RESUMO DERMATO

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CERATOSE ACTÍNICA/SOLAR SEBORREICA
Definição Lesão pré-maligna, predispõem CEC.
Idosos e adultos de meia-idade e pele clara.
Lesão benigna.
4ª década de vida, herança dominante.
Locais Exposição ao sol: face, pavilhões auriculares, pescoço,
dorso das mãos e antebraços e couro cabeludo.
Face, tronco e MMSS. Poupa palma das mãos.
Clínica Lesões maculopapular, recobertas por escamas secas,
duras, ásperas e aderentes, de cor amarelada a
castanho-escura, que podem confluir formando placas.
Corno cutâneo e melanose solar/actínica: lesões
pigmentares associadas à forma inicial de ceratose solar.
Lesões múltiplas, pápulas circunscritas,
elevadas, verrucosas, cobertas por escama
aderente, córnea, de aspecto gorduroso.
Prurido, vermelhidão.
Tratamento Lesão superficial: crioterapia.
Lesão infiltrada: curetagem, eletrocoagulação e
histopatológico.
Disseminada: peeling ou fotodinâmica.
Prevenção: protetor solar e evitar exposição.
Estético: excisão.
Lesões iniciais: crioterapia.
Lesões antigas e verrucosas: eletrocoagulação
superficial.
HEMANGIOMAS
Definição Tumor vascular benigno. Infância.
Locais Cabeça, pescoço, tronco.
Tipo de lesão Única, pápulas vermelhas ou roxas.
Leão precursora: mancha anêmica, eritematosa e/ou equimótica, pequeno agrupamento de pápulas vermelho-vivo ou
telangiectasias circundadas por halo anêmico.
Superficiais: mais comuns, bem delimitados, vermelho-vivo, nodulares ou em placa, pele normal ao redor.
Restringem-se a derme papilar e reticular.
Profundos: lesões nodulares, cor da pele ou tom azulado, com telangiectasias e vasos de drenagem periférica.
Combinados: superficial e profundo.
Fase de crescimento até o final do primeiro ano de vida, depois entra em fase quiescente por alguns meses e involui
lentamente.
Diagnóstico Clínico, US em diagnóstico diferencial com malformação vascular. Biópsia quando há incerteza diagnóstica ou afastar
tumor maligno.
Tratamento Se apresentar complicações: ulceração, sangramentos, ICC, hipotireoidismo, comprometimento da respiração e visão.
VERRUGAS
Definição Benignas, infecção por papilomavírus. Mais comum em crianças e adolescentes.
HPV cutâneo: 1, 2, 4 e 27. CA: 16 e 18.
Vulgares Mais comuns, pápula ou nódulo, firme, hiperqueratótica, com pontos escuros que correspondem às alças capilares
trombosadas. “Couve-flor”.
Dorso das mãos e dedos, leito ungueal ou dobras periungueais.
Planas Achatadas, cor da pele, rósea, ligeiramente salientes e numerosas. Face, dorso das mãos e antebraços.
Plantares Pouco salientes, área central anfractuosa envolta por anel hiperqueratótico, “olho de peixe”. Dolorosa.
Anogenitais Condilomas acuminados, “couve-flor”. Pápulas vegetantes, não ceratóticas, rosadas e úmidas.
Mucosa da glande, vulva, ânus e vagina.
HPV: 16 e 18.
Outras Papulose Bowenóide: 16 e 18 → associadas a CA.
Buschke-Loewenstein: 6 e 11 → não associadas a displasia.
Tratamento Excisão: químico, físico.
Prevenção Vacina, preventivo.
NEVOS
Definição Lesões pigmentadas compostas por células névicas, podem ser congênitas ou adquiridas.
Nevos melanocíticos adquiridos (típicos): tumores benignos mais comuns, pele clara, exposição solar.
Juncional Entre epiderme e derme, mais claro, homogêneos, borda regular, pequenos.
Dérmicos Restrito a derme, pápulas ou nódulo, demarcado, castanho, com teleangiectasias.
Composto Elevado, escuro, heterogêneo.
Displásicos Relação com melasma (50%), máculas planas ou pápulas elevadas, superfície áspera, geralmente > 5mm, bordas irregulares,
pigmentação heterogênea.
Tratamento Conservador.
Excisão e histopatológico se: ABCDE suspeito.
Outros: eletrocauterização, crioterapia, cauterização química.
MELASMA VITILIGO ALBINISMO
Definição Hiperpigmentação cutânea.
Mulheres, gestantes, estrogênio (reposição
hormonal, ACO), exposição solar,
cosméticos.
Perda de melanócitos. Multifatorial, geralmente
relacionado a doenças autoimunes.
3 teorias: neuronal (acompanha dermátomos),
autoimune e citotóxico.
Noxa desencadeante: surge após traumas ou
queimaduras de sol.
Distúrbio primário recessivo, de hipopigmentação
difusa. Ausência total ou quase total de melanina.
Locais Face: malar, frontal, labial superior e
masseterianas.
3 padrões: centro-facial, malar e
mandibular.
Generalizada, segmentar e simétrica, acrofacial,
universal e misto.
Áreas maleolares, punhos, face anterolateral das
pernas, dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço e
genitália; no couro cabeludo, há poliose. É raro nas
palmas e plantas e frequente nas regiões perioral e
periobitária.
Pele, cabelo e olhos.
Tipo de
lesão
Manchas hipercrômicas, bordas irregulares,
castanho claro.
Máculas hipocrômicas, depois tornam-se acrômicas,
com limites bem definidos e tamanho variável.
Distribuição simétrica.
Uveíte subclínica e lesão de mácula.
Cor branca da pele, cabelos branco-amarelados,
íris translúcida e rósea, nistagmo, diminuição da
acuidade visual, fotofobia e fundo de olho
hipopigmentado.
Diagnóstico Clínico. Clínico. Lâmpada de Wood. Clínico
Tratamento Afastar causa base.
Hidroquinona + tretinoína, corticóide se
irritação.
Protetor solar (prevenção, não evoluir, não
tem cura).
Protetor solar, exposição solar suberitematosa.
Corticóide tópico/sistêmico, inibidor de calcineurina
(tacrolimo).
Não tem cura mas tem controle. Objetivo: recuperar a
pigmentação.
Despigmentação (>50%), enxertos, betacaroteno,
camuflagem.
Fotoprotetor, diminuir exposição solar.
Tratamento precoce de tumor maligno: criocirurgia,
curetagem, eletrocoagulação e exérese precoce
de queratoses.
CELULITE INFECCIOSA ERISIPELA
Definição Infecção do tecido subcutâneo e derme. Infecção do tecido superficial + vasos linfáticos
Etiologia S. aureus (principal) e S. pyogenes. S. pyogenes (beta-hemolítico A) e S. aureus (menos
comum).
Clínica Sinais flogísticos, linfadenopatia (linfangite),
sintomas sistêmicos (febre, calafrio), sinal de
porta de entrada (tinea).
Febre, mal-estar, edema, dor intensa, linfedema.
Lesão Mal delimitada, avermelhada, dor leve a
moderada, flictenas.
Placa eritematosa, edemaciada, unilateral, bem
delimitada, dor intensa.
Diagnóstico Clínico Clínico
Tratamento ATB
Purulenta: Clindamicina
Não purulenta: penicilina ou cefalosporina de 1ª geração.
Não farmacológico: elevar membros, hidratação, repouso.
Investigação e tratamento de doenças sistêmicas (flebites, tromboflebites, quadros ortopédicos, neurológicos).
IMPETIGO
Definição Infecção bacteriana da derme. Contagiosa.
+ comum em crianças, falta de higiene é fator predisponente.
Etiologia Bolhoso: S. aureus
Crostoso: S. aureus associada ou não ao S. pyogenes
Ectima
Locais Lesão em face, perioral, com porta de entrada.
Clínica Eritema, flictena, erosões crostosas amarelo-dourada, produtiva. Lesões satélites.
Linfadenopatia regional.
Complicação: glomerulonefrite (por estreptococo).
Diagnóstico Clínico. Exame bacteriológico e cultura em casos especiais.
Tratamento Limpeza e remoção das crostas com água e sabão, 2-3x por dia.
ATB tópico: Mupirocina.
ATB sistêmico: disseminado ou sintomas sistêmicos: Cefalexina, Oxacilina.
FURÚNCULO
Definição Nódulo ou abscesso localizado em área de foliculite. Antraz: conjunto de furúnculos.
Resulta de infecção do folículo piloso e da glândula sebácea anexa.
Etiologia S. aureus
Locais Pescoço, face, axila e nádega (áreas de atrito e sudorese).
Clínica Nódulo com sinais flogísticos, eritematoso, doloroso e quente, com pústula central..
Se grave, sintomas sistêmicos
Diagnóstico Clínico, exame bacteriológico e antibiograma.
Tratamento Compressa quente, drenagem.
ATB tópico (mupirocina).
ATB sistêmico (cefalexina).
PITIRÍASE ALBA VERSICOLOR RÓSEA
Definição Crianças e adolescentes, pele morena e com
asteatose.
Dermatite atópica, exposição solar, sabões e
banhos.
Fúngica: Malassezia furfur.
Estrato córneo.
Afecção inflamatória subaguda.
Outono e verão, 20-30 anos.
Clínica Manchas hipocrômicas, ligeiramente
descamativas.
Tronco: diagnóstico diferencial de versicolor.
Assintomático.
Máculas com descamação de cor variável,
múltiplas, confluentes.Hipocromia.
Passando-se a unha sobre a mancha, surge uma
descamação furfurácea (sinal da unha), que pode
ser observada pelo estiramento da pele (sinal de
Zileri).
Lesões eritematoescamosas, disseminadas,
sucessivas e progressivas, com regressão e cura
(4-8 semanas).
Se inicia com lesão ovalada ou arredondada,
eritematoescamosa (medalhão), com bordas
ligeiramente elevadas e de centro amarelado
descamativo. Algumas semanas após, novas lesões
com as mesmas características mas menores
surgem em grande número.
Prurido discreto.
Locais Face, dorso superior, face externa dos
braços.
Pescoço, tórax e porções proximais dos MMSS.
Couro cabeludo.
Regiões palmoplantares e mucosas não são
afetadas.
Áreas cobertas da pele: tronco, raiz dos membros e
pescoço. “Árvore de natal”.
Diagnóstico Diferenciados pela luz de wood (versicolor fluorescente) ou micológico. Clínico
Tratamento Hidratação + protetor solar.
Cremes ou pomadas com corticóide quando é
manifestação da dermatite atópica.
Tópico: antifúngico (miconazol)
Sistêmico: fluconazol.
Shampoo: cetoconazol.
Sintomático: anti-histamínico, hidrocortisona.
DERMATOFITOSES
Etiologia Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.
TINEA
CORPORIS
Corpo.
Forma vesiculosa: lesão primária é a vesícula, fundindo-se
e rompendo, deixando superfície ulcerada que podem formar
crostas. Progressão centrífuga (novas vesículas na periferia).
Forma anular: lesão eritematopapulosa que cresce
centrifugamente, com cura central. Prurido.
Forma em placas: placas descamativas e eritematosas,
aumentam de tamanho e podem acometer extensas áreas.
Tópico: isoconazol, tioconazol, econazol, bifonazol, por
2-4 semanas.
Se disseminada: sistêmico, itraconazol 100 mg/dia,
terbinafina 250 mg/dia ou fluconazol 150 mg por
semana, por 2-4 semanas.
TINEA CAPITIS Couro cabeludo. Crianças.
Tinha tonsurante: placas de tonsura, cotos pilosos e
descamação, única ou múltipla. Crônico.
Tinha favosa: microendemias em zonas rurais, mais grave,
lesões cicatriciais com alopecia definitiva, escútula fávica.
Sistêmico e tópico.
Griseofulvina 15-20mg/kd/dia, 2X após refeições, 6-12
semanas.
TINEA CRURIS Inguinal. Homem.
Lesões eritematoescamosas com bordas nítidas e pequenas
vesículas. Lesões antigas tornam-se escuras ou
liquenificadas pelo prurido.
Bilateral.
Formas extensas: perineo, glúteo e parede abdominal.
Tópico: isoconazol, tioconazol, econazol, bifonazol, por
6-8 semanas.
Forma extensa ou inflamatória: sistêmico.
TINEA PEDIS Pé. Mão (Manus) pouco frequente.
Forma intertriginosa: descamação e maceração da pele
dos espaços interdigitais, fissuração e prurido. Dermatófitos
e Candida albicans.
Tipo vesicobolhoso: geralmente em associação com a
forma intertriginosa, lesões vesiculobolhosas. Complica com
infecção bacteriana.
Tipo escamoso: crônico, lesões escamosas e pruriginosas,
frequentemente associada com onicomicose.
Formas não inflamatórias:
Tópico: isoconazol, tioconazol, econazol, bifonazol, por
6-8 semanas.
Tinha do pé com infecção secundária: banhos ou
compressas de permanganato de potássio e ATB
(tetraciclina ou macrolídeo).
Posteriormente associar terapia antifúngica sistêmica,
se necessário.
TINEA
BARBAE
Barba.
Tipo inflamatório: lesões exsudativas e supurativas,
circunscritas, lembrando o querion.
Tipo herpes circinado: lesões anulares,
eritêmato-pápulo-vesicoescamosas nas bordas. À medida
que a lesão cresce pela borda, há cura da parte central.
Tipo sicosiforme: clinicamente idêntico à foliculite
bacteriana, apresenta pústulas foliculares às quais se
associa, posteriormente, a formação de crostas.
Sistêmico: itraconazol 100mg/dia, terbinafina 250
mg/dia, ou fluconazol 150 mg por semana, por 2-4
semanas.
Tópico: isoconazol, tioconazol, econazol, bifonazol
(imidazólicos).
ONICOMICOSE Tinea Ungueal.
Acometimento subungueal por dermatófito distal, lateral,
proximal ou superficial. Pode evoluir para comprometimento
total da lâmina ungueal.
Borda torna-se opaca com detritos córneos sob a placa
ungueal. Superfície com manchas brancas, escamosas.
Exame micológico indispensável.
Após exame micológico positivo.
Sistêmico: itraconazol, 200 mg/dia (cp de 100 mg após
o café da manhã e jantar, por 4-6 meses) ou
pulsoterapia (200 mg 2xdia, após café da manhã e
jantar, por uma semana), interromper por 3 semanas e
repetir de 4-6 vezes.
Tópico: amorolfina a 5% ou a ciclopiroxolamina a 8%,
1-2 vezes por semana.
Idosos ou doentes hipertensos, cardíacos, hepáticos,
renais e outras doenças gerais, não é aconselhável a
terapia sistêmica, pelos efeitos colaterais e pelas
possíveis interações medicamentosas.
MINTI Radiossensibilidade: grau de velocidade da resposta.
Radiocurabilidade: quanto pode usar no tumor, sem afetar o tecido saudável.
DERMATOSE Toda doença que acomete a pele.
DERMATITE Inflamação que acomete a pele. As dermatites estão dentro da dermatose.
PSORÍASE
Definição Doença inflamatória sistêmica e crônica, autoimune (induzida por células T). História familiar. 30-40 anos.
Predisposição genética + fatores desencadeantes (infecção bacteriana, traumas, fármacos, estresse, bebida alcoólica, gravidez).
Patogenia Fenômeno isomórfico ou reação de Koebner: trauma determina o aparecimento de lesão em área não comprometida.
Estreptococo beta-hemolítico: desencadeamento da psoríase aguda, em gotas.
Drogas: lítio, betabloqueadores, anti-maláricos, AINES e a interrupção de corticóide sistêmico agravam a doença.
Vulgar ou em
placas
Mais comum (90%), placas eritematoescamosas bem delimitadas, branco-prateadas, secas, simétricas joelho e cotovelo,
couro cabeludo (ultrapassa o limite), região sacral e dobras flexurais (psoríase invertida). Pode predominar o eritema ou a
descamação. Halo eritematoso e descamativo, com períodos de remissão e piora.
- Sinal da vela: pela raspagem da lesão, destacam-se escamas esbranquiçadas.
- Sinal do orvalho sangrante/Auspitz: continuação da raspagem surge superfície vermelho brilhante com pontos
hemorrágicos.
Manifestações ungueais: estrias e depressões, onicólise, hiperqueratose subungueal.
Gutata Crianças, adolescentes e adultos jovens.
Pápulas eritematodescamativas (0,5-1 cm), geralmente no tronco. Precedida por infecção estreptocócica VAS.
Eritrodérmica Eritema intenso e descamação discreta. Pode ocorrer eritrodermia, hipotermia, bacteremia e septicemia. Diminuição do DC e
função renal e hepática em casos de longa evolução.
Pustulosa Forma generalizada, lesões eritematoescamosas e pustulosas (psoríase de Von Zumbusch). Comprometimento do estado
geral, febre e leucocitose.
Artrite
Psoriática
Acometimento assimétrico das articulações periféricas dos membros superiores, particularmente das articulações interfalângicas distais ou proximais.
Dactilite: dedos em salsicha.
Diagnóstico Clínico, se dúvida biópsia. Diagnóstico diferencial com disidrose.
Tratamento Localizada: corticóides tópicos, análogos de vitamina D (calciprotrieno), shampoo com cetoconazol + emolientes (para couro cabeludo) + fototerapia. Não
utilizar corticóide sistêmico.
Generalizada: agentes tópicos e sistêmicos + fototerapia. Metotrexato, acitretina, ciclosporina e os medicamentos biológicos (adalimumabe, etanercepte,
ustequinumabe e secuquinumabe).
ROSÁCEA
Definição Distúrbio acneiforme inflamatório crônico das unidades pilossebáceas da face + aumento da reatividade dos capilares, gerando rubor e telangiectasias.
FR: fototipo I e II, acne grave no passado, exposição solar excessiva, pele clara, estresse, ácaro Demodex Folliculorum, temperaturas extremas, corticóide
tópico, bebida alcoólica. Afrodescendente não é FR. 30-50 anos.
Clínica Eritema, edema, telangiectasias e pápulas, pode ser acompanhada de pústulas e nódulos. Ruborização-flushing surge após
exposição a fatores desencadeantes. Região central da face central, mento-malar e queixo.
Classificação Rosácea eritêmato-telangiectásica (grau I): eritema persistente com ou sem telangiectasias que afetam a área
centro-facial com surtos agravantes (flushing).
Rosácea papulopustulosa (grau II): nas áreas eritematosas, surgempápulas e pústulas, edema que é mais inflamatório e
pode se estender até a área de implantação dos cabelos, regiões retroauriculares e pré-esternal.
Rosácea infiltrativa-nodular (grau III): placas eritêmato-edematoinfiltrativas (região mentoniana e nasal). Surgem nódulos
por hiperplasia sebácea e podem aparecer abscessos.
Rosácea fulminante (grau IV): pioderma facial, quadro agudo, de aparecimento súbito, com intensa reação inflamatória,
com nódulos e abscessos.
Pode evoluir com rinofima e gnatofima (principalmente homens).
Diagnóstico Clínico. Pode ser realizado cultura bacteriana para afastar infecções por S. aureus.
Tratamento Afastar fatores desencadeantes ou agravantes, ansiolíticos, fotoprotetor.
Leve a moderada: terapia tópica com metronidazol 0,75% (gel, creme ou loção) 2xdia, enxofre 5% + sulfacetamida (10%),
ácido azeláico 15%.
Casos graves (estágio III) ou refratários: isotretinoína 0,5 mg/kg/dia VO, carvedilol 6,5mg VO (reduz eritema e
telangiectasias), tetraciclina 500mg 2xdia, 3-6 semanas e depois 1xdia por 6-12 semanas.
Manutenção: Minociclina 50-100mg VO e Metronidazol 0,75% (gel, creme ou loção) 2xdia.
ACNE VULGAR
Definição Inflamação dos folículos pilossebáceos da face e tronco (glândula sebácea hipertrofiada e pelo fino rudimentar). Adolescente.
HF, genes autossômicos dominantes.
Patogenia Queratinização folicular com hiperqueratose, que produz obstrução dos orifícios e formação de comedos (cravos).
Hipersecreção sebácea: aumento dos androgênios circulantes ou da sua ação periférica.
Colonização bacteriana: Propionibacterium acnes, prolifera e hidrolisa triglicerídeos do sebo, liberando ácidos graxos
irritantes. Epitélio é rompido pela pressão do sebo acumulado e inicia processo inflamatório.
Fatores que contribuem: lítio, hidantoína, glicocorticóides, ACO, androgênios, estresse, período menstrual, inverno.
Clínica Dor e inflamação nas lesões. Comedões abertos (pretos) ou fechados (brancos), pápulas, pústulas, nódulos ou cistos.
Seborreia na face e do couro cabeludo. Podem ocorrer manchas pigmentares e cicatrizes residuais. Geralmente regridem
até a 3° década.
Classificação Acne não-inflamatória:
- Acne comedônica (grau I): comedos, pápulas e raras pústulas.
Acne inflamatória:
- Acne papulopustulosa (grau II): comedos abertos, pápulas, com ou sem eritema inflamatório e pústulas. Seborreia.
- Acne nódulo-cística (grau III): comedos abertos, pápulas, pústulas, seborreia e nódulos furunculóides.
- Acne conglobata (grau IV): grave, nódulos purulentos, numerosos, grandes, formando abscessos e fístulas que
drenam pus (bridas e lesões queloidais).
- Acne fulminante (grau V): raro, acne grau IV + febre, leucocitose, poliartralgia, eritema inflamatório, necrose,
hemorragia.
Tratamento Acne leve: ATB tópico (clindamicina e eritromicina) e peróxido de benzoíla em gel; sabonetes de enxofre e ácido salicílico.
Acne moderada: ATB tópico (clindamicina e eritromicina), peróxido de benzoíla em gel e ATB oral (minociclina 50-100mg/d).
Acne grave: ATB tópico (clindamicina e eritromicina), peróxido de benzoíla em gel e isotretinoína nos casos de acne
cística/conglobata ou refratária, nodular ou recalcitrante. Não pode associar tetraciclina com isotretinoína.
Contraindicações: grávidas, doença hepática (dosar transaminases e lipídios).
Efeitos colaterais: exantema, ressecamento dos lábios, queilite, ressecamento do cabelo, paroníquia, ressecamento da
mucosa nasal, aumento dos triglicerídeos.
URTICÁRIA
Definição Súbito aparecimento de úticas: pápulas edematosas, extremamente pruriginosas. 50% associados a angioedema.
Patogenia Mediada por mastócitos e basófilos cutâneos presentes na derme superficial. Essas células imunes liberam múltiplos mediadores após a ativação,
incluindo histamina (prurido), bradicinina, calicreína e mediadores vasodilatadores (edema nas camadas superiores da pele).
Hipersensibilidade tipo 1: mediada por IgE.
Tríade de Lewis:
- Dilatação dos capilares;
- Resposta secundária produzida por uma dilatação arteriolar mediada por reflexos nervosos axonais;
- Aumento da permeabilidade vascular, acarretando a passagem do fluido intravascular para o extravascular.
Estimulação dos mastócitos e basófilos na pele: estímulo antigênico da IgE específico, ativação dos sistema complemento ou estímulos físico direto (calor
ou frio).
Fator de risco: atopia, estresse, histórico familiar, infecções.
Clínica Urticas em diversos tamanhos ou placas extensas, em algumas regiões ou por toda superfície cutânea, esmaecimento
central e prurido de intensidade variável.
Dermografismo: tríplice reação de Lewis, eritema inicial (após 3 a 15 segundos), eritema reflexo (30 a 90 segundos) e
pela urtica (2 a 3 minutos).
Aguda: sinais/sintomas < 6 semanas. Causas: idiopática, alimentos, medicamentos (morfina, dipirona, AINE),
hemoderivados, radiocontrastes, infecções virais e doenças febris, picada de abelhas e vespas.
Crônica: > 6 semanas.
Diagnóstico Clínico. No caso da suspeita de alergia mediada por IgE: testes alérgicos cutâneos ou dosagem sérica de IgE específica. Exames para urticária crônica:
hemograma, VHS/PCR → excluir possíveis doenças associadas (infecções crônicas, doenças linfoproliferativas, autoimune, autoinflamatórias).
1° linha: anti-histamínicos, 2ª linha: antileucotrieno, 3ª linha: corticóide, 4ª linha: imunomoduladores.
Grave: corticóide oral (prednisona) 50 mg/dia adultos e 1 mg/kg/d em criança por 3 dias.
Epinefrina 1:1000 SC ou IM se sinais de anafilaxia (edema de laringe, edema de glote, broncoespasmo, náusea, vômitos e hipotensão).
Reposição de fluidos pode ser necessária (2L).
ECZEMA/DERMATITE
DERMATITE DE
CONTATO
Reações inflamatórias
agudas ou crônicas a
substâncias que entram
em contato com a pele.
Dermatite de contato por
irritante (DCI): irritante
químico. Forma mais
comum de doença
cutânea ocupacional
(80%).
Fatores predisponentes:
atopia, pele clara,
temperatura (baixa), clima
(baixa umidade), oclusão,
irritação mecânica.
Dermatite de contato
alérgica (DCA): antígeno
(alérgeno) que
desencadeia uma reação
de hipersensibilidade tipo
IV (celular ou tardia).
Todas as idades, rara em
crianças e + 70 anos.
Aguda: lesão citotóxica
direta aos ceratinócitos.
Crônica: exposições
repetidas, que causam
dano às membranas
celulares, com ruptura da
barreira cutânea,
desnaturação das
proteínas e, em seguida,
toxicidade celular.
DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE (DCI) DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)
Nitidamente demarcada, nunca se espalha (fenômeno tóxico,
se limita a área de exposição). Mãos são a área mais
acometida.
Aguda: ferroadas, pontadas, prurido. Distribuição isolada,
localizada ou generalizada, dependendo do contato com o
agente tóxico. Duração: dias, semanas, dependendo da lesão
tecidual.
Crônica: prurido/dor, ressecamento → aspereza → eritema →
hiperceratose e descamação → fissuras e formação de
crostas. As bordas bem demarcadas transformam-se em
bordas mal definidas, com liquenificação.
Profilaxia: evitar substâncias químicas irritantes ou cáusticas
com uso de EPI.
DCI aguda: identificar e remover o agente etiológico. Aplicar
curativos úmidos com solução de Bürow (acetato de alumínio),
trocados a cada 2-3h. Vesículas maiores podem ser drenadas.
Glicocorticóides tópicos das classes I e II. Casos graves:
prednisona VO, ciclo de 2 semanas, dose inicial de 60 mg,
com redução gradual de 10 mg por etapa.
DCI subaguda e crônica: remover o agente
etiológico/patogênico. Glicocorticóides tópicos potentes
(dipropionato de betametasona ou propionato de clobetasol) e
lubrificação adequada. Com a regressão das lesões, manter a
lubrificação. Regressão em 2 semanas após a remoção dos
estímulos nocivos.
Tende a acometer a pele circundante (fenômeno de
disseminação), podendo espalhar‐se além das áreas
acometidas.
Dermatite eczematosa (pápulas, vesículas, prurido).
Causada por reexposição a uma substância à qual o
indivíduo foi sensibilizado.
Aguda: prurido → dor. Eritema e edema bem
demarcados, com pápulas ou vesículas não umbilicadas
superpostas e próximas umasdas outras; nas reações
graves, ocorrem bolhas, erosões confluentes que
exsudam soro e crostas. Eritema → pápulas → vesículas
→ erosões → crostas → descamação.
- Nas formas agudas de dermatite de contato, as
pápulas ocorrem apenas na DCA, e não na DC
Subaguda: placas de eritema brando, apresentando
pequenas escamas secas, algumas vezes associadas a
pápulas eritematosas firmes, pequenas, vermelhas,
acuminadas ou arredondadas.
Crônica: prurido/dor. Placas de liquenificação
(espessamento da epiderme com acentuação das linhas
cutâneas em um padrão paralelo ou rombóide),
descamação com pequenas pápulas-satélites, firmes,
arredondadas ou planas, escoriações e pigmentação.
Pápulas → descamação → liquenificação → escoriações.
Tratamento: hidratação e corticóide tópico.
DERMATITE
ATÓPICA
Associada a uma
disfunção da barreira da
pele, reatividade da IgE.
Comprometimento da
produção de filagrina,
redução dos níveis de
ceramida e maior perda de
água transepidérmica =
desidratação da pele.
Frequentemente
associada a uma história
pessoal ou familiar de DA,
rinite alérgica e asma.
Muito comum na infância.
Pico de prevalência de 15
a 20% na primeira
infância. Raramente tem
início na vida adulta.
Ligeiramente mais comum
no sexo masculino.
Distúrbio crônico e
recidivante.
Pele seca e prurido; a coçadura leva a aumento da inflamação
e liquenificação, agravando o prurido e a escoriação: ciclo de
prurido-escoriação: prurido → escoriação → erupção →
prurido → escoriação.
Prurido é obrigatório/constante.
Lactente: áreas extensoras
Adultos e adolescentes: flexoras
Outros sintomas de atopia: rinite alérgica, obstrução das
vias nasais, prurido conjuntival e faríngeo, e lacrimejamento; é
sazonal quando associada ao pólen. Sulco infraorbital
característico abaixo das pálpebras (sinal de Dennie–Morgan).
Agudas: máculas eritematosas mal definidas, pápulas e
placas, com ou sem descamação. Edema com
comprometimento disseminado; a pele parece “congestionada”
e edemaciada. Erosões: úmidas e crostosas. Lineares ou
puntiformes, em decorrência da escoriação.
Áreas de infecção secundária: S. aureus. Erosões com
exsudação e/ou pústulas (em geral foliculares). A pele é seca,
rachada e descamativa.
Crônicas: liquenificação (espessamento da pele com
acentuação dos sulcos cutâneos); liquenificação folicular
(particularmente em indivíduos pardos e negros). Fissuras:
dolorosas, particularmente nas áreas flexoras, geralmente nas
palmas e dedos das mãos e nas plantas.
Diagnóstico clínico.
Critérios:
Prurido e 3 ou +:
- História de envolvimento das pregas cutâneas
(dobras dos cotovelos ou joelhos, região anterior
do tornozelo, pescoço, bochechas em < 10 anos).
- Antecedentes pessoais de asma ou febre do feno
(história de doença atópica em criança com
parentesco de 1º grau com < 4 anos).
- História de pele seca generalizada no último ano.
- Eczema flexural evidente (ou envolvendo
bochechas/fronte e superfície extensora dos
membros em < 4 anos).
- Inicio com < 2 anos (não utilizada caso criança
tenha < 4 anos).
Podem ser realizadas culturas, hemograma (níveis
séricos elevados de IgE, eosinofilia).
Tratamento:
Emolientes (ressecamento).
Leve a moderada: aplicação tópica prolongada de
pimecrolimo ou tacrolimo.
Supressão das exacerbações graves: glicocorticóides
tópicos, seguidos de pimecrolimo ou tacrolimo.
Antibióticos orais ou tópicos para eliminar o S. aureus.
Hidroxizina ou anti-histamínicos H1 para suprimir o
prurido.
Fototerapia com UVA-UVB.
Recomendações: evitar banhos quentes, exposição ao
sol/suor, exposição a animais domésticos, tapetes,
corantes.
DERMATITE DE
ESTASE
Eczema hipostático.
Crônico.
Associado a insuficiência
venosa crônica de
membros inferiores (TVP,
tromboflebite).
Fatores implicados na gênese: tromboflebite, obesidade,
artrites e deformidades congênitas, gravidez.
Lesões eritematoexsudativas, liquenificadas, pruriginosas,
associada a dermatite ocre, ectasia vascular e
lipodermatoesclerose.
Tratamento: emolientes, corticóide tópico e melhora da
circulação venosa.
DERMATITE
DISIDRÓTICA
5 a 20% dos eczemas
recidivantes das mãos e
dos pés. O prurido pode
ser intenso e a doença é
agravada por fatores
emocionais.
Aparecimento súbito, agudo, recorrente, caracterizado por
lesões vesiculosas, estritamente limitado às palmas das mãos
e/ou as plantas dos pés. É bastante característica a falta de
eritema, sendo que as vesículas são numerosas, isoladas ou
confluentes, e, eventualmente, encontram-se bolhas. Em
alguns dias, por infecção secundária, podem tornar-se
purulentas e ocorrer eritema inflamatório.
Tratamento: hidratação, corticóide e anti-histamínico.
DERMATITE
SEBORREICA
Diátese hereditária, porém
fungo Malassezia furfur
pode desempenhar papel
patogênico.
Início: lactância,
puberdade, 20 e 50 anos
ou mais. Homens.
Incidência aumentada na
doença de Parkinson e em
pacientes
imunodeprimidos
(HIV/Aids).
Eritema e descamação, que ocorre em regiões onde as
glândulas sebáceas são mais ativas, como a face e o couro
cabeludo, região pré‐esternal e dobras do corpo. A DS leve do
couro cabeludo provoca descamação (caspa). Não ultrapassa
limites.
Pele vermelho-alaranjada ou branco-acinzentada,
frequentemente com máculas com escamas secas brancas ou
“gordurosas”, pápulas de dimensões variáveis (5-20 mm) ou
placas, nitidamente demarcadas.
Tratamento:
Adulto: xampus de cetoconazol 2% ou de sulfeto de
selênio, piritionato de zinco e/ou alcatrão. Mais graves:
solução, loções ou géis de glicocorticóides de baixa
potência após aplicação de um xampu medicinal
(cetoconazol ou alcatrão). Pimecrolimo a 1% creme.
Lactente: remoção da crosta com óleos, xampu de
cetoconazol a 2% e aplicação de creme de hidrocortisona
a 1 a 2,5%, creme de cetoconazol a 2% e creme de
pimecrolimo a 1%. Mais graves: ácido 13-cis-retinoico VO,
0,5 a 1 mg/kg.
Manutenção: xampu de cetoconazol a 2%, os xampus de
alcatrão e o creme de cetoconazol.
DERMATOSES OCUPACIONAIS
Definição Alteração das mucosas, pele e seus anexos que seja direta ou indiretamente causada, condicionada, mantida ou agravada por agentes presentes na
atividade ocupacional ou no ambiente de trabalho.
FR: idade, sexo, cor da pele, hábitos de higiene pessoal, caracteristicas cnstitucionais da pele, estado cutâneo.
Principais Dermatites de contato irritativas e alérgicas, fitodermatites, acnes (elaioconiose e cloracne), ceratoses, cânceres, granulomas de corpo estranho,
infecções, oníquias e ulcerações. As dermatites de contato irritativas são as mais frequentes.
Clínica Úlceras: contato da pele com ácidos ou álcalis fortes pode provocar ulceração da pele a curto prazo (úlcera aguda) ou a longo prazo (úlcera crônica).
Geralmente, em áreas úmidas, como a mucosa nasal, ou em pontos da pele em que ocorreram lesões prévias, como abrasão ou solução de continuidade
devido a feridas. As úlceras podem aparecer sobre a junção das falanges dos dedos da mão (superfície externa ou de extensão), nos pontos mais
proeminentes ou próximos às unhas, entre outras localizações. Têm de 2 a 4mm de diâmetro, com bordas elevadas e bem marcadas com o fundo
escavado.
Urticária de contato: erupção caracterizada pelo aparecimento de urticas, que são pápulas edematosas de contorno irregular, e de duração efêmera e
geralmente pruriginosas. As pápulas podem confluir, formando extensas placas.
Erupções acneiformes: elaioconiose ou dermatite folicular: acne por óleos e gorduras caracteriza-se por comedões e pápulas foliculares e pústulas,
usualmente localizadas nas mãos e antebraços, podendo estender-se para a região abdominal, coxas e outras áreas cobertas, se a roupa em contato
com a pele está suja de óleo. A presença de pontos negros nos óstios foliculares sugere o diagnóstico.
Discromias: é toda alteração na cor da pele, mucosas e anexos, condicionada, mantida ou agravada por agentes presentes na atividade ocupacional.
Melanose: hiperpigmentação.
Leucodermia ocupacional: hipopigmentação. Clinicamente, a leucodermia quimicamente induzida é indistinguível do vitiligo.
Tratamento Úlceras: cessar exposição;limpeza com SF ou uma solução de ácido ascórbico preparada dissolvendo um comprimido de 1 g de vitamina C.
Urticária de contato: depende da gravidade do quadro. Alguns casos podem ser controlados pelo uso de anti-histamínicos. Em outros há necessidade de
associar corticóides.
Erupções acneiformes e discromias: interromper exposição.
LÍQUEN PLANO
Definição Resposta reativa cutânea por estímulos exógenos (picadas de insetos, irritantes químicos ou físicos). Idiopático na maioria dos
casos.
30 a 60 anos. FR: dermatite atópica.
Patogenia Imunidade celular desempenha importante papel. A maioria dos linfócitos no infiltrado consiste em células CD8+ e CD45Ro+
(de memória). Fármacos, metais (ouro, mercúrio) ou infecções (vírus da hepatite C) resultam em alteração da imunidade
celular.
Clínica Placa liquenificada, acentuação dos sulcos, espessamento e hiperpigmentação da pele.
Locais de predileção: nuca, regiões sacral e genital, punhos (superfícies flexoras), região lombar, canelas (lesões
hiperceratóticas mais espessas), couro cabeludo e boca.
Estrias de Wickham: violáceas com linhas brancas, patognomônico.
6P’s: placas, pápulas, poligonais, planas, pruriginosas, púrpuras e punhos.
Tratamento Glicocorticóides tópicos e sistêmicos, ciclosporina.
Retinóides sistêmicos: acitretina, 1 mg/kg ao dia, como tratamento adjuvante nos casos graves (oral, hipertrófico) + tratamento
tópico adicional.
Fotoquimioterapia com PUVA para indivíduos com LP generalizado ou nos casos resistentes ao tratamento tópico.
Prognóstico: doença imprevisível que pode sofrer remissão e retornar após um período.
DERMATOSE PAPULOSA NIGRAN
Definição Variante clínica de queratose seborreica, comum em negros, mulheres, extremamente frequente a ocorrência de predisposição
familiar. 40 anos.
Clínica Pápulas de 2-4 mm, pretas, ligeiramente elevadas, localizadas na face (região malar e fronte), pescoço, face anterior do tronco e
dorso.
Diagnóstico Clínico.
Diagnósticos diferenciais: queratose seborreica clássica, acrocórdon, verrugas virais, nevos melanocíticos, tricoepiteliomas,
siringomas, triquilemomas e angiofibromas.
Tratamento Se prurido, dor, inflamação ou desconforto estético: remoção com crioterapia ou curetagem com eletrocoagulação.
MINTI Acelerador linear: aparelho de acelerador linear faz uso de microondas para acelerar elétrons a grandes velocidades em um tubo com vácuo que se
chocam metálico de alto número atômico.
PÊNFIGOS
Definição Doença autoimune, genética e ambiental, grave, aguda ou crônica. 40-60 anos, mulheres. PF (fogo selvagem) é endêmico no Brasil (áreas rurais).
Patogenia Caracterizada pela acantólise, que é a perda de aderência entre as células da epiderme da camada de Malpighi (bolha intraepidérmica) decorrente de IgG
que ligam-se a desmogleína, proteína dos desmossomos → mantêm unidas as células da epiderme.
Pênfigo vulgar (desmogleína 1 e 3) e Pênfigo foliáceo (desmogleína 1).
Clínica Sinal de Nikolsky: desprendimento da epiderme ao pressionar com o dedo ao redor da lesão.
Sinal de Asboe-Hansen: ao se aplicar pressão sobre a bolha observa-se progressão da mesma, demonstrando que a pele ao
redor também está acometida.
Vulgar Vulgar: início na mucosa oral, evoluindo com erupções cutâneas, não pruriginosas, mas com dor e ardência (geralmente sem
prurido). Lesões vesículobolhosas com conteúdo seroso, flácidas com erupção fácil e formação de crostas. Acomete qualquer
lugar da superfície da pele e inicialmente tem aparência normal ou apenas com uma base eritematosa. Sangram com facilidade.
Epistaxe, rouquidão, disfagia, fraqueza, mal-estar e perda de peso (a dor nas lesões da mucosa podem impedir a alimentação).
Foliáceo Foliáceo: não há lesões na mucosa. Inicia-se com lesões descamativas e crostosas, eritematosas em áreas seborreicas (couro
cabeludo, face, dorso do tórax e abdome). Acomete a parte superior da epiderme (na camada granular).
- Pênfigo brasileiro (fogo selvagem): subtipo de PF, endêmico em regiões rurais, com clínica semelhante e relacionada
com picadas de insetos → arde quando exposto ao sol.
Diagnóstico Histopatológico: confirma. Imunofluorescência (IF) revela IgG e depósitos de C3. Soro: IgG detectado por IF ou ELISA.
Tratamento Prednisona VO até desaparecimento das lesões.
Terapia imunossupressora concomitante: azatioprina OU metotrexato (IM ou VO) OU ciclofosfamida.
Higiene, curativos úmidos, glicocorticóides tópicos, ATB caso infecção secundária, corrigir distúrbio hidroeletrolítico (desidratação).
Todo paciente com corticoterapia prolongada, associar protetores gástricos e vitamina D e cálcio (por conta da imunossupressão e osteopenia).
Tratamento eficiente quando o sinal de Nikolsky deixa de ser visível. Pode evoluir para óbito se não tratado.
PENFIGÓIDE BOLHOSO
Definição Autoimune, mais comum, idosos (60-80 anos). Subepidérmica.
Patogenia Interação de autoanticorpos (IgG) com o antígeno BP (BPAG1 e BPAG2) nos hemidesmossomos dos queratinócitos basais.
Ativação de complemento e liberação de células inflamatórias (neutrófilos e eosinófilos).
Clínica Inicia-se com erupções prodrômicas (urticária ou pápulas) e evolui para bolhas eritematosas, tensas, pruriginosas e dolorosas.
Podem sofrer colapso e formar crostas. Se rompem menos facilmente que o pênfigo. Tensa, volumosa (1-4cm), com fluido
claro/sanguinolento, formam crostas/erosão. Pode ser localizada ou generalizada. Locais mais acometidos: axila, face, coxas,
região inguinal, abdome, face flexora dos braços e pernas. Pode acometer mucosa bucal, raramente lábios.
Diagnóstico Imunopatologia: depósitos de IgG ao longo da membrana basal. Soro: anticorpos IgG anti membrana basal detectados por IFI em 70% dos pacientes.
Leucograma: eosinofilia.
Tratamento Prednisona sistêmica 50 a 100mg/d, manter até desaparecimento das lesões.
Imunomoduladores: Metotrexato 2,5 a 10mg/semana VO é efetivo/seguro para idosos.
DERMATITE HERPETIFORME
Definição Erupção intensamente pruriginosa, crônica e recorrente. Associada a enteropatia sensível ao glúten (doença celíaca) →
ingestão de iodetos e glúten são agravantes. 30 a 40 anos, pode correr em crianças. 1/3 dos pacientes têm remissão
espontânea.
Patogenia Depósitos de IgA na pele → contra as transglutaminases (Tgs).
Clínica Prurido intenso que precede as lesões cutâneas. As lesões cutâneas inicialmente são pápulas eritematosas ou placas
urticárias pruriginosas e com sensação de queimação e podem evoluir para vesículas firmes (12h) que podem ser
hemorrágicas. As lesões estão distribuídas em grupos, adquirindo aspecto herpetiforme. Crostas e escoriações.
Ocorre simetricamente nos membros e troncos, nádegas (asa de borboleta), couro cabeludo e joelhos. Maior quantidade de
bolhas na periferia da lesão.
Pacientes geralmente já têm histórico ou sinais de doença disabsortiva.
Diagnóstico Imunogenética: associação com HLA-B8, HLA-DR e HLA-DQ.
Imunofluorescência: depósito granulares de IgA no topo das papilas. Confirma com histopatológico.
Autoanticorpos circulantes: IgA e IgG contra reticulina, fatores antinucleares.
Outros exames: esteatorreia e absorção anormal de D-xilose. Anemia secundária a de ferro ou folato. Endoscopia do
intestino delgado: apagamento e achatamento das vilosidades.
Tratamento Terapia sistêmica: Dapsona 100 a 150mg → remissão frequentemente em horas. Sulfapiridina (caso tenha contra
indicação de Dapsona). Dieta sem glúten.
EPIDERMÓLISE BOLHOSA
Definição Genética e rara. Formação de bolhas após atrito ou trauma. Pode estar presente no nascimento.
Simples Clivagem nos queratinócitos.
Bolhas intraepidérmicas após trauma, em função de uma mutação nos genes que codificam ceratinas → forma-se uma
fenda na camada de células basais.
- Generalizada/Variante Koebner: herança dominante, início entre o nascimento e a primeira infância. Locais mais
sujeitos a traumas como pés, mãos, cotovelos e joelhos. Bolhas que levam à erosão.
- Localizada/Subtipo Weber-cockayne: mais comum, surge na infância ou até na vida adulta. As bolhas são
espessas nas mãos e pés (geralmente apósexercício, ou trabalho).
Juncional Clivagem na lâmina basal. Mutação nos genes do colágeno XVII e da laminina. Herança recessiva.
- Herlitz: grave, alta taxa de mortalidade no 1° ano de vida (40%). Bolhas generalizadas ao nascimento. Grave
granulação periorificial, perda de unhas e envolvimento das mucosas. A pele pode estar totalmente desnuda, com
erosões dolorosas e exsudativas. Pode envolver sistema respiratório, gastrointestinal e urogenital.
- Não herlitz: apresentam-se no nascimento com bolhas e erosões cutâneas nos membros, tronco, face e couro
cabeludo. Paciente sobrevive até a vida adulta, mas as bolhas nas regiões traumatizadas persistem. Piora com
aumento da temperatura ambiente. Distrofia ungueal e alopécia.
Distrófica Clivagem na derme mais superficial. Mutação do colágeno tipo IV. Bolhas ocorrem abaixo da lâmina basal.
- Dominante/adquirida crônica: início na fase adulta, caracterizada por bolhas induzidas por trauma sem sinais
inflamatórios de distribuição acral, conteúdo seroso e hemorrágico. Involuem com formação de cicatrizes atróficas e
milia.
- Recessiva: a forma menos grave (ABDR mitis) ocorre no nascimento, bolhas acrais, cicatrizes atróficas. A forma
grave (ABDR generalizada) é mutiladora, bolhas generalizadas ao nascimento, resultando em ulcerações e
cicatrizes. sindactilia com perda das unhas, deformidade atingindo as mãos (luva de boxe) e pés. Defeito no
esmalte dos dentes , comprometimento da mucosa oral, gastrointestinal e uretral, fibrose ocular. Desnutrição, atraso
do crescimento e anemia. Fator de risco para CEC nas erosões crônicas/recorrentes.
Diagnóstico Quadro clínico e história + histopatológico + IF.
Tratamento Não há tratamento específico, apenas de suporte para a pele, para outros órgãos e terapia sistêmica para as complicações.
Tratamento das feridas, suporte nutricional e controle das infecções. Manter o ambiente fresco (aumento da temperatura é
um fator agravante). Bolhas: soro fisiológico, corticoides tópicos e antibióticos tópicos. Evitar exposição ao trauma/atrito.
Grave: tratados como grandes queimados em unidades apropriadas.
MINTI Efeitos imediatos da radiotoxicidade são observados nos tecidos que apresentam maior capacidade proliferativa, como as gônadas, a epiderme, as
mucosas dos tratos digestivo, urinário e genital, e a medula óssea.
ABCDE A. Assimetria
B. Borda irregular e nitidamente marcadas
C. Coloração heterogênea
D. Diâmetro > 6 mm
E. Elevação quase sempre presente. Evolução de tamanho. Ulceração e aumento de espessura sugerem malignização.
DERMATOSCÓPIO Demonstra com melhor qualidade a avaliação, por meio de luz polarizada, camada subepidérmica.
LINHA DE
EXPRESSÃO
Perda de água e gordura progressiva, diminuição na síntese e aumento na degradação de colágeno, distensão da pele pela perda de musculatura.
Radicais livres também estão envolvidos, vão alterar estrutura. Tabagismo acelera a formação de linhas de expressão. DM e exposição solar
também estão envolvidos.
Botox: bloqueia e inibe a liberação de acetilcolina seletivamente. Levando a paralisia flácida seletiva reversiva.
CARCINOMA BASOCELULAR (CBC)
Definição CA + comum, > 40 anos, homens. Raro em negros.
Patogenia RUV, principalmente do espectro UVB induzem mutações dos genes supressores (PTCH) de células basais na camada mais profunda da epiderme. Existe
uma predisposição genética.
FR: fototipos I e II, albinos, exposição solar intensa na juventude, tratamento com RX para acne fácil, ingestão de arsênio.
Clínica Evolução lenta, geralmente assintomática. Lesão clássica: erosões ou sangramento após trauma mínimo.
Lesão única isolada, geralmente na face (áreas de risco: canto dos olhos, atrás da orelha, sulco nasolabial, couro cabeludo e
nariz). Invasão local.
Nodular Pápula translúcida, perolada. Cor da pele avermelhada, com telangiectasias, bem delimitada e firme. Posterior ulceração
central.
Ulcerado Úlcera com crosta, com borda cilíndrica transparente, perolada, teleangiectasias.
Esclerosante Surge como uma cicatriz, bordas mal delimitadas, cor da pele, esbranquiçada.
Multicêntrico Placas finas de coloração rosa ou vermelha, telangiectasias, descamação, sangra com facilidade, Podem ocorrer no tronco.
Pigmentado Marrom ou azulado, superfície firme/dura (não dá para distinguir de melanoma, pode ter um centro umbilicado.
Diagnóstico Clínico + histopatológico para confirmação.
Não sofre metástase, mas tem malignidade local, quando se desenvolve nas áreas de risco da cabeça, o tumor pode invadir profundamente os tecidos,
causar destruição extensa do músculo e do osso e até mesmo invadir a dura-máter.
Tratamento Excisão com fechamento primário, retalhos cutâneos e às vezes enxertos.
Criocirurgia e eletrocirurgia são opções apenas em lesões muito pequenas e que não estejam.
Para lesões em área de risco: cirurgia controlada microscópicamente (cirurgia de Mohs) é a melhor abordagem.
A radioterapia só é opção quando a excisão causa grande desconfiguração estética ou em pacientes muito idosos.
CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)
Definição 2° neoplasia mais comum. Origina-se na camada escamosa da epiderme. Lesão precursora: ceratose actínica. Desenvolve-se em áreas expostas pois tem
a RUV como principal fator etiológico, a dose total de radiação (UV acumulada é mais importante). Infecção por HPV.
Clínica Em geral assintomáticas, mas podem sangrar. Formação de nódulos, dor ou sensibilidade sugere evolução para CEC invasivo.
Surgem como máculas, pápulas ou placas descamativas ou hiperceratóticas, bem demarcadas. Coloração rosa avermelhada,
com erosões e crostas. Solitárias ou múltiplas.
O carcinoma in situ é chamado de doença de Bowen. O CEC macular de placa brilhante, demarcado e de cor avermelhada da
glande do penis ou pequenos lábios é denominado de eritroplasia de Queyrat. O CEC anogenital induzido por HPV pode ter
coloração vermelha, castanha, marrom ou preta → papulose bowenóide (16 e 18). Quando ocorre invasão, aparecem lesões
nodulares dentro da placa → carcinoma de Bowen.
Localização: lábio inferior, orelhas, face, dorso das mãos, mucosa bucal, genital externa.
Diagnóstico Clínico confirmado pelo histopatológico. Sem tratamento, o CECIS evolui para o CEC invasivo. Em indivíduos com HIV/Aids, as lesões regridem com
tratamento antirretroviral (TAR) bem-sucedido. Podem ocorrer metástases para linfonodos sem invasão demonstrável. Disseminação metastática para os
linfonodos.
Tratamento Quimioterapia tópica: creme de 5-fluorouracil, aplicado diariamente ou 2 vezes ao dia.
Criocirurgia: altamente efetiva.
Terapia fotodinâmica: efetiva, porém demorada e dolorosa.
Excisão cirúrgica incluindo cirurgia micrográfica de Mohs: maior taxa de cura, porém tem maior tendência a causar cicatrizes esteticamente desfigurantes.
Deve ser realizada em todas as lesões em que não tenha sido possível excluir a ocorrência de invasão por biópsia. A radioterapia só deve ser utilizada se
a cirurgia não for possível.
MELANOMA
Definição Tumor de pele mais maligno. Origina-se da transformação maligna dos melanócitos na junção dermoepidérmica ou dos nevo melanócitos displásicos 30
aos 40 anos
Etiologia: predisposição genética e a exposição solar. Linfadenectomia e linfonodo-sentinela.
Clínica Padrões de crescimento do melanoma:
- Radial: fase inicial, crescimento intraepidérmico, pré-invasivo ou minimamente invasivo.
- Vertical: crescimento na derme, perto de vasos, favorecendo metástases. Quanto mais espesso e ulcerado o tumor, maior chance de metástase.
Diagnóstico Clínica (ABCDE) + Histopatológico.
Tratamento Biópsia excisional total com margens estreitas.
Biópsia incisional ou com punch é aceitável quando não for possível realizar uma biópsia excisional total, ou quando a lesão for grande, exigindo cirurgia
extensa para retirá-la por completo.
Obter uma amostra da lesão: se for elevada, retirar a área mais elevada; se for plana, retirar a área mais escura.
Terapia adjuvante para metástases a distância (estágio IV): radioterapia e quimioterapia.
IN SITU Limita-se a epiderme. Lesõesplanas/máculas, sem elevação, bordas irregulares e coloração variada (marrom escuro ou claro,
preto, avermelhadas).
Excisão com margem de 0,5 cm
LENTIGO
MALIGNO
MELANOMA
Lesão evolutiva do melanoma, inicia-se como lentigo maligno, que é um melanoma in situ (intraepidérmico).
Idosos (> 60 anos), áreas expostas ao sol: face, cervical, antebraço, dorso e mãos. Crescimento radial em anos e o vertical é
muito tardio. Evolui lentamente.
Mácula uniforme plana, bem demarcada com bordas irregulares. As lesões iniciais são castanhas e com o avanço exibem
tonalidade de marrom e preto. Aparecimento de tonalidades variadas de vermelho, branco e azul e de pápulas, placas e
nódulos indicam transição para melanoma.
Diagnóstico: clínico + histopatológico.
Tratamento: lesões iniciais: imiquimode. Excisão com margem de 1 cm 3. Biópsia de linfonodo sentinela nas lesões > 1mm de
espessura.
EXTENSIVO
SUPERFICIAL
Mais frequente, 30-50 anos, mulheres. Membros inferiores e parte superior do dorso, crescimento moderadamente lento (em
até 2 anos), crescimento radial meses a anos e crescimento vertical tardio, com capacidade de metastizar.
Transformação de uma lesão pigmentada pré existente (principalmente nevo displásico).
Escurecimento gradual (variedade de cores, azulada, avermelhada, preto, marrom escuro) mudança de formato e elevação da
lesão. É a lesão clássica de melanoma. Com a progressão pode formar nódulos e úlceras. Sempre pesquisar a presença de
linfonodos regionais aumentados.
Diagnóstico: clínico + histopatológico (excisão para estadiamento, tabela de Breslow).
Tratamento cirúrgico: se espessura < 1 mm, excisar com margem de 1 cm a partir da borda da lesão. Espessura de 1 a 4cm,
excisão com margem de 2cm. Técnica do linfonodo-sentinela para tumores com espessura de > 1 mm. Dissecção terapêutica
dos linfonodos se estes forem clinicamente palpáveis e se houver suspeita de tumor.
NODULAR 2° tipo mais comum, indivíduos de meia idade. Região superior do dorso nos homens, pernas nas mulheres, desde o início o
tumor encontra-se em crescimento vertical. Evolui em poucos meses.
Nódulo uniformemente elevado ou placa ulcerada ou espessa, coloração azul-escuro, preta ou cinza. Superfície lisa ou
descamativa ou ulcerada. Bordas lisas e irregulares. Tamanho variável. Lesões bem demarcadas, pedunculadas. Sempre
investigar a presença de linfonodos.
Diagnóstico: clínico + histopatológico. Sorologia: níveis séricos de S-100 beta e atividade inibidora do melanoma (AIM), e os
níveis de S-cisteinildopa e lactato desidrogenase (LDH) são marcadores de pacientes com melanoma avançado.
Tratamento cirúrgico.
ACRAL
LENTIGINOSO
Mais comum em pacientes negros e asiaticos, extremidades: palmas, plantas e subungueal (sinal de Hutchinson).
Tratamento: ao se considerar a excisão cirúrgica, é importante determinar a extensão da lesão por dermatoscopia. MAL
subungueal e MAL de tipo volar: amputação (dedos do pé e da mão); MAL volar e plantar: ampla excisão com enxerto de pele
de espessura parcial. A biópsia do linfonodo-sentinela é necessária na maioria dos casos.
Espessura tumoral (Breslow) Margens de ampliação
In situ 0,5-1 cm
< 1 mm 1 cm
> 1 mm < 2 mm 1-2 cm
> 2 mm 2 cm
MINTI Radioterapia guiada por imagem é menos lesiva às células saudáveis porque a dose é guiada para o sítio anatômico. O objetivo é tornar viável a
diminuição das margens ao redor do tumor e possibilitando o escalonamento de doses para alguns sítios anatômicos e o hipofracionamento. Conhecidos
como radioterapia adaptativa.