DERMATOLOGIA- PROVA 1

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ANATOMIA DA PELE: 
• Tecido complexo que reveste o organismo, maior órgão, representando 15% 
do peso corpóreo. 
• Epiderme- é proveniente da ectoderme, os melanócitos vem da neuroectoderme. 
• Derme- tem dois origem, da ectodérmica vem os pilossebáceos e as glândulas 
sudoríparas. Já da mesoderme vem as fibras colágenas e elásticas, os vasos 
sanguíneos e o músculo eretor do pelo. 
• Hipoderme- vem de origem mesodérmica o tecido adiposo e os vasos 
sanguíneos e de origem neuroectodérmica os nervos. 
• As principais funções da pele são: barreira, sensação, termorregulação, 
homeostasia, imunoatividade, regenerativa, protetora contra a radiação UV e 
produtora de vitamina D endógena. 
 
Componentes da pele 
Epiderme: 
• Camada mais superficial, epitélio escamoso estratificado queratinizado. 
• Espessura variável, sendo maior nas regiões palmo-plantares. 
• Queratinócitos- presentes na camada basal, tem função germinativa, eles 
originam as células suprajacentes. 
• Células de Merkel- tem função tátil. 
• Células de Langerhans (2-8%) - são macrófagos dendríticos, responsáveis 
pela defesa da pele, fazem o processamento primário de antígenos para 
apresentá-los aos linfócitos T. são responsáveis pelas reações de 
sensibilidade nas dermatites de contato. 
• Melanócitos (3%) - são células dendríticas, derivadas da crista neural e 
produtoras do pigmento intrínseco da pele (a melanina). São vistos 
predominantemente na camada basal, apresenta longos pseudópodes que 
DERMATOLOGIA 
envolvem os queratinócitos da camada basal e, assim transferem o seu 
pigmento (constituindo a unidade epidermomelânica). 
 
 
 
• Cor da pele: 
• Varia de acordo com a distribuição do pigmento (melanina). 
• Varia de acordo com a espessura do tecido e o sangue no interior dos vasos. 
• OBS- raça negra não tem mais melanócitos. 
• A quantidade de melanócitos não varia, mas sim a dispersão dos grânulos de 
melanina. 
• Negroides- melanossomas dispersos no interior do citoplasma dos 
queratinócitos. 
• Caucasianos- melanossomas agrupados no interior do citoplasma. 
Derme: 
• Espessura varia de 1-4 mm. 
• Composição- denso estroma fibroelástico (substância fundamental amorfa) com 
células, vasos, nervos e anexos cutâneos. 
 
• Anexos cutâneos: 
• Glândulas sebáceas, glândulas sudoríparas, folículos pilosos e unhas. 
• Glândulas sebáceas- ausentes na palma da mão e do pé, fazem parte do 
aparelho pilossebáceo, são ativadas pelos andrógenos, formam o filme/manto 
lipídico da pele (impede a perda de água e tem propriedades antimicrobianas). 
• Glândulas sudoríparas: contribuem na termorregulação. 
• Podem ser de 2 tipos, Écrinas (predominantes, não ligadas ao folículo 
pilossebáceo, desemboca diretamente na pele) e Apócrinas (menor quantidade, 
secretam no folículo pilossebáceo, região axilar, peri-mamilar e anogenital). 
• Glândulas sudoríparas Apócrinas modificadas- glândulas de meibomius 
(localizadas nas pálpebras), glândulas mamárias e glândulas produtoras de 
cerúmen. 
 
• Pelos: 
• Funções- estética, tátil, protetora (raios UV, frio, calor) e redução de atrito. 
• Pelo vellus- são finos, claros e pouco desenvolvidos. 
• Pelo terminal- é mais espesso e pigmentado. 
• Características: 
• Seu principal componente é a queratina. 
• Compõem o folículo pilossebáceo (pelo, glândula sebácea, ducto excretor da 
glândula sudorípara apócrina e músculo eretor do pelo). 
• Cabelos crescem cerca de 1 cm/mês, alongam-se quando úmidos e suportam 
enorme tensão. 
• Ciclo capilar: 
 
 
• Unhas: 
• Lâmina queratinizada, composta de aminoácidos ricos em enxofre e um pouco 
de cálcio. 
• Crescimento de 0,1 mm por dia, em 30 dias cresce 3 mm. 
• Função- proteção, preensão e estética. 
• Outros constituintes da derme: 
 
 
• Hipoderme: 
• Tecido celular subcutâneo, apresenta traves com nervos e vasos. 
• Tem espessura variável, seus lóbulos são divididos por traves conjuntivo-
vasculares. 
• Funções- reserva nutricional, isolamento térmico, proteção mecânica, melhora a 
maleabilidade da pele . 
 
 
 
 LESÕES ELEMENTARES-DERMATOPATOLOGIA: 
Mácula ou lesão maculosa: 
• É a alteração da cor, sem relevo ou depressão. 
Subtipo- hemáticas 
• Exantemas (eritema/vermelhidão disseminado, agudo e efêmero) 
• Exantemas- dividido em 2 grandes grupos, escarlatiniforme (eritema mais 
compactado e uniforme) e morbiliforme (eritema entremeado por áreas de pele 
sã). 
• Eritrodermia- eritema cutâneo generalizado e persistente (pode durar de 
semanas a meses). Algumas causas são psoríase, eritrodermia medicamentosa 
e linfoma cutâneo. 
• Púrpuras- extravasamento de hemácias na pele, pode ser em forma de vibrice 
(linear), petéquia (puntiforme) e equimose (lesão maior que 1 cm, indivíduos que 
tomam corticoides). 
• Eritema- vasodilatação, rubor (eritema facial), enantema (eritema de mucosa). 
• Cianose- aumento da desoxigemoglobina, a causa é a diminuição do oxigênio 
no sangue. 
 
 
 
 
 
 
Subtipo-melânicas 
• Máculas relacionadas a melanina. 
• Acromia- ausência de pigmento, ocorre em patologias como vitiligo e 
queimadura. 
• Hipocromia- pouca pigmentação, ocorre em pitiríase versicolor e queimadura 
superficial (hipocromia transitória). 
• Hipercromia- muito pigmento, ocorre no Melasma. 
 
Alterações edematosas: 
• Urtica ou ponfo- elevação edematosa e eritematosa e puriginosa, de mm a cm. 
Exemplo é a urticária. 
• Edema- aumento depressível da espessura ou volume da pele, sem alteração 
da cor, por extravasamento de plasma na derme e/ou hipoderme. 
• Angioedema- edema circunscrito de derme profunda e subcutâneo, geralmente 
nos olhos e lábios. Exemplo: urticária e angiodema. 
 
 
Formações sólidas: 
• Pápula- lesão sólida elevada, menor que 1 cm. 
• Nódulo- lesão sólida e circunscrita, de 1-3 cm, elevada ou não, pode ser apenas 
palpável. Exemplo: gânglio infartado. 
• Tumor- lesão sólida e circunscrita, maior que 3 cm, não significa câncer. 
• Goma- nódulo que necrosa no centro, úlcera e elimina material necrótico. 
Exemplo: esporotricose e sífilis terciária. 
• Lesão verrucosa/verrucosidade- formação sobrelevada queratótica, aplanada, 
dura, áspera e rugosa. Exemplo: HPV. 
• Lesão vegetante/vegetação- formação queratótica amolecida de aspecto 
fluorescente, em couve-flor. Exemplo: carcinoma epidermoide. 
 
 
Coleções líquidas: 
• Vesícula- poucos mm, conteúdo seroso ou hemorrágico. 
• Pústula- vesícula que contém pus. 
• Bolha- vesícula que contém pus em maior quantidade. 
• Abcesso- coleção de pus circunscrita, elevada ou não, de tamanho variável com 
sinais inflamatórios. 
• Hematoma- coleção circunscrita de sangue. 
 
 
 
 
 
Alterações de espessura: 
• Atrofia- afinamento da pele, por exemplo, estrias. 
• Infiltração- aumento da consistência e volume da pele a custa de infiltrado celular 
na derme. Exemplo: hanseníase wirchowiana ou dimorfa. 
• Queratose- espessamento rígido da pele, de superfície áspera, à custa do 
espessamento apenas da camada córnea. Exemplo: calo. 
• Liquenificação- espessamento de toda a epiderme com acentuação dos sulcos 
cutâneos (superfície não tão áspera), geralmente secundária a outro processo. 
 
 
 
Perdas e reparações da pele: 
• Furfurácea- como farinha, exemplo é a pitiríase versicolor. 
• Micácea- como mica ou raspa de vela de parafina. Exemplo é a Psoríase. 
• Foliácea- lâminas de pele, feito folhas, que se desprenderam. 
 
• Erosão ou exulceração- perda superficial da epiderme. Exemplo: herpes simples 
com muitas erosões deve-se pensar em AIDS concomitante. 
• Escoriação- erosão traumática, geralmente pelo ato de coçar. 
• Ulceração- mais profunda que a erosão, vai além da epiderme, no mínimo até a 
derme, podendo chegar à hipoderme e tecidos subjacentes. 
• Fissura- em áreas de pregas ou dobras em torno de orifíciosnaturais. 
• Crosta- lâmina dessecada de serosidade, pus, sangue ou restos epiteliais. 
• Escara- necrose tecidual por compressão prolongada. 
 
 
 
 
Em relação a cicatriz: 
• Atrófica- quando há o afinamento da pele. 
• Hipertrófica- espessamento da pele. 
• Queloide- proliferação de tecido cicatricial. 
 
 
Outras alterações de pele: 
• Afta- pequena ulceração de mucosa. 
• Alopecia- áreas com ausência de pelos. 
• Calo- espessamento queratótico da pele, pela irritação ou trauma mecânico 
repetido. 
• Esclerose- consistência muito endurecida da pele, tornando difícil ou impossível 
o pregueamento. Exemplo é a esclerodermia-colagenase. 
• Comedão- acúmulo de conócitos mortos e queratina no infundíbulo folicular. 
• Mílio- pequeno cisto de queratina, branco-amarelado, superficial na pele. 
• Corno- excrescência cutânea, formada de queratina. 
• Fístula- canal com pertuito na pele que drena foco de supuração ou necrose. 
 
 
 
 
Nomenclatura das lesões de pele (macroscópicas): 
• Escoriação- lesão traumática, caracterizada por rompimento da epiderme, 
produzindo uma área linear em carne viva (arranhão profundo), frequentemente 
por autolesão. 
• Liquenificação- pele áspera, espessa, semelhante a um líquen, geralmente 
resultante de atrito repetido. 
• Mácula/mancha- lesão plana circunscrita, distinguida da pele circundante pela 
cor. 
• Onicólise- separação entre a placa e o leito ungueal. 
• Pápula, nódulo- lesão elevada em forma de redoma ou com topo achatado, as 
pápulas tem 5 mm ou menos de diâmetro, enquanto os nódulos tem mais do que 
5 mm de tamanho. 
• Pápula- lesão elevada, transitória e pruriginosa com palidez e eritema variável 
devido a presença de edema na derme. Mais associado a processos alérgicos. 
• Placa- lesão elevada com a parte superior achatada, geralmente com a largura 
maior que 5 mm, pode ser causada por pápulas coalescentes. 
• Pústula- lesão discreta e elevada, contendo pus. 
• Escama- seca, córnea, em forma de placa, comumente como resultado de 
cornificação imperfeita. 
• Vesícula, bolha- lesão elevada, preenchida por liquido com 5 mm ou menos de 
diâmetro (vesículas) ou com mais de 5 mm no maior eixo (bolhas). 
Nomenclatura das lesões de pele (microscópicas): 
• Acantose- hiperplasia difusa na derme. 
• Disceratose- queratinização prematura e anormal das células abaixo da camada 
granulosa. 
• Erosão- descontinuidade da pele, apresentando perda incompleta da epiderme. 
• Exocitose- infiltração da epiderme por células inflamatórias. 
• Tumefação- edema intracelular dos queratinócitos, frequentemente observado 
nas infecções virais. 
• Hipergranulose- hiperplasia da camada granulosa, frequentemente devido a 
atrito intenso. 
• Hiperceratose- espessamento da camada córnea, muitas vezes associado a 
anormalidade qualitativa da queratina. 
• Lentigo- padrão linear de proliferação dos melanócitos na camada basal. 
• Papilomatose- elevação da superfície causada por hiperplasia e aumento das 
papilas dérmicas contiguas. 
• Paraceratose- queratinização com retenção dos núcleos na camada córnea, nas 
membranas mucosas é normal. 
• Espongiose- edema intracelular da epiderme. 
• Ulceração- descontinuidade da pele, perda completa da epiderme, expondo a 
derme e tecido subcutâneo. 
• Vacuolização- formação de vacúolos dentro ou subjacentes as células, 
frequentemente se refere a área das células basais ou membrana basal. 
 Anamnese e exame físico dermatológico: 
• Dermatologia é a especialidade clínico-cirúrgica que trata as doenças de pele, 
fâneros e mucosas externas. 
• Abrange- doenças inflamatórias, infeciosas, neoplasias e condições estéticas. 
• É importante por ajudar no diagnóstico de várias doenças sistêmicas. 
 
 
 
 
 
 
 
• Além da entrevista com o paciente (anamnese) com o doente, deve-se fazer 
inspeção da pele e das mucosas externas e palpar as lesões. 
 
Prurido: A presença ou ausência descarta ou reforça suspeitas. 
• Ausente- sífilis, hanseníase, leishmaniose e lúpus eritematoso. 
• Presente- urticária, eczemas, estrófulo, tinias. 
• Noturno- escabiose. 
• Correlações- farmacodermias (ingestão de alimentos), urticárias (ingesta de 
alimento) e fotodermatoses. 
• Sensibilidade: a diabetes causa parestesia (amortecimento), hanseníase 
(hipoestesia), úlceras hipertensivas (hiperestesia), outras ardência, calor e febre. 
 
Identificação do fototipo (1-6): 
 
• Inspeção- da pele e mucosas externas com lupa, tentando reconhecer as 
alterações existentes (lesões elementares). 
 
 
 
 
 
 
AULA 2: 
 ACNE: 
• Epidemiologia- faixa etária de 12-25 anos, 80% dos adolescentes, 12% das 
mulheres adultas, em 2/3 é autolimitada, formas mais precoces no sexo 
feminino, formas mais graves no sexo masculino, hereditariedade. 
Fisiopatologia: 
• Fechamento do infundíbulo da glândula sebácea. 
• Hiperqueratose folicular- descamação folicular alterada- comedão (cravo, 
produtor de descamação celular) - bloqueio da eliminação de sebo do folículo. 
• Aumento da produção sebácea- na puberdade ocorre o aumento de andrógenos 
que estimulam a produção de sebo pela glândula sebácea. 
• Eventos secundários- colonização bacteriana e inflamação. 
• O sebo é um agente inflamatório. 
• Propionibacterium acnes- também chamado de cutibacterium acnes, transforma 
os triglicerídeos em ácidos graxos livres, gera a liberação de enzimas 
extracelulares. 
Formas clínicas: 
• Não inflamatória- exclusivamente comedoniana. 
• Inflamatória- pápulo-pustosa, nódulo-cística e conglobata (todos os nódulos se 
juntam num grande globo). 
 
 
 
• Alimentação: sabe-se que leite e seus derivados são alimentos acnegênicos, 
pois aumentam a liberação de insulina e IGF-1, como consequência ocorre o 
aumento da liberação de testosterona e SBHG (globulina ligadora de hormônios 
sexuais). 
Tratamento: 
• Formas leves- apenas tratamento tópico. 
• Formas moderadas- tratamento combinado (tópico+ sistêmico). 
• Formas graves- tratamento combinado ou monoterapia sistêmica com 
isotretinoína oral (casos muito graves). 
• OBS- nas mulheres pode-se associar anticoncepcionais antiandrogênicos ou 
espironolactona (pode causar mal formação fetal) em conjunto ou separado. 
Medicamentos tópicos: 
• Peróxido de benzoíla, ácido azeláico. 
• Retinoides- siotretinoína, adapaleno, tretinoína (não se usa mais na forma 
tópica). 
• Antibióticos- clindamicina, eritromicina (pouco usada). 
• Associações- peróxido de benzoila+ clindamicina ou adapaleno junto de 
tretinoina + clindamicina. 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos: 
• Ciclinas (1° escolha) - tetraciclinas, limeciclina, minociclina, doxiciclina (mais 
utilizado na rosácea). 
• Macrolídeos- eritromicina e azitromicina (deve ser reservada para outras 
infecções, pode aumentar a resistência). 
• Sulfonamidas- sulfametoxazol + trimetoprima. 
Isotretinoína oral: impede a descamação excessiva, inibe a formação do sebo, 
normaliza a queratinização, ação anti-inflamatória e diminuição da P.acnes. O 
uso da isotretinoína oral está indicado quando já foi realizado o uso de 
corticoides sistêmicos e a resposta foi insatisfatória ou reincidiva do tratamento. 
Anticoncepcionais e espironolactona: a espironolactona tem efeito 
antiandrogênicos predominante. Anticoncepcionais contendo acetato de 
ciproterona são os mais eficazes no caso de acnes. 
 
Tratamento das cicatrizes de acne: laser e peelings. 
 
 
 
• OBS- todos as acnes citadas acima são chamadas de acne vulgar, 
entretanto existem outras, como- ligadas a SOP (síndrome do ovário 
policístico), mulher adulta, medicamentosa e Cushing.ROSÁCEA: 
• É a doença inflamatória da unidade pilossebácea associada a alteração vascular 
superficial. 
• Acometimento facial com alteração vascular. 
• Pode ser sinônimo de acne rosácea, mas o termo não é utilizado rotineiramente 
pois o indivíduo pode não ter lesões de acne na rosácea. 
• Epidemiologia- 10% da população teve ou tem rosácea, 3 mulheres:1 homem, 
idade de 30-50 anos (pode ter início precoce aos 20 anos), várias formas clínicas 
conforme o predomínio de lesões. 
Patogenia: 
• Pele hiper-reativa pode ser indicativo de rosácea no futuro. 
• Predisposição genética, resposta vascular anormal que causa eritema e rubor. 
• Respostas inflamatórias a- espécies reativas de oxigênio, demodex foliculorum, 
hiper proliferação bacteriana no intestino delgado. 
Desencadeantes: 
• Drogas e agentes tópicos- álcool, tabaco, cosméticos, Retinoides, 
corticosteroides tópicos e sabonetes. 
• Fatores ambientais- frio, calor, sol, vento. 
• Alimentos- pimenta, chocolate, cafeína e alimentos quentes. 
• Fatores emocionais. 
• Exercícios e alterações hormonais. 
 
Formas clínicos da rosácea: 
• Eritêmato-telangectásica. 
• Pápulo-pustosa. 
• Fimas- aumento do volume de áreas da face (orelhas e nariz). 
• Rinofima- aspecto inchado, bulboso e grosseiro do nariz. 
 
Manifestação clínica: 
Multilesional- eritema, telangiectasias, pápulas, pústulas, placas 
eritematosas, crises de rubor facial (eritema temporário com 
queimação ou ardência), fimas (aumento do nariz). 
Polissintomática (leve a severa) - prurido, queimação e 
sensibilidade da pele. 
OBS- muito confundível com eczema de contato. 
 
 
 
 MILIÁRIA: 
 
• Obstrução da glândula sudorípara, conhecido popularmente por brotoeja. 
• 15% dos neonatos. 
• Patologia- obstrução do ducto sudoríparo, retenção de suor e ruptura do ducto 
dentro da pele. 
• Manifestações clínicas- vesículas superficiais não inflamadas e assintomáticas, 
pápulas eritematosas pruriginosas e pústulas. 
Formas clínicas: 
• Vesículas superficiais não inflamadas e assintomáticas. 
• Pápulas eritematosas pruriginosas. 
• Pústulas. 
 
 
 
Fatores desencadeantes: 
Sudorese aumentada ou intensa, 
ambientes quentes e úmidos, 
agasalhamento excessivo, febre, 
banhos prolongados, exercícios 
físicos (adultos). 
 
• Tratamento- pasta da água (óxido de zinco, glicerina e água de cal) é muito bom 
e barato. Muito eventualmente se usa corticoides tópicos de baixa potência. 
 
AULA 3: 
 ECZEMAS: 
• É a mesma coisa que dermatite, significa pele em ebulição. 
• Grupo de dermatoses inflamatórias- clínica e histopatologia comuns, 
fisiopatogenias diferentes. 
• Manifestações clínicas- eritema, edema, vesículas e crostas (descamação e 
quase sempre prurido, de intensidade variável). 
Fases do eczema: 
• Fase aguda- edema, vesiculação e exsudação (fase úmida). 
• Fase subaguda- idem anterior, em menor grau e formação de crostas. 
• Fase crônica- Liquenificação, espessamento da pele (fase seca). 
 
Classificação do eczema: 
• Eczema de contato por irritante primário- alérgico. 
• Eczema por fotossensibilidade- fototóxico ou fotoalérgico. 
• Eczema atópico. 
• Eczema seborreico. 
• Eczema numular. 
• Eczema disidrótico. 
Eczema de contato: 
• Uma das dermatoses mais frequente, substância exógena atravessa a barreira 
cutânea, causando uma reação inflamatória. 
• Tipos- eczema de contato por irritante primário e eczema de contato alérgico. 
Fisiopatologias semelhantes, com diferenças no tempo de resposta e na 
participação ou não do sistema imune (alérgico- ativa o sistema imune). 
 
Eczema de contato por irritante primário: 
• Causado no geral por substâncias leve/moderadas alcalinas ou ácidas, que não 
causam queimadura, nem necrose (apenas irritação cutânea). 
• Qualquer pessoa pode ser afetada, dependendo da concentração do irritante e 
da duração do contato. 
• Não necessita sensibilização prévia (independe do sistema imune). 
• Não induz a produção de anticorpos. 
Condicionantes 
• Tamanho das moléculas (quanto menor mais fácil de atravessar). 
• Veículo e solubilidade dos compostos- quanto mais solúvel mais irritante. 
• Tempo de exposição e periodicidade. 
• Oclusão da pele com luvas, tecidos após a exposição das substâncias. 
• Condições ambientais (frio, baixa umidade, ventos). 
Noções gerais 
• Frequente o caráter ocupacional- pedreiros, pintores donas de casa. 
• Agentes- sabões, xampus, detergentes, desinfetantes, limpadores industriais 
solventes, ácidos, agentes oxidantes, pesticidas, plantas, secreção de animais. 
• Urina e fezes (dermatite das fraldas- assadura). 
Fisiopatogenia 
• Substâncias irritantes contato com os queratinócitos (células da epiderme) 
liberação de citocinas inflamação em 12 a 24 horas. 
• Exceção- irritantes absolutos tem reação imediata. 
 
 
 
Eczema de contato alérgico: 
• Ocorre sensibilização- participação do sistema imune. 
• Pode haver sensibilização a múltiplos agentes. 
• Pode ter lesões distantes por autossensibilização. 
 
Sensibilização 
• Antígeno incompleto (hapteno) entra em contato com a camada córnea da pele. 
• Hapteno se liga as proteínas da pele e se torna um antígeno completo. 
• Ocorre ligação as membranas das células de Langherans. 
• Células de Langherans englobam e processam o antígeno. 
• Vai pros vasos linfáticos que levam aos linfonodos regionais. 
• Apresentação aos linfócitos T. 
• Multiplicação dos linfócitos T. 
• Novo contato- o antígeno se liga as células de Langherans, interação com os 
linfócitos da pele e dos linfonodos, produção de linfocinas/citocinas e inflamação. 
 
Manifestações clínicas 
• Prurido sempre. 
• Áreas mais expostas: mãos > face > pescoço > pés > tronco. 
 
Formas clínicas 
• Forma aguda- eritematosa, eritêmato-vesiculosa, eritêmato-vesico-secretante. 
• Forma subaguda- crotosa (crostas). 
• Forma crônica- eritêmato-liquenificada. 
 
 
 
 
Prognóstico do eczema de contato 
• Tende a cessar com a interrupção do contato. 
• Nos casos muito crônicos, mesmo retirando o agente, o quadro pode manter-se 
ou mesmo agravar-se. 
• Excepcionalmente, com a exposição contínua, desenvolve-se tolerância ao 
contactante. 
• Complicações- infecção secundária. 
 Diagnóstico de eczema de contato 
• História clínica- início e frequência dos surtos, histórico de outras alergias de 
contato, ocupação (trabalho e lazer). 
• Quadro clínico- presença e localização de eczema. 
• Histopatologia- eczema agudo, subagudo ou crônico. 
• Testes de contato. 
 
Eczema por fotossensibilidade: 
• Subtipo de eczema por irritante primário. 
Eczema fototóxico: 
• Não requer contato prévio com o agente causador. 
• Em qualquer indivíduo, desde que exposto- tópico ou sistematicamente- a 
quantidade suficiente da substância e de luz. 
• Exemplos- fitofotodermatose pelo limão (furocomarinas, são substâncias 
fotossensibilizantes). Tetraciclina oral. 
• Manifestações clínicas- podem surgir de minutos a horas após a exposição solar, 
ocorrem lesões eritêmato-edematosas, com ou sem bolhas, seguidas de 
pigmentação. 
• Cronologia- de 2 a 6 horas após o contato (sensação de queimadura, prurido, 
eritema e edema), de 12 a 24 horas (bolhas) e após alguns dias (pigmentação). 
 
Eczema fotoalérgico: 
• Necessita de sensibilização prévia, por luz solar e/ou visível. 
• Modificações químicas na substância que se torna fotossensibilizante. 
• Mesmo mecanismo da dermatite de contato alérgica (hipersensibilidade do tipo 
4). 
 
Sensibilizantes tópicos 
• Anti-histamínicos de uso tópico (prometazina)- reação foto-alérgica. 
• Pomadas com sulfas. 
• Plantas, perfumes. 
Sensibilizantes sistêmicos 
• AINES- piroxicam.• Diuréticos- furosemida, hidroclorotiazida. 
• Hipoglicemiantes orais. 
• Possibilidade de reação cruzada. 
 
 
Tratamento de eczema por fotossensibilidade 
• Evitar o contato dos agentes irritantes ou alergênicos. 
• Compressas com água boricada ou permanganato (eczema agudo). Lesão 
úmida cura com umidade-- 
• Corticosteroides tópicos ou sistêmicos (formas graves). 
• Imunomoduladores tópicos (tacrolimo, pimecrolimo) - são inibidores seletivos de 
citocinas inflamatórias. 
• Imunossupressores sistêmicos nos casos mais rebeldes- metotrexato (mais 
usado) e ciclosporina. 
• Fototerapia- formas severas. 
Eczema atópico: 
• Doença genética, de herança poligênica. 
• Curso crônico- períodos de crise e acalmia. 
• Em 30% dos casos- asma ou rinite intercaladas. 
• Em 15% dos casos- urticária. 
Etiopatogenia 
• Predisposição genética- 70% dos casos com antecedentes familiares de atopia. 
• Fatores fisiológicos- alterações do manto lipídico (redução da secreção 
sebácea), xerose (ressecamento da pele) é suficiente pra produzir o prurido. 
• Fatores celulares- aumento de eosinófilos, da liberação de histamina pelo 
mastócito, redução da quimiotaxia de macrófagos e colonização por 
estafilococos. 
• Fatores imunológicos- exacerbação da imunidade humoral (linfócito B), o que 
causa maior suscetibilidade a reações anafiláticas. Redução da imunidade 
celular (linfócito T), o que favorece a colonização pelo S.aureus. 
• Influência de fatores ambientais e emocionais. 
 
 
 
 
• Recidivas frequentes- tendência a cronicidade, xerose (ressecamento da pele), 
prurido constante, Liquenificação (espessamento da pele- principalmente em 
adultos), pitiríase alba (face, ombros, pescoço e dorso), tendência a infecções 
cutâneas- devido a redução da imunidade celular. 
 
 
 
Tratamento 
• Cuidados pessoais e ambientais. 
• Roupas folgadas e de algodão (evitar fibras sintéticas e lã). 
• Evitar banhos quentes e prolongados, não friccionar a pele, sabonetes suaves 
(de coco). 
• Mantes as unhas curtas e as escovar. 
• Ambiente livre de ácaros, pelos, mofo e penas. 
• Temperatura estável entre 25° e 27° (evitar aquecimento). 
• No quarto- poucos móveis, poucos bichos de pelúcia, colchas de algodão, 
cortina de fácil limpeza, sem carpetes e tapetes. 
• Evitar estresse emocional. 
• Normalmente NÃO se realiza nenhuma restrição alimentar. 
Tratamento medicamentoso 
• Hidratação (hidratante comercial piora) - restaura a barreira cutânea. 
• Corticosteroides tópicos (potência conforme o quadro e a idade)- clobetasol 
(mais potente) > ácido salicílico > diflucortolona e betametasona > mometasona 
e desonida > hidrocortisona (menos potente). 
• Imunomoduladores tópicos- não causam atrofia ou telangiectasia, bons pra 
manutenção, o mais usado é o tacrolimo. 
• Corticoides tópicos- evitar, apenas nas formas muito graves e por pouco tempo. 
• Anti-histamínicos- pouca ação no prurido da dermatite atópica. Melhor usar os 
sedantes/calmantes (hidroxizina, clorferinamina, cetotifeno). 
• Lesões infectadas e/ou exsudativas- compressas com permanganato de 
potássio. 
• Formas localizadas em mãos e pés- alcatrões (coaltar ou LCD). 
• Formas graves- fototerapia UVA, UVB, PUVA, indicado para crianças acima de 
12 anos devido ao potencial carcinogênico. Imunossupressores (ciclosporina e 
metotrexato) e tratamento psicoterápico. 
Eczema seborreico: 
• Predisposição familiar e predominância no sexo masculino. 
• Exemplo- caspa (tipo de eczema seborreico do couro cabeludo). 
• Ocorre a aceleração do ciclo de divisão celular da epiderme. 
• Em áreas seborreicas e intertriginosas/dobras (eventualmente). 
• Afecção frequente, crônica e recorrente. 
• Malassezia furfur- pode ser um agente agravante, não é o causador. 
• Predomina dos 18 aos 40 anos, piora com- calor, umidade, frio, tensão 
emocional, alcoolismo, deficiência de zinco e diabetes. 
• De forma isolada ou associada a doenças neurológicas- Parkinson, siringomielia 
e lesões do nervo trigêmeo. 
• Quadro extenso, persistente e resistente ao tratamento- pode ser um marcador 
de SIDA/AIDS. 
• Lesões eritêmato-escamosas. Escamas gordurosas e aderentes, sobre a base 
eritematosa, prurido discreto e curso crônico. 
 
 
 
• No couro cabeludo- forma descamativa mínima (pitiríase capitis/caspa comum), 
não tem cura, com escamas aderentes e espessas (difícil de destacar). 
• Podem surgir quadros eritrodérmicos- acometimento de toda a pele, quadros 
extensos. 
Tratamento 
• Couro cabeludo: 
• Xampus diversos (piroctone olamina, piritionato de zinco, sulfeto de selênio, 
cetoconazol e ácido salicílico). 
• Solução de corticoide. 
• Xampus de coaltar (nas formas mais graves). 
• Cremes salicilados (crostas espessas) por algumas horas. 
• Corticoide tópico- leve na face (hidrocortisona, desonida e mometasona). 
• Outros tópicos: 
• Cetoconazol, tacrolimo, pomadas oftálmicas com hidrocortisona e calcitriol. 
• Fototerapia UVB em formas resistentes e UVA em formas eritrodérmicas. 
• Tetraciclina ou isotretinoína orais em casos resistentes- tetraciclina tem ação 
anti-inflamatória na pele (raramente usada), isotretinoína oral é mais utilizada. 
 
 
 
 
 
 
 
Eczema numular: 
• Causa desconhecida (provavelmente multifatorial). 
• Provável componente de infecção bacteriana. 
• Frequente em adultos e em idosos. 
• Piora no inverno e melhora no verão. 
• Associado a- xerose (ressecamento da pele), banhos quentes e demorados e 
uso excessivo de sabonetes. 
 
Manifestações clínicas 
• Placas ovais ou redondas, eritêmato-escamo-crostosas, de 1 a vários 
centímetros, com centro claro (diferencial com dermatofitose). 
• Surtos duradouros e recorrentes. 
• Pernas, antebraços, dorso de mãos e pés. 
• Infecção secundária é comum. 
• Dessecamento e formação de crostas melicéricas. 
 
 
Tratamento 
• Evitar sabões comuns, banhos quentes e prolongados, lã e tecidos sintéticos, 
não usar antissépticos e detergentes. 
• Cremes de corticoide ou imunomoduladores e antibiótico (se infecção 
associada). 
• Hidratantes (após a melhora), de maneira profilática. 
 
Eczema disidrótico (Disidrose); 
• Caráter recorrente (em média, surtos a cada 3 semanas). 
• Etiologia- relação com atopia. Contactantes (numerosas substâncias), 
endoctantes (níquel dos alimentos em pessoas sensibilizadas e drogas 
(penicilina e outros antibióticos), mícides (reação ectópica a distância de um foco 
fúngico). Fatores emocionais associados a hiperidrose (Sampaio). 
Manifestações clínicas 
• Vesículas em palmas e plantas, isoladas ou confluentes, ausência de eritema na 
fase aguda. 
• Às vezes, purulentas, com eritema (necessário diferenciar de psoríase 
pustulosa). 
Tratamento 
• Compressas de permanganato, umidade seca lesões úmidas. 
• Corticoides tópicos. 
• Nos casos mais severos- corticoide sistêmico. 
• Eventualmente, antibióticos sistêmicos. 
 
 
Líquen simples crônico/nerodermite: 
• Causa não identificada. Provável base atópica (prurido) e emocional (ansiedade) 
que levam a coceira e Liquenificação num círculo vicioso. 
• Pode iniciar por uma picada de inseto ou um eczema por irritante. 
• Rara em crianças. 
• Clinicamente se apresenta com placa liquenificada, muito pruriginosa, de 
evolução crônica. 
• Diferenciar das dermatoses liquenificadas, dermatite atópica liquenificada. 
 
Tratamento 
• Corticoide (pomada forma oclusão que faz com que o principio ativo penetre 
melhor na pele). Eventualmente em infiltração. 
• Anti-histamínicos sedativos- como a hidroxizina. 
• Eventualmente ansiolíticos. 
 
 
 
 
Psoríase: 
• Dermatose eritêmato-descamativa crônica. 
• Ocorre o aumento do turn-over da camada basal da epiderme. 
• Alta associação com doenças sistêmicas. Psoríase grave pode levar a 
inflamação de diversos órgãos, não somente da pele. 
• Desregulação inflamatória que leva a aceleração do ciclo germinativoepidérmico, ocorre em 8-10 dias, enquanto o ciclo normal deveria durar de 26-
28 dias. 
Epidemiologia 
• Início mais frequente dos 20 aos 40 anos. 
• 75% antes dos 45 anos. 
• Proporção igual entre os sexos. 
• Hereditariedade- 4% se não há casos na família, 28% se um dos pais, 65% em 
ambos os pais. 
Fatores de risco 
• Abuso de álcool, sobrepeso/obesidade, tabagismo, dermatose ou infecção no 
ano anterior, AIDS fora do controle, alguns medicamentos (betabloqueadores, 
indometacina, tetraciclina e cloroquina). 
Condições associadas 
• Artrite psoriásica (psoríase artropática) - forma de psoríase articular, pode 
acontecer antes das lesões da pele, em cerca de 25% dos pacientes, sobretudo 
nas articulações de mãos e pés. 
• Miopatia 
• Alterações mentais- depressão (prevalência pode chegar a 60%), ideação 
suicida, ansiedade, baixa autoestima e disfunção sexual. 
Condições sistêmicas associadas 
• Pode ocorrem em psoríase mais grave. 
• Síndrome metabólica (aumento do colesterol, triglicerídeos e glicemia). 
• Infarto do miocárdio. 
• AVC. 
• Diabetes. 
• Doença renal crônica, doença de Crohn, colite ulcerativa e linfoma (casos 
graves). 
Patogenia 
• Mediada por mecanismos imunológicos. 
• Antígenos indeterminados são processados por células apresentadoras de 
antígeno (células de Langherans), o que ativa os linfócitos T. 
• Produção de linfocinas/citocinas (TNF-alfa e IL-2). 
• Proliferação e retardo da maturação de queratinócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento da psoríase 
• Importante esclarecer para o paciente a natureza não contagiosa da doença. 
• Curso crônico, de evolução até certo ponto, mas imprevisível- sobretudo em 
pacientes tabagistas, sobrepeso, diabéticos e estressados. 
• Comprometimento sistêmico nos casos graves. 
• Tratamento possibilita o controle da doença. 
• Estimular- exposição ao sol, praias- a luz UV-B tem papel importante no controle 
da doença. Fototerapia é padrão ouro, por bloquear as células de Langherans e 
assim diminuir a inflamação. 
• Corticosteroides tópicos- taquifilaxia (tolerância), é necessário mudar a 
medicação de tempos em tempos. Pode causar atrofia e telangiectasia, além da 
exacerbação e expansão da psoríase. 
• Coaltar- pomadas de 2-5%. 
• Antralina- causa irritação, evitar áreas mais sensíveis, orientar o paciente a lavar 
a pele após o uso. Tem como efeito colateral- pigmentação amarronzada, porém 
não definitiva. 
• Análogos da vitamina D (Calcitriol e Calcipotriol) - fotossensibilidade, não podem 
ser usados em áreas expostas. Irritação da pele, efeito semelhante aos 
corticoides tópicos. 
• Fototerapia- padrão ouro, porém pouco disponível. Se faz 2 a 3 vezes na 
semana, bom efeito a partir de 20 sessões. 
• Metotrexato- mais utilizado pelo doutor, antagonista do ácido fólico, casos 
extensos e resistentes. Psoríase eritrodérmica, artropática e pustulosa 
generalizada. Até 15 mg/semana em 3 tomadas semanais (hepatóxica). 
• Ciclosporina A- altamente eficaz para psoríase, difícil manejo. Melhor opção para 
psoríase eritrodérmica (inibição dos linfócitos T). nefrotóxica, causa hipertensão 
arterial, favorece infecções e neoplasias. 
• Tratamento com biológicos (muito caro) - Anti-TNF alfa e Anti-interleucina. Se 
usa mais em pacientes com problema renal ou hepático. Drogas – infliximabe, 
adalimumabe, eternacept e ustequinumabe. Favorecem TB, linfomas, doença 
desmielinizante e ICC. 
 
Pitiríase rósea: 
• Causa desconhecida, tem uma lesão inicial que se espalha. 
• Epidemiologia- doença frequente, não contagiosa (se suspeita de causa viral), 
igual em ambos os sexos, de 20 a 30 anos, recidiva é rara. 
• Manifestações clínicas- medalhão inicial, lesão inicial ovalada, eritêmato-
escamosa, com bordas ligeiramente elevadas e centro descamativo. 
• Em 1 a 2 semanas- novas lesões menores. 
• Localização- tronco, raiz de membros e pescoço. 
• Prurido ausente ou discreto. 
• Até 45 dias de duração, com regressão total (autolimitada). 
• Diagnóstico- clinico (história + lesão). 
• Diagnóstico diferencial- dermatofitose (micose) e sífilis secundária (roséola 
sifilítica). 
• Tratamento- creme de corticoide, anti-histamínicos, aciclovir, fototerapia e 
antibióticos (eritro, azitro e claritro). 
 
 
 DOENÇA DOS PELOS: 
• Alopecias – as mais comuns são as não cicatriciais, chamadas de eflúvio 
anágeno, eflúvio telógeno, alopecia androgenética e alopecia areata. 
Eflúvio anágeno 
• Eflúvio quer dizer queda/desprendimento do fio de cabelo. 
• Anágeno é o cabelo em fase de crescimento, até 90% dos fios. 
• Causas – quimioterapia, intoxicação por metais pesados, colchicina (usada na 
gota), desnutrição proteica grave, doenças infecciosas agudas febris, cirurgias 
prolongadas e sífilis secundária (alopecia em clareira). 
Eflúvio telógeno 
• Telógeno é a fase final do pelo, quando ele se desprende da papila, até 15% dos 
pelos. 
• Ocorre a passagem mais rápida para a fase telógena, o fio fica pouco tempo na 
fase de crescimento (anágena). 
• Ocorre em qualquer idade, a fisiopatogenia se baseia na aceleração do ciclo 
capilar. 
• Causas – nutricionais (deficiência calórica), dietas restritivas (deficiência de 
proteínas e de ácidos graxos), ingestão insuficiente de zinco, ferro e biotina. 
Drogas, como os anticoagulantes, betabloqueadores, contraceptivos orais, 
Retinoides (isotretinoína), ácido valproico. Estresse (vasoconstrição + radicais 
livres), causas endócrinas (hipo ou hipertireoidismo) e pós-parto (progesterona 
alta). 
Diagnóstico do eflúvio 
• História clínica, prova de tração leve (mais de 5 fios é sugestível de efluxo) e 
tricograma (não se faz, é o exame microscópico que avalia quantos fios são 
anágenos, telógenos e catágenos). 
Tratamento do eflúvio geral 
• Dieta rica em proteínas, sais minerais (ferro e zinco) e vitaminas. 
• Controle do estresse. 
• Tratamento de cofatores, como dermatite seborreica (pele fica inflamada). 
• Minoxidil- tópico 2-5%. 
• Rubefacientes diversos (faz vasodilatação da pele) – tinturas de jaborandi, 
cantárida. 
• Alfa-estradiol – inibição da 5 alfa redutase. 
Alopecia androgenética (calvície): 
• Mais frequente das alopecias, geneticamente determinada. 
• Padrão e grau dependem da distribuição dos receptores androgênicos e 
concentração da enzima 5 alfa redutase 1. 
• Queda de cabelo não tem a ver com excesso de testosterona e, sim com o 
aumento da conversão em DHT. 
• Patogênese – aumento da conversão em DHT, DHT se liga aos receptores 
androgênicos dos pelos e produz – redução do volume da matriz celular do 
folículo, encurtamento da duração da fase anágena e aumento do tempo da fase 
telógena, afinamento progressivo e queda de cabelo. 
 
• Tratamento – Minoxidil tópico 2-5%, finasterida oral (somente no homem, na 
mulher é off label) e transplante capilar. 
Alopecia areata: 
• Frequência igual em homens e mulheres. 
• Etiologia – fatores genéticos (frequentemente associado com doenças genéticas 
congênitas e síndrome de Down), fatores imunes (tireoidites e vitiligo) e fatores 
emocionais (desencadeantes ou agravantes). 
• Atinge 2% da população, couro cabeludo (mais comum) e barba. 
• Uma ou mais placas sem pelos, geralmente arredondadas, sem sinais 
inflamatórios. 
• Início abrupto, em qualquer idade, ocorre mais de 15-29 anos. 
• Áreas isoladas, confluentes ou generalizadas. 
 
• Tratamento – infiltração com corticoide (padrão ouro), antralina (ação irritativa). 
Em alopecia total ou universal pode-se usar corticoide sistêmico ou 
imunossupressores (sulfassalazina e metotrexato). 
• Prognóstico – quanto mais precoce e intenso pior. 
 
• Diagnóstico (aumento da quantidade de pelos) – dosagem de hormônios 
androgênicos, FSH, LH, testosterona total e livre, progesterona, prolactina.• Tratamento – medicamentos antiandrogênicos, anticoncepcional com acetato de 
ciproterona 2 mg, ciproterona em doses maiores (100 mg/dia), espironolactona. 
 DOENÇAS DAS UNHAS: 
• Doenças de unhas hereditárias, adquiridas (da própria unha, de doenças 
cutâneas e sistêmicas), tumores da unha, traumas de unha e infecções. 
 
Doenças adquiridas da própria unha 
• Melanoníquia – pigmentação acastanhada. 
• Síndrome das 20 unhas – estriações longitudinais, opacas, rugosas, podem 
começar na infância, de causa idiopática ou secundária a psoríase, líquen plano, 
eczema atópico e ictiose vulgar. 
 
Doenças de unhas adquiridas por doenças cutâneas 
• Psoríase – com ou sem lesões cutâneas. 
• Onicorrexe – unha fragmentada, com fissuras longitudinais. 
• Onicólise – descolamento parcial da unha. 
• Líquen plano – onicorrexe. 
• Alopecia areata – onicorrexe e depressões puntiformes e superfície rugosa. 
• Doença de Darier – onicorrexe. 
• Eczema – onicorrexe. 
 
 
Doenças de unhas adquiridas por doenças sistêmicas: 
• Unhas de Beau – depressão linear transversal, causada pela interrupção 
temporária do crescimento. 
• Macroníquia – na acromegalia. 
• Unhas frágeis e crescimento lento – hipotireoidismo. 
• Unhas escuras – doença de Cushing e Addison. 
 
• Nas colagenases (lúpus e dermatomiosite) – eritema peri-ungueal e hemorragias 
subungueais. 
 
• Na insuficiência respiratória – coloníquia (em colher), síndrome das unhas 
amarelas (também ocorre na AIDS) e hipocratismo digital. 
 
• Nas insuficiências renais, hepática e cardíaca – unhas de Muehrcke/leuconiquia 
estriada (faixas brancas transversais), unha meio a meio (insuficiência renal), 
leuconiquia (insuficiência renal e hepática), unhas de Terry (branca no centro, 
em cirrose hepática e insuficiência cardíaca crônica). 
 
 
Tumores de unha: 
• Tumor glômico – tumor benigno e doloroso. 
• Cisto mixóide – conteúdo viscoso. 
• Carcinoma epidermóide – câncer de pele com expressão na unha. 
• Melanoma – sinal de Hutchinson (pigmentação invadindo a cutícula). 
• Fibroma subungueal – tumor benigno. 
• Exostose subungueal – parece um osso nascendo em baixo. 
• Nevo melanocítico – causando Melanoníquia. 
 
 
 
Traumas de unha: 
• Hematoma, onicocriptose (unha encravada) e onicofagia (hábito de roer as 
unhas). 
 
Infecções de unha: 
• Paroníquia – infecção bacteriana ou mista, por bactérias e fungos. 
• Verrugas peri-ungueais – no HPV. 
• Onicomicose – infecções por fungos dermatófitos e leveduras ou mistos. Atinge 
15%-20% da população adulta, sendo mais comum em mulheres, em 
pododáctilos (dedos dos pés) e rara em crianças. Tem como clínica a 
opacificação, o espessamento, hiperqueratose subungueal e descolamento 
parcial ou total da unha. 
 
 
 
Tratamento das onicoses (todas as doenças de unha): 
• Paroníquias – antibióticos sistêmicos. 
• Onicomicoses – antifúngicos sistêmicos e tópicos. 
• Líquen plano e psoríase – lixamento, infiltração com corticoide. 
• Distrofias – avulsão química ou cirúrgica. 
• Onicocriptose – cantoplastia (retira só uma faixa da unha). 
 
 
 
 
 
 Discromias: 
• São os distúrbios da pigmentação cutânea. 
• Melanócitos – células da camada basal da epiderme, células dendríticas que 
contém os melanossomas (onde ocorre a síntese de melanina). Projetam seus 
dendritos entre os queratinócitos, transferindo-lhes seus melanossomas. 
• Os melanócitos são responsáveis pela pigmentação da pele e dos pelos, além 
de conferirem proteção direta contra os raios UV. 
• Cor da pele – o principal pigmento da pele é a melanina, pigmentos exógenos 
amarelados (carotenoides), vermelho (oxiemoglobina) e azul (hemoglobina 
reduzida). 
• Diferenças – grau de atividade dos melanócitos e característica dos 
melanossomas na raça negra (mais dispersos e com degradação retardada). 
Hipercromias 
• Melasma – hiperatividade melanocítica focal na face (incomum em outras 
regiões), induzida pelo UV e luz visível, coloração acastanhada na face, grande 
maioria em mulheres (influências hormonais, gestação e uso de contraceptivos). 
Tratamento, hidroquinona (melhor clareador), ácido azeláico. 
 
• Hemocromatose – distúrbio no metabolismo do ferro, que acumula nos tecidos 
(pele, fígado, coração, pâncreas e articulações). Pode ser hereditário ou 
secundário (diabetes mellitus do tipo 1 e hepatite C). 
 
• Doença de Addison – hiperpigmentação em áreas fotoexpostas, ocorre por 
aumento do ACTH devido a insuficiência adrenal. Pode ter causa autoimune, 
traumática, neoplásica ou infecciosa. Clínica, astenia, náuseas e perda de peso. 
 
• Hipertireoidismo – em 10% dos casos ocorre aumento da pigmentação. 
• Gravidez – escurecimento dos mamilos, linha nigra e mucosa genital. 
• Por medicamentos – antimaláricos, quimioterápicos, tetraciclina, fenitoína. 
• Tumores – secretantes de MSH (hormônio melano-estimulante) ou ACTH. 
Hipocromias: 
 VITILIGO 
• Dermatose autoimune, frequente e desfigurante. 
• Caracterizada por ausência de pigmentação, acromia por destruição ou 
inativação do melanócito com perda de melanina. 
• Mais comum na infância e em adultos jovens. 
• Mais comum em negroides. 
• Predisposição genética. 
• Etiologia – alteração genética gera melanócitos com defeitos ultra-estruturais, 
anticorpos anti-melanócitos, ação de mediadores neuroquímicos. 
• Fisiopatogenia - melanócitos defeituosos, que são incapazes de depurar os 
radicais livres. A ação de fatores ambientais (radiação UV, compostos fenólicos) 
gera estresse oxidativo, produzindo espécies reativas de oxigênio (ROS). Esses 
ROS estimulam a agressão por autoanticorpos (antimelanócitos), isso faz o 
recrutamento de linfócitos T citotóxicos (células NK) que liberam altos níveis de 
citocinas e destroem os melanócitos. 
 
• Diagnóstico – exame de luz de Wood, na histologia tem ausência ou redução 
expressiva de melanócitos. 
 
• Tratamento – corticosteroides tópicos (sistêmicos apenas para estabilizar uma 
rápida progressão), fototerapia é padrão ouro (imunossupressão e estimula a 
diferenciação e proliferação de stem cells/células germinativas). 
 PRURIDOS: 
• Principal sintoma das dermatoses, é uma sensação desagradável que leva o 
paciente a se coçar. 
• Estímulo das terminações nervosas da junção dermoepidérmica. 
• Pode ser manifestação de doença sistêmica – linfoma. 
• Pode acometer qualquer área cutânea, mas por vezes é somente em locais 
específicos. 
• Fatores que reduzem o liminar – calor, exercícios, inatividade, alteração brusca 
da temperatura, transpiração e fricção. 
 
 
Prurido localizado: 
• Otite externa do meato acústico – frequente, a principal causa é a dermatite 
seborreica. 
• Couro cabeludo – dermatite seborreica (caspa não necessariamente coça), 
psoríase e neuropatia diabética. 
• Anogenital – área rica em terminações nervosas, a causa principal é eczema de 
contato, também pode ser por infecções (candidíase, enterobíose, escabiose 
pubiana). 
Prurido regional: 
• Prurido baquirradial – tem como possível causa a compressão neural dos nervos 
espinhais pela musculatura. Tratamento é feito com capsaicina tópica ou 
talidomida oral. 
• Notalgia parestésica – região interescapular e eventualmente dorso e ombros, 
as vezes, com parestesia. Tem como causa a compressãoneural e se trata com 
capsaicina oral (presente na pimenta, age fazendo esgotamento da substância 
P, que é liberada pelo SN e faz coçar). 
• Astetótico – por diminuição do manto lipídico cutâneo, é uma das principais 
causas do prurido senil. Prurido hiemal, só na estação fria, pelo ressecamento 
da pele e banhos quentes. 
Prurido difuso: 
• Endócrino – diabetes mal controlada, tireotoxicose e hipotireoidismo. 
• Icterícia – aumento dos ácidos biliares. 
• Doença renal – uremia (excesso de ureia). 
• Prurido aquagênico – ocorre ao entrar na água. 
• Gravidez – no último trimestre, intensidade variável, persistente, desaparece 
após o parto. 
• Infecção pelo HIV – pelo acometimento visceral (hepático e renal), com pápulas 
foliculares (prurigo) ou lesões urticadas. 
• Prurido de anorexia nervosa – excluir outras causas de emagrecimento. 
• Neoplasias – linfomas (sintoma frequente). 
 
Investigação básica de pruridos: 
• Hemograma, glicemia, bilirrubinas, ureia, anticorpo anti-tireoide, TSH, T4 livre. 
• Se suspeita de neoplasia ou prurido persistente – exame físico minucioso, 
incluindo palpação de vísceras e linfonodos. 
• Raio-x de tórax e US de abdômen total. 
• Sorologia HIV. 
Tratamento do prurido: 
• Anti-histamínicos, corticoides, tranquilizantes. 
• Banhos de amido ou aveia antipruriginosas. 
• Colestiramina – absorve os ácidos biliares no intestino. 
• Antagonistas de receptores opioides – nalaxona e naltrexona. 
• Fototerapia com UVB. 
 URTICÁRIA: 
• Dermatose frequente, extremamente pruriginosa. 
• Tem causa multifatorial. 
• Manifestações clínicas – placas eritematosas e edematosas (urticas ou ponfos). 
• Pode estar associado ou não ao angioedema. 
 
Classificação: 
• Urticária aguda – até 6 semanas de duração. 
• Urticária crônica – mais de 6 semanas. 
• Urticária espontânea – causa ou fator desencadeante conhecida ou 
desconhecida/idiopática. 
• Urticária crônica induzida – causa ou fator desencadeante bem determinado. 
Tem um elemento físico indutor, pode ser chamada de urticária física. 
 
Fisiopatogenia: 
• Aumento da capacidade de liberação por mastócitos, por degranulação de 
substâncias inflamatórias. 
• Ativação de receptores de IgE em mastócitos cutâneos e basófilos sanguíneos. 
• Presença de autoanticorpos IgG ou IgE. 
• Não ocorre o aumento de mastócitos na pele e sim um aumento na reatividade. 
 
• Degranulação de mastócitos – por efeito físico direto (frio, calor, pressão, 
vibração e luz) ou secundário (medicamentos, infecções, crises emocionais e 
manifestação de doenças sistêmicas). 
Urticárias espontâneas (85% dos casos): 
• Início súbito, placas eritematosas e edematosas, número variável. 
• Esmaecimento central e lesões policíclicas (mm a cm de diâmetro). 
• Em algumas regiões ou generalizadas. 
• Prurido sempre presente, de grau moderado a insuportável. 
• Associado (50%) ou não (40%) ao angioedema. 
• Intermitente ou contínua – podem ocorrer ondas de lesão. 
• Lesões efêmeras (não duram muito) – até 24 horas na urticária comum, mais de 
24 horas na urticaria vasculite. O angioedema pode durar até 72 horas. 
 
• Sinas sistêmicos (2/3 dos adultos) – dor ou edema articular, cefaleia, fadiga, 
rubor, chiado, dispneia, queixas gastrointestinais ou palpitações. 
 
 
 
 
 
Etiologia: 
• Frequentemente não há causa conhecida. 
• É mais fácil estabelecer uma causa nas urticárias agudas do que nas crônicas, 
na aguda o paciente lembra ou associa a algo. 
• Alimentos liberadores de histamina – morango, camarão, queijo, tomate, lagosta, 
espinafre, beringela e látex símile. 
 
 
Urticárias induzidas (15% dos casos): 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
• Aspecto característico das lesões (urtica), presença do prurido, fugacidade 
(desaparecimento das lesões). 
• 60% das urticárias graves tem um fator autoimune associado. 
• 80% são idiopáticas, sobretudo as crônicas. 
• Fatores agravantes – álcool, calor, febre, exercícios, estresse e fatores 
hormonais. 
 
Tratamento: 
• Evitar alimentos e medicamentos com potencial urticariogênico. 
• 1° linha de tto – anti-H1 de 2° geração. 
• 2° linha de tto – aumentar as doses do anti-H1 e manter por 1 a 2 semanas. 
• 3° linha de tto- anti-IgE. 
• 4° linha de tto – ciclosporina. 
 
 
Prognóstico: 
• Cura (mesmo que a causa permaneça desconhecida) de 6 meses a 5 anos. 
• Casos de urticária com angioedema podem persistir por mais de 20 anos. 
 LÍQUEN PLANO: 
• É uma erupção papulosa, pruriginosa, crônica. 
• Eventualmente compromete as mucosas. 
• Geralmente entre 30-60 anos. 
• Etiologia desconhecida, talvez imunológica. Pode ser ocasionado por drogas. 
• Fator emocional como predisponente ou desencadeante. 
• Manifestações clínicas – pápula poligonal achatada, e 05 a 2 mm, de superfície 
lisa, brilhante e arroxeada. É simétrica nos punhos (ventral), pernas e abdômen. 
• Prurido de discreto a muito intenso. 
• Fenômeno de Koebner – devido a um trauma pode surgir uma doença como o 
líquen plano, a psoríase e o vitiligo. 
 
 
 
• Curso do LP – crônico, duração de meses a anos, pode evoluir em surtos e 
frequentemente tem involução espontânea. 
Tratamento: 
• Corticoides em doses regressivas – ataque por 4 a 6 semanas e manutenção 
por 3 a 6 semanas. 
• AH – para o prurido. 
• Acitretina. 
• Corticoides tópicos potentes – clobetasol, fluocinolina. 
• Lesões crônicas e secas necessitam de pomadas. 
 DOENÇAS INFECIOSAS COMUNS DE PELE: 
• Microbiota humana – forma o biofilme cutâneo que coloniza o estrato córneo. 
• Os biofilmes interagem com a pele, podem produzir inflamação e prurido. 
Dermatoviroses: 
• Herpes vírus humano – HSV1 e HSV2 (mais genital). 
• Papiloma vírus humano – verrugas virais. 
• Contágio – ocorre pelo contato de partículas virais com a mucosa ou com 
solução de continuidade da pele. 
• Expressão da infecção – primo-infecção e infecções recorrentes. 
 
 
 
 
 
 
Herpes simples/não genital/labial: 
• Lábio – mais frequente, mas pode ser perioral, mucosa nasal. 
• Tem prurido, queimação e ardor por horas a dias. 
• Vesículas agrupadas sobre a base eritematosa – pústulas e erosão. 
• Resolução em 5 a 10 dias. 
 
Herpes genital: 
• Quadro idêntico ao não genital. 
• Lesões glúteas em mulheres. 
• Resolução em 1 semana. 
 
 
Formas graves: 
• Herpes simples congênito – infecção intrauterina pelo HSV-2, causa 
abortamento e caso nasça tem defeitos congênitos. 
• Herpes simples neonatal – contaminação no momento do parto, geralmente 
quando há lesões genitais ativas na parturiente, é uma indicação formal de 
cesariana (risco de encefalite, infecção generalizada e mortalidade). 
• Eczema herpético – infecção herpética sobre dermatose pré-existente, isso 
causa disseminação. Erupção súbita de vesículas e pústulas e depois 
crostas com febre, toxemia e adenopatia. 
 
 
Herpes zoster: 
• Agente etiológico – varicela zoster, vírus causador da varicela. 
• Varicela – afeta até 90% das crianças com menos de 10 anos não vacinadas. 
• Prevenção vacinal. 
 
 
Evolução: 
• Resolução em 2-4 semanas. 
• Em crianças e pacientes jovens hígidos, evolui sem sequelas. 
• Nos demais, riscos de complicação – neuralgia pós-herpética, infecção 
secundária e cicatrizes, meningoencefalite. 
• No HIV é frequente e pode haver disseminação. 
 
Papilomavírus: 
• Vírus de DNA, é o mais comum dos vírus humanos, 100 genótipos diferentes. 
• Infecções benignas da pele e mucosa – genital,oral, laringe e esôfago. 
• Mais comum – verruga vulgar e plantar. 
• Oncogenicidade – participação no desenvolvimento de tumores cutâneo-
mucosos. 
• Infecção depende de falha na imunidade celular. 
• Incubação de 3 a 8 semanas. 
• É autolimitada, regressão espontânea na maioria dos casos – cura. 
 
 
 
 
 
 LUPUS ERITEMATOSO CUTÂNEO: 
• É um protótipo de uma colagenose, é uma doença autoimune de tecido 
conjuntivo. 
• LEC agudo – é aquele caracterizado pela asa de borboleta na face, geralmente 
é localizado, mas pode ser generalizado. Acomete mais as mulheres e tem 
lesões maculosas e papulosas eritematosas. 
• LEC subagudo – tem máculas de forma simétrica e erupção, tem maculas 
infiltradas e endurecidas, que com o tempo formam escamas. É mais comum em 
jovens, tanto feminino quanto masculino e em idade mais avançada se torna 
mais comum em mulheres. 
• LEC crônico – tem o lúpus discoide, a paniculite lúpica, o lúpus túmido e o lúpus 
pérnio. O mais comum é o discoide. 
 
 
 
Lúpus discoide: 
• Pode ser a manifestação inicial do LES, pode começar já com uma forma 
crônica. 
• Pode resultar em perda significativa e definitiva dos cabelos – alopecia cicatricial. 
• Forma pápulas ou placas infiltradas eritêmato-purpurica. 
• Acomete principalmente os pavilhões auriculares, pode ser localizado ou 
generalizado. 
 
 
 
Patogenia: 
• O UV é indutor do lúpus, porém a indução não é espontânea, ela ocorre em torno 
de 2 a 3 semanas após a exposição. 
• Daí começa a produção de citocinas, a ativação de linfócitos T e plasmócitos e, 
a grande citocina envolvida é o interferon-alfa , que faz a atração de leucócitos 
para a sede da lesão. 
• Lembrando que a pessoa tem que ter uma predisposição para o lúpus, alguns 
tem predisposição genética, outros por drogas ou induzido por UV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A imagem acima retrata o lúpus pérnio, caracterizada por pápulas e placas violetas, 
desencadeadas e exacerbadas pelo frio e umidade.