Caderno de Dermatologia

Prévia do material em texto

3Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1 
CADERNO DE MEDICINA INTERNA I: DERMATOLOGIA 
6º semestre 
Fisiologia e Histologia da Pele – 28/04/21 
FUNÇÕES DA PELE 
• Maior órgão do corpo humano; 
• Proteção contra contaminações externas; 
• Informação: reação a fatores externos; 
• Equilíbrio térmico; 
• Metabólica ➔ síntese de vit. D (dermatologistas não indicam exposição solar para déficit, por conta dos fatores deletérios); 
• Fotoproteção. 
CARACTERÍSTICAS DA EPIDERME 
• Primeira camada da pele; 
• Varia quanto à espessura ➔ média de 0,1 mm; 
• Não é irrigada por vasos sanguíneos; 
• Filme hidrolipídico na superfície ➔ função de proteção; 
• Camadas: 
✓ Córnea (mais externa); 
✓ Granulosa; 
✓ Basal (mais interna). 
• Junção dermoepidérmica 
✓ É uma linha fina, sinuosa e homogênea entre a epiderme e a derme; 
✓ Mais fina em mulheres do que em homens; 
✓ Garante coesão e boa comunicação entre a derme e a epiderme; 
✓ Facilita trocas entre as duas camadas; 
✓ É mais sinuosa em peles mais jovens, aumentando trocas e coesão. 
• Queratinócitos e corneócitos: 
✓ Os queratinócitos vão da camada basal à córnea ➔ queratinização; 
✓ Principais células da epiderme: 
➢ Compõem a barreira cutânea; 
➢ Produzem queratina; 
➢ Ciclo de vida entre 21 e 28 dias; 
➢ Lipídios entre os corneócitos para retenção de água. 
 
 
• Barreira cutânea/cimento intercelular 
✓ É uma emulsão natural formada por ácidos graxos + ceramidas + colesterol; 
✓ Localizado na barreira cutânea, preenche o espaço entre os corneócitos; 
✓ Reduz a perda de água transepidérmica, a permeação de microrganismos e substâncias irritantes; 
✓ Função de coesão, mantendo as células próximas, conferindo função de barreira. 
• Filme hidrolipídico 
✓ Emulsão natural composta de água (garante a hidratação, o brilho e a flexibilidade da pele) e lipídios (garante a 
impermeabilidade e evita TEWL). 
• Melanócitos 
✓ 2º tipo de célula mais presente na epiderme (13%); 
✓ Produzem melanina, pigmento considerado protetor solar natural, que dá cor e protege a pele, cabelo e pelos; 
✓ Eumelanina: protege contra a luz; 
✓ Feomelanina: agredida pela luz. 
• Células de Langerhans 
✓ Células imunológicas com função de sentinela 
✓ 1ª linha de defesa quando o SI está sob ataque externo; 
✓ São muito sensíveis aos raios UV; 
✓ Monitoram a chegada de corpos estranhos. 
• Aquaporinas 
✓ Canalículos de proteínas; 
✓ Localizadas nas membranas dos queratinócitos; 
✓ Responsáveis pela distribuição na pele. 
• NMFS (fatores de hidratação natural) 
✓ Moléculas aderinas nos corneócitos; 
✓ Garantem a hidratação do estrato córneo; 
✓ Alta capacidade umectante: retiram água da superfície 
✓ Ex: ácido hialurônico, ácido lático, ureia; 
✓ Em cosméticos, glicerina e xilitol tem as mesmas propriedades. 
• VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) 
✓ Pequena proteína produzida pelos queratinócitos; 
✓ Responsável pela dilatação e permeabilidade dos vasos sanguíneos; 
✓ Estimula a produção de novos vasos durante a cicatrização. 
DERME 
• A junção dermoepidérmica: nutre a epiderme; 
• Vasos sanguíneos: transporte de nutrientes; 
✓ Responsável pelo transporte de nutrientes (aminoácidos e oligoelementos) para as células da pele, através do 
sangue; 
✓ Tamanhos de vasos diferentes, transportam oxigênio, mediadores da inflamação e células de defesa; 
✓ Também estão presentes na hipoderme. 
• Fibroblastos: células que fabricam colágeno e elastina; 
✓ Produzem os elementos que formam a matriz extracelular e dão sustentação e elasticidade; 
✓ Fibras de colágeno: sustentação; 
✓ Substância fundamental (glicosaminicanos, incluindo ácido hialurônico). 
• Fibras de colágeno: sustentação ➔ posição vertical; 
• Fibras de elastina: elasticidade ➔ posição horizontal. 
• Fibras nervosas: sensorial; 
✓ Fibras que conectam o SNC com a pele; 
✓ Sensações. 
• Substância fundamental de sustentação: elastina e colágeno; 
• Metaloproteinase de matriz: limpeza/degradação 
✓ Enzimas responsáveis pela cicatrização; 
✓ Produção deficiente com o envelhecimento; 
✓ Função de proteção contra rosácea, pois reduz vasodilatação; 
✓ Não seletiva, acaba destruindo o colágeno e a elastina, acelerando o envelhecimento. 
 
HIPODERME 
• Características 
✓ Camada mais profunda; 
✓ Constituída de adipócitos: células de gordura; 
✓ Sua abundância varia de acordo com hábitos alimentares, gênero e partes do corpo; 
✓ Função metabólica: reserva de nutrientes e energia para o corpo; 
✓ Proteção mecânica: funciona como amortecedor; 
✓ Função na termorregulação: isolamento de gordura. 
• Adipócitos: células de gordura, reservas de energia 
ESTRUTURAS CUTÂNEAS 
• Estrutura do fio: bulbo piloso é onde o pelo/fio é produzido 
 
• Glândula sebácea: presente no corpo todo, exceto em locais sem pelos. Maior quantidade na face e no tronco. Internamente 
contém os sebócitos, que produzem os sebos por estimulo hormonal (testosterona). 
✓ Testosterona é fornecida pela corrente sanguínea, a redutase a transforma e transforma a di-hidrotestosterona, 
que por sua vez, ativa os sebócitos, estimulando a produção de sebo. 
✓ Semelhante ao filme hidrolipídico; 
✓ Lubrifica o pelo; 
✓ Previne o ressecamento da pele; 
✓ Contribui para a retenção de água no estrato córneo; 
✓ Ambiente favorável para o desenvolvimento da flora saprófita (previne a adesão à pele e a proliferação de 
microorganismos patogênicos nocivos). 
• Glândulas sudoríparas 
1. Apócrina 
➢ Nas axilas e áreas genitais; 
➢ Apresenta-se sempre combinada com folículo piloso: ducto; 
➢ Pode gerar odor desagradável devido às bactérias que quebram os lipídios nela contidos; 
➢ Eliminação de calor. 
2. Écrina 
➢ Presente em toda a superfície do corpo; 
➢ Abre-se por um poro; 
➢ Mais numerosa; 
➢ Eliminação de calor. 
PELE SAUDÁVEL 
• Pele bem hidratada: capaz de reter água e distribuí-la uniformemente (TEWL reduzido qd hidratada); 
• Viçosa, macia, flexível; 
• Pele em visível processo de envelhecimento; 
• Filme hidrolipídico preservado 
• Microbioma em ph 5.5; 
• Produz quantidade regular de sebo. 
 
REGIÕES SENSÍVEIS 
• Pálpebras 
✓ Pele muito fina; 
✓ Hidratação da córnea; 
✓ Poucas glândulas sebáceas, elastina e colágeno: primeira região do organismo a mostrar sinais de cansaço e 
envelhecimento. 
• Lábios 
✓ Os lábios são particularmente sensíveis: 
➢ Camada superior da pele mais fina; 
➢ Sem gordura; 
➢ Poucas glândulas sebáceas; 
➢ Sem glândulas sudoríparas; 
➢ Elevado nº de receptores e nervos; 
➢ Exposição a agentes externos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões Elementares – 28/04/21 
Alterações morfológicas da pele resultantes de estímulos diferentes (causas infeciosas, inflamatórias, neoplásicas, genéticas, 
circulatórias, degenerativas e traumáticas); 
ALTERAÇÕES DE COR: MANCHAS OU MÁCULAS 
• Cor da pele normal: depende da mistura de 4 bicrômos; 
• Não tem relevo; 
• Máculas ou manchas: alterações da cor da pele, sem relevo e sem modificação da consistência da pele: 
1. Relacionadas a melanina: hiper ou hipopigmentares; 
2. Relacionadas a pigmentos anormais da pele; 
3. Relacionada a pigmentos estranhos ao organismo (corantes, tatuagem). 
• Manchas leucodérmicas: 
✓ Manchas hipocrômicas 
 
Leucodermia solar. 
 
 
✓ Manchas acrômicas 
 
Vitiligo. 
• Manchas hiperpigmentares ou hipercrômicas 
✓ Manchas melanodérmicas: aumento da melanina; 
✓ Castanho-claro, castanho-escuro, azulada e negra. 
 
Melanoses solares (mancha “senil”) ➔ uso de laser. 
 
Melasma. 
MANCHAS DEVIDO A ALTERAÇÕES VASCULARES 
1. Transitórias 
✓ Eritema: 
➢ Cor vermelho-vivo; 
➢ Aumento de oxiemoglobina; 
➢ Vermelhidão; 
➢ Principal sintoma das dermatoses inflamatórias 
 
 Rosácea LES 
✓ Cianose; 
✓ Enantema: eritema nas mucosas. 
✓ Eritema figurado:bordas bem definidas 
 
✓ Eritema polimorfo: principal causa é medicação 
 
 
✓ Eritrodermia: eritema generalizado crônico acompanhado de descamação 
 
 
✓ Cianose 
✓ Exantema: eritema extenso. 
➢ Escarlatiniforme 
 
➢ Morbiliforme: áreas de pele sã, entremeadas pelo eritema 
 
Dengue: ilhas brancas num “mar vermelho” 
2. Permanentes 
✓ Nevo vascular (angiomas); 
✓ Mancha angiomatosa: aumento de capilares. 
✓ Telangiectasias: aumento de capilares. Em mulheres, o estrógeno pode levar aparecimento na perda. 
3. Extravasamento do pigmento sanguíneo 
✓ Petéquia <1 cm: púrpura puntiforme; 
✓ Víbices: púrpura linear, fase evolutiva tardia das lesões purpúricas lineares; 
✓ Equimose: púrpura com maiores dimensões. 
ELEVAÇÕES EDEMATOSAS 
1. Urtica 
 
2. Angioedema (edema de Quincke) 
 
FORMAÇÕES SÓLIDAS 
1. Pápula < 1cm 
2. Placas: lesões elevadas, com altura, que se estende em superfície (comum em psoríase) 
3. Nódulo: 
4. Nodosidade ou tumor > 3cm de diâmetro. 
 
5. Goma: nódulo com liquefação; 
6. Vegetação: lesão sólida, exofítica, facilmente sangrante (condiloma é na genital) 
 
7. Verrucosidade; 
 
 
 
COLEÇÕES LÍQUIDAS 
• Conteúdo pode ser sangue, serosidade ou pus (leucócito); 
1. Vesícula < 1 cm; 
 
2. Pústula até 1 cm; 
 
3. Bolha > 1 cm; 
 
4. Abcesso: calor, rubor e dor. 
ALTERAÇÕES DE ESPESSURA 
1. Queratose: pele dura, inelástica, de superfície áspera 
 
2. Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos 
 
3. Edema: presença de plasma na derme ou hipoderme; 
4. Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele 
 
5. Esclerose: pele não pregueável, por aumento do colágeno dérmico 
 
6. Atrofia: diminuição da espessura da pele, que se torna adelgaçada e pregueável 
 
 
PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS 
1. Escamas 
2. Exulceração 
 
3. Escoriações 
 
4. Ulcerações 
 
5. Fissura: linear 
 
6. Fístula 
 
7. Crostas 
8. Escaras 
9. Cicatriz atrófica 
 
10. Cicatriz hipertrófica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acne – 05/05/21 
INTRODUÇÃO 
• Doença inflamatória crônica, imunomediadas, da unidade pilossebácea, que acomete face, tórax e dorso; 
• Acne é uma doença de grande impacto na qualidade de vida e deve ser tratada para evitar as cicatrizes; 
• Primeiro motivo de consulta ao dermatologista; 
• Afeta principalmente os adolescentes e mulheres adultas. 
SEQUELAS 
• Cicatrizes atróficas; 
• Manipulação de lesões, escoriações, hiperpigmentação pós-inflamatória. 
FISIOPATOLOGIA 
• Alteração qualitativa e quantitativa do sebo; 
• Ativação androgênica (endócrina ou intracrina); 
• Hiperqueratinização anômala do folículo piloso; 
• Inflamação associada a disfunção imune; 
• Base genética. 
 
• Alterações hormonais: 
✓ Adolescência; 
✓ Gestação; 
✓ SOP; 
✓ Uso de progestágeno; 
✓ Ativam a 5-alfa redutase. 
• Estresse emocional: 
✓ Provoca aumento de substâncias que baixam a imunidade e aumentam o cortisol, desequilibrando o microbioma. 
• Hábitos, ambiente e má alimentação: 
✓ Cigarros; 
✓ Poluição; 
✓ Não adesão ao protetor; 
✓ Alimentação rica em gorduras e açucares; 
✓ Aumentam os radicais livres, oxidando o sebo. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Acne não inflamatória ➔ comedoniana 
 
• Acne inflamatória ➔ pápulas e nódulos. 
 
• Acne neonatal 
✓ Localizada no nariz e nas bochechas dos neonatos e lactentes; 
✓ Relacionada ao desenvolvimento glandular, transitória e autolimitada. 
• Acne infantil 
✓ Investigar puberdade precoce. 
• Acne da mulher adulta 
✓ Acne persistente: quadro inicia na adolescência e permanece na vida adulta; 
✓ Início tardio: após os 25 anos. 
✓ Quando investigar 
➢ Hiperandrogenismo ➔ SOP: 
❖ Irregularidade menstrual + hirsutismo + acne. 
o Sinais de virilização: voz, massa muscular; 
o Alopecia androgenética; 
o Acantose nigricante; 
o Oligomenorreia ou amenorreia; 
o Infertilidade; 
o Início abrupto e severo; 
o Acne resistente a terapia convencional. 
➢ Síndrome metabólica: 
❖ Obesidade, hipertensão, dislipidemia, DM, acantose nigricante. 
➢ Investigação hormonal 
❖ Testosterona total (TT) e livre (TL); 
❖ S-DHEA; 
❖ LH/FSH; 
❖ Ultrassom transvaginal; 
❖ Fase folicular: 1 ao 5 dia. 
✓ Características 
➢ Predominantemente inflamatória com pápulas, nódulos dolorosos e eritematosos, que deixam cicatrizes; 
➢ Piora pré-menstrual; 
➢ Hábito frequente de manipulação; 
➢ Cicatrizes e discromias presentes na maior parte dos casos. 
TRATAMENTO 
• Considerar a gravidade do quadro (leve, moderada ou grave) e o tipo de lesão (comedão, pápula, pústula, nódulo ou cisto). 
• Tópico 
✓ Acne comedoniana: tretinoína, adapaleno; 
✓ Acne inflamatória leve: peróxido de benzoíla; combinações fixas (PB + adapaleno). 
✓ Acne da mulher adulta leve: ácido azeláico. 
✓ Peróxido de benzopila: agende microbiano com atividade contra o C. acnes, pela liberação de espécies reativas de 
oxigênio, diminuindo também a resistência da bactéria. 
✓ Ácido azeláico: 
➢ Inibe a síntese proteica do Cutibacterium acnes; 
➢ Ação bacteriostática, anti-inflamatória, antioxidante e antiqueratinizante; 
➢ Ação clareadora. 
✓ Retinoides: 
➢ 1ª geração: TRET; 
➢ 3ª geração: TAZAR e ADA; 
➢ 4ª geração: TRIFATORENO ➔ Akief 0,005% 1x ao dia (noite) < irritativo. 
• Sistêmico: acne inflamatória moderada ou grave; acne da mulher adulta. 
✓ Antibióticos orais (ciclinas) + tópicos (exceto ATB); 
✓ Hormônios (ac e espironolactona); 
✓ Isotretinoína: padrão ouro, eficaz e segura ➔ cura; 
✓ Doxiciclina: 50 a 100 mg (1 a 2x ao dia); 
✓ Limeciclina: 150 a 300mg (1 a 2x); 
✓ Sareciclina: boa eficácia, com menor espectro de ação, menos efeitos colaterais, menor potencial de 
desenvolvimento de resistência bacteriana, Disbiose; 
✓ Alternativas: gestantes; 
✓ Isotretinoína oral: indicações e dose 
➢ Indicação: acne nódulo-cística e papulo pustulosa moderada sem resposta a tratamentos convencionais, 
com tendências a cicatrizes e repercussão psicossocial; múltiplos comedões fechados; 
➢ 0,5 a 1 mg/kg após refeição ➔ total = 120-150 mg; 
➢ Duração variável: 1 a 2 ciclos; 
➢ Eventos adversos (dose dependentes): pele seca, epistaxe, olhos secos (lentes de contato), 
blefaroconjuntivite; 
➢ Paciente com acne muito grave, tem que associar com corticoide para evitar flare-up (piora da 
inflamação). 
➢ Monitoramento laboratorial: 
❖ Pré, após 2 meses; 
❖ Colesterol total e frações; 
❖ Triglicérides; 
❖ Transaminases hepáticas, gama GT; 
❖ HMG completo; 
❖ CK (mialgia, atletas); 
❖ Beta-HCG ➔ pede todo mês!!!! 
➢ Teratogenicidade (dose independente) 
❖ RN normal, aborto, embriopatia (28%); malformações craniofaciais, cardíacas, tímicas e SNC; 
❖ Aguardar menstruação, beta-HCG mensal; 
❖ Método anticoncepcional eficaz até 30 dias após suspensão. 
➢ Dose diária e total: o que mudou/consenso 
❖ Vários esquemas terapêuticos: seguros, eficácia variável, recidivas; 
❖ Acne grave (1º ciclo): dose diária convencional; total > 150 mg/kg; 
❖ Acne leve a moderada: doses diárias baixas e total não interferem na eficácia se tratamento 
mantido por 1 a 2 meses após a regressão total das lesões; 
❖ Menos eventos adversos, maior adesão. 
• Tratamento de manutenção 
✓ 6 meses a 1 ano; 
✓ Adapaleno, ácido azeláico, tretinoína, peróxido de benzoíla, combinação fixa; 
✓ Mulheres adultas: anticoncepcionais, espironolactona. 
 
SKINCARE NA PELE ACNEICA 
• Higienizador 
 
• Filtro solar 
• Hidratante 
 
TRATAMENTO DAS CICATRIZES 
• Inicia no tto da acne; 
• Peeligns (mais superficial, não se faz tão agressivo mais); 
• Lasers (estimula a produção de colágeno); 
 
• Microagulhamento (mais agressivo, associado com o peeling); 
• Subcision; 
• Preenchimentos. 
 
 
 
 
 
Dermatoviroses – 05/05/21 
HERPES SIMPLES 
• Doença infectocontagiosa recorrente, frequente e universal; 
• Transmissão: contato pessoal; 
• Vírus herpes simples (HSV): HSV I (face e tronco) eHSV II (infecções anogenitais); 
• Período de incubação: 3 a 7 dias; 
• Primoinfecção herpética: comum em crianças; 
• Gengivoestomatite herpética: comum em crianças; 
• Herpes recidivante 10%: diminuição transitória da imunidade, associada a traumas, exposição solar, febre, diarreia, 
menstruação e tensão emocional; 
• Erupção variceliforme de Kaposi: quadro dolorido, de internação 
 
• Diagnóstico 
✓ Clínico; 
✓ Citodiagnóstico de Tzanck; 
✓ Anatomopatologia (não usa tanto); 
✓ Sorologia; 
✓ Diagnóstico diferencial: aftas, úlceras (sífilis cancroide), impetigo bolhoso. 
• Profilaxia das crises 
✓ Vacinas; 
✓ Alimentação: carne, peixes, ovos, soja, feijão e lentilha; 
✓ Lisina; 
✓ Medicações. 
• Tratamento 
✓ Aciclovir: 200 mg 5x/dia, Fanciclovir 250 mg 3x/dia, Valaciclovir 500 mg 2x/dia. 
✓ HSV pode estar associado a eritema polimorfo 
• Herpes Zoster 
✓ É primo-infecção pelo vírus varicela-zoster; 
✓ Varicela: a complicação é infecção secundária ➔ pústula (coleção líquida de neutrófilos, sem indicar diretamente 
infecção). 
✓ Fator de risco: o principal fator de risco para a reativação do VZV latente é a idade; 
✓ Pródromos: início do quadro com parestesia e dor no dermátomo acometido que evolui para dor lancinante, 
podendo proceder em dias o surgimento das lesões dermatológicas. 
✓ Ramo oftálmico: internação, caso grave! Pode levar à cegueira; 
✓ Complicações: neuralgia pós-herpética e oftalmológica. 
✓ Tratamento: aciclovir, Valaciclovir e Fanciclovir. Vacina. 
✓ Lesões dermatológicas: 
➢ Rash máculo pustuloso vesíco-pústulas e crostas; 
➢ Lesões que se agrupam sobre base eritematosa; 
➢ Padrão zosteriforme ➔ respeita o dermátomo do gânglio sensorial acometido. 
MOLUSCO CONTAGIOSO 
• Causado pelo Parapoxvírus; 
• Transmitido pelo contato individual; 
• Pápula semiesférica, geralmente umbilicada ou com depressão central; 
• Dimensões variáveis; 
• Mais frequente: tronco, membros e genitália. 
Piodermites – 05/05/21 
IMPETIGO 
• Infecção bacteriana mais comum em crianças; 
• Impetigo bolhoso ou não bolhoso; 
• Staphylococcus aureus, Streptococcus beta-hemolítica; 
• Impetiginização: ocorrem em infecções anteriores; 
• Lesões vesiculosas e/ou pústulas recobertas por crostas melicéricas; 
• Tto: ATB tópico ou sistêmico; 
• Complicação mais grave é glomerulonefrite. 
ECTIMA 
• Evolução de impetigo mal tratado; 
• Curso lento e doloroso; 
• Geralmente estrepto; 
• Mais comum: pernas; 
• Tto: remoção de crostas e ATB. 
FOLICULITE 
• Infeções bacterianas que se iniciam no folículo piloso; 
• Superficiais: hordéolo, sicose ➔ prurido e leve desconforto); 
• Profundas: furúnculo, antraz ➔ intensa reação inflamatória; 
✓ Furúnculo ➔ acomete o folículo piloso e a glândula anexa; 
✓ Nódulo com eritema, dor, edema e calor ➔ 2 a 4 dias torna-se flutuante 
• Etiologia: staphylococcus aureus. 
ERISIPELA/CELULITE 
• Erisipela: uma infecção aguda e disseminada na derme; 
• Celulite: extensão do processo inflamatório até a hipoderme; 
• Etiologia: estreptococo betahemolítico do grupo A: 
• Tto: identificar e tratar condições locais. 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA 
• Dermatite esfoliativa mediada por exotoxinas liberadas pelo Staphylococcus aureus que acomete recém-nascidos, lactentes, 
crianças e raramente adultos; 
• Etiologia: exotoxina do staphylococcus aureus; 
• QC: faringite, otite média, conjuntivite; 
• Placas eritematosas dolorosas, difusas encimadas por bolhas flácidas, grandes áreas erosivas de base eritematosa e 
brilhante (pele escaldada) e retalhos epidérmicos; 
• Mucosas poupadas e o sinal de Nikolsky positivo; 
• AP: clivagem intraepidérmica no estrato granuloso; 
• Exame bacteriológico: cultura positiva p Staphylo e isolamento de exotoxinas esfoliativas; 
• Diagnóstico diferencial: NET/Stevens-Johnson; 
• Tto: internação, antibioticoterapia IV e suporte hidroeletrolítica. 
 
 
 
 
Erupções Vesicobolhosas – 12/05/21 
PÊNFIGO 
• Grupo de doenças com comprometimento cutâneo e/ou mucoso, que tem como característica comum a bolha 
intraepidérmica. 
• Só pode ser chamado assim se for dentro da epiderme. 
• Produção de autoanticorpos dirigidos contra antígenos dos desmossomas (é o que faz a ligação dos queratinócitos); 
• Antígenos são as desmogleínas, glicoproteínas transmembrânicas; 
• Autoanticorpos antidesmogleínas são IgG e patogênicos; 
• Sinal de Nikolsky = acantólise (quando encosta na pele ela descola) 
 
 
• Acantólise: separação dos queratinócitos; 
• Pênfigo foliáceo 
✓ Quadro clínico 
➢ Bolhas superficiais que se rompem com facilidade, deixando áreas erodidas; 
➢ Erosões que confluem, formando áreas eritematosas recobertas por crostas e escamas; 
➢ Não há acometimento mucoso; 
➢ Lesões iniciais: face, pescoço e tronco; 
➢ Pênfigo eritematoso X pênfigo generalizado invasivo bolhoso X pênfigo eritrodérmico; 
➢ Sensação de queimação e ardor; 
➢ Sensibilidade aumentada ao frio e piora à exposição solar. 
✓ Diagnóstico 
➢ Quadro clínico; 
➢ DD: pênfigo vulgar, dermatite seborreica, impetigo; 
➢ Exame histopatológico: clivagem intraepidérmica acantolitica alta; 
➢ Provas imunológicas: 
❖ IFD: depósitos de IgG e C3; 
❖ IFI: + em 90 a 100% dos casos. 
✓ Tratamento: corticoterapia revolucionou o tto ➔ 1mg/kg/dia de prednisona. 
 
 
➢ Não resposta a corticoterapia ➔ associar micofenolato mofetil 35 a 45 mg/kg/d; 
➢ Corticoide tópico (valerato de betametasona 0,1%) lesões crônicas e nas crianças resistentes a 
corticoterapia sistêmica; 
➢ Cuidado: absorção cutânea, estrias, atrofia cutânea; 
➢ Tratamento para estrongiloidíase (importante) e investigação de osteoporose prévia ao uso dos 
corticoides. 
➢ Cuidados gerais: banhos de permanganato de potássio; 
➢ Antibioticoterapia sistêmica quando houver infecção secundária; 
➢ Aciclovir ➔ erupção variceliforme de Kaposi; 
➢ Complicações de corticoterapia sistêmica devem ser monitoradas: HAS, DM, gastrite, úlceras gástricas e 
duodenal e catarata. 
✓ Forma não endêmica 
➢ Pênfigo poliáceo de cazenave ou clássico; 
➢ Ocorrência universal, na 4 ou 5 década de vida; 
➢ Sem relatos de casos familiares. 
✓ Forma endêmica 
➢ Fator ambiental: participação de insetos hematófagos, simulídeos e flebótomos; 
➢ Fatores genéticos; 
➢ Também chamado de Fogo Selvagem; 
➢ Adultos jovens e crianças que vivem próximos a córregos e rios, em áreas rurais e em algumas tribos 
indígenas; 
➢ Casos familiares; 
➢ América do Sul – Br. 
• Pênfigo vulgar 
✓ Fator genético; 
✓ Fatores imunológicos: autoanticorpos contra a demogleína 3; 
✓ Quadro clínico: 
➢ 50% iniciam com lesões exulceradas na mucosa oral semelhantes a aftas; 
➢ 4 a 6 década de vida, distribuição universal (judeus); 
➢ Há acometimento mucoso; 
➢ Lesões na mucosa são bolhas flácidas, que rompem e levam a erosões que sangram facilmente; 
➢ Pênfigo vulgar mucoso ou pênfigo vulgar mucocutâneo; 
➢ Lesões cutâneas na face, couro cabeludo, axilas, virilha; 
➢ Bolhas frágeis e formam-se áreas erodidas, úmidas, sangrantes, algumas recobertas por crostas 
hemáticas; 
➢ Lesões evoluem com discromia, sem cicatriz; 
➢ Doença grave, crônica e com períodos de remissão e exacerbação; 
➢ Infecção bacteriana é uma das complicações, levando a sepse e choque séptico; 
➢ Desnutrição e caquexia; 
➢ Mais grave que o pênfigo foliáceo; 
➢ Gestação pode agravar ou precipitar o pênfigo vulgar. 
 
✓ Diagnóstico 
➢ Quadro clínico; 
➢ DD: pênfigo vulgar, gengivoestomatite herpética, eritema polimorfo, penfigoide bolhoso; 
➢ Exame histopatológico: clivagem intraepidérmica acantolitica baixa (suprabasal); 
 
➢ Provas imunológicas 
❖ IFD: depósitos de IgG e C3; 
❖ IFI: + em 90 a 100% dos casos 
✓ Tratamento: 1 a 2mg/kg/dia de prednisona 
➢ Sem resposta a corticoterapia em 7 a 10 dias ➔ associar com medicação imunossupressora; 
➢ 1 opção: Azatioprina (2mg/kg/d); 
➢ 2 opção: micofenolato mofetil 35 a 45mg/kg/dia; 
➢ Refratários a tto: pulsoterapia com metilprednisolona1g/d/EV por 3 dias; 
➢ Plasmaférese diminui Acs circulantes; 
➢ Tto profilático para estrongiloidíase e investigação de osteoporose prévia ao uso dos corticoides. 
 
 
 
• Penfigoide bolhoso 
✓ É chamado de penfigoide pois fica abaixo da epiderme! 
✓ Doença bolhosa autoimune de clivagem subepidérmica com eosinófilos; 
✓ Indivíduos idosos maior que 60 anos; 
✓ Autoanticorpos contra antígenos de BP 230 (placa hemidesmossômica intracelular) e BP 180 (filamentos de 
ancoragem). 
✓ Quadro clínico 
➢ Bolhas grandes e tensas, de conteúdo claro ou hemorrágico, que aparecem sobre a pele normal ou 
eritematoedematosa uricariforme e intensamente pruriginosa; 
➢ Predomínio das lesões nas dobras flexurais, face interna das coxas, virilha, axilas e parte inferior do 
abdome; 
➢ Forma localizada ou disseminada; 
➢ Acometimento mucoso em 10 a 35% dos pctes. 
 
✓ Diagnóstico 
➢ Quadro clínico; 
➢ DD: pênfigo vulgar, eritema polimorfo, EBA, dermatite herpetiforme; 
➢ Exame histopatológico: clivagem subepidérmica, não acantolítica e infiltrado inflamatório com numerosos 
eosinófilos, monócitos e alguns neutrófilos; 
➢ Biópsia: na área perilesional, preferencialmente flexural; 
➢ Provas imunológicas: 
❖ Depósito linear ou em faixa ao longo da ZMB de C3 em 100% e de IgG em 90%; 
❖ IFI: autoanticorpos presentes em 70% dos casos. 
✓ Tratamento: 
➢ Prednisona 1mg/kg/d até o controle das lesões e retirada gradual; 
➢ Outras opções: dapsona 100mg/d, tetraciclina 2g/dia associada à nicotinamida 1,5mg/d, metotrexato 
5mg/semana, azatioprina 2mg/kg/d), micofenolato mofetil 35 a 45 mg/kg/d; 
➢ Corticoides tópicos na doença localizada; 
➢ Mortalidade alta (17% após 3 meses de evolução e 31% após 6 meses); 
➢ Tto profilático para estrongiloidíase e investigação de osteoporose prévia ao uso de corticoides. 
ERITEMA POLIMORFO 
• Síndrome de hipersensibilidade, recorrente, caracterizada pelo aparecimento súbito de lesões eritematovesicobolhosas na 
pele e/ou mucosas; 
• Forma minor: eritema polimorfo ou multiforme, mais comum, sintomas gerais discretos, evolução benigna, não acomete 
mucosas; 
• Forma major: mais rara, atinge pele e/ou mucosas, sintomas sistêmicos e decurso evolutivo grave. 
• Causas: 
✓ Viroses: 50% HSV, mononucleose, HIV, varicela, hepatite B; 
✓ Drogas: qualquer medicamento, particularmente analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais, antibióticos, 
barbitúricos; 
✓ Bacterioses: Mycoplasma pneumoniae (2 a 3 semanas após o quadro bacteriano), Mycobacterium leprae; 
✓ Micoses: histoplasma e coccidiomicose; 
✓ Outros: inalação ou ingestão de drogas, doenças malignas, no decurso do tto e no LES, dermatomiosite. 
• Quadro clínico 
✓ Início súbito, lesões eritematopapulosas ou eritematovesicobolhosas ou purpúricas; 
✓ Lesões em alvo: área central eritematosa ou purpúrica, em torno da qual há área edematosa mais pálida e um anel 
externo eritematoso com limites bem definidos. 
✓ Pode acometer mucosas, podendo ocorrer enantema, erosões ou manchas esbranquiçadas; 
✓ Surtos durante dias e desaparecem em 1 2 semanas; 
✓ Topografia: dorso das mãos, punhos, regiões palmares, superfície de extensão de cotovelos e joelhos; 
 
• Diagnóstico 
✓ Quadro clínico; 
✓ DD: pênfigo vulgar, LES, dermatite herpetiforme, urticária vasculite; 
✓ Exame histopatológico: pesquisar BAAR 
➢ Infiltrado perivascular composto principalmente por células mononucleares, podem ocorrer eosinófilos. 
Edema na derme. Lesão característica: necrose de queratinócitos por apoptose. 
✓ Diagnóstico da etiologia: anamnese minuciosa sobre ingestão de drogas, vacinações e infecções no período de 3s 
anteriores ao surto. Inquirir doenças malignas e colagenoses, gravidez e uso de pílulas anticoncepcionais. 
 
• Tratamento 
✓ Tópico: creme de corticoides ou em associação com ATB; 
✓ Sistêmicos: anti-histamínico, etiologia herpética (aciclovir 1g diário de 5 a 10 dias); 
✓ Formas recorrentes: tto profilático para infecção herpética; 
✓ Etiologia bacteriana: eritromicina ou cefalosporina; 
✓ Corticoides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hanseníase – 19/05/21 
INTRODUÇÃO 
• Doença causada por M. leprae, que acomete nervos e pele, cujo diagnóstico se baseia por: 
✓ Lesões ou áreas da pele com alteração de sensibilidade ou; 
✓ Espessamento neural com alteração de sensibilidade e/ou motora e/ou autônoma. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• Bacilo álcool-ácido resistente em forma de bastonete; 
• Bacilo intracelular obrigatório; 
• Alta infectividade e baixa patogenicidade; 
• Não é cultivável em meios de cultura artificiais. 
TRANSMISSÃO 
• Via respiratória e convívio prolongado 
• Eliminação de bacilos pela via aérea dos pacientes multibacilares (FONTE DE INFECÇÃO / GRUPO CONTAGIANTE); 
HANSENÍASE INDETERMINADA 
• Caracterização/Definição: 
✓ Mancha única ou não mais que 5; 
✓ Pequenas (menores que 10cm de diâmetro); 
✓ Sem alteração de relevo / sem infiltração; 
✓ Bordas regulares; 
✓ Limitadas a uma região (não difusas); 
✓ Visíveis/nítidas; 
✓ Geralmente hipoestésicas; 
✓ Hipo/arreflexicas à histamina endógenas; 
✓ Hipo/anidróticas à prova do suor; 
✓ Baciloscopia negativa; 
✓ Histopatologia: negativa e inespecífica. 
 
HANSENÍASE TUBERCULOIDE 
• Caracterização/Definição: 
✓ Pápula/Placa única ou não mais que 5; 
✓ Com alteração de relevo (numular a circinada); 
✓ Tamanhos variados; 
✓ Bordas regulares e bem definidas externamente; 
✓ Aspecto sarcoídico (mais vinhoso); 
✓ Limitadas a uma região (não difusas); 
✓ Geralmente anestésicas; 
✓ Baciloscopia negativa; 
✓ Histopatologia: negativa/Granulomas epitelioides bem formados. 
 
HANSENÍASE DIMORFA 
• Caracterização/Definição: 
✓ Pápulas/Placas eritematosas múltiplas; 
✓ Com alteração de relevo (circinada); 
✓ Manchas hipocrômicas grandes (>10cm), difusas e com bordas irregulares; 
✓ Tamanhos variados; 
✓ Bordas externas irregulares; 
✓ Hipo anestésica; 
✓ Hipo arreflexia a histamina endógena; 
✓ Nervos espessados e/ou dolorosos e/ou choque; 
✓ Baciloscopia: positiva/negativa; 
✓ Histopatologia: positiva para BAAR/ Granulomas mais desorganizados superficiais e profundos. 
 
HANSENÍASE VIRCHOWIANA 
• Caracterização/Definição: 
✓ Infiltração difusa da face e áreas do corpo (dorso); 
✓ Pápula/nódulos difusos (hansenomas); 
✓ Distribuição das lesões difusas e simétricas; 
✓ Anestésicas ou hipoestésicas; 
✓ Dificuldades de definir área normoestésicas; 
✓ Nervos espessados; 
✓ Baciloscopias ++++; 
✓ Histopatologia: infiltrado difuso, histiócitos xantomizados, globais e ++++ 
 
ACOMETIMENTO MOTOR 
 
DIAGNÓSTICO 
• Tempo de incubação – 5 anos aproximadamente 
• História epidemiológica (contatos) 
• Depende da Carga Bacilar e tempo de exposição 
• Susceptibilidade individual (famílias/contatos VV) 
 
• Quadro clínico: doença neurodermatológica 
• Baciloscopia 
• Sorologia 
✓ Sorologia Anti PGL-1; 
✓ Glicolipídeo fenólico – constituinte da parede do M. Leprae; 
✓ 98% de especificidade; 
✓ 80 a 90% de sensibilidade – MB; 
✓ 15-25% de sensibilidade – PB; 
✓ Diagnóstico precoce e seguimento de população de alto risco (contatos de MB). 
• Exames complementares como USOM, eletromiografia 
• A busca de alterações das funções dos ramúsculos neurais na pele: 
✓ Alteração sensibilidade; 
➢ Distúrbios objetivos (alterações da sensibilidade superficial) 
❖ Sensibilidade térmica: instrumento que demonstre a diferença entre o quente (até 45°C) e frio. 
Ex.: tubos de ensaios com água aquecida e fria, algodão embebido com álcool ou éter e outro 
seco; 
❖ Sensibilidade dolorosa: objeto pontiagudo como agulha de insulina estéril. Nesse caso, deve-se 
garantir a diferença entre sensibilidade dolorosa (ponta, sentir o “ai”) devendo alternar essas 
sensações para garantir exatidão do teste e evitar falseamento de respostas pelo paciente; 
❖ Sensibilidade tátil: avaliar passando uma pequena mecha de algodão, ou qualquer instrumento 
leve e fino como monofilamento doestesiômetro, fio dental, ponta da caneta, ou até mesmo 
um fino “graveto”. 
✓ Mecanismo vasomotor 
➢ Prova da histamina: ausência do eritema reflexo. 
✓ Função sudoral 
➢ Teste do iodo-amido: objetiva-se avaliar a função autonômica simpática responsável pela sudorese. Pode-
se observar ilhotas de anidrose e/ou hipoidrose após exercícios. 
 
• Avaliação do grau de incapacidade e da função neural ➔ estesiômetro 
 
 
EXAME FÍSICO 
• Dor e espessamento dos nervos 
 
BACILOSCOPIA 
• Critérios para indicação 
✓ Trata-se de um exame complementar ao diagnóstico e deve ser solicitado pelo médico da unidade, 
prioritariamente, quando: 
➢ Há caso de dúvida sobre a classificação operacional para Poliquimioterapia (PB ou MB); 
➢ Para diagnóstico diferencial com outras doenças dermatoneurológicas; 
➢ Há suspeita de recidiva; 
➢ Avaliação do tratamento. 
 
 
• Com a pinça Kelly, fazer uma prega no sítio de coleta, pressionando a pele o suficiente para obter isquemia, evitando 
sangramento. 
HISTOPATOLOGIA 
 
 
 
 
• Muitos DD quanto aos seus SINAIS, no entanto, raros quanto aos SINTOMAS manifestos por ➔ alteração de sensibilidade 
no padrão intradérmico distribuído em ilha! 
TRATAMENTO 
• Poliquimioterapia padrão da OMS (PQT/OMS) 
✓ FI e FT → PB (6 doses em até 9 meses); 
✓ FD e FV → MB (12 doses em até 18 meses); 
✓ Orientação quanto a possibilidade de ocorrer reações hansênicas. 
• Paucibacilar 
✓ Duração: 6 meses 
✓ Adulto: 
➢ Uma dose mensal de Rifampicina – 600mg – duas cápsulas de 300mg, com administração 
supervisionada; 
➢ Uma dose mensal de Dapsona – 100mg, com administração supervisionada; 
➢ Uma dose diária de Dapsona – 100mg autoadministrada. 
✓ Criança: 
➢ Uma dose mensal de Rifampicina – 450mg – uma cápsula de 300mg + 1 frasco de 150mg, com 
administração supervisionada; 
➢ Uma dose mensal de Dapsona – 50mg, com administração supervisionada; 
➢ Uma dose diária de Dapsona – 50mg autoadministrada 
 
• Multibacilar 
✓ Duração: 12 meses 
✓ Adulto: 
➢ Uma dose mensal de Rifampicina – 600mg – duas cápsulas de 300mg, Dapsona 100mg e Clofazimina – 
300mg –três cápsulas de 100mg, com administração supervisionada ; 
➢ Uma dose diária de Dapsona – 100mg autoadministrada; 
➢ Uma dose diária de Clofazimina – 100mg autoadministrada. 
✓ Criança: 
➢ Uma dose mensal de Rifampicina – 450mg – uma cápsula de 300mg + 1 frasco de 150mg, Dapsona – 
50mg e Clofazimina – 150mg – três cápsulas de 50mg, com administração supervisionada; 
➢ Uma dose diária de Dapsona – 50mg, com autoadministrada; 
➢ Uma dose diária de Clofazimina – 50mg autoadministrada, em dias alternados. 
 
REAÇÃO HANSÊNICA 
• São exacerbações inflamatórias que complicam o curso da infecção pelo Mycobacterium leprae e ocorrem em cerca de 
40% dos pacientes; 
• Reação imunológica ao antígeno do M. leprae; 
• Embora bem menos frequente, podem ocorrem em micobacterioses como tuberculose, doença por Mycobacterium 
ulcerans, e ocasionalmente, micobacterioses não tuberculose; 
• Podem causar dano neural e contribuir para incapacidade e, por isso, a urgência de seu tratamento; 
• Podem ocorrer antes, durante e depois do tto. 
• O episódio reacional pode ser o quadro inicial que possibilita o diagnóstico de hanseníase. Neste caso deve-se iniciar a PQT 
e fazer tratamento específico da reação; 
• Conhecer o índice baciloscópico no diagnóstico contribui para a vigilância da ocorrência de reações; 
• Atenção aos casos MB que iniciam a PQT com numerosas lesões ou extensas áreas de infiltração cutânea, pois podem ter 
um risco maior de desenvolver reações e dano neural após completar as 12 doses; 
• Neurites podem acontecer em reações tipo 1 e tipo 2; 
• Pacientes podem ter reações tipo 1 e 2 concomitantemente; 
• Fatores associados: 
✓ Infecções intercorrentes; 
✓ Gravidez/puerpério; 
✓ Vacinação; 
✓ Stress físico e psicológico; 
✓ Alguns fármacos; 
✓ Tratamento irregular. 
• Reação tipo 1 ou reação reversa 
✓ É causada pelo aumento da atividade do sistema imunológico contra o bacilo da hanseníase, ou mesmo contra 
restos de bacilos mortos 
✓ Acomete 25% de todos os pacientes com hanseníase, sendo mais frequente nos MB; 
✓ Pode vir acompanhado de febre e mal-estar; 
✓ Lesões antigas se tornam eritematosas, brilhantes, infiltradas; 
✓ Em geral, várias lesões novas; 
✓ Pode haver ulceração das lesões; 
✓ Regressão com descamação; 
✓ Pode acometer rapidamente vários nervos periféricos, com dor, alteração da sensibilidade e da função motora; 
✓ Excelente resposta clínica à corticoterapia. 
 
 
 
 
✓ Monitoramento 
➢ Avaliação clínica dermatológica mensal; 
➢ Avaliação neurológica simplificada mensal; 
➢ Estesiometrias – piora; 
➢ Grau de incapacidade funcional. 
✓ Tratamento 
➢ 1,0 a 1,5 mg/kg/dia até a remissão do quadro; 
➢ Redução lenta e gradual; 
➢ Proteção contra órteses/imobilização; 
➢ Descompensação neural; 
➢ Tratamento verminoses/vit. D + Ca++; 
➢ Ciclosporina – azatioprina - MTX 
• Reação tipo 2 ou eritema nodoso hansênico (ENH) ➔ pacientes Virchowvianos 
✓ Reação por imunocomplexos ➔ TNFalfa e IFNgama; 
✓ Recrutamento de neutrófilos de complemento; 
✓ Histopatologia: infiltrado vascular de neutrófilos na derme e TCS, neutrófilos nem sempre estão presentes. 
Vasculite necrotizante e o achado de paniculite lobular. 
✓ Ocorre quando muitos bacilos da hanseníase são mortos e gradualmente decompostos. Os antígenos dos bacilos 
mortos são expostos e provocam uma reação imunológica; 
✓ Caracteriza-se por nódulos dérmicos ou subcutâneos eritematosos, quentes, móveis, por vezes dolorosos; 
✓ Lesões eritematosas com formação de vesículas, bolhas, algumas vezes evoluindo para ulcerações; 
✓ Sintomas sistêmicos, tais como febre, adenomegalia, perda de peso, artralgia, mialgia etc; 
✓ Podem ocorrer neurites; 
✓ A talidomida é o medicamento de escolha na dose de 100 a 40mg/dia, conforme a intensidade do quadro (para 
mulheres em idade fértil, observar a RDC nº11, de 22 de março de 2011, que dispõe sobre o uso da talidomida). 
Na impossibilidade do seu isso, prescrever prednisona na dose 1 a 1,5mg/kg peso/dia (excepcionalmente até 
2mg/kg peso/dia); 
✓ Manter a poliquimioterapia se o(a) doente ainda estiver em tratamento específico; 
✓ Introduzir corticosteroide em caso de comprometimento de nervos, segundo o esquema já referido; 
✓ Imobilizar o membro afetado em caso de neurite associada; 
✓ Monitorar a função neural sensitiva e motora; 
✓ Reduzir a dose da talidomida e/ou do corticoide conforme resposta terapêutica; 
✓ Programar e realizar ações de prevenção de incapacidades. 
 
 
 
 
 
✓ Tratamento 
➢ Talidomida 
❖ 100 a 300 mg/dia; 
❖ Redução lenta e gradual. 
➢ Associação com prednisona 
❖ Neurite; 
❖ ENH necrotizante; 
❖ Orquite, edema de mãos e pés. 
 
• Eritema multiforme ➔ variante da reação tipo 2 
✓ Lesões maculopapulares, eritemato-vesiculares, eritemato-bolhosas e eritemato-purpúricas; 
✓ Aspecto policíclico pela coalescência de três ou mais lesões; 
✓ Lesões de aspecto urticariforme; 
✓ Sintomas sistêmicos, como febre, mal-estar geral, astenia e edema; 
✓ Na utilização da Prednisona, devem ser tomadas algumas precauções: 
➢ Registro do peso, da pressão arterial e da taxa de glicose no sangue para controle; 
➢ Fazer o tratamento antiparasitário com medicamento específico para Strongiloydes stercoralis, 
prevenindo a disseminação sistêmica deste parasita (Tiabendazol 50mg/kg/dia, em 3 tomadas por 2 dias 
ou 1,5 g/dose única, ou albendazol na dose de 400mg/dia, durante 3 dias consecutivos); 
➢ A profilaxia da osteoporose deve ser feita com Cálcio 1.000mg/dia, vitamina D 400-800 UI/dia ou 
bifosfonatos (por exemplo, alendronato 10mg/dia, administrado com água, pela manhã, em jejum. 
Recomenda-se que o desjejum ou outra alimentação matinal ocorra, no mínimo, 30 minutos após a 
ingestão do comprimido do alendronato). 
 
• A recidiva em Hanseníase é rara em pacientes tratadosregularmente e com esquemas adequados; 
• Pode se apresentar de diversas formas como a doença inicial: lesões de pele (manchas, placas e nódulos) e/ou lesões 
neurais (parestesia, queda de pelos, pele seca, dor e/ou espessamento neural). 
IMUNIDADE E ESPECTRO DA HANSENÍASE 
 
CONCLUSÕES 
• Eventos agudos e difusos (urgência); 
• Nervos estão sempre envolvidos/patogênese; 
• Perdas sensitivas e motoras = incapacidade; 
• Interrupções do tratamento > comum fator para reações; 
• Reconhecer, tratar e acompanhar/intervir (cirurgias) precocemente são ações fundamentais para preservar a função neural 
dos pacientes evitando estigmas e preconceitos. 
MAIS SOBRE A HANSENÍASE 
• O Brasil ainda é um país que não alcançou a meta antiga de eliminação pela Prevalência <1 CN/10.000 hab. 
• Índice de avaliação de comunicantes ainda não adequado, não interrompe cadeia de transmissão (cronicidade) 
• Alta detecção em crianças 
• Alto número de casos com GIF 2 = incapacidade 
• Diagnóstico essencialmente clínico 
• > responsabilidade quanto ao diagnóstico precoce, tratamento e cura da hanseníase principalmente na Atenção Básica 
• Qual o panorama da Hanseníase no Brasil? 
✓ Dados oficiais não refletem a realidade epidemiológica no país; 
✓ Há um apagão do conhecimento em hanseníase na: 
➢ Comunidade (sinais e sintomas = silenciosos); 
➢ Profissionais de saúde da Atenção Básica (insegurança). 
Farmacodermias – 20/05/21 
INTRODUÇÃO 
• Reação cutânea adversa à medicamentos; 
• 0,1 – 1% da população geral; 
• 2 – 3% dos hospitalizados. 
MEDICAMENTOS MAIS COMUNS 
• Penicilina; 
• AINES; 
• Alopurinol; 
• IECA; 
• Anticonvulsivantes aromáticos. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Alérgica ➔ classificação Gel-Coombs; 
• Não alérgica. 
TIPO Exemplo 
I Imediata (anafilática) Urticária, angioedema 
II Citotóxica Penfigoide bolhoso, plaquetopenia 
induzida por droga 
III Imunocomplexos Doenças autoimunes, vasculites 
IV Hipersensibilidade tardia SSI e NET 
 
SÍNDROME DE STEVENS -JOHNSON E NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA 
• Mesma doença, dois espectros; 
• Pródromos (gripais); 
• Rash maculopapular eritematoso; 
• Disseminação centrífuga; 
• Doloroso; 
• Lesões em alvo atípicas; 
• 15 dias após o fármaco; 
• Autolimitada (1 mês) ➔ sem sequelas cutâneas e com sequelas mucosas; 
• Microorganismo (Mycoplasma pneumoniae 15%). 
 
 
Principal diferença: o quanto de descolamento ocorre na pele. 
 
 Sinal de Nikolsky + 
 
 
 
 
AVALIAÇÃO DE GRAU DE RISCO - NET 
• Idade > 40 anos; 
• Taquicardia > 120 bpm; 
• Malignidade; 
• Superfície de pele descolada > 10%; 
• Ureia > 28 mg/ml; 
• Glicemia > 252 mg/ml; 
• Bicarbonato de sódio < 20 mmol/l 
DIAGNÓSTICO 
• Acometimento da pele, fazendo a diferenciação entre Steven-Johnson e NET; 
• Lesões mucosas obrigatórias: 2 áreas acometidas (oral, ocular, genital) 
TRATAMENTO 
• Internação; 
• Reposição hidroeletrolítica; 
• Nutrição enteral; 
• Lubrificante ocular. 
 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA 
• Exotoxinas esfoliativas A e B do Staphylococcus aureus; 
• Foco infeccioso: otites, conjuntivites e outras infecções; 
• Crianças maiores, rara em adultos; 
• Diagnóstico diferencial com NET; 
• Alguns dias após início do quadro infeccioso com febre; 
• Eritema difuso; 
• Bolhas flácidas que se rompem deixando áreas erosivas circundadas por retalho epidérmico; 
• Sinal de Nikolsky positivo; 
• Tratar fonte de infecção; 
• Antibiótico venoso; 
• Oxacilina 100 mg/kg/d 4/4h e depois seguir com tratamento oral para completar 14-21 dias; 
• Medidas gerais: 
✓ Hidratação e prevenção de infecções secundárias. 
 
 
 
 
Erupções Eczematosas – 26/05/21 
ECZEMA OU DERMATITE 
• Padrão de reação inflamatória, que se caracteriza por 
✓ Eritema; 
✓ Vesículas; 
✓ Secreção; 
✓ Crostas; 
✓ Descamação; 
✓ Liquenificação 
• Prurido: sintoma sempre presente. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Clínica e Etiopatogenia 
✓ Eczema de contato; 
✓ Eczema atópico; 
✓ Eczema de estase; 
✓ Eczema disidrótico. 
ECZEMA DE CONTATO 
• Por irritação primária 
✓ Mecanismos etiopatogênicos 
➢ Irritação primária; 
➢ Sensibilização 
✓ Dermatite de contato por irritação primária 
➢ Exposição a agentes → dano tecidual; 
➢ Não há mecanismo imunológico 
✓ Dermatite de contato por sensibilização ou dermatite de contato alérgica 
➢ Participação do sistema imunológico; 
➢ Período de sensibilização. 
• Por sensibilização 
✓ Lesões à distância da área de contato; 
✓ Período de sensibilização. 
✓ História de contactantes 
➢ Profissionais; 
➢ Laser; 
➢ Medicamentos 
✓ Teste de contato 
➢ Leitura em 48 e 72 horas; 
➢ Relação com a clínica. 
DERMATITE ATÓPICA 
• Frequentemente associada alergias respiratórias: asma e rinite alérgica; 
• Curso crônico com períodos de agudização 
• Manifestações clínicas 
✓ Eczema atópico infantil; 
✓ Eczema atópico pré-puberal; 
✓ Eczema atópico do adulto. 
 
 
 
 
• Critérios maiores na DA (3 ou mais) 
1. Prurido; 
2. Morfologia e distribuição típica das lesões (envolvimento extensor e facial nas crianças e liquenificação e linearidade 
flexural nos adultos); 
3. Dermatite crônica e recidivante; 
4. História pessoal ou familiar de atopia. 
• Critérios menores na DA 
1. Xerose; 
2. Infecções cutâneas; 
3. Dermatite inespecífica de mãos e pés; 
4. Ictiose palmar; 
5. Hiperlinearidade palmar; 
6. Ceratose pilar; 
7. Pitiríase alba; 
8. Eczema dos mamilos; 
9. Dermografismo branco; 
10. Catarata subcapsular anterior; 
11. Ceratocone; 
12. Aumento de IgE; 
13. Testes alérgicos tipo-imediato positivos; 
14. Início na infância; 
15. Linha de Dennie-Morgan; 
16. Sinal de Hertogue (rarefação das sobrancelhas); 
17. Olheiras; 
18. Eritema ou palidez facial; 
19. Acentuação peri-folicular; 
20. Influência ambientar e emocional; 
21. Alopecia areata. 
 
• Eczema atópico infantil (2 anos) 
✓ Surge entre 3 e 6 meses; 
✓ Áreas eritemato-crostosas, inicialmente nas regiões malares, disseminando para o couro cabeludo, pescoço, 
fronte, punhos, face de extensão de membros e área de fralda; 
✓ Infecções, distúrbios emocionais, alterações ambientais, imunizações podem agravar ou desencadear; 
✓ Ag. Alimentares parecem ter algum papel ➔ ovo, castanha, leite, peixe, soja, galinha e aditivos alimentares. 
 
• Eczema atópico pré-puberal 
✓ Ao término do 2 ano de vida; 
✓ Resolução espontânea em menos da metade dos casos; 
✓ As lesões se tornam menos exsudativas, mais papulosas e com tendência a liquenificação comprometendo as 
dobras antecubitais e poplíteas, punhos, pálpebras, face e pescoço; 
✓ Aumenta a hipersensibilidade a inalantes (lã, pelo de animais, pólen, penas e poeira domiciliar – ácaros). 
 
• Eczema adolescente/adulto 
✓ Lesões pápulo-descamativas e liquenificadas sujeitas a surtos de agudização; 
✓ Dobras antecubitais e poplíteas, pescoço, pálpebras, mãos e punhos; 
✓ A doença tende a se atenuar com a idade; 
✓ Rara persistência após 30 anos. 
ECZEMA DE ESTASE 
• Predomina em adultos; 
• Início: edema e dermatite ocre; 
• Evolução: lesões eczematosas e infecções; 
• Erisipelas de repetição ➔ fibrose; 
• Uso de medicações tópicas ➔ sensibilização. 
 
ECZEMA DISIDRÓTICO 
• Lesões vesiculosas palmoplantares 
• Caráter recidivante 
• Fatores etiológicos 
✓ Infecções fúngicas e Mícides; 
✓ Infecções bacterianas; 
✓ Endotantes; 
✓ Contactantes; 
✓ Atopia; 
✓ Fatores emocionais. 
• Aparecimento súbito, agudo e recorrente; 
• Lesões vesiculosas, estritamente limitado às palmas das mãos e/ou às plantas dos pés e faces laterais e palmar dos dedos; 
• 80% acometem exclusivamente as mãos; 
• 10% acometem exclusivamente os pés; 
• Eritema discreto; 
• Diferencial com dermatite herpetiforme, penfigoide bolhoso e epidermólise bolhosa. 
 
TRATAMENTOS 
• Fase aguda – Tratamento Tópico 
✓ Controledos quadros localizados. 
✓ Soluções com ação secativa 
➢ Permanganato de Potássio; 
➢ Água Boricada. 
✓ Cremes de corticoide 
➢ Face, rosto e regiões genitais: preferir corticoides baixa potência; 
➢ Outras áreas: corticoides de média a alta potência. 
• Fase crônica – Tratamento Tópico 
✓ Controle dos quadros localizados. 
✓ Pomadas de Corticóide 
➢ Face, rosto e regiões genitais: preferir corticoides baixa potência; 
➢ Outras áreas: corticoides de média a alta potência. 
✓ Agentes Imunomoduladores 
➢ Pimecrolimus; 
➢ Tacrolimus. 
• Tratamento Sistêmico 
✓ Corticóide Sistêmico 
➢ Via oral: prednisona 0.5-1.0 mg / kg de peso; 
➢ Injetável: Betametasona. 
✓ Anti-histamínicos 
➢ Fundamentais no controle do prurido; 
➢ Não-sedantes: Loratadina, Fexofenadina; 
➢ Sedantes: Hidroxizine, Dextroclorfeniramina. 
✓ Dermatite Atópica: contraindicado uso de corticosteroide sistêmico ➔ fenômeno de rebote. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Eritematoescamosas– 26/05/21 
PSORÍASE 
• Doença crônica, incapacitante, não transmissível, dolorosa, desfigurante e para qual ainda não existe cura; 
 
• Comorbidades associadas 
 
 
Clássicas
Artrite 
Psoriásica
Doença 
Inflamatóri
a Intestinal
Distúrbios 
psicológicos 
e 
psiquiátricos
Uveíte
Emergentes
Síndrome 
Metabólica
Doenças 
cardiovasculares
, Aterosclerose
Apneia do 
sono
Doença 
gordurosa não 
alcóolica do 
fígado
Osteoporose 
Estilo de 
vida
Tabagismo
Alcoolismo
Ansiedade
Relacionadas 
ao tratamento
Dislipidemias
Câncer de 
Pele 
(UVA)
Hipertensão 
(Ciclosporina)
Nefrotoxicidad
e 
(Ciclosporina)
• Psoríase ungueal 
✓ 50% dos pacientes com psoríase 
✓ 80% dos pacientes com artrite psoriática 
✓ Limita as atividades do dia a dia dos pacientes 
✓ >50% dos pacientes têm dor 
✓ Difícil de tratar 
➢ Clareamento lento; 
➢ Os tratamentos convencionais são geralmente difíceis de administrar e frequentemente não são eficazes; 
➢ Sequelas. 
 
 
 
• Artrite psoriática 
✓ Acomete 5% a 40 % dos pacientes com psoríase 
✓ Sintomas iniciais: artralgia e/ou artrite de pequenas e grandes articulações 
✓ 20 % dos casos: formas incapacitantes e mutilantes; 
 
✓ Pior prognóstico: 
➢ Múltiplas articulações; 
➢ Artrite erosiva; 
➢ Provas ativ. Inflamatória; 
➢ Falha tratamento. 
• Psoríase invertida 
✓ Acometimento de regiões intertriginosas 
✓ Comum nos pacientes com psoríase 
✓ Possibilidade de infecção secundária: fúngica e/ou bacteriana. Exame direto nas agudizações. 
✓ Fatores de piora 
➢ Transpiração; 
➢ Fricção; 
➢ Maceração. 
• Psoríase no couro cabeludo 
✓ 70 a 80 % pacientes com psoríase 
✓ Características peculiares tornam difícil seu tratamento: 
➢ Dificuldade em aplicar medicações tópicas; 
➢ Proximidade face e olhos: irritação; 
➢ Manipulação frequente: Fenômeno de Köbner; 
➢ Veículos nem sempre são bem aceitos. 
✓ Tratamento tópico: restritos ao couro cabeludo 
✓ Tratamento sistêmico: comprometimento outras áreas e resistência ao tratamento tópico exclusivo. 
• Psoríase gotada 
✓ Aparecimento abrupto; 
✓ Frequentemente aparece após infecção de vias aéreas superiores; 
✓ Predomina em adolescentes e adultos jovens; 
✓ 30% dos casos evolução para cura em poucos meses, mas pode evoluir para psoríase em placas; 
✓ Caracteriza-se por lesões pequenas (“gotas”), localizadas preferencialmente no tronco e raízes dos membros. 
 
• Psoríase eritrodérmica 
✓ Forma generalizada da doença 
✓ Pode ser acompanhada de sintomatologia sistêmica 
✓ Pode ser manifestação do fenômeno de rebote ou agravamento da psoríase 
✓ Diagnósticos Diferenciais 
➢ Micose Fungóide; 
➢ Dermatite Atópica; 
➢ Farmacodermia. 
 
• Psoríase pustulosa 
✓ Psoríase Pustulosa Palmo-Plantar 
➢ Crônica e recidivante; 
➢ Etiologia Desconhecida; 
➢ Variante pustulosa X Doença Distinta; 
➢ 25% dos casos: associação psoríase placas; 
➢ Predomina em mulheres; 
➢ Faixa etária: 40-50 anos; 
➢ Clinicamente: eritema, pústulas, descamação e hiperqueratose; 
➢ Relação com Tabagismo. 
❖ Hagforsen et al: estudo populacional mostrou risco 74 vezes maior de desenvolver psoriase 
pustulosa palmo-plantar em fumantes; 
❖ Naldi et al: coorte com pacientes com psoríase, mostrou forte associação entre tabagismo e 
lesões pustulosas; 
❖ Hipóteses: receptores nicotinicos nas glândulas e dutos écrinas e palmo-plantares; 
❖ Poucas evidências: interrupção do tabagismo levaria a melhor e diminuição atividade. 
✓ Acrodermatite Contínua de Hallopeau 
➢ Variante rara de Psoríase Pustulosa 
➢ Evolução crônica 
➢ Pode acometer mãos e pés 
➢ Paroníquia e distrofia ungueal 
 
✓ Psoríase Pustulosa Generalizada 
➢ Padrão de Von Zumbusch; 
➢ Padrão Anular; 
➢ Tipo exantemático. 
 
✓ Evolução em surtos; 
✓ Pode ocorrer como efeito rebote pós-corticoide sistêmico; 
✓ Grave: risco de sepse e morte; 
✓ Internação. 
• Avaliação da gravidade 
✓ Moderada ou grave quando 
 
• Imunopatologia 
 
• Tratamento sistêmico 
✓ 30% dos pacientes com Psoríase apresentam formas moderadas a grave 
➢ PASI > 10 ou BSA > 10 ou DLQi >10 
✓ Fototerapia ou tratamentos sistêmicos 
 
✓ Imunobiológicos 
➢ Medicamentos de natureza proteica, obtidos por meio de técnicas de biotecnologia, que atuam 
diretamente no bloqueio de moléculas específicas do processo inflamatório. 
➢ Agem como moduladores de células T e de citocinas. 
 
DERMATITE SEBORREICA 
• Dermatose crônica e recorrente; 
• Acomete áreas da pele ricas em glândulas sebáceas; 
• Glândulas sebáceas: estimuladas pelos andrógenos, ativas desde o nascimento; 
• Etiologia desconhecida, sendo questionado o papel etiopatogênico de bactérias e fungos; 
• Fatores agravantes / desencadeantes 
✓ Calor; 
✓ Umidade; 
✓ Roupas: lã, flanela, tecido sintético; 
✓ Stress. 
• Associação com doenças neurológicas 
✓ Poliomielite e doença de Parkinson 
• AIDS 
✓ Mais frequente, quadros mais graves. 
• Manifestações clínicas 
✓ Duas formas clínicas: 
➢ Dermatite Seborréica do Lactente; 
❖ Crosta láctea: escamas aderentes couro cabeludo; 
❖ Lesões na área de fralda e nas áreas seborreicas. 
➢ Dermatite Seborréica do Adulto 
❖ Descamação e eritema variáveis; 
❖ Diagnóstico diferencial com psoríase pode ser difícil. 
 
• Tratamento 
✓ Tratamento Tópico 
➢ Controle efetivo da maioria dos casos 
✓ Corticóides Tópico 
➢ Loção cremosa ou Solução capilar, podem ser associados ao Ácido Salicílico (Diprosalic); 
➢ Cremes ou pomadas: pele das áreas seborreicas; 
➢ Curto prazo: controle das crise. 
 
✓ Antifúngicos tópicos 
➢ Shampoos 
❖ Antifúngicos: Cetoconazol, ciclopiroxolamina; 
❖ Ácido Salicílico; 
❖ Tratamento de manutenção. 
PITIRÍASE RÓSEA 
• Doença inflamatória frequente, autolimitada; 
• Lesões eritematodescamativas disseminadas, progressivas, regressão posterior e cura; 
• Outono e verão; 
• Incidência: 20-30 anos; 
• Patogenia: Reativação do vírus HH7-HH8; 
• Prurido geralmente discreto; 
• Diagnóstico é clínico. 
 
ERITREDORMIA ESFOLIATIVA 
• Eritrodermia: eritema generalizado e persistente acompanhado de descamação e prurido; 
• Patogenia 
✓ Dermatoses preexistentes: psoríase, pitiríase rubra pilar, pênfigo foliáceo, dermatite seborreica da infância, 
dermatite de contato, atópica; 
✓ Manifestações de farmacodermias (anestésicos, sulfonamidas, alopurinol, lítio, anticonvulsivantes); 
✓ Eritrodermias por linfomas e leucemias; 
✓ Idiopáticas. 
• Quadro clínico 
✓ Sexo masculino, após a 4 década; 
✓ Eritema generalizado acompanhado de descamação. Pode ocorrer alopecia; 
✓ Sintomas gerais: anorexia, sensação de frio e febre. 
 
 
• Diagnóstico 
✓ Clínico; 
✓ Anatomopatológico em três pontos, avaliação dos gânglios linfáticos; 
✓ Dosagem de proteínas (hipoproteinemia). 
• Tratamento 
✓ Orientado de acordo com a causa; 
✓ Emolientes e corticoides de baixa potência; 
✓ Internação para reposição proteica, equilíbrio hidroeletrolítico e investigações adequadas; 
✓ Afastar drogas ou contactantessuspeitos; 
✓ Antibióticos se houver infecção, anti-histamínicos sedantes, diuréticos para o edema periférico. 
 
 
 
 
Doenças Zooparasitárias – 02/06/21 
LEISHMANIOSE 
• É uma doença infecciosa causada por protozoários do gênero leishmania e transmitida por diferentes vetores da subfamília 
flebotomínea, que interagem com seres humanos e diversos mamíferos silvestres e peridomiciliares; 
• Zoonose potencial ➔ a leishmaniose é responsável por distintos quadros clínicos genericamente classificadas em 
tegumentar e visceral. 
• Transmissão: o protozoário tem um ciclo de vida no flebótomo e outro no homem, podendo passar de um para outro 
✓ Vetor: 
➢ Hábitos noturnos; 
➢ Abundante durante todo o ano; 
➢ Atividade diurna se importunando; 
➢ Voa baixo, portanto dificilmente lesiona a face. 
 
 
• Fatores determinantes 
✓ Migração; 
✓ Deflorestamento (estrada, hidroelétrica, mineração); 
✓ Mudança climática; 
✓ Ecoturismo; 
✓ Variação sazonal: áreas de chuvas. 
• Quadro clínico 
✓ Lesão ulcerada com bordas emolduradas, fundo granuloso, podendo haver secreção serosa; 
✓ Úlcera assintomática: se começar a ter sinais flogísticos, pensar em infecção secundária; 
✓ Evolui com cicatriz atrófica, discrômicas ➔ mucosa; 
✓ Inicia como pápula, que por sua vez ulcera e, se não tratada, pode evoluir para comprometer a mucosa. 
 
 “Úlcera que chora” 
 
• Leishmania guaianensis: lesões satélites 
 
• Diagnóstico diferencial ➔ PLECT ➔ lesões verrucosas. 
✓ Paracocciodiomicose 
✓ Leishimaniose 
✓ Esporotricose 
 
✓ Cromomicose 
✓ Tuberculose cutânea; 
✓ Neoplasias 
 
• Evolução da lesão ➔ cicatriz inestética 
 
• Leishmaniose cutânea disseminada: + de 5 lesões em 2 segmentos diferentes. 
 
• Leishmaniose cutânea difusa: forma anérgica ➔ o paciente não responde à medicação e não tem defesa para o protozoário, 
ficando totalmente tomado pelas lesões. 
✓ Incapacidade linfocitária de produzir INF-gama; 
✓ Inativação dos macrófagos; 
✓ Proliferação descontrolada dos parasitas. 
 
• Diagnóstico 
✓ Kit Panótico: colhe amostra na úlcera e passa para o microscópio; 
✓ Exame de esfregaço: formas arredondadas amastigotas, de 2 semanas a 3 meses para visualizar. 
 
✓ Exame histopatológico 
 
• Tratamento 
✓ Dependerá da disponibilidade da medicação; 
✓ Eficácia e perfil de segurança da medicação; 
✓ Toxicidade da medicação; 
✓ Tolerabilidade; 
✓ Glucantime 15-20 mg/kg; 
✓ Anfotericina B desoxicolato; 
✓ Anfotericina B lipossomal; 
✓ Pentamidina; 
✓ Úlcera cicatrizada não significa cura! 
ESCABIOSE 
• Sarna; 
• Sarcoptes scabei, var hominis; 
• Transmitida pelo contato pessoal; 
• Transmissão por roupas pode ocorrer, mas é excepcional; 
• Ciclo biológico do parasita: 
✓ Todo no homem; 
✓ O macho não invade a pele e morre após a cópula; 
✓ Fêmea fecundada ➔ escava um túnel (à noite) ➔ deposita os ovos e morre; 
✓ Quando trata, os ovos não morrem ➔ só morre a fêmea adulta. O ciclo dura cerca de 7 dias, então tem que tratar 
novamente. 
 
 
 
 
 
• Quadro clínico 
✓ Prurido – geralmente noturna, pois as fêmeas cavam os túneis à noite; 
✓ Túnel acariano; 
 
 
✓ Distribuição características das lesões: 
 
✓ Lesões secundárias (escoriações, foliculites, eczematizações). 
 
 
✓ Escabiose nodular 
 
• Sarna norueguesa 
✓ Altamente contagiosa pelo grande número de parasitas na camada córnea. 
✓ Lesões queratósicas, descamativas espessas e presença de escoriações pela intensa coçadura das lesões. 
✓ Geralmente pacientes imunocomprometidos ou por terapias intempestivas com corticóides. 
 
• Diagnóstico 
✓ Sugerido: prurido noturno e distribuição de lesões; 
✓ Quase certo: quando vários familiares também apresentam prurido ➔ trata a família; 
✓ Confirmado: presença do parasita no túnel acariano; 
✓ Escarificação do túnel acariano (lâmina de bisturi ou cureta); 
✓ Colocar em lamínula com óleo; 
✓ Examinar no microscópio com pequeno aumento; 
✓ IMPORTANTE: O exame negativo não invalida o diagnóstico; 
✓ Exame histopatológico 
 
• Diagnóstico diferencial 
✓ Eczema atópico; 
✓ Prurido estrófulo. 
 
• Tratamento 
✓ Ivermectina 
➢ Tratamento efetivo para terapêutica sistêmica; 
➢ Dose: 200 u/kg para adultos e crianças > que 5 anos a cada 30 kg 1 cp; 
➢ Repetir a adm em 7 – 10 dias; 
➢ Trocar a roupa íntima e de cama. 
✓ Permetrina loção a 5%; 
➢ Tratamento efetivo; 
➢ Adultos, crianças, gestantes e mulheres amamentando; 
➢ Modo de uso: aplicar o produto no corpo e deixar agir por 10 a 12 horas por 2 noites seguidas; 
➢ Repetir a aplicação em 7 – 10 dias; 
➢ Trocar a roupa íntima e de cama; 
➢ Importante: evitar o supertratamento pois pode causar dermatite de contato por irritante primário. 
LARVA MIGRANS 
• Dermatite linear serpiginosa, bicho geográfico ou verme de praia; 
• Indivíduo adquire a doença quando entra em contato com a areia ou solo contaminado com as fezes de cães e gatos; 
• A doença ocorre pela penetração na pele das formas larvárias; 
• Ancylostoma brasiliensis é o mais frequente. 
 
 
• Transmissão da doença 
✓ Ovos se desenvolvem em areias ou terrenos arenosos e em condições favoráveis (calor e umidade) em 1 semana 
tornam-se larvas infestantes; 
✓ Ancylostoma brasiliensis é um parasita nl do cão e gato; 
• Tratamento 
✓ Albendazol em dose única 400mg; podendo repetir em 24hs; 
✓ Ivermectina em dose única 200 micrograma/kg; 
✓ Infestação mínima e pouco prurido, pode-se usar tiabendazol tópico (?); 
✓ Se necessário, repetir o tratamento, dependendo da quantidade de parasitas. 
 
 
 
Micoses Superficiais – 02/06/21 
DERMATOFITOSES 
• Produzidas por parasitas, Dermatófitos, que utilizam a queratina como fonte de subsistência. 
• Fungos dos gêneros: Microsporum, Epidermophyton, Tricophyton. 
• Antrofílicos, Geofílicos, Zoofílicos. 
• Fatores de risco 
✓ Calçados fechados; 
✓ Sudorese; 
✓ Uso de roupas oclusivas; 
✓ Banheiros e piscinas comunitárias ou coletivas. 
• Tinea corporis 
✓ Placa anular, com atividade na borda (mais elevada, mais eritema e descamação intensa) 
✓ Centro curado e atividade na borda ➔ crescimento centrífugo 
 
 Lesões policíclicas 
• Tinea pedis 
 
• Tinea manus 
 
 
 
 
 
• Tinea cruris 
 
• Tinea capitis 
• Tinea barbae 
• Tinea incógnita 
 
• Granuloma tricofítico 
 
• Tinea da unha (Onicomicose) 
• Diagnóstico 
✓ Clínico; 
✓ Exame Micológico Direto ( não diferencia as espécies) no microscópio e clareia com KOH; 
✓ Hifas hialinas septadas e ramificadas (obrigatório presença dos artroconídeos); 
✓ Cultura 6 semanas. 
• Tratamento tópico 
✓ Grupo 1 
➢ Ácido salicílico, ácido benzoico, iodo, violeta de genciana; 
➢ Pouco usados; 
➢ Mais irritantes e menos eficazes. 
➢ 
✓ Grupo 2 
➢ Derivados imidazólicos: isoconazol, triconazol, econazol; 
➢ Ciclopiroxalamina, terbinafina e amorolfina; 
➢ Creme, solução ou spray; 
➢ 2x dia por 6 a 8 semanas. 
• Tratamento sistêmico 
✓ Derivados azólicos e terbinafina; 
✓ Griseofulvina para tinea do couro cabeludo. 
TÍNEA DA UNHA – ONICOMICOSES 
• Infeção por dermatófito ou por fungos, como leveduras, do gênero Candida; 
• Distribuição mundial, com variabilidade regional; 
• Predomina em climas temperados; 
• Pacientes diabéticos são mais propensos; 
• Distal, lateral, proximal, superficial ➔ lâmina ungueal; 
• Fatores de risco 
 
 
• Diagnóstico 
✓ Clínico; 
✓ Exame Micológico Direto ( não diferencia as espécies) no microscópio e clareia com KOH; 
✓ Hifas hialinas septadas e ramificadas (obrigatório presença dos artroconídeos); 
✓ Cultura 6 semanas. 
• Tratamento sistêmico 
✓ Itraconazol 100mg 2x ao dia por 4 a 6 m ou pulsoterapia: 400mg ao dia por 7 dias e suspende 3s; 
✓ Terbinafina 250mg ao dia ou pulsoterapia: 500mg por 7 e suspende 3 s; 
✓ Fluconazol 150mg por semana 4 a 6 meses; 
✓ Associaçãocom tratamento tópico. 
 
 
 
 
PITIRÍASE VERSICOLOR 
• Micose superficial crônica, distribuição universal, caracteriza-se pela presença de manchas hipocrômicas, eritematosas ou 
pardas, descamativas, especialmente em tronco, pescoço e raiz dos membros; 
• Fatores de risco: 
✓ Predisposição individual; 
✓ Hiperidrose; 
✓ Imunossupressão; 
✓ Após exposição solar. 
 
• Diagnóstico 
✓ Clínico; 
✓ Exame Micológico Direto; 
✓ Lâmpada da Wood; 
✓ DD: vitiligo, hipomelanose gutata do tronco, Melasma; 
• Tratamento tópico 
✓ Tioconazol, isoconazol e bifonazol (solução ou loção a 1%) ➔ aplicar após o banho por 4 semanas; 
✓ Terbinafina solução a 1% diariamente por 4 semanas. 
• Tratamento sistêmico 
✓ Itraconazol 100mg 2x ao dia por 5 dias; 
✓ Fluconazol 150mg por semana 4 semanas; 
✓ Cetoconazol 200mg por 10 dias. 
CANDIDÍASE 
• Fungo Candida sp; 
• Mucosa/ Cutânea/ Sistêmica; 
• Mudança do microbioma: AIDS, imunossupressor; 
• Diagnóstico ➔ exame micológico direto. 
QUEILITE 
 
 
 
PÚSTULAS SATÉLITES 
 
INTERTRIGO 
 
• Tratamento (de candidíase até intertrigo) 
✓ Nistatina; 
✓ Imidazólicos (clotrimazol, isoconazol, tioconazol) solução, creme, creme vaginal; 
✓ Sistêmico: fluconazol, itraconazol e cetoconazol. 
PARONÍQUIA 
• Infecção da região lateral ou proximal da prega ungueal; 
• Queda da integridade da epiderme; 
• QC: dor latejante, eritema, edema, podendo haver formação de abcesso; 
• Fatores de risco: 
✓ Afecção ocupacional: contato com água, sabão e detergente; 
✓ Retirada da cutícula, facilita entrada de microorganismos; 
✓ Presença de coloração verde-escura ➔ Pseudomonas. 
• Tratamento 
✓ Evitar o contato com água, sabão e detergente; 
✓ Secar após contato com água; 
✓ Antibióticos tópicos ou sistêmicos; 
✓ Qd houver contaminação fúngica, associar antifúngicos . 
 
Erupções pápulo-pruriginosas – 09/06/21 
PRURIDO 
• Dificuldade na avaliação; 
• Subjetivo – coceira, pinicação, queimação, incômodo; 
• Pacientes frustrados, sentem que os médicos desqualificam o quadro; 
• Distúrbio na qualidade de vida = à dor crônica; 
• Ausência de medicamentos específicos para prurido crônico; 
• Como mensurar? 
• O prurido é uma modalidade restrita à pele, membranas mucosas e córnea; 
• Prurido agudo ➔ interrompido junto com o gatilho inicial; 
• Prurido crônico ➔ mantido por 6 semanas ou mais. Distúrbios do sono, depressão, ansiedade, baixa autoestima, redução 
na capacidade de concentração; 
• Processo complexo, redundante e dinâmico; 
• Acomete aprox. 8% da população, sendo que 60% dos idosos sofrem de prurido moderado a leve. 
• Multifatorial 
✓ Mecanismos neurológicos periféricos e centrais; 
✓ Queratinócitos, citocinas inflamatórias, nervos cutâneos; 
✓ SNC. 
• Principal sintoma das doenças de pele; 
• Ocorre também como sintoma de doença sistêmica. 
FISIOPATOLOGIA DO PRURIDO 
• 2 mecanismos 
✓ Prurido histaminérgico; 
✓ Prurido não-histaminérgico ➔ anti-histamínicos não irão resolver; 
• A grande maioria dos casos de prurido crônico não é mediada pela histamina; 
• As vias histaminérgicas e não histaminérgicas são separadas desde o gatilho inicial até sinalização no SNC; 
• Desencadeado pelo estímulo de terminações nervosas livres, localizadas nas junções dermoepidéricas de toda a pele, 
conjuntiva palpebral, mucosa traqueal e junções mucocutâneas. Tal estímulo é conduzido até o cérebro pelas fibras C; 
• Quem desencadeia o estímulo? Múltiplos mediadores químicos liberados ou resultados de lesões celulares (histamina, 
peptídeos, neuropeptídeos, peptídeos opioides, prostaglandinas, triptase e citocinas); 
• IL 31 ➔ interleucina do prurido 
✓ Receptor IL-31 presente nos nervos sensitivos; 
✓ Contribui para o alongamento e ramificação sensitivos cutâneos; 
✓ Potencializa a via TH2; 
✓ Nemolizumabe: liga-se ao receptor IL-32. 
 
SINALIZAÇÃO DO PRURIDO CRÔNICO 
• As mesmas vias estimuladas na dor crônica, também acontecem no prurido. 
 
 
Roxo: vias não-histaminérgicas. Verde: vias histaminérgicas. Vermelha: ambas. 
HIPERSSENSIBILIDADE NEURONAL 
• Prurido crônico cursa com fenômenos análogos a alodinia e hiperalgesia ➔ estímulos inócuos, como tato, são capazes de 
desencadear prurido; 
• Aumento na densidade, distribuição, espessura das fibras nervosas cutâneas ➔ excitabilidade aumentada dos neurônios 
sensitivos ➔ redução do limiar do prurido; 
• Prurido permanece após resolução das lesões cutâneas (DA); 
• Neurotransmissores classicamente associados à dor podem causar prurido em pacientes atópicos; 
• Estímulos dolorosos causam prurido em pacientes atópicos; 
• Plasticidade mal adaptativa 
✓ A hiperestimulação de vias nociceptivas em pacientes com dor crônica gera um rearranjo massivo nas estruturas 
relacionadas à dor ➔ sensibilização central; 
✓ Alguns fenômenos despertam no corno dorsal da medula espinal: 
➢ Aumento da atividade espontânea; 
➢ Redução do limiar da ativação por estímulos periféricos; 
➢ Aumento do campo receptivo; 
➢ Prurido crônico ➔ ativação das áreas cerebrais semelhantes às da dor. 
PRURIDO CRÔNICO 
• Classificações 
✓ Prurido em pacientes que tem doenças de pele; 
✓ Prurido em pacientes que não tem doenças de pele; 
✓ Prurido em pacientes porque lesões o desencadearam. 
DERMATOSES QUE PODEM CURSAR COM PRURIDO 
• Doenças inflamatórias: dermatite atópica, dermatite de contato, psoríase, farmacodermias, xerose cutânea; 
• Doenças infecciosas: infestações, foliculite, micoses, doenças virais e bacterianas; 
• Autoimunes: dermatite herpetiforme, penfigoide bolhoso, dermatomiosite (prurido no couro cabeludo); 
• Genodermatoses: EB, Darier, Hailey-Hailey; 
• Gestação: prurido gestacional, penfigoide gestacional, erupção polimórfica da gestação; 
• Neoplasias: linfomas cutâneos T e B; 
PRURIDO SEM LESÃO CUTÂNEA 
• Alterações endócrinas e metabólicas 
✓ Hipertireoidismo; 
✓ DM 
➢ Geralmente pacientes mal controlados, associado a xerose cutânea; 
➢ Pode ser localizado, especialmente na área anogenital, em decorrência das candidose favorecidas pela 
doença; 
➢ Ocasionalmente, neuropatia diabética produz prurido no couro cabeludo. 
✓ Hiperparatireoidismo; 
✓ Deficiência ou excesso de ferro; 
✓ Causa da xerose cutânea; 
✓ Generalizado; 
✓ Colestase; 
✓ Perimenopausa; 
✓ Gestação. 
• Doenças infecciosas 
✓ Prurido pós herpético; 
✓ Helmintoses; 
✓ Parasitoses; 
✓ HIV; 
➢ Até 45% 
➢ Prurido do HIV; 
➢ Erupções cutâneas pruriginosas. 
• Doenças hematológicas 
✓ Policitemia vera; 
✓ Linfomas; 
✓ Plasmocitoma; 
✓ Deficiência de ferro. 
• Tumores; 
✓ Mais comum em neoplasias hematológicas e gastrointestinais; 
✓ Mecanismo ainda desconhecido: produtos tóxicos produzidos pelo tumor? 
✓ IL-31 é expressa em células tumorais; 
✓ Pode preceder em muitos anos o aparecimento do tumor; 
✓ Policitemia vera: 50% dos pctes; 
✓ Tumores sólidos (colón, próstata, colo de útero); 
✓ Síndrome carcinoide; 
✓ Linfoma de Hodgkin: 30% 
➢ Início nos MMII e pior à noite; 
➢ Posterior generalização. 
 
• Drogas 
✓ Opioides; 
✓ Inibidores de ECA; 
✓ Amiodarona; 
✓ HCTZ; 
✓ Sinvastatina; 
✓ Estrógenos; 
✓ Alopurinol; 
✓ Cloroquina. 
• Alterações neurológicas 
✓ Lesões expansivas cerebrais (tumores, abcessos, hemorragias); 
✓ Esclerose múltipla; 
✓ Compressão de nervos periféricos (notalgia parestésica); 
✓ Neuropatia de fibras finas ➔ DM e cicatrizes (queimaduras, queloides). 
• Alterações psiquiátricas 
✓ Ocorre em 32% dos pacientes; 
✓ 2x mais comum em pctes com transtorno depressivo, sendo correlacionado com a severidade da doença; 
✓ Transtorno de ansiedade; 
✓ TOC; 
✓ Prurido no couro cabeludo e face; 
✓ Delírio de parasitose. 
• Doença renal crônica 
✓ Causa exata é desconhecida; 
✓ Maior concentração de magnésio, cálcio e PTH; 
✓ Xerose cutânea; 
✓ Micro-inflamação; 
✓ Toxinas urêmicas; 
✓ 43,5% sem alterações cutâneas; 
✓ 37,9% com alterações cutâneas. 
• Prurido colestático 
✓ Observado em25% dos casos sem relação com a gravidade, e de intensidade variável; 
✓ Aumento dos ácidos biliares no sangue, neuropeptídeos opiódes e outros mediadores; 
✓ Pode preceder o diagnóstico de doença hepática em anos (prurido premonitório); 
✓ Pior ao entardecer e à noite; 
✓ Generalizado, incluindo palmas e plantas, mesmo no estágio inicial. 
ESTATÍSTICAS 
• A origem do prurido pode ser desconhecida em até 20% dos casos; 
• Doença renal crônica: prurido em até 70% dos doente 
• Hemodiálise: 25,2% 
• Cirrose biliar primária: 80 – 100% 
• Linfoma de Hodgkin: 30% 
ANAMNESE 
• Há quanto tempo? 
• Associação com algum fator? Clima? Estresse? Medicação? 
• Localizado X generalizado; 
• Diurno X noturno; 
• Perda de peso, febre? 
• Diátese atópica: pode ser a causa do prurido mesmo sem lesões de dermatite atópica; 
• Após o banho: prurido aquagênico, xerose, policitemia vera; 
• Após atividade física: DA/Urticária colinérgica; 
• Localização: 
✓ Dorso: notalgia parestésica; 
✓ Pernas e dorso: DRC; 
✓ Palmas e plantas: colestase; 
✓ Vulvar: DM ou deficiência de ferro. 
• Período 
✓ Noturno: malignidades; 
✓ Inverno: xerose. 
EXAME FÍSICO 
• Determinar se as lesões cutâneas existentes (se houver) são decorrentes da coçadura ou não; 
• Escoriações; 
• Ulcerações; 
• Pápulas, nódulos, crostas; 
• Liquenificação; 
• Atrofia; 
• Hiper/hipocromia. 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Hemograma 
• VHS; 
• Ferritina; 
• PCR; 
• LDH; 
• Função renal; 
• Hepatograma; 
• Sorologias; 
• Glicemia; 
• Cálcio; 
• TSH, PTH; 
• Lipidograma; 
• Se > 40 anos: 
✓ Pesquisa de sangue oculto nas fezes; 
✓ Suspeita de linfoma: rx tórax. 
TRATAMENTO 
• Lembrar que o anti-histamínico não é o único tratamento, pois a via da histamina não é a única que age para o prurido, 
principalmente quando ele é crônico. 
• Tratar a causa e utilizar da terapêutica específica; 
• Afastar agravantes (cortar as unhas, combater xerose, se houver insônia ➔ hipnóticos); 
• Evitar irritantes: lã, álcool, perfumes, sabonetes alcalinos; 
• Evitar banhos quentes e restringir sabão; 
• Uso de sabonetes com tecnologia syndet; 
• Hidratantes que recomponham a barreira hidrolipídica; 
• Para pruridos localizados 
✓ Corticoides: efeito antipruritico está associado à redução da inflamação cutânea nas dermatoses inflamatórias. Não 
recomendado para prurido sem lesões cutâneas; 
✓ Zinco, calamina, cânfora, mentol; 
✓ Capsaicina 
➢ Ativação de fibras C ➔ eritema e queimação; 
➢ Promove taquifilaxia e retração de fibras nervosas epidérmicas; 
➢ Eficaz na notalgia parestésica. 
 
PRURIDO ASTEASTÓSICO 
• Diminuição dos lipídeos do manto cutâneo; 
• Prurido de intensidade variável, contínuo ou por surtos; 
• Descamação e sequidão difusa da pele; 
• Faces de extensão, particularmente das pernas e coxas. 
 
• Fase crônica ➔ eczema asteastótico 
 
 
PRURIDO HIEMAL 
• Ocorre na estação fria em indivíduos com xerodermia ou indivíduos com a cútis normal, que nesta época, fazem uso 
excessivo de água quente e sabão; 
• Prurido e descamação, principalmente nas pernas. 
PRURIGOS 
• Grupo de dermatoses caracterizado por lesões papulosas intensamente pruriginosas; 
• Pápulas podem ser: foliculares, individuais, agrupadas, puntiformes ou achatadas, poligonais, agrupadas em placas 
liquenificadas; 
• Prurigo simples 
✓ Encontradas em adolescentes e adultos, que se assemelha ao prurigo estrófulo; 
✓ Reação de hipersensibilidade de causas múltiplas (picadas de insetos, drogas e alimentos); excluir doenças 
secundárias; 
✓ Tratamento: corticoides tópicos. 
 
• Prurigo nodular (de Hyde) 
✓ Lesões papulapruriginosas, de 0.5 a 3 cm, hiperqueratósicas e hiperpigmentadas, frequentemente escoriadas na 
superfície, acompanhadas de prurido intenso; 
✓ Superfície de extensão dos antebraços e pernas; 
✓ Evolução crônica de difícil tratamento; 
✓ Tto: corticoides potentes em oclusão ou infiltração, nos casos extensos a talidomida é a 1ª opção. 
✓ Mulheres de meia idade; 
✓ Etiologia desconhecida; 
✓ Hipótese: aumento da reatividade a neuromediadores que são liberadores de histamina e por isso o prurido 
intenso; 
 
ESTRÓFULO 
• Quadro comum no 1 ao 2 ano de vida; 
• Lesões urticariformes encimadas por vesículas; 
• Reação de hipersensibilidade a diversos agentes; 
• Aparecimento súbito de urticas em número variável ➔ pápulas vesículas; 
• Algumas lesões são resultado da autossensibilização; 
• Evolução é por surtos; 
• Infecção secundária. 
 
• DD com escabiose; 
• Tto dirigido para evitar surtos, por meio de combate aos insetos; 
• Uso de mosquiteiros, repelentes e medidas higiênicas; 
• Repelentes: entre 6 meses e 2 anos, está liberado o IR3535. Acima de 2 anos pode-se usar o DEET e a icaridina; 
• Tto sintomático das lesões: anti-histamínicos VO e S/N corticoides sistêmicos; 
• Tópicos: corticoides; 
• Evolução: cura espontânea por evolução imunológica. 
LÍQUEN PLANO 
• Adultos (30 a 60 anos); 
• Incidência mundial, sem preferência por sexo; 
• < 1% da população; 
• Etiopatogenia: genética + fatores ambientais ➔ autoimunidade, infiltração de linfócitos T contra queratinócitos da camada 
basal. 
 
Hipergranulose, ceratinócitos apoptóticos, denso processo inflamatório linfocitário. 
• Quadro clínico: pápulas poligonais, achatadas, de 0,5 a 2mm de diâmetro, de superfície lisa e de cor vermelho-violácea; 
 
Forma bolhosa de Nikolsky 
 
 Estrias de Wickham Fenômeno de Koebner 
 
Lesões de mucosa ➔ 60% 
• Líquen plano hipertrófico 
✓ Variante mais pruriginosa, geralmente nas pernas e dorso dos pés 
 
• Liquen plano pilar: placa hipertrófica violácea com presença de liquenificação 
 
• Alopecia frontal fibrosante ➔ por infiltrado de linfócitos 
 
 
 
• Líquen plano ungueal 
 
• Líquen estriado 
✓ Dermatose inflamatória linear e autolimitada; 
✓ Quase exclusivamente em crianças; 
✓ Patogenia desconhecida; 
✓ Hipótese: reação imune linfócitos T contra células epiteliais aberrantes (seguem linhas de Blaschko). 
✓ Quadro clínico: 
➢ Acomete preferencialmente braços, pernas e pescoço de maneira unilateral; 
➢ Mais frequente nos atópicos; 
➢ Atinge sua expressão máxima em 2 a 3 semanas e a resolução espontânea em 3 a 6 meses; 
➢ Dg é clínico; 
➢ Tto: corticoides tópicos S/N. 
 
Pápulas esbranquiçadas, brilhantes, confluentes. 
• Diagnóstico 
✓ Clínico; 
✓ Exame histopatológico: hipergranulose, acantose em dentes de serra, infiltrado inflamatório linfocitário na interface 
dermoepidérmica; 
✓ Corpos de civate (queratinócitos degenerados). 
• Tratamento 
✓ Depende da extensão das lesões e do comprometimento para o pcte; 
✓ Formas disseminadas: corticoides sistêmicos por 4 a 6 semanas com regressão gradual; 
✓ Formas localizadas: corticoides tópicos; 
✓ Anti-histamínicos em caso de prurido; 
✓ Remissão espontânea e pode haver recidiva do quadro. 
ERUPÇÕES URTICARIADA S 
• Urtica 
✓ Dermatose pruriginosa – erupção monomórfica; 
✓ Lesão eritematoedematosa; 
✓ Alguns mm a cm de diâmetro; 
✓ Isoladas ou confluentes; 
✓ Formas e tamanhos variados; 
✓ Caráter transitório (24h); 
 
 
✓ Liberação de histamina pelos mastócitos ➔ vasodilatação, extravasamento de líquidos, edema ➔ comprime os 
vasos dilatados, diminui a vasodilação ➔ áreas centrais esbranquiçadas, circundadas por lesões avermelhadas 
➔ edema absorvido em horas. 
✓ Classificação 
➢ Crônica (duração maior que 6 semanas) 
❖ Espontânea 
o Causas conhecidas (infecções, autoimunidade); 
o Causas desconhecidas. 
❖ Induzida (por gatilho específico). 
o Frio, calor, pressão, solar, aquagênica. 
➢ Aguda (duração menor que 6 semanas) 
✓ Causas 
➢ Medicamentos: ATB, AINH, AAS, Opióides, Narcóticos; 
➢ Alimentos: leite/ovo/amendoim/soja/peixe/marisco; 
➢ Infecções: vírus/bactérias/parasitas; 
➢ Veneno picada de insetos; 
➢ Stress; 
➢ Idiopática. 
• Angioedema