, analgésico, corti-
coide? (Passou algum creme?) 
 Profissão (exposição radiação, contatos) 
 História social (situação casa – outros têm sintoma? anda triste, deprimido , estressa-
do?) 
 Antecedentes Pessoais: DM, HAS, atopia ( eczema, asma, rinite), tumores cutâneos ou 
dermatoses prévias, DSTs 
 Medicações em uso 
 Hábitos pessoais: Tabagismo, etilismo, exposição solar 
 Antecedentes Familiares: Psoríase, melanoma, atopia, distúrbios genéticos 
 ISDA: Questionar sintomas com base no quadro clinico (se colagenose, interrogar so-
bre artralgias...) 
 
 
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DOR NÃO É UM SINTOMA COMUM EM DERMATOLOGIA 
 
Efeitos da doença sobre o paciente 
 
É câncer? É contagioso? Vou ser discriminado? Todo mundo fica olhando.. 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
De preferência examinar todo o paciente 
Ambiente claro, luz natural 
Lupa, dermatoscópio auxiliam 
Apalpar as lesões 
O toque e o exame detalhado tranquilizam o paciente 
 
 
Vocabulário dermatológico 
 
Lesões primárias (elementares): 
Alteração da cor da pele : Máculas ou Manchas 
 
 
 
COR 
 
 
 
 
Lesões elementares sólidas : Pápulas, Nódulos, Placa , Urtica 
 
 
 
RELEVO 
 
 
 
 
Lesões elementares de conteúdo líquido : Vesículas, Bolhas, Pústula 
 
 
 
LÍQUIDO 
MÁCULAS/MANCHA 
 
PÁPULAS NÓDULOS PLACA URTICA 
 
VESÍCULAS BOLHAS PÚSTULA 
 
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MÁCULAS OU MANCHAS 
Somente alteração de cor 
 
Alteração: 
COR MELANINA (Pigmentos melânicos) 
 VASOS SANGUÍNEOS 
 
1) Manchas vasculares 
 
Neoformação vasos -> Mancha ERITEMATOSA 
Eritema: Enantema = é a hiperemia das mucosas (sarampo) Boca, linguá, palato, conjun-
tiva 
 
Eritrodermia é o eritema generalizado ou de grandes áreas com descamação, evolução crô-
nica ou persistente (ex: Psoríase, Linfoma) 
 
Exantema é o eritema generalizado de curta duração com ou sem descamação. Tipos: 
Morbiliforme (áreas sãs de entremeio) e escarlatiniforme (praticamente sem áreas sãs) 
(rubéola, sarampo, caxumba, farmacodermia) *infecções 
 
Aplasia vascular -> falta de vasos (mancha branca) (nevo hipocrômico congênito) 
Isquemia (vasoconstrição) 
Hiperemia (maior afluxo sanguíneo) 
Extravasamento de sangue na derme -> PÚRPURA (rompimento de vaso) 
´ 
Quando pequena: 
Petéquias—puntiformes ou lenticulares 
Víbices - lineares 
Equimoses – maiores do que 0,5cm 
 
MÁCULA ERITEMATOSA MÁCULA MÁCULA 
 
Sem relevo 
Cor: eritematosa 
Tamanho: pequenas 
 
* Puntiformes 
Sem relevo 
Cor: eritematosa 
Tamanho: grande 
 
* Equimose 
Sem relevo 
Cor: roxa 
Manobra digitopressão 
 
* Púrpura 
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MANCHAS PIGMENTARES OU DISCRÔMICAS 
Causada por pigmento 
 
Por aumento de melanina -> Hiperpigmentar ou Hipercrômica 
 
 
 
Por diminuição de melanina -> Hipocrômica ou Acrômica (vitiligo) 
MÁCULA ERITEMATOSA 
 
 * Exantema 
HIPERCRÔMICA/HIPERPIGMENTAR 
 
 
MANCHA 
MONGÓLICA 
 
 
 
LÍQUEN PLANO 
EXTENSO 
(PRÉ-TIBIAL) 
 
 
 
 
MÁCULA 
ACASTANHADA 
(LENTIGO 
SOLAR) 
 
MELANÓCITO 
SOLAR 
 
 
 
 
 
MELASMA 
 
 
 
 
 
NEVO 
MELANOCÍTICO 
HEMANGIOMA 
CONGÊNITO 
ESCARLATINA 
HIPOCRÔMICA ACRÔMICA 
 
VITILIGO HIPOMELANOSE 
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MANCHAS POR OUTROS PIGMENTOS 
 
LESÕES ELEMENTARES SÓLIDAS 
 
PÁPULAS 
 Elevações sólidas, circunscritas, palpáveis, superficiais, medindo até 1cm de diâmetro 
 Podem ser dérmicas ou epidérmicas ou ambas 
 Cor variada 
 
 
PÁPULA 
HIPERPIGMENTADA 
 
 
 
 
 
PÁPULA ACASTANHADA 
 
 
NÓDULOS 
 Elevações sólidas, localizadas derme e hipoderme de 1,0 a 3,0cm diâmetro. 
 Maior de 3,0cm - nodosidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 COM SUPERFÍCIE BRILHANTE 
 
HEMOSSIDERINA 
(Dermatite ocre) 
*insf venosa crônica 
CAROTENOS 
(pigmentação amare-
lada palmo plantar) 
CORPO ESTRANHO 
(tattoo) 
ÁCIDOS BILIARES 
(icterícia) 
 
CATAPORA 
VARICELA 
LÍQUEN 
PLANO 
PRURIGO 
PÁPULA 
ERITEMATOSA 
CISTO 
EPIDÉRMICO 
CARCINOMA 
BASOCELULAR 
NÓDULO ERITEMATOSO 
PÁPULA 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
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 GOMA - nódulos ou nodosidade que tiveram liquefação central, amolecimento e ulce-
ração, liberando substância necrótica (ex: goma sifilítica, goma de TB) 
 
 
GOMA 
 
 
 
 
 
PLACA 
 Lesão discretamente elevada, medindo mais do que 1,0cm. 
 Formada pelo aumento de uma pápula ou pela coalescência de várias pápulas 
 
 
 
 
 
 
 
 
VEGETAÇÃO E VERRUCOSIDADE 
Lesões sólidas, firmes ou não, salientes, cônicas, filiformes ou couve flor (condiloma acu-
minado), aspecto framboesa ou cogumelo , lisas ou ásperas (ex: TB, verrugas vulga-
res, leish, CEC) 
 
Verruga é por VÍRUS 
black dots - verruga 
 
 
LESÕES DE URTICA 
Pápulas edematosas, de forma variável, pruriginosas, fugazes (ex: urticária aguda) 
 
 
Edema 
Eritema 
 
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NÓDULO COM CENTRO VERRUGOSO 
LIPOMA SÍFILIS 
NODOSIDADE 
PLACA 
ERITEMO 
ESCAMATIVA 
VERRUGOSA 
URTICÁRIA 
URTICÁRIA 
POR PRESSÃO 
PSORÍASE 
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LESÕES ELEMENTARES LÍQUIDAS 
 
VESÍCULAS 
 Elevações circunscritas da epiderme com conteúdo líquido e de até 0,5cm diâmetro 
 Conteúdo pode ser claro (seroso), turvo ( purulento) ou hemorrágico 
 
BOLHAS 
 Elevações circunscritas da pele com conteúdo líquido ( claro, turvo ou purulento ) maior 
do que 0,5cm diâmetro 
 
 Quanto à origem podem ser epidérmicas, sub córneas, intraepidérmicas, supra basal, 
subepidérmicas ou acantolíticas 
 
 
 
 
BOLHA DE CONTEÚDO SEROSO 
 
 
 
 
 
PÚSTULAS 
• Elevações circunscritas da epiderme com conteúdo primitivamente purulento 
• Tamanho variado (puntiforme até 1,0cm) 
• Geralmente localização folicular e com eritema periférico 
• Ao romper formam crostas melicéricas 
(cor de mel—INFECÇÃO SECUNDÁRIA) 
 
 
 
IMPETIGO 
CONTEÚDO AMARELO, 
SEROSO 
CONTEÚDO AMARELO, 
PURULENTO 
VESÍCULA 
HEMORRÁGICA 
 
HERPES 
VESÍCULA 
EPIDERMÓLISE BOLHOSA 
ACNE 
Geralmente 
folicular 
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LESÕES POR SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE 
Perda da integridade 
 
EROSÃO OU EXULCERAÇÃO 
Atinge somente a epiderme 
 
ULCERAÇÃO 
Atinge até a derme 
Evolução aguda 
 
ÚLCERA 
Atinge derme e/ou hipoderme, podendo atingir planos musculares e ossos 
Evolução ‘’crônica’’ 
 
FISSURAS OU RÁGADES 
 Lesões lineares epiderme ou derme em áreas de pregas, dobras ou orifícios naturais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CERATOSE 
Aumento da espessura da pele (maior número estratos camada da epiderme) 
 pele fica mais grossa * 
 
EROSÃO/ EXULCERAÇÃO ÚLCERA ULCERAÇÃO 
 
NÓ PERFURANTE PLANTAR 
FISSURA NA 
COMISSURA 
LABIAL 
FISSURA ENTRE 
OS DEDOS 
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LIQUENIFICAÇÃO 
 Espessamento da pele com exagero do quadriculado normal, geralmente por trauma 
continuado, como coçadura. 
 Paciente tem prurido ou está traumatizando a lesão (coçando) 
 Descamassão, microcrostras 
 
 
 
 
EQUISEMA 
 
DERMATITE 
ATÓPICA 
 
 
 
 
ESCLEROSE 
 Pele de consistência mais firme, menos depressível, difícil pregueamento 
 Pele mais endurecida 
 
 
 
 
 
LESÃO ESCLERÓTICA 
Se no exame físico, lesão dura: PLACA 
 
PLACA ESCLERÓTICA 
 
 
 
 
 
ATROFIA 
 Diminui a espessura da pele 
*atrofia da pele induzida pela corticoterapia -> quando prolongada. 
PLACA 
PLACA 
MÁCULA 
ESTRIAS 
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QUANTO A FORMA DAS LESÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUANTO A DISPOSIÇÃO DAS LESÕES 
 
 
 
 
CIRCINADO OU ANULAR NUMULAR OU DISCOIDE 
PLACA 
ERITEMATOSA 
CIRCINADA 
PLACA 
 
EQUISEMA 
MODULAR 
POLICÍCLICAS SERPIGINOSAS 
 
 
Larva migrans 
 
SERPIGINOSAS 
ISOLADAS AGRUPADAS 
 
NÓDULO 
ERITEMATOSO 
 
 
VESÍCULAS 
AGRUPADAS 
SEROSAS 
ERITEMATOSAS 
 
GENERALIZADAS RADICULAR OU ZOSTERUFORME 
 
 
 
 
 
ERITRODERMIA 
 
VESÍCULAS 
AGRUPADAS 
(hemorrágica) 
 
*cobreiro 
 
 
 
GRANULOMA 
GRALUNAR 
CARCINOMA 
BASOCELULAR 
HERPES 
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CABELOS E PELOS 
DISTRIBUIÇÃO 
Normal, diminuída (hipotricose *POUCO PELO*), ausente (alopecia *SEM PELO*) e aumen-
tada (Hipertricose *MUITO PELO*) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÃO DE COR 
 
ADERÊNCIA 
Normal ou retirados facilmente com pequenas trações , como por exemplo na T capitis ou 
na Alopecia Areata) 
 
ESPESSURA 
 
UNHAS 
 
QUANTIDADE 
 
CONSISTÊNCIA 
 
ADERÊNCIA 
Aderidas ao leito 
Descoladas 
 
 
 
ALTERAÇÃO DE COR 
 
 
 
 
 
 
 
 HIPOTRICOSE HIPERTRICOSE ALOPÉCIA 
Únicas Múltiplas (poliunguia) Ausentes (anoníquia) 
Normal Amolecidas (apaloníquia) Endurecidas (paquioníquia) 
Distal (onicólise) Proximal (onicomadese) 
Branca (leuconiquia) Escurecida (melanoníquia) 
 
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ALTERAÇÃO DE SUPERFÍCIE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES ESPECIAIS E PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
LENTES DE AUMENTO ( lupas ) 
Permitem analisar a morfologia da lesão com maiores detalhes 
 
DERMATOSCOPIA 
Exame através de lente com iluminação própria e aumento de 10 a 30x. Útil para 
distinção de padrões crescimentos benignos e malignos em lesões pigmentadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIÓPSIA DE PELE 
Pode ser realizada com lâmina de bisturi ou com punch 
 
As biópsias podem ser incisionais( remoção parcial da lesão) ou excisionais ( remoção total 
da lesão). 
 
Pode ser obtidos fragmentos de curetagem ( lesões ceratóticas) 
 
Local da biópsia deve ser escolhido atentamente, não fazer superficial 
 
Nevo suspeito: biópsia excisional (toda lesão) 
SULCO LONGITUDINAIS LINHA LONGITUDINAL DEPRESSÃO 
NEVO BENIGNO / MELANOMA CARCINOMA VASOCELULAR PIGMENTADO 
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EXAME MICOLÓGICO DIRETO 
Realizado na suspeita de micoses, colhe-se o material por raspagem e colocado em uma 
lâmina . Pingam-se duas gotas de KOH 10% ou 20% para dissolver a queratina. 
 
EXAME DE CULTURA PARA FUNGOS 
Consiste na semeadura do material colhido da lesão em meios de cultura apropriados ( ágar 
Sabouraud ou Mycosel) 
 
 
 
 
 
 
 
TESTES DE CONTATO ( PATCH TESTES) 
Usados para diagnóstico de dermatite de contato alérgica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REAÇÕES INTRADÉRMICAS 
Mitsuda –MH Montenegro—Leish Esporotriquina—Esporo PPD—TB 
 
CITOFIAGNOSE DE TZANK 
Colhe-se líquido de vesículas ou bolhas por punção, faz-se esfregaço em lâmina, cora . Utili-
zado para HSV, VZV , erupção variceliforme de Kaposi 
 
 
VITROPRESSÃO OU DIGITOPRESSÃO 
Realiza-se a compressão da mancha: 
 
 Hiperêmicas --- mancha desparece 
 
 Purpúricas --- mancha não desaparece (há extravazamento 
de sangue) 
 
 Pigmentares --- não há modificação, pois não decorrem de fenô-
menos circulatórios 
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CASOS DISCUTIDOS EM SALA 
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NÓDULO ERITEMATOSO 
ISOLADO 
centro crostoso/ descamativo 
Exame: biópsia incisional 
NÓDULO VIOLÁCEO 
PEDUNCULADO 
VESÍCULAS 
HEMORRÁGICAS 
Crosta sem cor de mel 
MÁCULA HIPERCRÔMICA 
(Ceratose) 
HIPOTRICOSE 
(era uma placa alopecia) 
*micose do couro cabeludo 
LIQUENIFICAÇÃO 
Quadriculado aumentado da 
pele 
MÁCULAS 
HIPERPIGMENTADAS 
(nevos) *CVC 
Biópsia excisional 
ÚLCERA 
Exame: Doppler 
Tratamento: cirurgia 
PÁPULA 
Biópsia excisional 
Lesão negra: necrose ou alta 
concentração de pigmento 
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CASOS DISCUTIDOS EM SALA 
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MÁCULA HIPERCRÔMICA 
*micose / Tinea migrans 
VESÍCULAS 
AGLOMERADAS 
*herpes 
NÓDULO VEGETATIVO 
*crosta necrótica 
PLACA ERITEMATO 
DESCAMATIVA 
Tratar: pomada/ biópsia in-
cisional 
VESÍCULAS 
*fotodermatite 
MÁCULA HIPOCRÔMICA 
*micose / Zylire 
PÁPULA HIPERCRÕMICA 
*mastocitose 
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MÁCULA 
Mancha 
Alteração: 
COR MELANINA (Pigmentos melânicos) 
 VASOS SANGUÍNEOS 
 
Alteração: 
RELEVO 
PÁPULA 
Até 1cm de diâmetro 
 
PLACA 
Mais que 1cm de diâmetro 
 
URTICA 
Edema da derme 
 
NÓDULOS 
1 a 3cm de diâmetro / > 3cm: nodosidade/goma (liquefação) 
 
VERRUCOSIDADE 
 
Alteração: 
LÍQUIDO 
 
VESÍCULAS 
Até 0,5cm de diâmetro 
* Líquido claro (seroso), turvo (purulento), hemorrágico 
 
BOLHA 
Maior que 0,5cm de diâmetro 
 
PÚSTULA 
Ate 1cm de diâmetro 
* crostas melicéricas / folicular (acne, foliculite)
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MELANINA VASOS SANGÍNEOS 
Hiperpigmentares/Hipercrômicas 
Hipopigmentares /Hipocrômicas 
Acrômicas 
• Neoformação de vasos (eritema) 
• Aplasia vascular (hipocromia) 
• Modificações circulatórias 
Isquêmica - fenômeno de Raynaud 
Hiperêmicas - eritema -> eritrodermia ou exantemas—
púrpura / cianose. 
LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS 
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Por SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE 
 
EROSÃO/EXULCERAÇÃO 
Atinge a epiderme 
 
ULCERAÇÃO 
Atinge a derme 
* agudo 
 
ULCERA 
Atinge derme/hipoderme, planos musculares e ossos 
* crônico (plantar) 
 
FISSURA 
Lesões lineares 
Áreas de pregas (lábios, entre dedos) 
 
CERATOSE 
Aumenta a espessura da pele 
* pé 
 
LIQUENIFICAÇÃO 
Placa quadriculada 
 
ESCLEROSE 
Pele mais endurecida 
Lesão esclerótica 
 
ATROFIA 
Diminui a espessura da pele 
* estrias 
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LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS 
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 
Xerose/Pele seca (redução do tamanho das glândulas sudoríparas e diminuição da ativi-
dade das glândulas sebáceas 
 
Pálida (anemia) 
 
Amarelada 
 
Prurido (devido aos níveis elevados de fosfato e desenvolvimento de cristais de fosfato 
no hiperparatireoidismo) * prurido devido a xerose cutânea tto: hidratação 
 
 
 
 
 
 
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UNHAS 
(MEIO-A-MEIO) 
PÚRPURA POR 
AFINAMENTO DA PELE XEROSE 
HIPERPIGMENTAÇÃO 
ÁREAS FOTOEXPOSTAS 
CALCINOSE CUTÂNEA 
 
Por elevação dos níveis de cálcio ou fosfato 
 
Calcificação das paredes dos vasos sanguí-
neos cutâneos 
DERMATOSES PERFURANTES 
 
5 a 10% dos pacientes com IRC 
Pode ocorrer no DM também 
Pápulas hiperceratóticas com tampão cen-
tral de queratina (eritemato violáceas) 
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DIABETES MELLITUS 
Causam infecções na pele 
 
Intertrigo = causada por Cândida em áreas de ‘’dobras’’ que suam 
mais. *Lesões satélites (satelitoses)/ *imunossupressão DM.Cândida / Intertrigo 
 
TTO: anti-fúngico + métodos não farmacológicos 
 
 
Máculas acastanhadas que na maioria encontram-se na axila 
 
Eritrasma (causado pela bactéria Corynebacterium minutissimum) 
 
TTO: antibiótico tópico 
 
 
Máculas assintomáticas, atróficas, marrom, pré tibiais. 
Histologicamente microangiopatia. 
Podem ocorrer em associação com bolhas – bullosis dia-
beticorum) 
 
Dermatopatia diabética 
 
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos profun-
dos associados a anormalidades neurológicas e vários 
graus de doença arterial periférica nos mmii 
* por pressão / trauma / cuidado com Tinea interdigital 
-> causa fissura -> entrada de miroorganismos * tto: 
proteger de trauma, manter hidratação 
 
Pé diabético 
 
Pode ocorrer no DM em associação à resistência insulíni-
ca e obesidade 
Sd HAIR- AN (hiperandrogenismo, resistência 
insulina e acantose nigricante/ Hipertricose 
Mais raramente associada a CA (adenocarcinomas gástrico –maioria ou linfomas) 
Máculas hierceratóticas, hiperpigmentadas, aspecto aveludado e verrucoso , assintomáti-
cas 
Acantose nigricante 
TTO: ácido retinoide, controle da diabete, controle osmótico. 
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Placas amareladas, bem definidas, consistência cerosa e telangiec-
tasia superficial, acomete MMII, causa desconhecida, provavelmen-
te por microangiopatia diabética 
 
NECROBIOSE LIPOÍDICA 
 
 
Placas circinadas com borda elevada 
Conduta expectante ou corticóide tópico ou intra-usual 
Doença inflamatória não descamatiba 
 
GRANULOMA ANULAR 
 
 
DISFUNÇÃO DA TIREÓIDE 
 
Fáscies mixedematosa: pele pálida e amarelada, ausência geral de ex-
pressão facial, rosto arredondado, edema palpebral e periorbitário, nariz e 
lábios grossos, pele seca e fria, espessada, cabelos secos. 
Queda cabelo, madarose (queda do super cílio) 
Unhas fracas, quebradiças 
Prurido 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 
Pele quente, úmida, eritema palmar, rubor facial 
Unhas frágeis 
Prurido 
Cabelos finos, perda de cabelo 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 
 
 
 
Exclusivo da DG, acomete cerca de 5 a 10% das pacientes 
 
Espessamento da pele por acúmulo de glicosaminoglicanos 
 
 
MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL DO HIPERTIREOIDISMO 
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SÍNDROME DE CUSHING 
 
Redistribuição gordura cutânea (‘’giba’’, pernas finas, acúmulo de gor-
dura na cintura pélvica) 
Cara de lua cheia, pletórica 
Acne (glicocorticóides -> ativam glândulas sebáceas na face), Hipertri-
cose 
Atrofia cutânea: estrias, equimoses, dificuldade de cicatrização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERCORTISOLISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFICIÊNCIA DE ZINCO 
 
TRÍADE: Dermatite orificial e acral (pontas dos dedos), alopecia e diarréia em associação 
com deficiência de zinco 
 
ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EFEITO COLATERAL 
DE CORTICOTERAPIA 
1°: ACNE 
A LONGO PRAZO: 
ATROFIA CUTÂNEA 
Diagnóstico 
diferencial: 
dermatite 
por fralda 
Crostas 
melicéricas = 
infecção 
secundária 
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DERMATITE HERPERTIFORME 
 
Condição pruriginosa com vesículas agrupadas em certas áreas do corpo. 
Está associada à enteropatia sensível ao glúten e depósitos de IgA na pele. 
Na grande maioria ocorre nos joelhos e cotovelos. 
Vesículas rotas, crostículas, com prurido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERLIPIDEMIA (XANTOMATOSE) 
 
Deposição de lipídios na pele e em outros locais 
Lesões amareladas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROFIBROMATOSE 
 
Variedade de síndrome neurocutânea associada a máculos café-com-leite (seis ou mais), 
sardas axilares e perineais, nódulos de Lisch, neurofibromas, entre outras anormalidades. 
 
 
 
Diagnóstico: 6 ou mais 
manchas café com leite 
+ sardas axilares e 
perineais 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
XANTELASMA 
TTO: cirúrgico (melhor 
escolha) ou através de 
XANTELASMA 
(tendão) 
XANTOMAS ERUPTIVOS 
NEUROFIBROMAS 
 Evolução da neurofibromatose 
 
 
 
Efélides axilar 
(sarda axilar) 
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D E R M A T O L O G I A 
DERMATOSES PARANEOPLÁSICAS 
Marcador de tumor 
V A N E S S A L U D W I G 
PRURIDO GENERALIZADO 
(especialmente no linfoma de Hodgkin) 
ICTIOSE ADQUIRIDA 
(especialmente linfoma) 
 
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL MIGRATÓRIA 
(especialmente tumor de pâncreas) 
ERITRODERMIA 
(dermatite esfoliativa) 
 
ERITEMA MULTIFORME ERITEMA NODOSO 
(especialmente linfoma) 
 
PIODERMA GANGRENOSO SINAL DE LESER-TRÉLAT 
(aumento da queratose seborréica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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D E R M A T O L O G I A 
Doença de Paget na mama (CA de mama) 
(Placa de equisema na aoréola e mamilo) Carcinoma intra ductal 
V A N E S S A L U D W I G 
ACANTOSE NIGRICANTE MALIGNA SÍNDROME DE BAZEX 
 
EPIDERMÓLISE BOLHOSA ADQUIRIDA PENFIGOIDE BOLHOSO 
 
ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO ERYTEMA GYRATUM REPENS 
 
ERITEMA MIGRATÓRIO NECROLÍTICO PÚRPURA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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D E R M A T O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
É um quadro particular das reações adversas às drogas (RAD) e pode ser entendida como 
qualquer efeito indesejável na estrutura ou função da pele, anexos cutâneos ou mucosas. 
É a forma mais comum de RAD 
 
 
*SÃO consideradas por serem grandes IMITADORES DE DOENÇAS, portanto se houver 
história positivo de uso de medicamentos, sempre pensar como hipótese diagnóstica* 
 
Podem determinar diferentes padrões clínicos: 
 
V A N E S S A L U D W I G 
FARMACODERMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PSORÍASE 
ERITRODÉRMICA 
EQUISANTEMA 
VIRAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACODERMIA 
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D E R M A T O L O G I A 
Mais comuns: 
• Exantema (morbiliforme ou maculopapular) 90% dos casos 
• Erupção liquenoide 
• Eritrodermia (mais do que 90% sub corpórea) 
• Urticaria/angioedema 
• Anafilaxia 
• Vasculite cutânea de pequenos vasos 
 
Menos comuns: 
• Sd Stevens-Johnson (SSJ) 
• Necrólise epidérmica tóxica (NET) 
• Sd hipersensibilidade (DRESS- reação a droga com eosinofilia e sintomas sistêmicos) 
• Pustulose exantemática generalizada aguda (PEGA) 
• Erupção fixa a droga 
• Eritema multiforme 
• Reações de fotossensibilidade 
• Erupções bolhosas 
• Lupus induzido 
 
O ALÉRGICO segue a classificação de Gell-Coombs, é INDEPENDENTE DA DOSE e aco-
mete apenas os indivíduos SUSCEPTÍVEIS. 
 
O NÃO ALÉRGICO é o mais comum, é DOSE DEPENDENTE e pode afetar QUALQUER 
PESSOA. Fatores associados: 
Super dosagem Teratogênese 
Fatores individuais (por exemplo: alterações da função hepática e renal alteram a meta-
bolização e excreção dos medicamentos 
Efeitos colaterais já conhecidos do medicamento 
 
V A N E S S A L U D W I G 
TIPO I—IMEDIATA (anafilática) TIPO II– CITOTÓXICA 
Degranulação de mastócitos por IgE circu-
lante -> histamina 
Urticária, angioedema, anafilaxia 
Exemplo clássico: Penicilina 
Anticorpos citotóxicos -> lesão direta celular 
 
Exemplos: Penfigoide bolhoso fármaco induzi-
do e plaquetopenia por drogas 
TIPO III– IMUNOCOMPLEXOS TIPO IV—HIPERSENSIBILIDADE TARDIA 
Formação de complexo Ag-Ac 
 
Exemplos: Doenças auto-imunes, vasculi-
tes fármacas induzidas e doença do soro 
Mediada por imunidade celular -> 
Linfócitos T 
 
Exemplos: Síndrome Steven Jhonsons, 
Necrólise epidérmica tóxica (NET) 
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D E R M A T O L O G I A 
BIÓPSIA DE 
PELE 
ANAMENSE 
Fundamental na farmacodermia, pois não há um modo facilmente disponível de testar 
possíveis reações a medicamentos 
 
O teste definitivo seria dar ao paciente novamente a droga para observar se o efeito cola-
teral foi reproduzível, mas isso é perigoso, pois pode resultar em anafilaxia ou eritroder-
mia incontrolável. *NUNCA se faz isso. *testar a medicação* 
 
Diagnóstico se faz por exclusão e pela história do paciente. 
 
 
EXANTEMAS 
Eritema tóxico é o quadro mais comum 
 
Erupção generalizada, eritematosa, maculosa (sem relevo) ou maculopapulosa (quanto 
tem ’’relevo)(morbiliforme) 
 
 Pode surgir após 1 a 2 semanas após a interrupção da droga (há pelo menos 1 mês) 
 Praticamente qualquer droga pode deflagar 
 Nem sempre reaparece com a reexposição ao remédio, mas se houver, pode levar a 
quadros mais graves 
 
Causas mais comuns são: 
Antibióticos (derivados da penicilina—amoxacilina e ampicilina e sulfonamidas) 
Barbitúricos (fenobarbital) 
AINE 
Amitriptilina 
 
Pode haver: Prurido, Febre, Linfadenopatia transitória 
Diagnóstico diferencial: Exantemas viral 
 
HSPT de grande valia na diferenciação: 
Drogas = Dermatite interface vascular, linfócitos junção dermoepid, inflamação linfocitária 
perivascular e eosinofilia tecidual 
Viral = Pequenos focos de hemorragia e ausência de eosinofilia 
 
Importante excluir pela história e dados clínicos 
exantemas infecciosos como sarampo e rubéola 
 
Conduta e tratamento: 
) Suspender a droga 
) Tranquilizar o paciente 
) Sintomáticos (loções calmantes para a pele, anti-histamínicos, corticóide (CE) se ne-
cessário) 
) Orientar o paciente a andar com ‘’alerta médico’’ 
V A N E S S A L U D W I G 
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D E R M A T O L O G I A 
 
 
URTICÁRIA 
 
Erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de urticas, que são pápulas edematosas, 
de duração efêmera e extremamente pruriginosas. 
 
A urtica é produzida por liberação de histamina de mastócitos, localizados em torno de va-
sos da derme. 
80% medicamento 
20% outras causas: alimentos, causas sistêmicas, distúrbios emocionais 
 
Crônica: mais que 6 semanas de história 
Aguda: menos que 6 semanas (maioria por droga -> mecanismos imunes, geralmente 
através de reações dos tipos I e III, quer por atuação direta no mastócito.) 
 
As drogas mais comuns causadoras são AINE, as penicilinas, sulfas, cefalosporinas, amo-
xacilina , analgésicos, contraste 
 
Existem drogas que liberam histamina diretamente dos mastócitos, dentre elas a principal 
é a aspirina, capaz de exacerbar 20 a 40% das urticárias crônicas 
 
As lesões podem ocorrer em qualquer local do corpo 
 
As lesões individuais de urticária persistem somente por algumas horas, surgindo , em 
outras áreas, novos elementos (caráter fugaz) 
 
O quadro pode ter caráter agudo, desaparecendo após alguns dias, ou tornar-se crônico. 
Quando ultrapassar 6 sem é considerada crônica 
 
V A N E S S A L U D W I G 
EXANTEMA VIRAL FARMACODERMIA FARMACODERMIA 
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D E R M A T O L O G I A 
GRAVIDADE: 
Há uma forma especial, denominada EDEMA ANGIONEURÓTICO ou ANGIOEDEMA, 
no qual os fenômenos histopatológicos ocorrem na derme profunda e subcutâneo. Resul-
ta edema agudo, intenso e localizado, que atinge extremidades, pálpebras, lábios, língua e 
laringe, dificultando a respiração e constituindo risco de vida pela asfixia por obstru-
ção mecânica (CHOQUE ANAFILÁTICO) 
 
Conduta e tratamento: 
1. Descoberta e afastamento do agente causal 
2. Anti-histamínicos e corticóide sistêmico 
3. Evitar aspirina e AINE, tranquilizantes, laxativos e alguns alimentos (frutos do mar, to-
mate, chocolate, morango) maioria = carne de porco e tomate—libera histamina 
4. Evitar exercícios físicos, banhos quentes e tensões emocionais (vasodilatação –
aumenta coceira—tensão emocional) 
5. Nos casos com risco de vida (edema de laringe e glote, broncoespasmo é indicada e 
pinefrina (ADRENALINA) 
 
 
 
 
 
 
TTO: entra com corticóide 
 
V A N E S S A L U D W I G 
EDEMA DE PARTES MOLES (OLHO E BOCA) 
DERMOGRAFISMO 
UTICÁRIA POR 
PRESSÃO 
URTICA URTICA 
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D E R M A T O L O G I A 
ERITEMA POLIMORFO 
 
• 10 a 20% por drogas, maioria dos casos é HERPES VÍRUS 
• Polimorfismo de lesão (máculas, pápulas, vesículas, bolhas) 
• Lesão em alvo 
• Retirar droga, anti histamínicos, corticóide 
 
 
Lesões em alvo 
(na região palmar) 
 
*Farmacodermia 
*Lesão de herpes 
*Sífilis 
 
 
ERITEMA PIGMENTAR FIXO 
 
É a ocorrência de um edema eritemato-amarronzado que reaparece sempre no mesmo 
local cada vez que uma droga em particular é ingerida 
 
A lesão é redonda ou oval, com limites nítidos. O eritema esmaece gradualmente, surgin-
do cor acastanhada por pigmentação melânica 
 
Mias raramente pode haver lesões bolhosas 
 
Locais mais comuns: Palmas das mãos, planta dos pés e mucosas 
 
As drogas mais comuns são: Analgésicos, tetraciclinas, ACO, barbitúricos, sulfas e fenolf-
taleína (laxantes) 
 
Não há necessidade de tratamento, somente orientação ao paciente. 
 
Mácula acastanhada 
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D E R M A T O L O G I A 
FOTODERMATOSES POR DROGAS (tiazídicos e peroxican) 
 
Diagnóstico diferencial: Dermatite de contato em região foto-
exposta / Erupção polimorfa a luz 
 
* lesões cobertas por roupa ou não 
 
 
ERITRODERMIAS 
 
Disseminação de quadro maculopapular 
 
AAS, sulfassalazina, tetra, gentamicina, cetoprofeno, sulfas, captropil, anticonvulsivante, 
alopurinol, entre outras 
 
1 a 4 semanas após suspensão de droga -> prurido e eritema difuso maior que 90% da 
superfície corporal e linfadenopatia -> descamação 
 
Diagnóstico diferencial: Psoríase, linfomas, dermatite seborreica 
 
Síndrome do homem vermelho -> vancomicina 
 
 
 
Eritema 
Descamação 
 
 
 
 
 
Conduta e tratamento: 
) Suspender a droga 
) Tranquilizar o paciente 
) Sintomáticos (loções calmantes para a pele, anti-histamínicos, corticóide (CE) se ne-
cessário) 
) Orientar o paciente a andar com ‘’alerta médico’’ 
 
 
SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON 
 
É uma forma grave e eventualmente fatal de reação induzida por medicamentos e resul-
ta em uma erupção bolhosa, flácida e grave da pele e membranas mucosas, levando a 
um processo tóxico agudo, acompanhado de hipersensibilidade cutânea, resultando em 
descolamento da pele 
 
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D E R M A T O L O G I A 
As drogas mais relacionadas ao quadro são: sulfas, anticonvulsivantes (difenil- hidantoí-
na, carbamazepina, barbitúricos), AINE e eventualmente os antibióticos 
 
Intervalo de 4 a 28 dias início droga e surgimento sintomas 
 
Infecções virais e bacterianas são de menor possibilidade de desencadearem o quadro 
 
Histologicamente as alterações são epidérmicas (necrose dos queratinócitos, degene-
ração hidrópica da camada basal e clivagem sub ou intraepidérmica) 
 
A síndrome é sempre precedida por febre, dor de garganta, cefaléia, mialgia, artralgia, 
tosse, queimação nos olhos que podem durar até 2 semanas. Os olhos, nariz e genitália 
podem ser envolvidos antes da pele 
 
A área mais acometida é a boca, com lesões nos lábios, língua e mucosa oral 
 
Na pele máculas eritematosas mal definidas que evoluem para bolhas flácidas que des-
camam a pele, deixando superfície eritematosa, exsudativa, erosada, muito semelhan-
te a uma queimadura 
 
A condição é um distúrbio multissistêmico que pode envolver articulações, traqueia, 
brônquios, TGI, rins 
 
O envolvimento ocular pode levar a escaras da córnea e cegueira 
 
Tratamento: 
1. Internar sempre 
2. O tratamento é o de um paciente queimado grave 
3. Manutenção equlíbrio hidro-eletrolítico 
4. Não administrar medicamentos previamente usados pelo enfermo 
5. Restringir uso medicamentos 
6. Equipe multidisciplinar 
7. CE somente nas primeiras 48h do início do quadro, após esse período não há benefí-
cio 
8. Suspender qualquer droga não essencial à vida 
 
Lesões nos lábios, Máculas eritematosas mal definidas, Acometimento de mucosas 
V A N E S S A L U D W I G 
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D E R M A T O L O G I A 
NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) 
 
Considerado espectro mais grave da Síndrome Stevens-Johnson 
 
Alguns autores consideram que a Sd Stevens-Johnson tem até 10% e a NET mais do que 
30% de descolamento da pele 
 
Quadro mais toxêmico, mortalidade mais alta, geralmente por septicemia ou CIVD 
(coagulação intravascular disseminada) 
 
Uso da imunoglobulina EV e CE não se mostraram benefício sobre a mortalidade quandocamparadas com as medidas de suporte 
 
Causa mais comum: óbito por sepse e falência de múltiplos órgãos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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D E R M A T O L O G I A 
DRESS 
 
Forma completa: 
Exantema grave 
Febre 
Linfadenopatia 
Envolvimento de outros órgãos 
Hepatite 
Alterações hematológicas (eosinofilia e linfocitose atípica) 
 
 Mortalidade 10 a 20% 
 
 Agentes antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína, fenobarbital), sulfas, halopurinol 
 
 2 a 6 semanas após início droga 
 
 Eo 30% e quando acentuada maior envolvimento órgãos internos 
 (pulmão, coração, rins...) 
 
 Mais comum: acometimento hepático (hepatoespleno, hepatite, insuficiência hepática) 
 
Tratamento: 
Suspensão das drogas 
Corticóide sistêmico (1-2mg/kg/dia) 
 
 
 
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D E R M A T O L O G I A 
PEGA 
 
Início fase ou áreas intertriginosas 
 
Ampi, amoxaciclina, quinolonas, hidroxicloroquina, sulfa, terbinafina 
 
1 a 3 semanas após o início da droga 
 
Prurido—eritema—pústulas 
Edema de face, púrpura MMII 
Febre, leucocitose, 1/3 eo 
 
Resolve com suspensão da droga e com descamação puntiforme 
 
Diferencial: Psoríase pustulosa e DRESS 
 
 
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D E R M A T O L O G I A 
 
Doença inflamatória, crônica e recorrente da pele, articulações e unhas, de natureza 
multifatorial, imunologicamente mediada. 
 
Em geral caracteriza-se por placas eritematosas (eritemo descamativas), bem definidas, 
simétricas e com escamas espessas prateadas, embora existam muitas variantes morfoló-
gicas. 
 
Descrita originalmente por Hipócrates com os termos PSORA (coçar) e lepra. Em 1816 
mostrar ser uma única doença que foi chamada de PSORÍASE 
 
Epidemiologia: 
• Atinge ambos os sexos, picos na infância e terça/quarta década de vida 
• Ocorrência universal, no brasil incidência de 1% 
• Causa desconhecida 
• Predisposição geneticamente determinada 
• 30% história familiar de psoríase 
• Concordância em gêmeos monozigóticos 65-70% -> fatores ambientais contribuem na 
etiologia 
 
Associação com HLA classe I (B13,B17,B37 e Cw6) e classe II (DR7) 
O principal gene associado se encontra no cromossomo 6p21 (PSOTS I) 
HLA B27 -> Psoríase artropática do tipo espondilite anquilosante ou sacro-ileíte 
A psoríase é condição mediada por células T de memória ativadas 
Aumento de expressão de IL2 e ITFgama (padrão Th1) e TNFalfa 
 
Classicamente as doenças relacionadas com psoríase são: 
• Artrite psoriática 
• Doença de Chron 
• Uveíte 
• Distúrbios psiquiátricos e psicossociais 
 
Atualmente a Sd Metabólica, como um todo, e seus componentes isolados tem sido asso-
ciada à psoríase 
 ** Sd Metabólica: obesidade, dislipidemia, HAS, resistência à insulina 
Em 2007 Gelfand et al foram os primeiros estudiosos a considerar a psoríase como fator 
independente a agravamento de risco cardiovascular 
 
Portanto o tratamento adequado da psoríase pode reduzir o risco de incidência dessas co-
morbidades 
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D E R M A T O L O G I A 
• Pacientes com psoríase têm maior chance de mortalidade cardiovascular 
• A ligação entre psoríase e suas comorbidades é o estado de inflamação crônica co-
mum a estas patologias 
 
FATORES DESENCADEANTES OU EXACERBANTES 
 
TRAUMA CUTÂNEO 
Físicos, químicos, elétricos, cirúrgicos, inflamações 
 
**Fenômeno de Koebner (ou isomorfismo) -> o trauma reproduz a doença em área não 
comprometida 
 
INFECÇÕES 
A infecção estreptocócica desencadeia o padrão de psoríase gutata 
 
HIV aumenta a chance 3x mais de ter psoríase (e mais grave e de difícil tratamento) 
 
MEDICAMENTOS E DROGAS 
Álcool, tabagismo, lítio (sempre), beta bloqueadores (alguns), anti-maláricos 
(eventualmente), AINE 
 
**CE sistêmico -> introdução e interrupção abrupta, pode desencadear Psoríase Pustu-
losa Generalizada. (NÃO DAR CORTICÓIDE SISTÊMICO A PACIENTES COM PSORÍASE -> 
EFEITO REBOTE GRAVE) 
 
HIPOCALCEMIA 
 
ESTRESSE EMOCIONAL 
 
VARIAÇÃO CLIMÁTICA (inverno piora, verão melhora) 
 
PSORÍASE VULGAR (EM PLACAS) 
Forma mais comum (até 90% dos pacientes) 
 
Placas eritemato-escamosas (escamas secas, brancas ou prateadas, aderentes e estratifi-
cadas), bem delimitadas, tamanhos variados, afetando geralmente de forma simétrica a 
face de extensão membros, couro cabeludo e região sacra 
 
Com menor frequência pode atingir as dobras flexurais -> psoríase invertida, quando a 
descamação se torna menos evidente pelo suor e maceração local. Diagnóstico difícil 
 
Frequentemente acomete as unhas. Eventualmente atinge semimucosas genitais e lábios. 
 
Evolução crônica períodos de exacerbação e acalmia 
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PSORÍASE EM GOTAS (GUTATA) 
Mais comum em crianças, adolescentes ou adultos jovens 
Aparecimento súbito 
Pápulas eritemato-descamativas de poucos milímetros de diâmetro, geralmente no tronco 
e raiz dos membros 
56 a 86% é precedida por infecção estreptocócica das vias aéreas superiores 
Costuma resolver espontaneamente em 2 a 3 meses, ocasionalmente pode evoluir para 
psoríase em placas 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Lesão elementar: Placa eritemato descamativa. 
Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica (limitada) / couro cabeludo 
Lesão elementar: Placa eritematosa 
Diagnóstico diferencial: intertrigo/ Exame: biópsia 
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PSORÍASE ERITRODÉRMICA 
 
Eritema intenso, universal, descamação discreta 
Por evolução natural da doença, por tratamentos intempestivos (administração de CE sis-
têmico) ou por AIDS 
Vasodilatação generalizada -> perda de calor -> hipovolemia 
Função barreira alterada -> bacteremia, septicemia (susceptível a infecções) 
Grande perda de água transepidérmica -> diminuição débito cardíaco e choque hipovolê-
mico 
• Internar sempre (vasodilatação importante -> hipovolemia / choque hipovolêmico / 
suscetibilidade a infecções) 
 
 
 
 
 
 
PSORÍASE PUSTULOSA 
Forma generalizada (Von Zumbusch) 
• Lesões eritemato-escamosas e pustulosas generalizadas. As pústulas se confluem for-
mando "lagos de pus" 
• As causas são: interrupção de CE sistêmico em paciente com psoríase vulgar, hipocal-
cemia, infecções ou irritantes locais 
• Há comprometimento do EG com febre e leucocitose 
• O quadro dura poucas semanas, retornando ao quadro anterior ou se tornando eritro-
dérmica 
Forma localizada 
• Psoríase pustular em placas ou anular 
• Acrodermatite contínua de Hallopeau (pústulas nos quirodáctilos) 
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• Pustulose palmo-plantar (pústulas etéreis + eritema + descamação bilaterais e simé-
tricas palmo-plantares) + comum 
 
PSORÍASE PALMO PLANTAR 
Placas com nítida delimitação e simetria com intensa hiperqueratose com ou sem fissuras, 
poupando o cavo plantar 
Diagnóstico: comprometimento ungueal, lesões em outras regiões, biópsia. 
 
 
 
 
 
 
PSORÍASE UNGUEAL 
50-80% dos casos 
Pode preceder por anos as lesões cutâneas 
Depressões cupuliformes (unha em dedal) é a grande característica; estrias transversais 
hiperqueratose subungueal, manchas salmão (óleo) 
Diagnóstico diferencial: onicomicose (muitas vezes podem coexistir). Exame: Micológico 
direto. Histopatológico de unha. 
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Diagnóstico diferencial: 
Dermatite de contato 
 
* borda definida = eritema 
importante + hiperceratose 
PÚSTULAS COM BASE ERITEMATOSA COM 
CERTO GRAU DE DESCAMASSÃO, QUE SE 
UNEM E FORMAM ‘’LAGO DE PUS’’ 
PUSTULOSE PALMO-PLANTAR 
* pústulas são estéreis. 
Poupa o cavo plantar 
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Estrias longitudinais e transversais 
(sulco longitudinal (fisiológico) 
sulco transversal (patológico) 
 
 
 
 
 
PSORÍASE NA CRIANÇA 
 
 Antecedente familiar frequente 
 Pode apresentarcaracterísticas atípicas 
 Placas eritematosas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área, 
como periorbitária ou genital 
 Seboríase couro cabeludo 
 Acometimento folicular 
Diagnóstico diferencial: dermatite de contato 
Diagnóstico: 
Eminentemente clínico 
**Curetagem metódica de Brocq: 
Sinal da vela: estratificação das escamas 
Sinal de Auspitz ‘’orvalho sangrante’’: após retirada das escamas 
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DEPRESSÃO CUPULIFORME MANCHA SALMÃO 
+ ONICÓLISE 
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Halo ou anel de Wotonoff 
 
Halo hipocrômico que circula a área de psoríase (placa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histopatológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microabscesso de Munro Pústula espongiforme de Kogoj 
 (psoríase pustulosa) 
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D E R M A T O L O G I A 
TRATAMENTO 
Depende da forma clínica, gravidade, extensão, condições clínicas e 
socioeconômicas do paciente. 
 
Levar em conta o que a psoríase representa no comprometimento da qualidade de vida do 
doente. 
 
Alguns estudos apresentam maior risco de suicídio, depressão e consumo de álcool nos 
pacientes psoriáticos do que na população geral. 
 
*** impacto muito significativo nas relações sociais, autoimagem e autoestima. 
 
* * Taquifilaxia – perda da eficácia com o uso contínuo da medicação, precisando de 
preparados cada vez mais potentes para controle do quadro 
* * Estimular tomar sol. Sol (11 às 14 horas) * maior raios UV. 
* Sempre incluir hidratantes com ação queratolítica (ureia, ác salicílico) * ajudam na 
descamação. - turn over (diferenciação rápida não se sustenta -> descamação) 
 
TRATAMENTO TÓPICO 
Corticóides tópicos: 
• Ação anti-inflamatória, antiproliferativa, imunossupressora, vasoconstritora e 
antipruriginosa. 
• Casos leves, usar como monoterapia 
• Atenção aos EC do uso a longo prazo (atrofia) 
 
Coaltar 2-5% 
Pouco cosmético, odor desagradável, mancha roupa 
 
Método de Goerckeman 
Coaltar + UVB 
 
Antralina 
 
Calcipotriol 
Análago da Vitamina D3, bom para rodiziar com CE tópico para diminuir EC 
Pode causar irritação e fotossensibilidade 
 
Imunomodulador tópico 
Usado em áreas de maior risco de atrofia 
 
FOTOTERAPIA 
Esquemas semanais 
 
Sem resposta após 20 sessões ou intolerância ou CI -> Metrotrexato ou Acitretina -> 
Sem resposta ou intolerância ou CI -> Imunobiológicos ou Ciclosporina 
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TRATAMENTO SISTÊMICO 
 
Fototerapia 
UVB -> ação antiproliferativa, anti-inflamatória, imunossupressora, CI-fotossensibilidade 
ou doenças agravadas pela UVB 
 
PUVA-8-MOP + UVA -> droga fotoativa, EC imediato (náusea e queimadura), a longo pra-
zo fotoenvelhecimento, CA pele, Catarata. 
 
Metotrexato 
Inibe enzima dihidrofolato redutase e antagonista do ácido fólico 
**Altamente eficaz na artrite psoriática 
 
Dose semanal (VO ou SC ou IM) 
Contra-indicação -> gestação, cirrose, infecção ativa, hepatite ativa, insuficiência hepática 
Risco de leucopenia 
Antídoto à superdosagem é o ácido folínico 
Ácido fólico diário diminui efeitos adversos (hematológicos, hepáticos e gastrointestinais) 
Pode levar a pneumonite aguda, fibrose pulmonar, altera espermatogênese, reativação de 
TB, abortivo, teratogênico. 
 
Acitretina 
Derivado da Vitamina A (retinol), age sobre crescimento e diferenciação epidérmica 
Boa associação com fototerapia 
Contra-indicação -> gravidez (até 2 anos após termino), alterações hepáticas ou renais, 
dislipidemia. 
 
Ciclosporina 
Inibe linf CD4 ativados (impede liberação de IL2) 
Fazer cursos breves e intermitentes 3 a 4 minutos (não da efeito rebote) 
EC-> nefrotoxicidade, HAS, náuseas, maior risco de CAs, Hipertricose 
Monitorizar creatinina 
 
Imunobiológicos 
São moléculas de natureza proteica, semelhantes a proteínas animais ou humanas, susce-
tíveis a digestão, por isso dadas por via parenteral. 
 
São proteínas recombinantes, criadas por engenharia genéticam que podem ser: anticor-
pos monoclonais, proteínas de fusão ou citocinas humanas recombinantes. 
 
Eles atuam bloqueando ou estimulando uma ou mais vias da resposta imunológica. 
 
**Pode ocorrer reativação de infecções crônicas ou latentes (TB, hepatite), agravamento 
de infecções agudas. Não usar na gravidez ou lactação. Alguns aumentam a chance de 
neoplasias. 
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Eczema -> Ekzein -> Ebulição (ferve) 
 
São dermatites caracterizadas pela presença de: 
As lesões são acompanhadas de PRURIDO. 
 
Classificação: 
 
DERMATITE DE CONTATO (DC) 
Dermatose causada por substâncias do meio ambiente que entram 
em contato com a pele (origem exógena) 
 
Tipos: 
DC por irritante primário: mais comum; 
Depende da concentração e tempo de exposição; a substância irritante leva a um dano da 
barreira de proteção; não precisa de sensibilização prévia; 
Sabões, solventes, ácidos, plantar, limpadores industriais, pesticidas são os agentes mais 
comuns. 
 
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA) 
Participação do sistema imune, Ag/Ac induzido pelas células T efetoras; 
Ocorre em duas etapas: Sensibilização prévia e indução do quadro por reexposição 
 
FOTOTOXICIDADE 
Não necessita de sensibilização prévia (ex: fitofotodermatite por limão) 
 
FOTOALERGIA 
Requer sensibilização prévia (ex: por AINE) 
V A N E S S A L U D W I G 
ERITEMA EDEMA 
INFILTRAÇÃO VESICULAÇÃO 
SECREÇÃO CROSTAS 
ESCAMAS LIQUENIFICAÇÃO 
AGUDO SUBAGUDO CRÔNICO 
Predomínio de eritema, edema, 
vesiculação e secreção 
Eritema e edema menores, 
secreção com formação de 
crostas (secam) 
Liquenificação 
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D E R M A T O L O G I A 
Diagnóstico: 
 
História clínica: ** Atentar atividade ocupacional, hobbies, outras atividades ocupacio-
nais, contato com químicos. 
 
Quadro clínico: o local da lesão pode dar a dica dos agentes desencadeantes 
 
HSPT/Biópsia: Só confirma que é eczema (quadros são semelhantes em toda erupção 
eczematosa), espongiose. Só confirma a natureza da doença, não o causador. 
 
Patch test (teste de contato) só tem valor na DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA, 
pois precisa de sensibilização prévia. 
 
 
Tratamento: 
Descobrir o desencadeante e evitar o contato 
 
Sintomáticos: 
Corticóides tópicos ou sistêmicos 
Tacrolimus ou Pimecrolimus (evitar atrofia dos CE) 
 
Casos mais graves: fototerapia, metotrexato, ciclosporina. 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Eritema/ Crostas/ 
Prurido/ Edema 
Eritema/ Crostas/ 
Prurido 
* hábitos... 
 
Liquenificação. 
Prurido 
 
*eczema crônico 
Relógio, pulseira, 
perfume, luva de 
borracha. Presença 
de vesículas 
* eczema agudo 
Eritema/ Crostas/ 
Prurido 
 
* níquel.. 
Eritema/ Crostas/ 
Prurido 
* eczema suba-
gudo 
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ECZEMA ou DERMATITE NUMULAR 
Numular vem do latim nummus que significa moeda 
 
É um eczema de causa desconhecida, provavelmente multifatorial, onde há frequente-
mente infecção bacteriana. 
 
Afeta mais jovens (espectro da dermatite atópica?) e nos mais velhos (xerose) 
 
Tende a piora no inverno com a pele seca. 
 
As lesões são bem definidas, redondas, superfície seca, áspera, eritematosa e com desca-
mação fina. Se houver infecção secundária há secreção e formação de crostas melicéricas. 
 
Pessoas que expõe ao sol pode haver hipopigmentação temporária. 
 
Os locais mais acometidos são membros e dorso das mãos. 
 
Tratamento: Hidratantes, CE tópicos alta potência, Anti-histamínicos, se houver infecção 
ATB tópico ou sistêmico. 
V A N E S S A L U D W I G 
Liquenificação 
 
 
* maquiagem.. 
* colírios 
Fotodermatite 
 
Dermatite foto 
alérgica 
*eczema 
subagudo 
Dermatite no 
dorso da mão. 
Luva? 
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D E R M A T O L O G I A 
 
 
 
 
ECZEMA DISIDRÓTICO OU DISIDROSEQuadro de lesões vesiculosas em palmas e plantas, de caráter recidivante 
 
Antes atribuídos somente a retenção sudoral (pacientes com hiperhidrose são mais susce-
tíveis , atualmente considerado como reação eczematosa peculiar aos seguintes fatores: 
 
Infecção fúngica e mícides 
Idesreações, em que há ausência de gundos, e que são devidas à absorção de Ags fúngi-
cos. 
Reação à distância: fungos -> pés (unilateral) , disidrose -> mãos. (bilateral) 
 
Infecções bacterianas 
 
Endotantes 
Antibioticos, ingestão de níquel (batata, mandioca) em indivíduos sensibilizados 
 
Contatantes 
Por contato a substâncias (irritação primária ou sensibilização) 
 
Atopia 
 
Fatores emocionais (causa muito comum) 
 
Quadro clínico: 
Vesiculas de surgimento súbito, pruriginosas, palmas, plantas e face lateral dos dedos, 
simétricas, podem coalescer formando bolhas e por infecção secundária o conteúdo torna-
se purulento. 
 
Tratamento: Tentar achar algum fator desencadeante, Tranquilizar paciente (explicar que 
o estresse é fator causal), Se não houver prurido: orientar, auto-limitada. 
V A N E S S A L U D W I G 
Eritema, edema, crosta, fis-
sura, prurido. Regular. 
Eritema, descamação, 
prurido, forma de moeda. 
Pele xerótica, craquela-
da.. Forma de moeda. 
Sintomáticos: 
CE tópico de alta potência ciclos curtos - orientar riscos do uso crônico, já que a doença 
é recorrente. 
 
Se necessário: CE sistêmico, Anti-histamínico, Antibióticos (infecção) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE 
Causado pela estase venosa (varizes) nos membros inferiores 
 
Obesidade agrava 
 
Sinais prodrômicos são o edema e a dermatite ocre (por pigmentação hemossiderótica) 
 
Inicia-se no terço inferior da perna 
 
Quadro eczematoso, eritematoso e vésico-secretante na fase aguda e liquenificação 
crõnica 
 
Pode ter infecção bacteriana associada (celulite) que pode evoluir para erisipela 
 
Podem ocorrer ulcerações 
 
Pode ter associação com contatos (pomadas, antibióticos tópicos) 
 
Tratamento: Tratar estase (repouso, elevação das pernas, acompanhamento vascular) 
CE tópico ou sistêmico fase aguda 
Emolientes fase crônica, meias elásticas. 
 
 
 
 
 
 
VESÍCULAS 
Disidrose 
Dermatite de contato 
Tinea pedis 
 
Exame: micológico direto 
 
*Achar desencadeante. 
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CE não pode ser usado dentro da ulcera -> impede cicatrização.. Deve-se ser feito ao 
redor da úlcera + tratamento. 
 
DERMATITE ATÓPICA 
Caracterizada pelo curso crônico, com períodos de crise e acalmia; os surtos do eczema 
manifestando-se isolada ou simultaneamente ou intercalando-se com as crises de asma 
ou rinite 
 
A presença de outras desordens atópicas associadas como asma ou rinite é vista em cer-
ca de 80% dos casos. 
 
O atópico deve ser compreendido como um indivíduos cujo limiar de 
reatividade é anômalo, motivo pelo qual reage anormalmente a 
inúmeros estímulos contatantes, ingestantes, inalantes ou injetantes. 
 
Etiologia não complemente conhecida. Fatores que participam na patogênese da derma-
tite atópica são: 
 
FATOR GENÉTICO 
Quando ambos os pais são atópicos, 79% dos filhos desenvolvem atopia; quando apenas 
um dos pais é atópico, cai para 58% 
Modo de herança permanece obscuro. 
 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
 
FENÔMENOS PSICOFISIOLÓGICOS 
Papel dos neurotransmissores, neurohormônios, 
V A N E S S A L U D W I G 
Eczema unilateral, com 
prurido.. 
 
Repouso, pernas elevadas, 
CE tópico, orientações.. 
Dermatite ocre Celulite? 
 
Antibiótico*** profilático 
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D E R M A T O L O G I A 
Cada vez mais estudos associando imunidade X psiquismo. 
 
Sampaio: ‘’Da mesma forma, há tendência admitir-se, em base de pura impressão clíni-
ca, um perfil de personalidade atópica envolvendo labilidade emocional, inteligência su-
perior à média, hiperatividade e agressividade reprimida" 
 
 ** Prurido – limiar nos atópicos é mais baixo, e os estímulos prurigênicos , nos ató-
picos, produzem prurido mais intenso e duradouro. Causa? 
 ** Sudorese se acompanha prurido. Causa? 
 ** XEROSE CUTÂNEA - alterações de sudorese e alterações do manto lipídico 
cutâneo (quebra de barreira) *PRINCIPAL 
 ** Vasculo-reatividade cutânea anômala 
 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
Imunidade humoral -> níveis IgE altos (quando associada a alergias respiratórias, relaci-
ona-se com gravidade da doença) 
 
Imunidade celular -> ativação de células T (produção principalmente de IL-4); degranu-
lação contínua de mastócitos e basófilos (liberação de histamina, IL-4); depressão de 
imunidade celular (maior susceptibilidade a infecções cutâneas); neutrófilos com menor 
ação fagocitária. 
 
 
Quadro clínico: 
PRURIDO 
MORFOLOGIA E DISTRIBUIÇÃO TÍPICA DAS LESÕES 
DERMATITE CRÕNICA, RECIDIVANTE 
HISTÓRIA PESSOA OU FAMILIA DE ATOPIA. 
 
 
FASES 
Infantil (0-2 anos) 
Lesões principalmente na face e superfície extensora dos membros. Predominam as do 
tipo eczema agudo, com vesículas, secreção, eritema e comumente infecção secundária. 
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PRÉ-PUBERAL (2 a 12 anos) 
As lesões tendem a localizar-se nas dobras flexoras, principalmente poplítea e cubital. 
Nessa fase, as lesões são mais secas, com eritema e descamação de caráter subagudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADULTA (a partir dos 12 anos) 
As lesões ocorrem em qualquer lugar, mas ainda frquente área flexora. São crônicas, 
tendendo à liquenificação. Podem ter suro de agudização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: É eminentemente clínico, sendo que não existe um sinal ou sintoma úncio 
característico da dermatose. A história pessoal e familiar de atopia, as lesões caracterís-
ticas de acordo com a localização e a presença de prurido são os pilares do diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 Dermatite de contato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Lesão eczematosa por atopia. Crostas / dermatite seborreica 
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D E R M A T O L O G I A 
Tratamento: 
 
Cuidados gerais 
• Banhos rápidos, evitar sabões 
• Hidratar logo após o banho (até 3 minutos) 
• Roupas leves, de algodão 
• Temperatura ambiente estável (evitar sudorese) 
• Orientar ambiente com relação aeroalergênicos 
• Unhas curtas 
• Observar aspecto emocional 
 
 
Detectar fatores desencadeantes 
• Agentes infecciosos podem colonizar até 90% pele do atópico (S aureus), funcionam 
como superantígenos 
• Alérgenos alimentares 
• Aeroalergênicos (ácaro: poeira doméstica) 
 
 
Tratamento tópico 
• Hidratação 
• CE tópicos 
• Antibiótios tópicos sn 
• Tacrolimo, Pimecrolimo 
 
 
Tratamento sistêmico 
• Anti-histamínicos 
• Antibióticoterapia sistêmica 
• CE com cautela 
 
 
Doença refratária grave 
• Fototerapia 
• Ciclosporina 
• Metotrexato 
• Azatioprina 
 
 
 
 
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LESÃO ELEMENTAR 
COR: 
• MÁCULA/MANCHA 
Melanina: Hipercrômica (melasma/nevo/mancha mongólica), Hipocrômica (hipomelanose), Acrômica (vitiligo) 
Vasos Sanguíneos: Neoformação (Eritema – hiperemia de mucosas) Eritrodermia (generalizado e crônico). Exantema (curta duração) *infecções/ viral* 
Aplasia (mancha branca) Isquemia (vasocontrição); Hiperemia; Extravasamento (Púrpura) * rompimento de vaso* Manobra de DGTP 
RELEVO: 
• PÁPULAS (Até 1cm) *cor variada (hiperpigmentada (catapora, varicela), acastanhada (Molusco contagioso), eritematosa (Líquen plano)). 
• NÓDULOS (1 a 3cm) *Maior que 3cm: nodosidade: lipoma / Goma: Sífilis *liquefação central 
• PLACA (> 1cm) (Conjunto de pápulas/ Psoríase) 
• URTICA (Pápulas edematosas/ Urticária) 
• VERRUCOSIDADE (Lesão couve-flor*/ Condiloma acuminado) Verruga: Vírus 
LÍQUIDO: 
• VESÍCULAS (até 0,5cm) Herpes. 
• BOLHAS (> 0,5cm) 
• PÚSTULAS (até 1cm) PUS (folicular/acne) Crostas melicéricas (Infecção 2°) tto: ATB 
Continuidade 
• EROSÃO/EXULCERAÇÃO (epiderme) 
• ULCERAÇÃO (derme/Agudo)• ÚLCERA (todos os planos/Crônico) 
• FISSURAS (lábio, entre dedos) 
• CERATOSE (aumento da espessura da pele) * pé 
• LIQUENIFICAÇÃO (aumento do quadriculado/ Placa) Dermatite atópica/Eczema *Prurido 
• ESCLEROSE (pele dura / Dermatite de ocre) 
• ATROFIA (diminui a espessura) *prolongadas por uso de CE / Estrias 
Forma 
• ANULAR/CIRCINADO (Placa) 
• NUMULAR/DISCOIDE (Placa – forma de moeda) 
• POLICÍCLIAS 
• SERPIGINOSAS (larva migrans) 
Disposição 
• ISOLADAS (nódulo) 
• AGRUPADAS (herpes) 
• GENERALIZADAS (eritrodermia) 
• RADICULAR OU ZOSTERIFORME (vesículas agrupadas) 
Unhas ADERÊNCIA: Distal: onicólise/ Proximal: onicomadese COR: Branca: leuconiquia/ Escurecida: melanoníquia CONSISTÊNCIA: amolecida: apaloníquia/ dura: paquioníquia 
SUPERFÍCIE (transversal: patológico longitudinal: fisiológico) QUANTIDADE únicas, múltiplas poliunguia ausente anoníquia Cabelos/Pelos Hipotricose, Hipertricose, alopecia) 
EXAMES 
Dermatoscopia (nevo benigno ou 
maligno)/ Lentes de aumento/ Biópsia de 
pele (punch ou bisturi) Incisional (parcial) 
Excisional (total) *nevo suspeito 
Micológico direto / Cultura para fungos 
Testes de contato/Patch Testes 
(dermatite de contato alérgica) 
DGTP (Manobra de DigitoPressão) 
Compressão da mancha 
Hiperêmicas: desaparece 
Purpúrica: não desaparece 
Pigmentar: não muda 
 
MANIFESTAÇÕES DE DOENÇAS 
 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
Pele ressecada (Xerose), amarelada com prurido. 
*Calcinose cutânea (Ca/Fosfato elevado) placas exulceradas 
*Dermatoses perfurantes - pápulas hiperceratóticas 
 DIABETES MELLITUS 
*Intertrigo (Cândida) *dobras Tto: antifúngico + ñ farma. 
*Eritrasma (máculas acastanhadas) *axila Tto: ATB tópico 
*Dermatopatia diabética (maculas assinto) 
*Pé diabético (tto: proteção + hidratação) 
*Acantose Nigricante (maculas hiperceratóticas) *associada a CA gástrico e lifoma. Tto: ácido retinoide, controle da DM e osmótico. 
 TIREOIDE 
Fascies Mixedematosa (Hipotireoidismo) *pele fria e seca / gordo) 
Hipertireoidismo *pele quente e úmida / magro) *mixedema pré-tibial do hipertireoidismo (acúmulo de glicosaminoglicanos) 
 CORTISOL 
Doença de Cushing: gordura cutânea (pelve), pernas finas, cara de lua cheia, pletórica, acne, Hipertricose, atrofia cutânea (estrias, equimoses, dificuldade de cicatrização) 
Hipercostisolismo** 
 ZINCO 
Dermatite orificial e acral, Alopecia, Diarreia/ crostas melicéricas 
DD: dermatite por fralda 
 DERMATITE HERPERTIFORME 
Vesículas com condição pruriginosa maioria: joelho e cotovelo 
Depósitos de IgA na pele 
 LIPÍDIOS 
Lesões amareladas. 
XANTELASMA (tto: cirúrgico/ cauterização -> manchas brancas residuais) 
*pálpebra, tendão, eruptivos 
 NEUROFIBROMATOSE 
6/> manchas café-com-leite 
Efélides/Sarda axilar e perineais 
 MARCADOR DE TUMOR 
Prurido generalizado (Linfoma Hodgkin) Ictiose (linfoma) Acantose nigricante maligna Eritema anular centrífugo 
Sinal de Leser-Trélat (queratose seborreica) Eritrodermia Epidermólise bolhosa adquirida Penfigoide Bolhoso 
Tromboflebite (Ca pâncreas) Eritema nodoso (linfoma) Púrpura Síndrome de Bazex 
Paget (Ca de mama) placa de eczema Pioderma gangrenoso Eritema migratório necrolítico 
 
FARMACODERMIA 
Reação adversas a medicamentos (+ comuns: Antibióticos, anti-inflamatórios, anticonvulsivantes e analgésicos) 
Mais comuns: exantema (90%), erupção liquenoide, eritrodermia, urticaria, anafilaxia, vasculite. Menos comuns: SSJ, NET, DRES, PEGA 
ALÉRGICO (independe da dose) indivíduos susceptíveis (IgE (penicilina) Citotóxicos (plaquetopenia) Ag-Ac (vasculites) Linfócitos T (NET, SSJ) 
NÃO ALÉRGICO (depende da dose) qualquer individuo 
Superdosagem, teratogênese, efeitos colaterais, fatores individuais (renal/hep) 
***ANAMNESE / Biopsia de pele 
 EXANTEMAS 
Eritema generalizado de curta duração (com ou sem descamação) *DD: viral + comum: antibiótico, AINE, amitriptilina e anticonvulsivante (fenobarbital) 
TTO: suspender a droga, tranquilizar o paciente, sintomáticos (loção calmante, anti-histamínico, CE se necessário, orientar paciente a andar com ‘’alerta médico’’ 
 URTICÁRIA 
Pápulas edematosas. Libera histamina. Mais que 6 semanas: crônica. AAS*** complicação: choque anafilático/ ANGIOEDEMA **URGÊNCIA - broncoespasmo 
TTO: suspender a droga, sintomáticos (anti-histamínicos e CE sistêmico, evitar AAS e AINE, tranquilizantes, laxativos e alguns alimentos (frutos do mar, tomate), evitar exercícios 
físicos, banhos quentes e tensões emocionais. No caso de risco de vida (edema de laringe e glote = Epinefrina/adrenalina) *edema de partes moles: TTO CE 
 ERITERMA POLIMORFO 
Maioria dos casos é por herpes vírus/ lesões em alvo: região palmar Polimorfismo de lesão: macula, pápula, vesícula, bolha 
TTO: retirar a droga, anti-histamínicos e CE 
 ERITEMA PIGMENTAR FIXO 
Edema arredondado amarronzado que reaparece sempre no mesmo local ao ingerir a droga causadora Locais mais comuns: palmar e plantar e mucosas 
drogas + comuns: analgésicos, ACO, anticonvulsivante, sulfas, tetraciclinas e laxantes TTO: somente orientação para o paciente 
 FOTODERMATOSES POR DROGAS 
Tiazidicos e peroxican (AINE) DD: dermatite de contato em região foto-exposta 
 ERITRODERMIA 
Drogas + comuns: AAS, sulfas, tetra, gentamicina, cetoprofeno, captopril, anticonvulsivante, alopurinol (1 a 4 semanas após suspensão da droga) Prurido e eritema difuso 
DD: psoríase, linfoma, dermatite seborreica. Síndrome do homem vermelho: Vancomicina 
TTO: suspender a droga, tranquilizar o paciente, sintomáticos (loção calmante, anti-histamínico, CE se necessário, orientar paciente a andar com ‘’alerta médico’’ 
 SÍNDROME DE STEVEN-JOHNSON (SSJ) 
Grave, fatal, erupção bolhosa, hipersensibilidade cutânea (Pele(máculas eritematosas) e membranas mucosas (BOCA + acometida), resulta em descolamento da pele (10%) 
Drogas + comuns: sulfas, anticonvulsivantes, AINE, antibióticos / TTO: Internar sempre, = paciente queimado, manutenção hidro-eletrolítico, NÃO administrar medicações 
usadas pelo enfermo, restringir medicamentos, equipe muldisciplinar, CE somente nas primeiras 48h, SUSPENSER QUALQUER DORGA NÃO ESSENCIAL A VIDA 
 NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) 
+ grave/ 30% de descolamento da pele/ morte por Sepse ou CIVD/ falência de múltiplos órgãos 
 DRESS 
Exantema grave, febre, linfadenopatia, envolvimento de outros órgãos (+ comum: HEPÁTICO) rim, coração, pulmão, hepatite, alterações hematológicas 
TTO: suspender a droga, CE sistêmico (1-2mg/kg/dia) 
 PEGA 
+ comuns: ampi, amoxi, quinolonas, hidroxicloroquina, sulfa, terbinafina (1 a 3 semanas do inicio da droga) DD: psoríase pustulosa, DRESS 
Prurido, eritema, pústulas (edema de face, purpura MMII, febre, leucocitose) TTO: suspensão da droga / descamação puntiforme 
 
PSORÍASE 
Inflamatória, crônica e recorrente (pele, articulação e unha) 
Placas eritematosas descamativas simétricas, escamas prateadas 
Picos na infância e 30-40 anos. HF+ (30%) 
Associada com a ** Síndrome metabólica: obesidade, dislipidemia, HAS, resistência insulínica 
Fatores desencadeantes: Trauma, Infecções (estreptocócica: psoríase gutata) (HIV 3x +), Medicamentos/Drogas (álcool, tabagismo, AINE, lítio, bb alguns). CE sistêmico: efeito 
rebote grave (não utilizar) 
Hipocalcemia, estresse, variação climática (inverno piora) 
 PSORÍASE VULGAR (em placas) + comum (90%) 
Membros, couro cabeludo, região sacra *unhas 
Menor frequência: dobras flexurais (psoríase invertida)PSORIASE EM GOTAS (GUTATA) 
+ comum em jovens (crianças, adolescentes) 
Infecção estreptocócica das IVAS/ resolve espontaneamente de 2-3 meses/ pode evoluir para psoríase vulgar 
 PSORIASE ERITRODÉRMICA 
Descamação discreta. CE sistêmico/AIDS 
*Internar sempre (vasodilatação importante -> perde calor -> hipovolemia -> susceptível a infecções) 
 PSORIASE PUSTULOSA 
Forma generalizada (pausa em CE sistêmico por psoríase vulgar, infecções, irritantes locais. Dura semanas -> pode voltar eritrodermica 
Forma localizada: psoriase pustular em placas ou anular 
Pustulose palmo-plantar (+ comum) pústulas estéreis + eritema + descamação (simétricas) *LAGO DE PUS* 
 PSORIASE PALMO PLANTAR 
Placas com intensa Hiperceratose com ou sem fissuras, poupando o cavo plantar 
Diagnóstico: comprometimento ungueal, lesão em outras regiões, biopsia DD: dermatite de contato 
 PSORIASE UNGUEAL 
50-60% dos casos. Unha em dedal, estrias transversais, hiperqueratose ungueal, manchas salmão 
DD: onicomicose (podem coexistir) exame: micológico direto/histopatológico de unha 
 PSORIASE NA CRIANÇA 
HF +. Acometimento folicular, podem ser localizados somente em uma área (periorbitária, genital, couro cabeludo) DD: dermatite de contato 
Diagnóstico clínico *curetagem de Brocq (sinal da vela -escamas) (sinal de auspitz sangra-> retirar escamas) halo/anel de Wotonoff (área/círculo em volta da placa de psoriase) 
TRATAMENTO: DEPENDE.... levar em conta o que representa para o doente... 
Taquifilaxia/Estimular sol (11 as 14 horas +UV)/SEMPRE incluir hidratantes com ação queratolítica (ureia, ac. Salicílico) ajudam na descamação 
TÓPICO: CE (EC atrofia) Coaltar (mancha roupa), Antralina, Método de Goerckeman (UV+ COALTAR),Calcipotriol (irritação/fotossensível) Imunomodulador(usar em áreas de risco 
de atrofia) 
FOTOTERAPIA: sem resposta após 20 sessões ou intolerância ou CI (metrotrexato/acitretina) sem resposta ou intolerância ou CI (imunobiológicos/ciclosporina) 
SISTÊMICO: fototerapia, metotrexato (artrite psoriatica), Acitretina (derivado de vit A), ciclosporina (EC: nefrotoxicidade), Imunobiológicos 
 
ECZEMA 
Dermatite caracterizada pela presença de: Eritema, infiltração, secreção, escamas, edema, vesiculação, crostas, liquenificação + PRURIDO 
AGUDO (eritema, edema, vesícula e secreção) 
SUBAGUDO (eritema e edema menores, secreção com formação de crosta (secam) 
CRONICO (liquenificação) 
 DERMATITE DE CONTATO 
Causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele 
*IRRITANTE (exposição a sabão, solvente, acido, limpadores industriais, pesticidas) *ALÉRGICA (sensibilização + reexposição) **D:*Patch test (teste de contato) 
*FOTOTOXICIDADE sem sensibilização previa (limão) *FOTOALERGIA com sensibilização previa (aine) 
Diagnóstico: Clínico (atividade ocupacional) + Físico. Bióspia (natureza da doença) 
TTO: evitar contato, sintomáticos (CE) Tacrolimus/ + grave: fototerapia, metotrexato, ciclosporina 
 ECZEMA OU DERMATITE NUMULAR 
Causa desconhecida (multifatorial? Frequente infecção bacteriana -> crostas melicéricas) + jovens 
Piora no inverno + pele seca (xerose) + acometidos: membros e dorsos das mãos 
TTO: hidratantes, CR tópico de alta potência, anti-histamínicos, se houver infecção ATB tópico ou sistêmico 
 ECZEMA DISIDRÓTICA OU DISIDROSE 
Lesões vesículosas em palmas e plantas, de caráter recidivante *torna-se pulurento 
Hiperhidrose (retenção sudoral) + infecção fúngica e micides/ bacterianas endotantes (níquel) contatantes (por contato a subastancias) atopia/ fatores emocionais (muito comum) 
TTO: evitar contato, tranquilizar paciente (estresse causador), se não houver prurido: orientar/ auto-limitada. Sintomáticos (CE tópico alta potencia ciclo curto (doença recorrente), 
se necessário CE sistêmico, anti-histamínico, antibiótico. Exame: micológico direto (achar desencadeante) 
 ECZEMA OU DERMATITE DE ESTASE 
Causado pela estase venosa nos membros inferiores (inicio terço inferior da perna) *obesidade agrava *Edema, Dermatite de ocre (pigmentação) 
Pode ter infecção secundária (celulite) pode evoluir para erisipela/ pode ocorrer ulcerações (ce nas bordas) / pode ser associada a contato (pomada, antibiótico tópico) 
TTO: tratar estase (repouso, elevação das pernas, acompanhamento vascular) CE tópico ou sistêmico na fase aguda, emolientes na fase crônica. *meias elasticas 
 DERMATITE ATÓPICA 
Curso crônico, com períodos de crise e acalmia. *Crise de asma e rinite PRURIDO/SUDORESE/XEROSE CUTÂNEA/VASCULO-REATIVIDADE 
Fatores que participam da patogênese: Genético: ambos os pais (70%) apenas 1 (58%); Alterações metabólicas; Fenômenos psicofisiológicos; Imunologicos (humoral IgE -> 
gravidade da doença/ celular-> célula T (IL-4 libera histamina -> =+ susceptível a infecções cutâneas) 
Quadro clínico: Prurido, morfologia e distribuição típica das lesões (característica e localização), dermatite crônica, recidivante, história pessoal ou familiar de atopia. 
FASES: *INFANTIL (0-2anos) face e membros (eczema agudo) *PRÉ-PUBERAL (2 a 12 anos) dobras flexoras (poplítea e cubital) (eczema subagudo) *ADULTA (a partir dos 12 anos) 
qualquer lugar, frequente em áreas flexoras (eczema crônico) 
Diagnóstico: Clínico. Pilares: prurido, HF+, lesões características 
TTO: Cuidados gerais (banho rápido, evitar sabão/ hidratar até 3min pós banho/roupas leves de algodão/temperatura estável (evitar sudorese)/unhas curtas/observar aspecto 
emocional/orientar ambiente com relação aertoalergenicos; 
Detectar fatores desencadeantes (infecciosos, alérgenos alimentares, aeroalergênicos (poeira); 
Tratamento tópico: hidratação, CE, ATB, Tacrolimo; 
Tratamento sistêmico: anti-histaminicos, ATB, CE com cautela 
Doença refrataria grave: fototerapia, ciclosporina, metotrexato, azatioprina 
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NEVOS MELANOCÍTICOS 
São proliferações benignas dos melanócitos que se originam da crista neural 
no início da vida fetal 
 
A maioria se desenvolve gradualmente na infância, mais rapidamente na adolescência, 
atinge o auge na terceira década e então tende a desaparecer após 40 anos. 
 
A densidade dos nevos é proporcional à exposição solar e aos fototipos baixos 
 
 
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NEVOS MELANOCÍTICOS CONGÊNITOS 
NEVOS MELANOCÍTICOS JUNCIONAIS 
NEVOS MELANOCÍTICOS COMPOSTOS 
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NEVOS INTRADÉRMICOS 
NEVOS AZUL 
NEVOS SPILUS 
NEVO HALO 
NEVOS HIPOCRÔMICOS 
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NEVOS ATÍPICOS (Displásicos) 
ABCDE do melanoma 
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LENTIGO MALIGNO 
Pode ser considerado um melanoma in situ 
 
 Em geral em áreas fotoexpostas—idosos 
 Causado pela luz solar osbre os melanócitos epidérmicos 
 Evolução mais favorável por ser de origem epidérmica do que outras formas de mela-
noma (origem células névicas 
 
Melanose solar -> proliferação melanócitos atípicos na epiderme -> lentigo maligno -> cé-
lulas invadem a derme -> lentigo maligno melanoma 
 
TTO: cirurgia (avaliação adequada do HSPT) 
 
 
 
LENTIGO MALIGNO 
 
 
 
 
 
 
 
LENTIGO MALIGNO MELANOMA 
 
 
 
 
MELANOMA 
Fatores de risco: 
 Exposição solar crônica, queimaduras solares (principalmente na infância) 
 Fototipos I e II 
 Múltiplos nevos melanocíticos atípicos ou displásicos 
 Antecedente pessoal de melanoma 
 Antecedente familiar de melanoma (10% + chance) 
 Mutações genéticas (genes CDKN2A, CDK4, MC1R, BRAF) 
 
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL 
É o mais comum (70%) 
 
Tronco dos homens e pernas das mulheres (+ comum), pode surgir de um nevo (30-40%) 
ou iniciar de novo, melhor prognóstico porque está na fase horizontal de crescimento, 
mais comum 30 a 60 anos 
 
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MELANOMA NODULAR 
2° mais comum 
 
Prognóstico ruim (pode ter só crescimento vertical) 
5% pode ser amelanótico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MELANOMA LENTIIGNOSO ACRAL 
Forma de melanoma mais frequente em negros e asiáticos (35-60%) 
 
Raro nos indivíduso de pele branca (2-8%) 
Ocorre nas regiões palmares, plantares e falanges terminais (peri ou subungueal) 
Grande poder metastático 
 
 
 
 
 
 
 
 
MELANOMA MUCOSAS 
Diagnóstico pode ser tardio com má prognóstico 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
Dermatoscopia para confirmar suspeita 
Biópsia EXCISIONAL com margem mínima é o ideal 
Biópsia incisional se a lesão for muito extensa, na face, palmoplantar ou subungueal 
 
 
 
 
 
 
 
 
O HSPT deve conter: 
 Espessura/Profundidade do tumor, dada em milímetros (índice de Breslow) 
 Nível de invasão de Clark 
 Presença ou ausência de ulcerações 
 Margens 
 Subtipo histológico 
 Índice mitótico 
 Fase de crescimento (radial versus vertical) 
 Regressão 
 Resposta inflamatória linfocitária 
 Neurotropismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 Cirúrgico (margem de segurança determinada pelo Breslow principalmente) 
 Pesquisa linfonodo sentinela: Breslow maior que 0,76mm; ou menor que 0,76mm; ou 
menor que 0,76mm mas com ulceração, índice mitótico diferente de zero, regressão 
significativa ou Clark IV 
 Linfadenectomia se linfonodo sentinela positivo 
 Quimioterapia, imunoterapia, genética, terapêutica adjuvante 
 
 
 
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NEVO BENIGNO 
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Segundo dados do INCA a estimativa é que no triênio 2020-2022 haja 625 mil casos de 
CA. O câncer de pele não melanoma será o mais frequente; 
 
177 mil cânceres de pele não melanoma/ 66 mil cânceres de mama e próstata / 
41 mil cânceres de cólon e reto / 33 mil cânceres de pulmão 
 
Melanoma estimativa = 8450 casos e 1978 óbitos 
 
*** dezembro laranja = campanha do câncer de pele 
 
Problema decorrente dos ditames da moda, da facilidade de acesso ao sol, da diminuição 
da camada de ozônio e da longevidade crescente da população. 
 
A propensão ao dano solar depende de: 
 Tipo de pele do paciente (fototipo baixo) 
 Exposição cumulativa à luz ultravioleta 
 Intensidade da exposição 
 Exposição solar na infância 
 
 
Efeitos da radiação solar sobre a pele 
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FOTOTIPOS 
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REAÇÕES IMEDIATAS 
 
 
 
 
 
 
REAÇÕES TARDIAS 
 
*melanose solar 
 
 
 
 
 
EFÉLIDES 
 
*sardas 
 
 
 
 
 
ATROFIA CUTÂNEA 
 
 
 
 
 
 
POIQUILODERMIA DE CIVATTE 
 
 
 
 
 
 
LEUCODERMIA GUTATA 
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FOTOENVELHECIMENTO 
Elastose solar 
 
Causa: radiação solar 
 
Características: 
• Rugas profundas 
• Aparência áspera e rugosa 
• Pigmentação irregular 
• Aparecimento de manchas 
• Telangiectasias 
• Queratoses seborreicas 
• Lesões malignas e pré-malignas 
 
 
DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS 
 
Queratose actínica (solar) 
Lesão pré-maligna da epiderme que ocorre nas áreas fotoexpostas cronicamente 
 
Maior frequência acima dos 45 anos e fototipos I e II 
 
Originam-se nas camadas espinhosas da pele e evoluem para o CEC em 5-20% dos casos. 
Dos CECs estabelecidos, 82@ originam-se das queratoses actínicas. 
 
• pápulas eritematosas, superfície áspera, ás vezes mais espessas e cornificadas, bordas 
mal definidas, tamanhos variados. A pele ao redor tem fotodano. 
 
 
 
CORNO CUTÂNEO 
 
*queratose solar onde há exagerada produção de 
camada córnea 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento: 
 FOTOPROTEÇÃO 
 Crioterapia (nitrogênio líquido) 
 ATA (ácido tricloroacético 30-70%) 
 Curetagem com eletrocoagulação 
 5-fluoruracila tópico (efurix creme) * bom para tratar campo de cancerização. É um 
agente citostático 
 Imiquimode (imunomodulador) 
 
QUELITE ACTÍNICA 
Afeta predominantemente o lábio inferior 
 
Risco alto para transformar em CEC (com risco maior de metástase) 
 
Tratamento: 
 Crioterapia (nitrogênio líquido) 
 ATA (ácido tricloroacético 30-70%) 
 Cirurgia 
 
**Biópsia quase sempre 
 
DOENÇA DE BOWEN 
É um CEC in situ (intraepidérmico) 
 
Lesão eritemato-escamo-crostosa, com áreas exulceradas; quando se retiram corstas, 
surge superfície granulosa e secretante 
 
Ocorre em qualquer local do corpo e geralmente é lesão única 
Se não tratado torna-se invasivo e pode causar metástases 
Quando não em local fotoexposto pode estar relacionado à ação carcinogênica do arsênico 
 
Tratamento: 
 Cirurgia 
 Curetagem com eletrocoagulação 
 Crioterapia (nitrogênio líquido) 
 5-fluoruracila tópico (efurix creme) 
 Imiquimode (imunomodulador) 
 
ERITROPLASIA DE QUERAYRAT 
É um CEC in situ na mucosa, que pode se tornar invasivo 
(e mais agressivo do que o Bowen) 
 
Pode acometer glande, prepúcio, mucosa genital feminina e mucosa oral 
 
 
 
 
 
 
 
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Fatores associados: 
Falta higiene 
Infecções crônicas em mucosa genital e a não circuncisão 
 
Tratamento: 
 Cirurgia 
 5-fluoruracila tópico (efurix creme) *menor agressivos e com boa resolutividade 
 Imiquimode (imunomodulador) 
 
 
 
 
 
 
 
 
PAPULOSE BOWENOIDE 
Apresenta comportamento benigno, apesar do histopatológico ser CEC in situ. 
2,6% podem evoluir para CEC 
 
Induzida pelo HPV (sorotipo 16) 
Pode haver regressão espontânea, portanto tratamentos não mutilantes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE PAGET 
Placa eczematosa, pruriginosa, infiltrada na aréola mamária 
 
Presença das células de Paget no histopatológico 
 
Tratamento: Semelhante ao indicado para CA de mama (grande maioria acompanha ade-
nocarcinoma ductal) 
 
 
 
 
 
 
 
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TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS 
 
CARCINOMA BASOCELULAR 
É o tumor maligno mais comum da pele (65% do total) 
 
Histopatologicamente o tumor é composto de ilhas de células basais, as quais se originam 
da camada basal da epiderme e das estruturas anexiais (unidade pilosebácea, portante 
não se encontra CBC nos lábios e região palmo-plantar) 
 
Mais comum na cabeça (principalmente 2/3 sup da face) e pescoço 
 
Raramente metastatiza, mas é localmente invasivo e destrutivo, podendo invadir planos 
profundos 
 
Tipos de CBC: 
 
NODULAR 
Tipo mais comum (50-80%) 
 
Se apresenta de início como uma pápula ou nódulo translúcido, de superfície lisa, brilhan-
te, com bordas peroladas (perláceas), bem delimitada, com finas telangiectasis 
 
Evolui com lento crescimento e erosão central, que dá a forma nódulo ulcerada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIGMENTADO 
Variante do CBC nodular, com áreas hipercrômicas 
 
 
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SUPERFICIAL 
Placa eritematosa, descamativa, bem delimitada com bordas irregulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCLERODERMIFORME 
Mais agressivo, placa marfim ou perolada, limites imprecisos, consistência rígida e 
endurecida 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Clínico 
 Dermatoscópico 
 HSPT 
 
Tratamento: 
Depende do tipo do tumor, localização, se é recidivante, condições clínicas do paciente, 
custos, resultados cosméticos da cicatriz 
 Cirurgia 
 5-fluoruracila tópico (efurix creme) *tumores superficiais 
 Imiquimode (imunomodulador) 
 Criocirurgia 
 
 
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CARCINOMA ESPINOCELULAR 
Tumor maligno, constituído por proliferação atípica de células espinhosas, 
de caráter invasor, podendo dar metástases 
 
Pode ocorrer em pele normal, mas frequentemente tem origem na queratose solar, leuco-
plasia, radiodermite crônica, queratose arsenical, xeroderma pigmentoso, úlceras crônicas 
e cicatrizesde queimadura 
 
Fatores de risco: 
 Fototipos I e II 
 Exposição solar crônica 
 Câmera de bronzeamento 
 Radiodermite crônica 
 Úlceras crônicas (úlcera de marjolin) 
 Genodermatoses (xeroderma pigmentoso) 
 Imunossuprimidos, transplantados (associações com HPV) 
 
As localizações mais comuns são lábio inferior, orelhas, face, dorso das mãos, mucosa bu-
cal e genitália externa 
 
Inicialmente área queratótica infiltrada ou nódulo. A lesão aumenta gradualmente e ulce-
ra. Pode tornar-se vegetante ou córnea 
 
No lábio inferior ocorre em áreas que queilite (fumo, dentes defeituosos) 
 
Metástases podem ocorrer após meses ou anos, mais frequentes em tumores de mucosas, 
dorso das mãos e cicatrizes 
 
Tratamento: 
Cirurgia convencional ou micrográfica (Mohs) 
Criocirurgia 
Radioterapia 
Quimioterapia 
 
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QUERATOACANTOMA 
Tumor benigno que cresce rapidamente, simulando um CEC, que regride 
espontaneamente em cerca de 4 meses 
 
Ideal é que a lesão seja removida, já que há risco de um CEC ser mascarado como um 
queratoacantoma 
 
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CARCINOMA BASOCELULAR CARCINOMA ESPINOCELULAR 
 
 
 
 
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HERPESVÍRUS 
Família Herpesviridae 
 
Compreendem 3 subfamílias: 
 Alphaherpesvirinae (com dois gêneros—Simplexvírus e Varicellovírus) 
HSV-1 (infecção não genital) 
HSV-2 (infecção genital) 
VZV (varicela e herpes zoster) 
 
 Betaherpesvirinae 
CMV (doença inclusão citomegálica) 
HHV-6 (exantema súbito) 
 
 Gamaherpesvirinae 
EBV (Epstein-Barr v´rus, associado à mononucleose, Doença de gianotti-crosti, neoplasias 
linfoides) 
HHV-8 (associado ao sarcoma de Kaposi) 
 
HERPES SIMPLES 
80-90% não genital é por HSV-1 
20-10% não genital é por HSV-2 
Inverso com infecção genital 
 
HSV-2 pode ser oncogênico (CA de colo de útero) 
 
Transmissão por contato pessoal (mucosa ou solução continuidade da pele) 
 
80-90% da primo-infecção pelo HSV-1 ocorre nas crianças com menos de 10 anos 
90% dos adultos tem sorologia positiva para o HSV01 
 
A primo-infecção pode ser subclínica ou assintomática, mas tipicamente pelo HSV-1 é 
uma gengivoestomatite; pelo HSV-2 ocorre após o inicio da vida sexual como vulvovagini-
te ou balanopostite 
 
Após o episódio primário o vírus se aloja no gânglio nervoso sensitivo e pode ser reativado 
por varias causas 
 
Gengivoestomatite 
Mais comum em crianças 
Quadro varia de leve com algumas lesões vesico-erosivas até quadros graves com febre 
alta, adenopatia, queda do EG, exulcerações importantes que compromete alimentação e 
pode acometer faringe 
 
 
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Herpes não genital recidivante 
Mais comum em adultos 
Qualquer local, pele ou mucosa 
Dura 5-10 dias 
Quadro precedido por ardor, prurido (dias ou horas) e após o quadro característico de ve-
sículas agrupadas sobre sabe eritematosa 
Mais frequente nos lábios 
Traumas, sol, stress, alimentos, infecções, menstruação pode ativar o quadro 
 
Primo infecção por HSV-2 
Vesículas agrupadas, dolorosas no pênis, vulva, anus, que se ulceram 
Linfadenopatia local, retenção urinaria 
Pode acometer só o colo do útero 
 
 
 
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Complicações: 
HERPES SIMPLES NEO NATAL 
Infecção por HSV-2 pode causar mal formação fetal (infecção precoce ou tardia) e aborta-
mento se primo-infecção 
TORCH 
Pode ocorrer contaminação do neonato no canal de parto 
Quadro grave, as vezes fatal, 50% pode ter sequelas neurológicas ou oculares 
Mulheres com HSV-2 devem fazer cesárea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MENINGO-ENCEFALITE HERPÉTICA 
Pode ocorrer na primo-infecção, viremia 
2 a 5% 
 
ERITEMA POLIMORFO HERPÉTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
HERPES EM IMUNODEPRIMIDOS 
Pacientes com câncer, transplantados, doenças crônicas, HIV 
Quadros mais graves, pode generalizar com alta mortalidade 
 
CERATOCONJUNTIVITE 
Conjuntivite purulenta, ulcera córnea, cegueira 
Pele ao redor acometida 
 
 
 
 
 
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ERUPÇÃO VARICELIFORME DE KAPOSI (ECZEMA HERPÉTICO) 
Quadro de disseminação viral pelo vírus herpes simples 
Maioria dos casos corre nos atópicos 
Aparecimento súbito e vesículas disseminadas ou em áreas comprometidas pelo quadro 
atópico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PANARÍCIO HERPÉTICO 
Infecção primária de um dedo, pode recidivar depois 
Profissionais da saúde—contato com paciente infectado 
 
DIAGNÓSTICO 
 Citodiagnose de Tzank—lamina com o raspado do assoalho de uma vesícula, cora, cé-
lulas gigantes multinucleadas (mas podem estar presentes na varicela e no H Zoster) 
 HSPT—vesículas integras, presença de vesícula intraepidérmica 
 Microscopia eletrônica—método caro e limitações pela necessidade de alta carga viral 
 Sorologia—ELISA e Western Blot 
 PCR 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
• A droga de eleição é o Aciclovir, que é um análogo 
da desoxiguanosina e inibidor específico da enzima 
timidina quinase, presente apenas nas células 
infectadas pelo herpes vírus 
• Baixa toxicidade clínica, não é mutagênico, 
carcinogênico ou teratogênico em doses terapêuticas 
• Intravenoso indicado em infecções primárias graves, 
herpes neonatal, herpes simples em pacientes imu-
nocomprometidos, encefalite herpética 
• Esquemas de supressão de recorrências, profilaxia 
herpética 
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VARICELA 
Primo infecção pelo VZV 
 
Vesículas base eritematosa pele, mucosas 
Transmissão via aérea 
Incubação 2-3 semanas 
Imunidade perene 
Pródromo—vesículas—crostas 
Mais no tronco, em surtos, lesões em vários estádios evolutivos 
 
Adultos tem maior queda do estado geral 
Imunosuprimidos tem quadros mais graves, com pneumonite e encefalite 
Mal formação fetal quando no primeiro trimestre de gestação, infecção neonatal grave 
 
Tratamento: sintomático 
Forma mais graves: aciclovir VO ou IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HERPES ZOSTER 
 
Quadro de vesículas sobre base eritematosa, precedido na maioria das vezes por dores 
nevrálgicas 
 
VZV -> varicela -> disseminação hematogênica (onde há acometimento da pele) -> ner-
vos periféricos até gânglios nervosos -> latência por toda vida -> noxas diversas reativam 
vírus -> caminha centrifugamente pelo nervo periférico atingindo a pele 
 
Unilateral, respeita o dermátomo 
20% tem neuralgia intensa, que pode evoluir para neuralgia pós herpética 
 
Quando acomete o trigêmeo (ramo oftálmico) pode acometer a córnea, se nervos auditi-
vos: surdez, paralisia facial 
 
Mais comum em imunossuprimidos, quadros mais graves 
Investigar doenças sistêmicas e imunossupressão 
 
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TTO: aciclovir 800mg 5x ao dia / valaciclovir 1g 8/8h / CE? / analgésicos 
 
**tratamento precoce é ideal para evitar a neuralgia pós herpética (tto: gabapentina, 
amitriptilina, carbamazepina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VERRUGAS VIRAIS 
Causadas pelo HPV (Human Papilloma Virus), vírus DNA 
 
Existem mais de 76 tipos e subtipos 
Transmissão por contato direto ou por contato com objetos e superfícies contaminadas , 
facilitado por "portas de entrada" 
Pode ocorrer auto inoculação 
Período de incubação incerto 
 
Pode haver formas latentes e subclínicas 
Inoculação do HPV no tecido epitelial causa proliferação de células escamosas,resultando 
em lesões verrucosas visíveis 
 
Quadro clínico varia de acordo com o tipo de vírus, local anatômico acometido e resposta 
imunológica do hospedeiro 
 
Pode ocorrer transmissão vertical in útero ou durante o parto, podendo resultar em papi-
lomas laríngeos ou lesões anogenitais no recém nascido 
 
VERRUGAS VULGARES: 
HPV 2-4-26-27-29-57 
Pápula ou nódulo, consistência firme, hiperqueratotica, podendo ter fissuras na superfície 
Capilares trombosados na superfície da lesão (pontospretos) 
Fenômeno de Koebner 
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VERRUGAS PLANAS: 
HPV 3-10-28 
Pápulas achatadas ou cor da pele ou levemente pigmentadas 
Acomete mais áreas expostas da face e dorso das mãos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VERRUGAS PLANTARES 
HPV 1-63 
Acomete preferencialmente áreas de apoio ou pressão 
Achatadas pela pressão, anel hiperqueratótico 
Pela pressão a proliferação epitelial penetra na derme, tornando a lesão dolorosa 
 
 
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VERRUGAS ANOGENITAIS 
HPV 6-11-30 
Aparência clinica varia desde pequenas pápulas queratóticas, pigmentadas, até massas 
maiores, semelhante a couve-flor (condiloma acuminado) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adultos: transmissão é sexual 
Em crianças: transmissão vertical ou perinatal (mães infectadas no trato genital pelo HPV 
durante o parto ou pré-natal) transmissão horizontal por auto ou heteroinoculação de ver-
rugas cutâneas ou mucosas/ transmissão sexual (abuso) 
 
Transmissão vertical: além de lesão genital, papilomas laríngeos pelo HPV 6-11, então 
confirma-se pelo achado de vírus não só na região genital, mas na boca e nasofaringe 
 
Sorotipagem HPV DNA mãe e recém-nascido (concordância) 
Crianças infectadas no parto podem ter quadros latentes de HPV (anos) 
 
HPV E MALIGNIDADE 
Vários tipos de HPV têm potencial oncogênico, como 16, 18, 31, 33, 35 
Principal causa de CA no cérvix uterino 
 
 
Tratamento 
 Ácido Salícilico 10 a 40% tópico, evitar face e genital 
 Ácido retinoico para verrugas planas 
 Podofilotoxina para verrugas anogenitais, não usar em crianças e gestantes 
 Imiquimod 5% verrugas genitais 
 Nitrogênio líquido 
 Eletrocoagulação-curetagem 
 Sulfato Zinco 
 Cimetidina? 
 Vacina para verruga vulgar 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MOLUSCO CONTAGIOSO 
Causado por Poxvírus 
 
Ocorre em qualquer idade , mas principalmente em crianças pequenas, adulto sexualmen-
te ativos, imunocomprometidos 
Em atópicos é mais frequente 
 
Transmissão pessoa a pessoa por contato, fômites e autoinoculação 
Mais frequente em crianças que frequentam piscinas (água e temperatura) 
Auto limitada (meses ou anos) 
 
Quadro clínico : pápulas semi-esféricas, sésseis, geralmente umbilicadas ou com discre-
ta depressão central, assintomáticas 
 
10 a 30% pode ocorrer dermatite peri molusco 
 
Diagnóstico praticamente clínico, casos duvidosos HSPT (corpos de inclusão viral) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
 
Curetagem 
 
 
 
 
Nitrogênio líquido 
Ácidos, hidróxido de K (irritam) 
Cura espontânea 
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A Hanseníase, muito importante do ponto de vista médico e socioeconômico, atinge o ner-
vo podendo levar à incapacidades e deformidades, tirando o paciente de sua vida ativa. 
Por isso existem os programas para a erradicação da doença e a importância da detecção 
das formas iniciais (inclusive exame dos contactantes) 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença infectocontagiosa crônica, causada pelo Micobacterium leprae , bacilo álcool-
ácido resistente (BAAR), que tem predileção pela pele e sistema nervoso periférico 
 Contágio inter-humano e o maior risco está relacionado com a convivência domiciliar 
com doente bacilífero sem tratamento (contato íntimo e prolongado) 
 O Micobacterium leprae eliminado pelas secreções nasais, da orofaringe e soluções de 
continuidade da pele de doentes bacilíferos penetra no indivíduo por áreas erosadas da 
pele. Alguns autores acreditam contágio pelas mucosas vias aéreas 
 
O período de incubação da doença é de 2 a 5 anos. Possui pouca patogenicidade, ou seja, 
infecta facilmente, mas dificilmente manifesta a doença porque a maioria da população é 
resistente à doença. 
 
FORMAS CLÍNICAS: 
PAUCIBACILARES 
MH Indeterminada (MHI) - fase inicial 
MH Tuberculoide (MHT) 
 
MULTIBACILARES 
MH Viwchowiana (MHV) 
MH Dimorfa (MHD) 
 
 
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MHI pode durar semanas, meses ou anos. Chegou-se a um consenso de que para polari-
zar leva: polo T 2 a 3 anos e polo V 4 anos 
 
A avaliação imunológica é feita através da reação intradérmica de MITSUDA, cujo Ag é 
uma suspensão de bacilos mortos 
 
MITSUDA + -> imunologicamente resistentes 
MITSUDA - -> não resistentes 
 
Em população geral 80% são MITSUDA + e 20% MITSUDA - 
 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
 
Constituem as primeiras manifestações da MH 
 
Caracteriza-se por manchas hipocrômicas com distúrbio de sensibilidade ou simplesmente 
uma área anestésica que "não pega poeira" (suor ausente) 
As manchas podem ser hipocrômicas, eritemato-hipocrômicas com eritema marginal ou 
eritematosas. Podem se apresentar isoladas ou agrupadas. 
 
O tamanho é variável, desde 2 a 3cm, até áreas grandes com 10cm ou mais de diâmetro. 
Localização qualquer área do tegumento 
A forma em geral é ovalada ou circular, e com limites imprecisos. Quando bem margina-
das e em pequeno número sugerem polarização para a forma T e quando em grande nú-
mero, pensamos numa evolução para V ou D 
 
Comprometimento de filetes nervosos sensitivos periféricos, levando a hipoestesia 
(térmica - dolorosa - tátil) 
 
 Pode ocorrer hipoidrose ou anidrose nas manchas 
 Acentuada anidrose ou alteração de sensibilidade nos faz pensar em polarização para T 
 MHI não há comprometimento de troncos nervosos ou nervos superficiais, portanto 
não há incapacitação 
 Baciloscopia negativa, portanto não há risco de contágio 
 HSPT infiltrado mononuclear inespecífico ao redor de anexos e nervos, em 30% po-
de-se achar bacilos 
MITSUDA pode ser + ou - . 
Se + pode transformar em T 
Se – quer dizer que se transformar, pode ser para D ou V 
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HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
Caracteriza-se por placas bem delimitadas, cor róseo-eritematosa, ou eritemato-
acastanhada, contornos regulares ou irregulares formando lesões circulares, anulares, cir-
cinadas ou geográficas; em geral únicas ou em pouco número 
Comprometimento neural intenso, precoce e assimétrico, às vezes com espessa-
mentos neurais cutâneo-superficiais 
 
• Distúrbio sensitivo acentuado, bem como de sudorese e vasomotor 
• Os nervos mais acometidos são retroauricular, cubital e ciático popliteo externo 
• Baciloscopia negativa 
• Mitsuda positivo 
 
HSPT – granuloma tuberculoide (céls epitelioides gigantes), esses granulomas compri-
mem os nervos e podem destruí-lo (necrose caseosa nos nervos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
 
Grande polimorfismo de lesões 
De início máculas hipo ou eritemato-hipocrômicas, múltiplas e limites imprecisos. Insidi-
osa e progressivamente se tornam mais eritematosa, pigmentadas, ferruginosas e espes-
sadas. Após algum tempo podem surgir pápulas e nódulos (hansenomas) 
 
Madarose ciliar e superciliar, espessamento pavilhão auricular 
Infiltração difusa e deformante da face – "facies leonina" 
Mitsuda negativo 
Baciloscopia positiva (muito) 
Bacilos podem ser encontrados em vários órgãos ( nariz, mucosa oral, laringe, olhos, fíga-
do, baço, medula óssea, ossos, cartilagens, esôfago, intestino, rim, pulmão, testículos) 
Infiltração difusa e simétrica dos troncos nervosos e ramos superficiais com os correspon-
dentes distúrbios sensitivos do tipo periférico; posteriormente surgem distúrbios motores 
e tróficos, em especial nas mãos, pernas e pés ( mão em garra, pé caído, mal perfurante 
plantar, reabsorsões ósseas) 
 
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HSPT os bacilos íntegros aglomeram-se formando globias; histiócitos modificados são cha-
mados de células de Virchow, podendo se arranjar em granulomas (granulomas Virchowi-
anos) 
 
 
 
 
 
HANSENÍASE DIMORFA 
Constitui um conjunto de manifestações que ou são muito semelhantes à forma tubercu-
loide (DT), ou bem parecidas com a forma virchowiana (DV) ou são, realmente intermedi-
árias entre as formaspolares (DD) nas quais se observam lesões muito características e 
às vezes bizarras 
A variedade DD têm lesões bizarras em alvo ou anulares que podem confluir, dando as-
pecto "esburacado", tipo "queijo suíço" 
Baciloscopia positiva 
Mitsuda pode variar, com tendência a ser negativo 
HSPT pode variar (morfologia semelhante ao tuberculoide ou virchowiano ou ambos) 
 
 
 
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REGRAS 
 Qualquer lesão hipocrômica não é MHI se tiver sensibilidade térmica e dolorosa preser-
vada e prova de histamina completa 
 Qualquer lesão papulosa ou pápulo nodular que não for anestésica, não é MHT 
 Qualquer lesão suspeita de MHV com baciloscopia para (BAAR) não é MHV 
PROVAS DIAGNÓSTICAS 
1) Pesquisa da sensibilidade 
Térmica - dois tubos de água: quente e fria, encostando alternadamente nas áreas sus-
peitas e sãs; outra opção é algodão embebido em éter 
Dolorosa – utiliza-se agulha ou alfinete alternado a ponta aguda e a romba (ou cabo) 
Tátil - toca-se a pele e pede para paciente dizer onde foi tocado 
 
2) Teste da histamina 
A histamina promove uma vasodilataçãodependente da integridade dos ramúsculos nervo-
sos. Uma vez lesados, não haverá vasodilatação reflexa, com ausência do halo eritemato-
so reflexo 
 
Gota de solução milisemal de histamina e escarifica pele (sem sangramento). Reação nor-
mal (Tríplice reação de Lewis): 
• Eritema 
• Eritema maior e contorno irregular- eritema reflexo ( esse que não há na MH) 
• Pápula 
 
Teste histamina bom para crianças ou adultos com defcit cognitivo; limitação pacientes 
melanodérmicos e nos nevos anêmicos 
 
 3) Baciloscopia 
 Pesquisa dos bacilos de Hansen (BAAR) , corados por Ziehl-Neelsen nos esfregaços 
em lâminas de material colhido dos pacientes suspeitos 
 
 
 
 
 
4) Reação de Mitsuda 
Não é prova diagnostica e sim prognostica, serve para classificar a doença 
Injeção intradérmica de Ag e leitura após 30 dias 
Pessoas com mitsuda +, se adquirirem a moléstia evoluirão para T. Aquelas com mitsu-
da—, evoluirão para D ou V 
 
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5) Histopatológico 
É considerado o padrão ouro para o diagnostico de hanseníase em todas as formas clini-
cas 
Material deve ser representativo 
 
 
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DERMATOFITOSES 
São micoses cutâneas causadas por um grupo de agentes etiológicos denominados der-
matófitos, e que tem afinidade pela queratina (utilizam-na como fonte de subsistência) 
 
Principais gêneros: 
• Microsporum *tende a ser unilateral (micose) 
• Trichophyton (dermatite/psoríase tende a ser bilateral) 
• Epidermophyton 
 
Podem ser: 
Antropofílicos: exclusivos da espécie humana 
Zoofilicos: próprio de animais 
Geofílicos: vivem no solo 
 
São mais comuns em regiões de maior temperatura e umidade 
 
Transmissão: contato direto ou indireto (materiais contaminados) 
 
*imunossuprimidos tem lesões mais extensas e recidivantes 
 
DIAGNÓSTICO: 
Pesquisa do Agente Etiológico -> Exame micológico direto e cultura (PADRÃO OURO) 
 
Micológico direto: raspagem da lesão e clarificação lamina com KOH 10 ou 20% ou KOH 
+ DMSO ou lactofenol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• estruturas fúngicas 
Cada fungo tem sua particularidade 
 
 
 
 
 
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Cultura 
Ágar sabouraud-destrose 
Agar mycosel 
*resultado após 4-15 dias (macromorfologia e estudo 
microscópico) 
 
 
 
Lâmpada de wood 
 
 
 
TINEA CAPITIS 
Comum em crianças, rara no adulto 
Agentes: 
• Microsporum canis (agente principal) 
• Microsporum gypseum 
• T mentagrophytes 
• T tonsurans 
 
 clinicamente placas de tonsura + descamação placas de tonsura descamativa 
 
Subgrupos: TINEA NÃO É ALOPECIA 
• Microspórica *bordas nítidas* 
 
• Tricofítica 
 
• Kerion (forma AGUDA, intensa inflamação, placa única, 
elevada, com pústulas e micro abcessos) 
 
 
• Favo (Tinea Favosa): principalmente pelo Trichophyton Schonleinii, microendemias, 
mais grave porque atinge folículo piloso levando a alopecia definitiva 
-> Godet ou Escútula fávica—lesoes crateriformes em torno do ostio folicular; Acarreta 
lesões cicatriciais; 
-> Favo ptiróide: descamativo 
-> Favo impetigóide: supurativo-crostoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TINEA CORPORIS 
‘’Impinge’’ 
Agentes: 
• T rubrum 
• M canis 
• T mentagrophytes 
 
 Placas anulares, descamativas, pruriginosas, crescimento centrífugo, tendencia a clare-
ar no centro 
 
TINEA PEDIS 
‘’pé de atleta’’ 
 
Agentes: 
• T rubrum 
• T mentagrophytes 
• Epidermophyton floccosum 
 
Umidade e calor são fundamentais 
 
 intertriginosa, descamação, fissuras, maceração, vesico-bolhas 
 
TINEA CRURAL 
‘’Tinea inguinal’’ 
Agentes: 
• T rubrum 
• T mentagrophytes 
• Epidermophyton floccosum 
 
Mais comum em homens, geralmente associada a tinea pedis 
 
 Lesões eritemato-descamativas, bordas nítidas, arciformes, podem atingir períneo, 
glúteo e abdome, prurido 
 
ONICOMICOSE 
Mais comum é o gênero Trichophyton 
 Alteração de cor, atrofia, hiperqueratose lamina, descolamento subungueal 
Diagnóstico diferencial: psoríase, paroníquia por leveduras/unheiro (última foto), onicóli-
ses, líquen plano, cândida albicans (branco), deficiências nutricionais (descolamento), 
contaminação por pseudomonas aeruginosa (verde) -> ácido acético (vinagre)/colírio de 
gentamicina 
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Tratamento 
Tópico ou sistêmico, dependendo da gravidade ou extensão da lesão 
 
TINEA CAPITIS a terapia sistêmica é MANDATÓRIA. Podendo utilizar Griseofulvina ou Ter-
binafina. Topicamente shampoo de cetoconazol ou ciclopirox 
 
Onicomicoses: tratamento sistêmico se acometimento importante (fluconazol, itraconazol 
ou terbinafina) associar tópico—esmalte. 
 
 
PITIRÍASE VERSICOLOR 
Infecção crônica da camada córnea causada pela malassezia furfur 
(levedura antropofílica lipo dependente) 
 
Malassezia furfur faz parte da biota natural da pele, mas sob determinadas condições há 
pseudofilamentação da levedura e dai surge a clinica da micose 
 
 Hiperolesidade e hiper-hidratação são fatores importantes 
 
• Máculas descamativas, cores variáveis (versicolor- branca, rosa, acastanhada), desca-
mação furfurácea, sinal Zileri -> puxa a pele do paciente -> descamação/craquela 
• Tronco, ombros, braços, pescoço, face, dobras flexurais 
 
• Assintomática na maioria, evolui por surtos 
• 80% recorrência em dois anos, 60% recorrência em um ano 
 
Diagnóstico: 
Micológico direto, cultura em meios com óleo, luz de wood (fluorescência amarelada ou 
prateada) 
 
Tratamento: 
Fatores de risco 
Tópicos 
Shampoo 
Sistêmico (fluconazol, itraconazol, cetoconazol) 
Tratamento profiláticos 
• isso em casos resistentes 
 
 
CANDIDIASE 
Infecção cutânea, mucosa ou sistêmica causada por leveduras do gênero Cândida 
 
80-90% cândida albicans 
Saprófita, habita superfície pele, mucosa oral, intestinal e genital. Sob algumas condições 
multiplica se, tornando-se parasita, com esporos, hifas e pseudohifas 
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Condições que favorecem a proliferação de cândida: 
• Diminuição da defesa (crianças/idosos) 
• Gravidez 
• Anticoncepcionais orais 
• Diabetes Mellitus 
• Antibioticoterapia 
• Corticoesteróide 
• Citostáticos, antineoplásicos 
• AIDS 
• Umidade e maceração cutânea 
 em imunossuprimidos pode ocorrer fungemia com comprometimento sistêmico 
 
CANDIDIASEORAL 
Comum em RN, diabéticos, debilitados, próteses mal ajustadas 
 
Placas esbranquiçadas localizadas ou por toda cavidade oral, recobertas por induto es-
branquiçado 
 
Pode atingir laringe, esôfago, traqueia, faringe 
 
Tratamento: 
Nistatina solução oral 
Bochechos com agua bicarbonada 
Antifúngicos VO se necessário 
 
CANDIDIASE INTERTRIGINOSA 
Regiões úmidas, dobras 
 
Placas eritematosas, úmidas, podem ter erosões, fissuras, colarete córneo, lesões satéli-
tes 
 
Fatores de risco: 
• Obesidade 
• Diabetes Mellitus 
• Umidade 
• Higiene inadequada 
 
 
 
CANDIDIASE VULVOVAGINAL E BALNOPOSTITE 
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CROMOMICOSE 
Micose profunda, crônica, progressiva da pele e subcutâneo 
 
Causada por algumas espécies de fungos dimórficos e dematiáceos, ou seja, produzem 
pigmento negro ao serem cultivados 
 
90% das infecções são causadas pelo Fonsecaea pedrosoi 
 
 os fungos encontram-se no solo ou em vegetais e são introduzidos no organismo por 
traumas ou ferimentos 
 
Unilateral, geralmente MMII, mas pode acometer MMSS e raramente o tronco, glúteos, 
nariz, orelhas, pálpebras 
 
*MAIORIA TRABALHADORES RURAIS 
 
Propagação por contiguidade 
 
Evolui cronicamente, é localizada e não compromete o estado geral do paciente 
Várias formas clinicas: nodular, tumoral, verruciforme, cicatricial, vegetante e infiltrativa 
 
 Mais comum: lesões verrucosas, unilaterais, confluem, formam plcas verrucosas 
 
Diagnostico diferencial: 
PLECCT (Paracoccidioidomicose, Leishmaniose, Esporotricose, Cromomicose, Carcinoma 
Espinocelular verrucoso, Tuberculose) 
 
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DIAGNÓSTICO: 
Micológico direto (amostra clarificada com KOH 10 ou 20% revela corpos arredondados, 
cor de charuto, isolados ou agrupados (corpos fumagoides), multiplicando-se por septação 
sem brotamento 
 
Cultura: crescimento lento (30 dias), 25°, superfície filamentosa e plana, aspecto avelu-
dado, coloração verde-oliva escuro ao negro, reverso pigmento negro 
 
HSPT: infiltrado granulomatoso, microabcessos, células gigantes de corpo estranho e cor-
pos fumagoides no interior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Localizada: 
Curetagem + eletro 
Crioterapia 
Exérese cirúrgica 
 
Extensa: 
Itraconazol 200-400mg/dia 
Terbinafina 500mg/dia 
 casos extensos nenhum opção é totalmente eficaz, pouca resposta terapêutica 
 
ESPOROTRICOSE 
Micose profunda, evolução subaguda ou crônica, causada pelo Sporothrix schenckii, intro-
duzido no organismo por inoculação direta na pele ou mucosas 
 
Vive saprofiticamente na natureza e a inoculação ocorre por materiais contaminados 
(palhas, espinhos) 
 
Mordeduras animais e picadas de insetos veiculam a doença (animais são transportado-
res) 
 
Atualmente o gato doente é o maior transmissor da doença para o homem 
 
Induz imunidade celular e humoral 
 
Deficiências imunitárias possibilitam disseminação cutânea e sistêmica 
 
 
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Formas clínicas: 
 Cutâneas: 
 
• Cutânea-linfática 
Mais comum, lesão inicial é pápulo-nodular (cancro espo-
rotricótico) no local da inoculação, podendo involuir ou 
ulcerar. Posteriormente formam-se nódulos ou gomas ao 
longo da cadeia linfática no local acometido (rosário) 
 
-> adultos acomete mais MMII e MMSS e face na criança 
 
 
• Cutânea localizada 
Revela boa resposta imunológica do hospedeiro. 
Lesões papulosas ou tuberosas podendo formar placa 
verrucosa com ou sem ulceração. 
Mais comum na face 
-> diagnostico diferencial: PLECT 
 
 
• Cutânea disseminada 
 
 Extra cutânea 
Raras, depende da imunidade do hospedeiro e virulência do fungo 
• tireoide, testículos, glândula mamária, osso e periósteo, articulações, músculos, SNC, 
pulmões, rins, fígado, baço, pâncreas 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Micológico direto: pouca valia, geralmente negativo 
 
Cultura: 
PADRÃO OURO 
Crescimento rápido (5 dias), 26° graus 
Colônias castanho enegrecidas características (forma ferradura) 
 
 
Exame microscópico da cultura revela: hifas finas, 
septadas, com conídeos em cachos (forma de margarida) 
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HSPT (histopatológico): Granuloma com área de supuração central e reação histiocitá-
ria epitelioide e plasmocitária ao redor, podendo ser achados parasitos em forma de naves 
ou charutos 
 
Intradermoreação com esporotriquina: 
+ = infecção 
- = forma disseminada, cutânea generalizada, imunossuprimidos. 
* pode ser + em indivíduos normais 
 
TRATAMENTO; 
Iodeto de potássio 
• boa eficácia e baixo custo 
• Efeitos no TGI, gosto metálico boca, rinite 
• Iniciar com dose baixa e ir aumentando lentamente 
• 4 a 8 semanas e 2 semanas após cura clinica 
 
Itraconazol 
• boa escolha também 
• 100 a 200mg/dia 90 a 180 dias 
 
Terbinafina 
Anfotericina B 
• Formas disseminadas e AIDS 
• Grávidas 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
Enfermidade infecciosa de evolução aguda a crônica, causada pelo 
fungo Paracoccidioides brasiliensis 
 
Contágio por via inalatória com formação do complexo primário pulmonar 
 
Paracoccidioides brasiliensis só existe como doença autóctone no continente americano 
Brasil-SP, MT, MS, PR, GO e atualmente RO 
 
Maioria homens, trabalhadores rurais, 30-50 anos. Tabagismo e etilismo coexistem na 
maioria dos casos. 
 
O Paracoccidioides brasiliensis é um fungo com dismorfismo térmico (micélio 25° e leve-
duras 37°) 
 
Moléculas antigênica dos fungos são GP 43 (maior virulência e patogenecidade) e GP 70 
 
* entre a fase de instalação do complexo pulmonar primário e a estabilização, pode ocor-
rer deslocamento linfo-hematogênico transitório com instalação focos metastáticos tam-
bém transitórios 
 
 
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INFECÇÃO: 
1. Evoluir para doença progressiva aguda a partir do complexo pulmonar 
2. Quando houver desequilíbrio agente-hospedeiro ocorrer evolução para doença por rea-
tivação de foco quiescente pulmonar ou metastático 
3. Reinfecção e progressão para doença ativa 
 
EQUAÇÃO COMPLEXA DA DOENÇA/RESISTÊNCIA: 
• volume do inóculo e virulência do agente 
• Órgão infectado 
• Comorbidades 
• Perfil imune hospedeiro (Th1 maior resistência e Th2 maior gravidade e maior poten-
cial pra desenvolver a doença) 
 
Formas clinicas: 
• Paracoco infecção 
 
• Paracoco doença 
Aguda/subaguda (13-23%) 
Jovens, febre, perda peso, adinamia e linfonodomegalias 
- linfonodos aumentos, sinais flogísticos, evoluem para abscedação e fistulização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crônica (forma típica do adulto) 
Unifocal (um órgão acometido) 
Geralmente pulmão (tosse, dispneia); SNC (sinais HIC),; supra renal; lesão cutâneo isola-
da é raro 
Multifocal (geralmente pulmões + pele ou mucosas) 
 
* lesão pulmonar é regra nessa forma, localização para-hilar 
 
Lesão cutânea—lesão ulcerada ou úlcero vegetante ou infiltrativa 
 
Mucosa: ulcera rasa, pontilhado hemorrágico, granulosa, estomatite moriforme, doloro-
sas; pode acometer toda a boca, laringe, faringe 
 
Sequelas: Pulmonar DPOC, microstomia, insuficiência suprarenal 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
P
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2
 
D E R M A T O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Micológico direto 
Material: lesões, pus, escarro, líquor 
• Células arredondadas, dupla parede, refringente com ou sem gemulação 
• Múltiplas gemulações: roda de leme 
 
*roda de leme 
*cabeça de mickey 
Paracoccidioides Brasiliensis 
 
 
Cultura 
Sabouraud (crescimento lento) 
25°: aspecto pipoca estourada (branco-amarelada) 
37°: aspecto cerebriforme (creme) 
 
HSPT (histopatológico) 
Infiltrado inflamatório crônico, granulomatoso. 
No centro do granuloma pode ter células fúngicas em meio a inflamação ou no interior de 
células gigantes 
• PAS ou Grocott-Gomori (prata) 
 
Sorologia 
Método auxiliar no diagnostico 
Melhor para acompanhamento durante a após tratamento 
 
 
 
V A N E S S AL U D W I G 
P
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2
 
D E R M A T O L O G I A 
 
Diagnóstico diferencial: 
Pulmonar: tuberculose, CA 
Oral: CEC 
Cutânea: PLECT (Paracoccidioidomicose, Leishmaniose, Esporotricose, Cromomicose, Car-
cinoma Espinocelular verrucoso, Tuberculose) 
 
TRATAMENTO: 
Sulfamídicos 
Sulfametoxazol 400mg + Trimetoprima80mg (bactrim) 
Leves 1600 a 2400mg/dia 12 meses 
Moderados 1600 a 2400mg/dia 18 meses 
 
Anfotericina B 
Casos graves 
0,5 a 1,0mg/kg/dia em SG5% 500ml em 6h 
 
Itraconazol 
200mg/dia 6 a 9 meses leve 
200mg/dia 12 a 18 meses moderado 
 
Fluconazol EV 
Neuroparacoco 
 
Critérios para cura: 
• Sem sinais clínicos 
• Sem sinais de inatividade pulmonar 
• Sorologia negativa por 2 anos 
V A N E S S A L U D W I G 
LESÕES MELANOCÍTICAS 
NEVOS MELANOCÍTICOS 
-Proliferações benignas dos melanócitos que se 
originam na crista neural no início da vida fetal 
-A maioria se desenvolve na infância, mais rapidamente 
na adolescência, atinge o auge na terceira década e 
tende a desaparecer após 40 anos 
-Densidade dos nevos é PROPORCIONAL a exposição 
solar e aos fototipos baixos (I e II) 
 
TIPOS DE NEVOS MELANOCÍTICOS: 
-CONGÊNITO 
-JUNCIONAIS 
-COMPOSTOS 
-INTRADÉRMICOS 
-NEVO AZUL 
-NEVO HALO 
-NEVOS HIPOCRÔMICOS 
-NEVOS ATÍPICOS (displásicos) 
ABCDE do melanoma 
A (assimetria) 
Simétrico: benigno Assimétrico: maligno 
B (bordas) 
Regular: benigno Irregular: maligno 
C (coloração) 
Tom único: benigno 2 ou + tons: maligno 
D (diâmetro) 
Até 6mm: benigno > 6mm: maligno 
E (evolução) 
LENTIGO MALIGNO 
(pode ser considerado um melanoma in situ) 
-Em geral: áreas foto-expostas (idosos) 
-Causado pela luz solar sobre os melanócitos 
epidérmicos 
-Evolução mais favorável (origem epidérmica) do que 
outras formas de melanócitos (origem de cels nevicas) 
-Melanose solar-> proliferação melanócitos atípicos na 
epiderme -> lentigo maligno -> células invadem a derme 
-> lentigo maligno melanoma 
TTO: avaliação adequada do HSPT 
 
ESTÁGIOS MELANOMA 
Estágio I: IA (até 0,8mm e sem ulceração) IB (ulcerado – 
0,8 a 1mm / não ulcerado (1 a 2mm) 
Estágio II: IIA (ulcerado – 1 a 2mm) (não ulcerado – 2 a 
4mm) IIB (ulcerado – 2 a 4mm / não ulcerado - >4mm) 
IIC (ulcerado > 4mm) 
Estágio III: gânglios de drenagem da área do tumor 
comprometidos 
Estágio IV: presença de metástases a distância 
MELANOMA 
Fatores de risco: exposição solar crônica, queimaduras 
solares (infância), fototipos I e II, múltiplos nevos 
melanocíticos atípicos/displásicos, HP + / HF + (10%), 
mutações genéticas (CDKN2A, CDK4, MC1R, BRAF) 
TIPOS: 
Melanoma extensivo superficial: + comum (70%); 
tronco dos homens e pernas das mulheres; pode surgir 
de um nevo ou iniciar de um novo. Melhor prognostico: 
fase horizontal de crescimento (30-60 anos) 
Melanoma Nodular: 2° + comum; prognostico ruim 
(pode ter só crescimento vertical); 5% pode ser 
amelanótico 
Melanoma Lentiginoso Acral: + frequente em 
negros/asiáticos; Raro em indivíduos de pele branca; 
Ocorre em regiões plantares, palmares e falanges 
terminais (peri/subungueal); GRANDE poder 
metastático. 
Melanoma Mucosas: diagnostico pode ser tardio com 
má prognostico 
DIAGNÓSTICO 
Dermatoscopia para confirmar SUSPEITA* 
Biopsia EXCISIONAL com margem mínima é o ideal 
Biopsia incisional se a lesão for muito extensa, na face, 
palmoplantar ou subungueal 
 
HSPT deve conter: 
o Espessura/profundidade do tumor, dada em mm 
(índice de Breslow) 
T1 – até 0,75 T2 – 0,76 a 1,5mm T3 – 1,60 a 3mm 
T4 – 3,10 a 4mm T5 - >4mm 
o Nível de invasão de Clark) 
I: epiderme II: derme papilar III: derme papilar + 
reticular IV: derme reticular V: gordura subcutânea 
o Presença/ausência de ulcerações 
o Margens 
o Subtipo histológico 
o Índice mitótico 
o Fase de crescimento (vertical/radial) 
o Regressão 
o Resposta inflamatória linfocitária 
o Neurotropismo 
 
TRATAMENTO: 
Cirúrgico (margem de segurança segundo Breslow) Quimioterapia, imunoterapia genética, terapia adjuvante 
Pesquisa linfonodo sentinela (Breslow < ou > 0,76mm; ou < 0,76mm com ulceração, índice mitótico diferente de 0, regressão significativa ou Clark IV 
Linfadenectomia (se linfonodo sentinela +) 
CÂNCER DE PELE: O câncer de pele NÃO MELANOMA é o mais frequente (-> mama e próstata -> colón e reto -> pulmão) 
Problema decorrente dos ditames da moda, da 
facilidade de acesso ao sol, da diminuição da camada 
de ozônio e da longevidade crescente da população 
 
A propensão ao dano solar depende de: 
o Fototipo do paciente (I e II) 
o Exposição cumulativa a luz ultravioleta 
o Intensidade da exposição 
o Exposição solar na infância 
 
Fototipo: I (sempre queima, nunca bronzeia) II (sempre 
queima, bronzeia pouco *clara), III (queima e bronzeia 
pouco *clara), IV (raramente queima e bronzeia com 
facilidade *morena-clara) V (queima muito raramente 
e bronzeia facilmente *morena) VI (nunca queima, 
bronzeia facilmente *negra) 
Reações imediatas (bolhas, queimadura) ; Reações 
tardias (melanose solar); Efélides (sardas); Atrofia 
cutânea; Poiquilodermia de Civatte; Leucodermia 
gutata 
 
FOTOENVELHECIMENTO (elastose solar) 
Causa: radiação solar/ rugas profundas, aparência 
áspera e rugosa, pigmentação irregular, aparecimento 
de manchas, telangiectasias, queratoses seborreicas, 
lesões malignas e pré-malignas 
 
QUERATOCANTOMA: tumor benigno que cresce 
rapidamente simulando um CEC (regride 
espontaneamente em 4 meses). O ideal é que a lesão 
seja removida, já que há risco de um CEC mascarado. 
QUERATOSE ACTÍNICA/solar 
Lesão pré-maligna da epiderme que ocorre em áreas 
foto-expostas cronicamente 
Maior frequência (> 45 anos/ fototipo I e II) 
Podem evoluir para CEC (5-20% dos casos), dos CEC 
estabelecidos (82% originaram-se da queratose actinica 
 
➔ Pápulas eritematosas, áspera, bordas mal 
definidas, as vezes mais espessas e cornificadas 
tamanhos variados, a pele ao redor tem fotodano 
Corno cutâneo (queratose actínica onde há exagerada 
produção de camada córnea) 
 
TTO: fotoproteção/ crioterapia (nitrogênio líquido) / 
ATA (ácido tricloroacético)/ curetagem com 
eletrocoagulação/ 5-fluouracila tópico (efurix)/ 
Imiquimode (imunomodulador) 
QUELITE ACTÍNICA: afeta principalmente lábio inferior 
Risco alto para CEC TTO: crioterapia/ ATA/ cirurgia 
*biopsia quase sempre 
DOENÇA DE BOWEN: CEC in situ (intraepidérmico) 
Ocorre em qlq lugar do corpo e geralmente é lesão 
única; se não tto torna-se invasivo e pode causar 
metástase; região não fotoexposta: arsênio 
Tto: cirurgia/curetagem/crioterapia/efurix/imiquimode 
ERITROPLASIA DE QUERAYRAT: CEC in situ na mucosa 
+ invasivo e agressivo que Bowen; pode acometer 
glande, prepúcio, mucosa genital feminina e mucosa 
oral *falta de higiene/ infecções crônicas/fimose 
Tto: cirurgia/efurix/imiquimode 
PAPULOSE BOWENOIDE: apresenta comportamento 
benigno, apesar do hspt CEC in situ. 2,6% evolui para 
CEC; induzida pelo HPV (16); pode haver regressão 
espontânea *tto não mutilantes 
DOENÇA DE PAGET: placa eczematosa, pruriginosa, 
infiltrada na aréola mamaria, hspt: célula de Paget 
TTO: semelhante ao de CA de mama 
CARCINOMA BASOCELULAR 
É o tumor maligno mais comum da pele (65%) 
- Composto de ilhas de células basais, as quais se 
originam da camada basal da epiderme e das 
estruturas anexiais (unidades pilossebáceas -> NÃO se 
encontra CBC nos lábios e região palmo-plantar) 
+ comum na cabeça (2/3 superior da face) e pescoço 
- RARAMENTE METATIZA, mas é localmente invasivo e 
destrutivo, podendo invadir planos profundos 
Tipos: NODULAR: + comum (50-80%); pápula/nódulo 
translucido, de superfície lisa, brilhante, com bordas 
peroladas, bem delimitadas, finas telangiectasias/ 
evolui com lento crescimento e erosão central (nódulo 
ulcerado) PIGMENTADO: variante do nodular, áreas 
hipercrômicas; SUPERFICIAL: placa eritematosa, 
descamativa, bem delimitada com bordasirregulares; 
ESCLERODERMIFORME: + agressivo; placa marfim/ 
perolada, limites imprecisos, rígido/endurecido 
Diagnostico: clínico + dermatoscópico + HSPT 
TTO: cirurgia/efurix/imiquimode/criocirurgia 
CARCINOMA ESPINOCELULAR 
Tumor maligno constituído por proliferação atípica de 
células espinhosas, de caráter invasor *METÁSTASE – 
após meses/anos, mais frequentes em tumor de 
mucosa, dorso das mãos e cicatrizes. 
+ frequente associado a queratose actínica 
- Fator de risco: fototipo I e II, exposição solar crônica, 
câmera de bronzeamento, radiodermite crônica, 
úlceras crônicas, genodermatoses (xeroderma), 
imunossuprimidos, transplantados, HPV. 
- Localizações + comuns: lábio inferior (áreas de quelite 
– fumo/dentes defeituosos), orelhas, face, dorso das 
mãos, mucosa bucal e genitália externa. 
- Inicia com área queratotica infiltrada/nódulo, 
aumenta gradualmente e úlcera. Pode torna-se 
vegetante/corneana 
TTO: cirurgia convencional ou micrográfica, criocirurgia, 
radioterapia, quimioterapia. 
 
TRATAMENTO: depende do tipo do tumor, da sua localização, se é recidivante, as condições clínicas do paciente, custos e resultados cicatriciais 
DERMATOSES POR VÍRUS 
HERPES VÍRUS 
Subfamílias: Alphaherpesviridae – simplexcvírus e vericellovírus HSV-1 (não-genital) HSV-2 (infecção genital) VZV (varicela e herpes zoster) 
Betaherpesvirinae: CMV (doença inclusão citomegálica) HHV-6 (exantema súbito) 
Gamaherpesvirinae: EBV (Epstein-barr vírus) HHV-8 (sarcoma de kaposi) 
 
HERPES SIMPLES 
➔ HSV-2 pode ser oncogênico (CA de colo de útero) 
Transmissão: contato pessoal (mucosa/solução de continuidade da pele) 
-HSV-1 80-90% primo-infecção ocorrem em crianças < 10 anos 
-Primo-infecção pode ser subclínica ou assintomática, mas tipicamente pelo HSV-1 é uma gengivoestomatite; HSV-2 vulvovaginite/balanopostite 
-90% dos adultos têm sorologia + HSV-1 
-Após o primeiro episódio o vírus de aloja no gânglio nervoso sensitivo e pode ser reativado por várias causas 
 
Gengivoestomatite (mais comum em crianças) 
Varia de leve (lesões vesico-erosivas) grave (febre alta, adenopatia, queda do estado geral, exulcerações que comprometem alimentação e pode acometer a faringe) 
 
Herpes não genital recidivante (mais comum em adultos) + frequente nos lábios 
Qualquer local/pele/mucosa. Dura 5-10 dias/ Quadro precedido por ardor, prurido (dias ou horas) e após o quadro característico de vesículas agrupadas sobre base 
eritematosa. Causas: trauma, sol, stress, alimentos, infecções, menstruação podem ativar o quadro 
 
Primo-infecção por HSV-2 
Vesículas agrupadas, dolorosas no pênis, vulva, ânus, que se ulceram. *linfadenopatia local, retenção urinária; *pode acometer só o colo do útero. 
 
Complicações: 
Herpes simples neonatal: infecção por HSV-2 (malformação fetal – infecção precoce/tardia) (abortamento se primo-infecçao) transmissão no parto (mulheres + devem 
fazer cesárea), quadro grave (pode ser fatal, 50% tem sequelas neurológicas ou oculares. 
Meningoencefalite herpética: pode ocorrer na primo-infecção, viremia (2-5%) 
Eritema polimorfo herpético: mãos, dorso 
Herpes em imunodeprimidos: pacientes com CA, transplantados, doenças crônicas, HIV (quadros + graves, pode generalizar, alta mortalidade) 
Ceratoconjuntivite: conjuntivite purulenta, úlcera córnea, cegueira *pele ao redor acometida 
Erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético): quadro de disseminação viral pelo HSV, maioria dos casos em atópicos, aparecimento súbito e vesículas disseminadas 
Panarício herpético: infecção primária de um dedo, pode recidivar depois/ *profissionais de saúde: contato com paciente infectado. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Citodiagnose de Tzank (lâmina com raspado do assoalgo de uma vesícula *células gigantes multinucleadas (herpes, varicela, h. zoster) 
HSPT (vesículas integras, presença de vesícula intraepidermica) Microscopia eletrônica (método caro e limitações pela necessidade de alta cerga viral) 
Sorologia (ELISA e Blot) PCR 
 
TRATAMENTO: aciclovir 
(infecções primarias graves, herpes neonatal, pacientes imunocomprometidos, encefalite -> IV) *esquemas de supressão de recorrência, profilaxia herpética 
VARICELA (primo-infecção pelo VZV) 
Vesículas (pele/mucosas) transmissão via aérea Incubação: 2 a 3 semanas Imunidade perene* Pródromo->vesículas->crostas 
Mais no tronco, em surtos, lesões em vários estádios evolutivos *ADULTOS tem maior queda do estado geral 
*IMUNOSSUPRIMIDOS quadros + grave (pneumonite e encefalite) *malformação fetal, quando no 1° trimestre da gestação (infecção grave) 
TTO: sintomático, forma + grave: aciclovir VO ou IV 
 
HERPES ZOSTER 
Quadro de vesículas sobre base eritematosa, precedido por dores nevrálgicas (20%) (dores nos nervos) pode evoluir para neuralgia pós herpética 
Unilateral, respeita o dermátomo + comum em imunossuprimidos (+grave) 
Quando acomete o trigêmeo (ramo oftálmico) pode acometer a cornea, se nervos auditivos: surdez e paralisia facial 
TTO: aciclovir 800mg 5x ao dia/ valaciclovir/ ce/analgésicos neuralgia (tto precoce é ideal para evitar a pós herpética/ amitriptilina, gabapentina, carbamazepina) 
 
VERRUGAS VIRAIS: causadas pelo HPV (vírus DNA) transmissão por contato direto ou por contato com objetos e superfícies contaminadas. Pode ocorrer autoinoculação 
Pode haver formas latentes e subclínicas. Inoculação do HPV no tecido epitelial causa proliferação de células escamosas, resultando em lesões verrucosas visíveis 
Quadro clínico varia de acordo com o tipo de vírus, local e resposta imunológica do hospedeiro. 
Pode ocorrer transmissão vertical in útero ou durante o parto, podendo resultas em papilomas laríngeos ou lesões anogenitais no recém-nascido. 
VERRUGAS VULGARES: HPV 2,4,26,27,29,57 
Pápula ou nódulo, consistência firme, hiperqueratótica, podendo ter fissuras na superifcie. **pontos pretos (capilares trombosados na superfície da lesao) 
VERRUGAS PLANAS: HPV 3,10,28 
Pápulas achatadas ou cor da pele ou levemente pigmentadas. Acomete mais áreas expostas da face e dorso das mãos TTO: acido retinóico 
VERRUGA PLANTARES: HPV 1, 63 
Acomete preferencialmente áreas de apoio/pressão. Anel hiperqueratótico. Pela pressão a proliferação entra na derme tornando a lesão dolorosa. 
VERRUGA ANOGENITAL: HPV 6,11,30 
Aparência clínica varia desde pequenas pápulas queratóticas, pigmentadas até massas maiores, semelhante a ‘’couve-flor’’ (condiloma acuminado) 
Adultos: transmissão sexual TTO: podofilotoxina (evitar em crianças e gestantes), imiquimod (verrugas genitais) 
Em crianças: Transmissão vertical (laríngeo 6-11) ou perinatal (canal de parto ou pré-natal) -achados genitais, larínge e boca; Transmissão horizontal por auto/hetero 
inoculação de verrugas cutâneas ou mucosas; Transmissão sexual (abuso) 
*infectadas no parto podem ter quadros latentes de HPV (anos) 
HPV E MALIGNIDADE: potencial oncogênico (16,18,31,33,35) CA de colo de útero 
 
TTO: ácido salicílico (evitar face e genital) nitrogênio líquido eletrocoagulação-curetagem sulfato de zinco cimetidina vacina para verruga vulgar (HPV) 
 
MOLUSCO CONTAGIOSO: causado por Poxvírus É autolimitada (meses ou anos) 
Ocorre em qualquer idade, mas principalmente em crianças pequenas, adulto sexualmente ativos e imunocomprometidos (em ATÓPICOS É + FREQUENTE) 
Transmissão: pessoa a pessoa por contato, fômites e autoinoculação *crianças que frequentes piscinas (água e temperatura) 
Quadro clínico: pápulas, geralmente umbilicadas ou com discreta depressão central, assintomáticas 
10-30% pode ocorrer dermatite peri molusco 
Diagnóstico: clínico, casos duvidosos: HSPT (corpos de inclusão viral) 
Tratamento: curetagem, nitrogênio líquido, ácidos, hidróxido de K, cura espontânea 
HANSENÍASE 
Doença infectocontagiosacrônica, causada pelo 
Micobacterium leprae (bacilo álcool-ácido resistente 
BAAR) que tem predileção pela pele e SNP 
 
Atinge o nervo podendo levar a incapacidade e 
deformidades, tirando o paciente da sua vida ativa. 
*programas de irradicação da doença/rastreio para 
detecção precoce 
 
Convivência domiciliar: contágio inter-humano (doente 
bacilífero sem tratamento e contato intimo e 
prolongado (secreções nasais, da orofaringe e 
soluções de continuidade da pele) 
 
Período de incubação: 2 a 5 anos. Pouca 
patogenicidade, ou seja, infecta facilmente, mas 
dificilmente manifesta a doença (maioria da população 
é resistente a doença 
 
Formas clínicas: 
PAUBACILARES 
MH indeterminada (MHI fase inicial) pode durar 
semanas, meses ou anos. T: 2 a 3 anos/ V: 4 anos 
MH tuberculoide (MHT) 
 
MULTIBACILARES 
MH virchowiana (MHV) 
MH dimorfa (MHD) 
 
AVALIAÇÃO IMUNOLÓGICA 
REAÇÃO INTRADÉRMICA DE MITSUDA 
+: imunologicamente resistentes (80%) 
-: não resistentes (20%) 
 
MITSUDA +: TUBERCULOIDE 
MITSUDA -: VIRCHOWIANA/DIMORFA 
Pico de incidência: 10-20 anos 
Pico de prevalência: 30-50 anos 
Sexo MASCULINO 
 
 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
Primeiras manifestações da MH 
• Manchas podem ser hipocromicas/eritemato-
hipocromicas. Podem se apresentar isoladas ou em 
grupos (tamanho 2 a 3cm ou 10cm-areas grandes) 
• Forma ovalada/circular e com limites imprecisos 
• Componentes de filetes nervosos periféricos 
comprometidos -> hipoestesia (térmica, dolorosa, 
tátil) *alteração de sensibilidade (Tuberculoide) 
• Pode ocorrer hipoidrose/anidrose nas manchas 
• Baciloscopia – (sem risco de contágio) 
BACILOSCOPIA +/- 
MITSUDA +/- 
HSPT: infiltrado inflamatório ao redor dos nervos 
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE 
Placas bem delimitadas, cor róseo-eritematosa/ 
acastanhada. Contornos regulares/irregulares 
formando lesões circulares, anulares, circinadas ou 
geográficas. UNICAS OU EM POUCO NÚMERO. 
 
Comprometimento neural intenso, precoce e 
assimétrico, as vezes com espessamentos neurais 
cutaneo-superficiais (sudorese/vasomotor) 
Nervos acometidos: retroauricular, cubital e ciático 
poplíteo externo 
BACILOSCOPIA – 
MITSUDA + 
HSPT: granuloma tuberculoide (células epiteloides 
gigantes) granuloma comprime o nervo e pode destruí-
lo -> necrose caseosa nos nervos 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
GRANDE polimorfismo de lesoes 
Início: Máculas hipo/eritematohipocrômicas, 
MULTIPLAS, e limites imprecisos; Insidiosa e 
progressiva se torna mais eritematosa, pigmentada, 
ferruginosa e espessada. Pode surgir nódulos/pápulas 
‘’Fácies Leonina’’; ‘’Mãos em garra’’ ‘’Pé caido’’ 
BACILOSCOPIA + 
Pode ser encontrado em vários órgãos (nariz, mucosa 
oral, laringe, olhos, fígado, baço, edula, ossos, 
cartilagens, esôfago, intestino, rim, pulmão, testículos) 
MITSUDA – 
HSPT: Células de Virchow 
HANSENÍASE DIMORFA/boderline 
Conjunto de manifestações que são muito 
semelhantes a tubercoide ou bem parecidas com a 
forma virchowiana ou intermediarias (DD) lesões muito 
características e as vezes bizarras ‘’queijo suíço’ 
’aspecto esburacado’ 
BACILOSCOPIA + 
MITSUDA +/- (tende ser -) 
HSPT: pode variar (DT, DW) 
REGRAS 
o Qualquer lesão hipocrômica não é MHI se tiver 
sensibilidade térmica e dolorosa preservada e 
prova de histamina completa 
o Qualquer lesão papulosa ou pápulo nodular que 
não for anestésica, não é MHT 
o Qualquer lesão suspeita de MHV com baciloscopia 
para BAAR não é MHV 
 
TRATAMENTO: 
Rifampicina 600mg* Dapsona 100mg* doses mensais 
Esquema MB: 12 doses em até 18 meses e alta por 
cura 
Esquema PB: 6 doses em até 9 meses e alta por cura 
PROVAS DIAGNÓSTICAS 
PESQUISA DE SENSIBILIDADE: térmica (2 tubos de 
água – quente e fria – encostar alternadamente nas 
áreas suspeitas – algodão embebido em éter/ Dolorosa 
(agulha/alfinete alternando a ponta aguda e o cabo)/ 
Tátil (tocar a pele e pedir onde foi tocado) 
TESTE DA HISTAMINA: TRÍPLICE REAÇÃO DE LEWIS: 
eritema/ eritema maior e contorno irregular – eritema 
reflexo / papula. Teste bom para crianças/adltos com 
déficit cognitivo/ limitação pacientes melanodérmicos 
e nos nevos anêmicos 
BACILOSCOPIA: pesquisa de bacilos de Hansen (BAAR) 
REAÇÃO DE MITSUDA: prova PROGNÓSTICA, serve 
para classificar a doença (injeção intradérmica de Ag e 
leitura após 30 dias) 
HSPT: PADRÃO OURO para hanseníase em todas as 
formas clínicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MICOSES SUPERFICIAIS 
DERMATOFITOSES 
Micoses cutaneas causadas por um grupo de agentes etiologicos (DERMATÓFITOS) os quias tem afinidade por queratina (fonte de subsistência) 
- Principais: microsporum, trichophyton, epidermophyton / Podem ser: antropifílicos (exclusivo especie humana), zoofilicos (próprio de animais) geofílicos (vivem no solo) 
Transmissão: contato direto/indireto São mais comuns em regiões de maior temperatura e umidade 
Imunossuprimidos tem lesoes mais extensas e recidivantes 
Diagnostico: MICOLÓGICO DIRETO- raspagem da lesão e clarificação em lamina - E CULTURA -agar/ resultado após 4-15 dias) PADRÃO OURO *pesquisa de ag etiológico 
Lâmpada de wood 
 
TINEA CAPITIS: comum em crianças, rara no adulto 
Agentes: Microsporum canis (agente principal); M. gypseum; T. mentagrophytes; T. tonsurans 
Clinica: placas de tonsura + descamação 
Sub grupos: microspórica, tricofítica, kerlon (forma aguda – inflamação, placa única elevada, com pustulas e micro abcessos), favo (tinea favosa – T. schonleinii, mais 
grave por que atinge o folículo piloso levando a alopecia definitiva. 
TTO: terapia SISTEMICA É MANDATÓRIA (podendo utilizar Griseofulvina ou terbinafina) Topicamente: shampoo de cetoconazol ou ciclopirox 
 
TINEA CORPORIS: ‘’impinge’’ 
Agentes: T. rubrum; M. canis; T mentagrophytes 
Clinica: placas anulares, descamativas, pruriginosas, crescimento centrífugo, tendencia a clarear no centro 
 
TINEA PEDIS: ‘’pé de atleta’’ 
Agentes: T. rubrum; T mentagrophytes; Epidermophyton flocossum 
Clínica: intetriginosa, descamação, fissuras, maceração, vesico-bolhas Umidade e calor são fundamentais 
 
TINEA CRURAL: ‘’tinea inguinal’’ 
Agentes: T. rubrum; T mentagrophytes; Epidermophyton flocossum Mais comum em HOMENS, geralmente associada a tinea pedis 
Clínica: lesões eritemato-descamativas, bordas nítidas, arciformes, podem atingir períneo, fluteo e abdome, tem prurido 
 
ONICOMICOSE 
Agente: Trichophyton (+ comum) 
Clinica: alteração de cor, atrofia, hiperqueratose lamina, descolamento subungueal 
DD: psoriase, paronóquia por leveduras, onicólises, liquen plano, candida albicans, deficiencias nutricionais, contaminação por pseudomonas aeruginosa - ácido acético* 
TTO: sistemico se acometimento importante (fluconazol, itraconazol ou terbinafina) associar tópico – esmalte. 
 
PTIRÍASE VERSICOLOR 
Infecção cronica da camada cornea causada pela Malassezia furfur (levedura antropofilica lipo dependente) faz parte da biota natural da pele, mas sob determinadas 
condições há pseudofilamentação da levedura e surge a clínica da micose. Hiperoleosidade e hiper-hidratação são fatores importantes 
Clinica: maculas descamativas, cores variaveis (branca,roxa,acastanhada) descamação furfurácea, SINAL DE ZILERI (descamação/craquelação da pele) 
Tronco, ombros, braços, pescoço, face, dobras flexurais 
- Assintomatica na maioria, evolui por surtos. 
80% recorrencia em dos anos, 60% recorrencia em um ano 
Diagnostico: micológico direto, cultura meios com óleo, luz de woody – fluorescencia amarelada ou prateada; 
TTO: fatores de risco, topicos, shampoo, sistemico (fluco/itra/cetoconazol) profilaticos (em casos resistentes) 
 
CANDIDIASE 
Infecção cutanea, mucosa ou sistemica causada por leveduras do genero Candida (80-90% candida albicans) 
Saprófita, habita superfície da pele, mucosa oral, intestinal e genital. Sob algumas condições multiplica-se tornando-se parasita, com esporos, hifas e pseudohifas 
Condições que favorecem a proliferação: diminuição da defesa (criança/idoso), gravidez, ACO, DM, ATB, CE, citostáticos,antineoplásicos, AIDS, umidade e maceração 
cutanea, imunosuprimidos (fungemia com comprometimento sistêmico) 
ORAL: comum em RN, diabéticos, debilitados, próteses mal ajustadas (placas esbranquiçadas na cavidade oral, pode atingir laringe, esofago, traqueia, faringe) 
TTO: nistatina de uso oral, bochechos com agua bicarbonada, antifúngicos VO se necessario 
INTETRIGINOSA: regiões umidas, de dobras, placas eritematosas, umidas, podem ter erosões, fissuras, colarete córneo, lesões satélites. 
Fatores de risco: obesidade, DM, umidade, higiene inadequada. 
VULVOVAGINAL E BALANOPOSTITE 
 
MICOSES PROFUNDAS 
CROMOMICOSE 
Micose profunda, progressiva da pele e subcutâneo Os fungos encontrados no solovegetais são introduzidos no organismo por traumas ou ferimentos 
Causada por alguma espécie de fungos dimórficos e dematiáceos, produzem pigmento negro ao serem cultivados 90% das infecções são pelo Fonsecaea Pedrosoi 
Clínica: unilateral, geralmente MMII, pode acomete MMSS eraramento o tronco, gluteos, nariz, orelhas, pálpebras 
Nodular, tumoral, verruciforme, cicatricial, vegetante e infiltrativa (mais comum: verrucosas, unilaterais, confluem e formam placas verrucosas) 
*maioria TRABALHADORES RURAIS / Propagação por contiguidade 
Evolui cronicamente, é localizada e não compormete o estado geral do paciente. 
Diagnóstico: micologico direto (corpos arredondados, cor de charuto, isolados ou agrupados – corpos fumagoides) Cultura (crescimento lento – 30 dias), HSPT 
Tratamento: localizada (curetagem + eletro/ crioterapia/ exérese cirúrgica) extensa (itraconazol, terbinafina) casos extensos nenhuma opção é totalmente eficaz, pouca 
resposta terapeutica 
DD: PLECCT (PARACOCCIDIOIDOMICOSE, LEISHMANIOSE, ESPOROTRICOSE, CROMOMICOSE, CARCINOMA ESPINOCELULAR VERRUCOSO, TUBERCULOSE) 
 
ESPOROTRICOSE 
Micose profunda, evolução subaguda ou cronica, causada pelo Sporothrix schenckii, introduzido no organismo por inoculação direta na pele ou mucosas 
Vive saprofiticamente na natureza e a inoculação ocorre por materiais contaminados (palhas, espinhos) 
Mordedura de animais e picadas de insetos veiculam a doença (animais são transportadores) *GATO é o maior transmissor da doença para o homem atualmente 
Formas cutâneas: 
Cutanea linfática: + comum; lesão inicial é pápulo-nodular (cancro esporotricótico) no local da inoculação, podendo involuir ou ulcerar. Depois formam-se nodulos ou 
gomas ao longo da cadeia linfática no local acometido (rosário) adultos acomete mais MMII e MMSS / crianças acomete mais na FACE 
Cutânea localizada: revela boa resposta imunologica do hospeideiro. Lesões papulosas/tuberosas podendo formar placa verrucosa com/sem ulceração. Mais comum na 
face. DD: PLECT 
Cutânea disseminada 
Extra-cutânea: raras, dependem da imunidade do hospeideiro e da virulencia do fungo (tireoide, testiculos, glandula mamaria, osso e periosteo, articulações, musculos, 
SNC, pulmões, rins, figado, baço, pancreas 
Diagnóstico: micológico direto (pouca valia, geralmente negativo), CULTURA (PADRÃO OURO) crescimento rápido – 5 dias, 26° *colonias castanho enegrecidas – 
ferradura, hifas sepatadas, com conídeos em cachos (forma de margadira) 
HSPT: granuloma com área de supuração central e reação histiocitária epitelioide e plasmocitária ao redor, podendo ser achados parasitos em forma de naves ou charutos 
Tratamento: Iodeto de potassio, itraconazol, terbinafina (anfotericina B) – AIDS, gravidas 
 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
Enfermidade infecciosa de evolução aguda a cronica, causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis (dismorfimo térmico – micélio 25° e leveduras 37°) 
Contágio por via inalatória com formação do complexo primário pulmonar Maioria HOMENS, trabalhadores rurais (30-50 anos) Tabagismo e etilismo coexistem* 
Entre a fase de instalação do complexo pulmonar e a estabilização, pode ocorrer deslocamento linfo-hematogênico transitório com instalaçõ de focos metastáticos 
tambem transitórios. 
Infecção: evoluir para doença progressiva aguda a partir do complexo pulmonar -> quando houver desequilibrio o agente-hospedeiro ocorrer evolução para doença por 
reativação do foco quiescente pulmonar ou metastatico -> reinfecção e progressão para doença ativa 
Quando multifocal: lesão pulmonar para-hilar 
Diagnóstico: micológico direto (lesões, pus, escarro, líquor) celulas arredondadas, múltiplas gemulações (roda de leme) *cabeça de mickey 
Cultura (sabouraud – crescimento lento); HSPT: infiltrado inflamatório cronico, granulomatoso; Sorologia: metodo auxiliar no diagnostico (acompanhamento do tto) 
DD: pulmonar (tuberculose, CA) oral (CEC), cutanea (PLECT) 
Tratamento: sulfamídicos, anfotericina B, itraconazol, fluxonazol EV 
Critérios para cura: sem sinais clinicos, sem sinais de inatividade pulmonar, sorologia negativa por 2 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE 
Infecção crônica, não contagiosa, causada por diversas 
espécies de protozoários do gênero Leishmania e 
transmitido ao homem por fêmeas de flebotomíneos 
 
Leishmaniose americana (LTA); Leishmaniose difusa 
Leishmaniose visceral americana (LVA) 
 
Transmissão: mosquito flebotomíneos (Lutzomya e 
Psychodopygus) ‘’mosquito-palha’’ 
Reservatórios: animais silvestres (roedores, macaco, 
tatu, quati, marsupiais, preguiça) ou domésticos (cães, 
cavalos) 
Insetos -> sugam os animais -> ingerem os parasitos 
(forma amastigota) -> tubo digestido do inseto evoluem 
para forma promastigota -> inoculadas no homem ao 
ser picado. Os macrófagos da pele englobam essa 
forma e multiplicam no interior (ninhos) 
• Áreas de desmatamento é comum (surtos) 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAL AMERICANA 
‘’úlcera de bauru ou ferida brava’’ 
Agentes: L. Braziliensis; L. amazonensis; L.guyanensis 
-Após incubação 1-4sem surge pápula eritematosa 
única ou múltipla no ponto de inoculação evoluindo até 
ulcerar (contornos circulares, bordas altas e infiltradas, 
fundo granuloso podendo estar recoberta por exsudato 
sero-purulento, indolores) 
-No mesmo paciente, podem existir lesões em 
diferentes fases evolutivas (podem involuir 
espontaneamente ou evoluir para placas vegetantes 
verrucosas PLECT ou infiltradas) 
-As lesões surgem 1-2 anos após o início da infecção, 
por disseminação hematogênica; lesão mucosa nasal 
destrói o septo nasal e asas nasais (lavando ao nariz de 
anta/tapir; pode envolver lábios, palato, língua, faringe, 
laringe; as lesões podem infiltrar na face e 
comprometer ossos da face 
LEISHMANIOSE DISSEMINADA 
Múltiplas lesões acneioides, com sintomas gerais 
(febre, mialgia) 
Surge semanas após a úlcera inicial. As lesões evoluem 
em número, forma nódulos e ulcerações, podendo 
acometer mucosas. Ocorre em imunossuprimidos ou 
cepas mais virulentas de L. braziliensis. 
 
 
Diagnóstico: inquérito epidemiológico 
Exame de esfregaço (corado por giemsa/leishman) 
Positivo (30-60%) lesões recentes e raro nas tardias 
Pesquisa do amastigota 
HSPT: granuloma linfo-histo-plasmocitário, grande 
número de plasmócitos, leishmanias presentes 
(infecção recente, raro > 6 meses) 
Cultura: em meio NNN, pouco utilizada para diagnostic 
PCR: identifica a espécie infectante em 80-94% 
Reação de Montenegro (aplicação intradérmica – 
leitura 48-72h, + em 86-97% casos LTA) continua 
positiva após cura da doença; imunodeprimidos e L. 
visceral pode demorar 1 a 2 meses para positivar 
TRATAMENTO 
Antimoniais (n-metil-glucamina - glucantime) 
Efeitos colaterais: náuseas/vômitos, tosse, artralgia, 
elevação TGO/TGP, ureia, creatinina, alteração ECG 
*não usar em gestantes 
Anfotericina B 
Formais mais resistentes, monitorar função renal e 
cardiaca 
Pentamidina 
Bom resultado para L.guyanensis (IM) é 
hipoglicemiante 
LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA ‘’calazar’’ 
‘’Leishmania chagasi, vetor Lutzomya longipalpis’’ 
Reservatório: cães e raposas 
Clínica: febre, anorexia, adenopatias, 
hepatoesplenomegalia, anemia com linfopenia, 
alteração da MO, diarreia, sangramento intestinal 
Achados cutâneosinespecíficos, com rarefação e 
descoloração cabelos, palidez, icterícia, purpuras 
95% óbito sem tto/ 5-10% óbito com tto adequado 
(crianças e idosos) 
TTO: glucamina ou anfotericina B 
 
 
 
 
 
 
DERMATOZOONOSES 
ESCABIOSE 
Ácaro Sarcoptes Scabiei var. Homonis 
Contato entre pessoas; Vive 24-36h no meio ambiente 
Prurido principalmente noturno, geralmente poupa face 
Lesão característica é linear, serpiginosa, elevada 
Lesões eritemato-papulosas – axilar, mamas, pênis, glúteos, interdigitais, tronco são 
por mecanismos imunológicos pelo ácaro 
Escabiose nodular por evolução longa da doença 
Sarna crostosa ou norueguesa (imunossuprimidos, pode não haver prurido, lesões 
crostosas, hiperceratóticas, com issuras, destrofias ungueais) 
Diagnóstico: história clínica + exame direto (muitas vezes difícil de se achar o ácaro) 
tratamento de prova 
Tratamento: tratar TODOS os habitantes do domicílio; - Permetrina 5% loção à 
noite e banho de manhã, 3 noites consecutivas, repetir em 1 semana; pode usar em 
crianças, gestantes, adultos - Enxofre 5 ou 10% - não tem EC, usado em qualquer 
idade, de noite por 4 noites consecutivas - Ivermectina – acima de 5 anos, 1cp a 
cada 30kg, dose única, repete em 7 a 15 dias - Prurido pós escabiótico: CE, anti-
histamínicos 
PEDICULOSE 
Couro cabeludo (Pediculus capitis) difícil achar ninfas e adultos, lêndeas facilmente 
visíveis; prurido no couro cabeludo, eczema occiptal e retroauricular 
Pubis (ftiríase) Pthirus púbis-chato: região anogenital, axila, coxas, supercílios. Não 
sai facilmente do cabelo*** dd: dermatite seborreica (sai facilmente) 
 
Tratamento 
Permetrina 1% shampoo por 10 minutos 
Permetrina 5% loção de noite 
Repetir após 7 a 10 dias 
Ivermectina VO 
Lêndeas - vinagre 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA – BICHO GEOGRÁFICO 
Contato com solo ou areia contaminados pelas fezes de cães e gatos 
Ancylostoma brasiliensis é o agente mais comum 
Lesões lineares, salientes, serpiginosas, eritematosas, pruriginosas 
Pode haver vesículas e bolhas por hipersensibilidade 
Pode ocorrer infecção secundária e eczematização dificultando o diagnóstico 
Locais mais afetados são os que entram em contato 
 
Tratamento 
Albendazol 400mg dose única, podendo repetir 48h após 
Ivermectina 
Poucas lesões podem-se usar creme de tiabendazol 5% 
MIÍASES 
Infestação devido à invasão de tecidos e órgãos por larvas de dípteros 
Miíase primária (furunculoide) 
Ocorre quando a larva de Dermatobia hominis penetra nos tecidos 
Lesão inicial é uma pápula que cresce e se torna furunculoide, eritematosa, 
discretamente mais quente. 
Há pequeno orifício central por onde drena continuamente secreção serosa 
Tratamento é a retirada larva por compressão, abertura cirúrgica ou ocluindo o 
orifício impedindo a larva de respirar 
 
Miíase secundária 
Moscas depositam ovos em ulcerações da pele, que eclodem e as larvas vão se 
desenvolvendo no local 
Tratamento retirada larvas 
 
Miíase cavitária 
Mosca deposita ovos em cavidades naturais (narina, ouvido, vagina)