Dermatologia

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Fundamentos da Clínica Médica - 
Dermatologia
Patogenia MULTIFATORIAL: processos que 
alteram o funcionamento do complexo 
pilosebáceo, causando transição do poro 
normal para o microcomedo e posteriormente 
para o comedão e lesão inflamatória por 
colonização bacteriana.
Localização: afecção de folículos 
pilossebáceos.
→ Áreas mais prevalentes: terço médio 
da face (malar), parte superior do 
pescoço (mandíbula e mento), tórax 
superior (perimamilar e entremamas) e 
no dorso.
Herança genética: há tendência de 
hereditariedade.
Distúrbio da queratinização folicular: 
queratinização anômala do folículo + 
hiperceratose = obstrução e formação do 
comedão.
a) Comedão branco.
b) Comedão preto.
Hipersecreção sebácea: hiperseborreia, 
alteração da composição do sebo e 
desregulação hormonal da glândula 
sebácea. Na maioria dos pacientes com 
acne,não existem alterações hormonais 
subjacentes.
Bactérias: principal agente = 
Propionibacterium acnes. Se prolifera pela 
retenção sebácea. O sebo em excesso 
rompe o epitélio folicular e inflama.
Tensão emocional, ciclo menstrual, 
alimentos (rara influência) e fármacos: os 
fatores emocionais e o ciclo menstrual são 
agravantes da acne.
Manifestações clínicas:
a) Comedão branco
b) Comedão preto ou “cravo”. À medida que o 
comedão continua a se expandir devido ao 
maior acúmulo de sebo e material queratinoso, 
o orifício folicular se abre e forma essa 
estrutura. A cor preta é resultado de lipídios 
oxidados e do pigmento da pele (melanina).
ACNE - FOLICULOSE
Processo de formação da acne será 
regulado por muita substâncias: pelos níveis 
de hormônios sexuais circulantes (mais 
comum em adolescentes), pelos hormônios 
sintetizados localmente (mais comum em 
obesos), por neuropeptídeos, pela 
microbiota, por citocinas pró-inflamatórias, 
por mediadores lipídicos, peptídeos 
antimicrobianos e por ác.graxos 
monoinsaturados.
GRAVIDADE DA ACNE
Quadro clínico polimorfo: caracterizado 
por comedões, pápulas, pústulas, 
nódulos e abscessos, geralmente 
associado com seborreia.
→ Acne não inflamatória (grau I)
→ Acne inflamatória (grau II, grau III, grau IV 
e grau V)
LEVE MODERADA GRAVE
Comedos > 20 lesões Papulo-pustulosa (10 a 40 
lesões)
Nódulo-cística ou Conglobata 
Acne papulo-pustulosa < 10 
lesões
Nódulos < 10 Nódulo-cística: 40-100 
pústulas e > 10 nódulos
Conglobata > 10 nódulos
Sem fístulas Sem fístulas Com fístulas
Comedão preto → Pápula 
inflamada com acúmulo de 
células da série branca do 
sangue = ESPINHA.
Espinha com ruptura folicular → 
Pápula ou pústula, nódulos ou 
cistos (destruições completas 
do folículo piloso e da glândula 
sebácea.
TRATAMENTOS PARA ACNE
1) Tratamento tópico
2) Antibiótico oral
3) Isotretinoína (Roacutan)
CONDIÇÕES ASSOCIADAS À ACNE
Síndrome dos ovários policísticos, ca de 
ovário em uma mulher que nunca teve 
acne e com 40 anos explodiram acnes, 
hipertrofia suprarrenal congênita, neoplasia 
suprarrenal ou testicular, Síndrome de 
PAPA (acne + pioderma gangrenoso + 
artrite piogênica), Síndrome de SAPHO 
(sinovite + acne + pustulose + osteíte) e 
Síndrome de SAHA (acne andrógena).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
→ Erupção acneiforme
→ Acne por uso de corticoide
→ Rosácea (lesão papulo-eczematosa)
→ Acne cosmética
→ Escoriação neurótica 
Alto risco de complicações psicológicas por 
alteração estética - perda de habilidades 
interpessoais, vida familiar desorganizada, 
contato ocular deficiente, conversa limitada e 
retraimento social, automutilação, abuso de 
álcool e drogas, expressões de raiva e 
irritabilidade e até suicídio.
Isotretinoína = ácido 12-cis-retinoico. 
Atua eletivamente sobre a glândula sebácea 
diminuindo e normalizando a sebogênese e a 
queratinização folicular. 
● Dosagem mínima: 0,5 mg/kg/dia (40 
mg/dia) por, no mínimo, 5 meses.
● Controle laboratorial: mensalmente. 
Hemograma, colesterol e 
triglicerídeos, transaminases.
Grupos de risco: obesos, diabéticos ou com 
hipercolesterolemia e trigliceridemias - em 
função do aumento dos níveis.
ISOTRETINOÍNA
Acne =/= Foliculite =/= Furúnculo
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Médica - Dermatologia
Doença inflamatória crônica da pele e das 
articulações. É transmitida geneticamente 
caracterizada por ser imunomediada com 
grande polimorfismo de expressões 
clínicas por inflamação intralesional que 
estimula à hiperproliferação de 
queratinócitos basais.
Epidemiologia:
● Comum em homens e mulheres dos 
20 aos 40 anos ou > 60 anos. 
● Prevalência no Brasil = 2% → Em 
10% dos casos se dá a 
apresentação grave da doença.
PSORÍASE
História familiar é 
importante: pai e mãe c% 
de chance de o filho ter. 
Se só um dos dois tiver, 
chance = 14%.
Tipos mais comuns de Psoríase e suas 
manifestações:
1 - Psoríase vulgar (em placas)
2 - Psoríase intertriginosa (em áreas de dobras 
e genitais)
3 - Psoríase gutata (várias gotinhas pelo 
corpo)
4 - Psoríase pustulosa
5 - Psoríase eritrodérmica
→ Pode estar associada também às 
articulações, como na Artrite Psoriática e nas 
unhas.
Doenças associadas com a psoríase:
a) Artrite psoriática
b) Obesidade
c) Depressão e ansiedade
d) Síndrome metabólica
e) Doença inflamatória intestinal
f) Risco cardiovascular (aterosclerose)
SINTOMAS: Prurido, cansaço, dor, queimação, 
placa eritematosa com escamas brancas ou 
prateadas.
DIAGNÓSTICO: Clínico. Geralmente as lesões 
estão em regiões de joelhos, cotovelos e no 
couro cabeludo.
→ Diagnóstico diferencial: Dermatite atópica e 
Tinha pedis.
TRATAMENTO: de acordo com a 
gravidade.
Psoríase leve: <10% da superfície corporal 
acometida OU com pouca alteração da 
qualidade de vida.
1. Tópicos: cremes, pomadas, loções.
2. Corticoides. Atentar para o risco de 
imunossupressão sistêmica e atrofia 
da pele.
3. Cremes análogos de vitamina D.
4. Fototerapia.
Psoríase moderada a grave: > 10% da 
superfície corporal acometida OU muita 
alteração da qualidade de vida.
1. Não posso usar só creme!
2. Fototerapia.
3. Tto oral sistêmico - Metrotexato, 
Acicretina, Ciclosporinas, ou algum 
organizador de queratinogênese.
4. Tto injetável com biológicos - 
anti-interleucinas ou anti-fator de 
necrose tumoral.
Acicretina: imunomodulador que altera a 
queratinização. É o “prima mais velha” da 
Isotretinoína, muito mais potente.
PROIBIDO NO TTO PARA PSORÍASE: 
CORTICOIDE SISTÊMICO.
→ Vai melhorar inicialmente, mas após 
esse período há grande efeito rebote que 
pode ser mais grave em caso de psoríase 
pustulosa, por exemplo.
É como se a resposta para psoríase se 
desenvolver fosse uma porta e ela é aberta 
por uma chave, que é o fator ambiental ainda 
não bem conhecido.
Diferentemente do que ocorre em uma 
reação autoimune, em que o corpo produz 
uma defesa para o próprio corpo, como 
ocorre no lúpus.
→ Não existe uma dosagem laboratorial de 
algum mediador que nos indique que o 
paciente tem psoríase, mas no lúpus sim.
Fatores ambientais que podem 
desencadear a psoríase: estresse, reação 
pós-estreptocóccica, tabagismo, alcoolismo, 
café.
Imunomodulação x Imunossupressão
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Farmacodermias
São lesões da pele responsivas à determinado 
fármaco. Por exemplo, é muito comum a 
manifestação do eritema maculopapular.
→ Ocorre em crianças que tiveram infecção viral 
e receberam como tto a amoxicilina, vindo a 
apresentar rash cutâneo.
São elas:
1. Rash cutâneo/eritema maculopapular.
2. Drug reaction with eosinophilia and 
systemic symptoms (DRESS) → Doença 
grave. Eritema maculopapular difuso com 
eosinofilia e sintomas sistêmicos como febre 
e alterações hepáticas graves que podem 
matar o paciente.
3. Acute genetalized exanthematous pustulosis 
(AGEP) → Pustulose subcórnea, pustulose 
exantemática generalizada aguda.
4. Síndrome de Steven-Johnson’s e Necrólise 
Epidérmica Tóxica (NET) → Destruição de toda a 
camada córnea + exposição da derme e 
liberação de fatores inflamatórios (emergência 
médica).
Essa síndrome se inicia com máculas eritematosas 
e lesões difusas que começam a “destacar” a pele,como uma descamação (isso que é a toxicidade 
epidérmica por necrose).
NET OU STEVEN-JOHNSON’S? 
Na verdade, ambas são espectros de uma mesma 
doença, só muda a nomenclatura por ter diferença 
na superfície acometida.
Sinal de Nikolsky 
positivo
A partir do 2º ou 3º dia da Síndrome de 
Steven-Johnson’s ou Necrólise Epidérmica 
Tóxica, faço o teste semiológico: Com o dedo 
pressionarei a área com eritema fazendo uma 
leve compressão percorrendo a lesão, se 
positivo: a pele vai se destacar facilmente.
→ Qualquer remédio pode causar essas 
farmacodermias, algumas medicações são 
mais comuns que outras como os antibióticos e 
medicações psiquiátricas, outra medicação 
comum é o halopurinol.
TRATAMENTO:
Tentar parar a “guerra imunológica” que o 
corpo do paciente está fazendo contra o 
fármaco = Suspensão imediata da medicação + 
controle de sintomas. Uso de imunoglobulina 
EV também é uma opção.
→ A síndrome de Steven-Johnson’s é uma 
reação idiossincrática, ou seja, foi um “azar”. 
Sem relação com a dose, nem com a classe do 
fármaco. Isso quer dizer que o paciente pode 
ter tomado o remédio “X” a vida inteira, mas só 
dessa vez que deu problema.
→ É uma doença rara e não pode ser 
negligenciada, pois o paciente pode ir à óbito.
É necessária a orientação do paciente e dos 
familiares de que as manifestações vão 
piorando até a completa resolução, além de 
que o paciente precisa ser monitorado de 
perto.
Dermatoses Ocupacionais
É qualquer alteração da pele, da mucosa ou de 
anexos que é causada direta ou indiretamente 
por determinados trabalhos.
→ Em países industrializados: cerca de 60% dos 
casos de doenças ocupacionais. 
→ Doenças muito judicializadas. ou seja, precisa 
ter um nexo causal de trabalho com a lesão de 
pele para que o paciente possa processar o 
local que trabalha.
→ A dermatite de contato irritativa é mais 
comum que a dermatite de contato alérgica.
→ Os trabalhadores que apresentam maior 
probabilidade de desenvolver dermatites de 
contato são os que têm contato com produtos de 
limpeza.
Cimento
Borracha de 
EPI’s
Níquel por uso 
de bijuterias
DERMATITE DE CONTATO IRRITATIVA:
Paciente entra em contato com o produto e já 
tem alergia. Ocorre destruição da camada 
córnea da pele. → 80% das dermatoses 
ocupacionais.
As lesões surgem após exposições às 
substâncias irritantes, sucessivas ou não, 
restritas às áreas de contato. Ocorrem de 
acordo com a frequência e a duração da 
exposição.
→ Por exemplo: Fogo = irritante absoluto. Qboa 
e Acetona = irritantes relativos. Mais comuns 
nas palmas das mãos e, principalmente, na 
mão dominante.
Causas de dermatite de contato irritativa:
● Construção civil: contato com cimento e 
luvas de borracha;
● Salão de beleza: contato com diversos 
ativos - shampoos, tintas, acetona, 
esmalte, descolorantes;
DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA:
Dependente de sensibilização do paciente.
→ Reação inflamatória do Tipo IV. Possui 3 
fases: 
1. Indução/imunização ou 
sensibilização
2. Elicitação ou desencadeamento
3. Resolução (término da reação 
inflamatória)
A cada reexposição a situação piora a 
intensidade e a extensão das lesões, além 
da rapidez do aparecimento ser maior.
TIPOS DE DERMATITE DE CONTATO 
ALÉRGICA:
AGUDA: começou há 10 dias.
Comum em região do pescoço. Pensar em 
cosméticos, shampoos, perfumes e 
bijuterias.
CRÔNICA: paciente tem sempre. 
Manifestações: pode apresentar pústulas 
e muita coceira, não necessariamente com 
grande eritema; é bem liquenificado com 
xerose e aumento de linhas; pode estar 
infectada. Comum em polpas dos dedos.
SUBAGUDA: melhora e piora, mas está 
dessa forma há 3 meses.
TESTE DE CONTATO OU TESTE EPICUTÂNEO (PATCH TEST)
É o principal recurso laboratorial, pois permite 
diferenciar a dermatite de contato irritativa da 
alérgica. O objetivo do Patch Test é confirmar o 
diagnóstico clínico; conhecer a prevalência dos 
agentes sensibilizantes; satisfazer razões 
médico-legais.
1. Colocação de subst. já padronizadas no 
dorso do paciente como o adesivo acima. 
Vários ativos estão nas bolinhas.
2. Leitura após 48h até 96h.
→ O exame não é 100% fidedigno , pois o pct 
pode ter sensibilidade a algo que ele não tem 
contato.
→ O teste de contato só terá relevância quando 
há nexo causal entre a substância positiva e a 
dermatite de contato. O paciente pode ter sido 
sensibilizado anteriormente, a dermatite pode 
ser relacionada a um quadro atual e à 
atividade do paciente.
Opções para pcts alérgicos à borracha = usar 
luva de vinil ou poliuretano; se alérgicos ao látex, 
usar luvas sem látex; se alérgicos a acrilatos, 
usar luvas de nitrila.
TRATAMENTO:
● Uso de EPI’s
● Uso de cremes hidratantes
● Troca de função/ocupação
● Saúde: uso de luvas e lavagem 
excessiva das mãos;
● Manipuladores de alimentos: 
principalmente mão não-dominante.
DIAGNÓSTICO
Anamnese.
● Rotina do paciente - casa, trabalho, social.
● Tratamentos prévios - Melhorou? Está usando algum 
creme/pomada/remédio?
● Dermatoses prévias - há melhora ou piora nas férias e 
feriados do trabalho?
● Paciente possui histórico familiar de atopia?
Exame físico.
Teste de contato, se necessário.
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Infecções Bacterianas da Pele
1. Impetigo: acima da epiderme.
2. Ectima: aprofunda até a derme.
3. Foliculite: inflamação na derme.
4. Furúnculo/carbúnculo: lesão na derme, mas 
pode chegar a parte subcutânea.
5. Erisipela: infecção na derme superficial.
6. Celulite: infecção na derme superficial e 
profunda, podendo chegar a região 
subcutânea.
A pele é parte do sistema imune, a primeira 
barreira de defesa. 
A pele é colonizada por bactérias comensais 
e transitórias. Se há quebra da barreira 
protetora, as bactérias transitórias podem se 
tornar patogênicas.
Microbiota Residente
Microbiota Transitória
Microrganismos que se encontram em 
grande quantidade em determinada região 
anatômica. Eles contribuem para a 
resistência contra a colonização por 
bactérias patogênicas ao hidrolisarem 
lipídios e por produzirem ác. graxos livres, 
que são tóxicos para muitas bactérias.
Principais: Cocos gram positivos (S. 
epidermidis), Difteroides (Corinebacterium 
e Brevibacterium) e bastonetes anaeróbios 
(Propionibacterium).
Microrganismos que residem de forma 
temporária as regiões interna e externa do 
corpo.
Principais: S. aureus coagulase positivo, 
Streptococcus pyogenes.
Staphylococcus aureus
Coloniza, em 20% dos casos, a fossa nasal 
humana, podendo colonizar também a faringe, 
as axilas, as mãos e o períneo. 
→ É importante sabermos essas regiões, pois 
em casos de infecção será necessária a 
descolonização com antibiótico tópico.
Uso de corticoide e uso de antibiótico = 
desequilíbrio da microbiota residente e 
transitória.
Condições predisponentes das principais infecções 
bacterianas de pele: QUEBRA DA BARREIRA E 
IMUNOSSUPRESSÃO.
● Dermatite atópica
● Diabetes Melito - estado de imunossupressão 
sistêmico
● Diálise
● Uso de drogas EV
● Disfunção hepática
● Infecção por HIV
Fatores relacionados ao hospedeiro: presença 
de flora residente, barreira mecânica, grau de 
umidade da pele, pH alcalino (maioria dos 
microrganismos vivem em meio ácido), 
capacidade imunológica do hospedeiro.
Fatores relacionados aos microrganismos: 
patogenicidade, grau de virulência e capacidade 
de produção de toxinas.
IMPETIGO
Infecção superficial, muito comum em 
crianças.
Pode ocorrer por invasão bacteriana e, 
geralmente, é comum em áreas de feridas 
prévias como lesões de herpes, lesões por 
maceração e por picadas de insetos → 
IMPETIGINIZAÇÃO.
A pele, a qual já é colonizada por 
Streptococcus, fica infectada pela quebra da 
barreira. A doença está associada à falta de 
higiene.
Diagnóstico: Clínico.
Tratamento: lavagem, retirada das crostas e 
uso de pomada antibiótica.
a) Impetigo não-bolhoso: Streptococcus 
beta hemolítico do grupo A + 
Staphylococcus. Vesícula ou pústula → 
úlcera e crosta melicérica. 
b) Impetigo bolhoso: S. aureus.
ECTIMA
Infecção piogênica da pele- mais profunda. É 
causada por Streptococcus e Staphylococcus.
Apresentação clínica: é uma placa eritematosa 
que mede de 2 a 3 cm de diâmetro (grande).
PLACA → VESÍCULA OU PÚSTULA → 
ÚLCERA SUPERFICIAL.
A úlcera é coberta por crostas rígidas, 
espessadas e aderentes de cor acastanhada.
Lesões, geralmente, múltiplas que podem ser 
localizadas em pés, pernas, coxas e nádegas, 
sendo mais comuns em adultos.
- Paciente pode ter febre e adenite satélite 
associada.
É uma doença característica de pessoas sem 
condições de higiene. Sempre deixa cicatriz.
Diagnóstico diferencial: úlcera de pressão e 
leishmaniose tegumentar.
Glomerulonefrite pós estreptocóccica.
Geralmente em crianças < 6 anos com 
história prévia de impetigo. A criança 
apresenta sinais como: edema, hipertensão e 
hematúria.
→ Cuidado: pode virar endocardite.
ERISIPELA
Doença na derme superficial com alto risco de 
recidiva. Causada pelo Streptococcus beta 
hemolítico do grupo A.
Geralmente acomete pacientes de 40 a 60 
anos, localização principal: membros inferiores.
Lesão com borda nítida por ser na derme 
superficial (pode ter bolha).
Sinais e sintomas de Erisipela: eritema, 
edema, calor e dor. Pode, e geralmente 
estará acompanhada por febre, calafrios e 
mal-estar, assim como o paciente também 
pode apresentar náuseas e vômito.
→ A manifestação clínica principal se dá em 
membros inferiores por ser uma região mais 
seca do corpo. Por isso a doença é mais 
característica de idosos que, além de 
apresentarem o envelhecimento e a xerose, 
apresentam problemas vasculares de 
retorno venoso (insuficiência venosa e 
linfática) e onicomicose (porta de entrada). A 
cada nova infecção por Erisipela, pior 
fica o estado da insuficiência venosa e 
linfática.
Tratamento
Antibiótico sistêmico + membro elevado 
para auxiliar na drenagem/retorno venoso.
Tratamento profilático
- Benzetacil 6 meses a 1 ano.
CELULITE
Infecção da derme profunda e do tecido 
subcutâneo.
Pode ocorrer em qualquer lugar do corpo, 
mas é comum que a pessoa se infecte a 
partir de outra lesão que foi “porta de 
entrada” de Streptococcus e 
Staphylococcus aureus.
→ Maior risco em pacientes 
imunocomprometidos.
Manifestação clínica da lesão: placa 
eritematosa com bordas pouco definidas e 
edema de membros. MUITO VERMELHÃO. 
Devemos marcar com caneta uma possível 
borda e ver a evolução.
Tratamento
Antibiótico sistêmico.
O que diferencia a Erisipela da Celulite é a 
profundidade.
FOLICULITE
Infecção do folículo piloso causada pela 
microbiota residente.
Muitas vezes é uma contaminação da água que 
infectou o paciente (piscina ou banheira - 
Pseudomonas), mas quando é foliculite na barba 
ou nos glúteos é por trauma e maceração.
→ Fatores de risco: barbeamento com lâmina, 
roupas oclusivas, pacientes imunossuprimidos, 
pacientes com diabetes, obesidade.
Tratamento
Peróxido de benzoíla (ação oxidantes), retinoides 
e, quando necessário, antibiótico tópico.
ABSCESSO
Coleção de pus na derme e tecido subcutâneo. É 
um nódulo eritematoso e profundo, geralmente com 
drenagem de secreção purulenta.
Manifestações clínicas: dor, edema, febre. Pode se 
desenvolver a partir de uma foliculite.
Tratamento
Drenagem e antibiótico tópico, quando necessário.
Sinais e sintomas de Celulite: febre, piora do 
estado geral, alterações laboratoriais.