Anatomia da Orelha e do Labirinto

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PAVILHÃO AURICULAR 
 
MEATO ACÚSTICO EXTERNO 
MEMBRANA TIMPÂNICA 
 
CAIXA TIMPÂNICA—OSSÍCULOS 
 
TUBA AUDITIVA 
CÓCLEA 
 
VESTÍBULO 
 
CANAIS SEMICIRCULARES 
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ORELHA EXTERNA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PAVILHÃO 
AURICULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ligação entre o meio externo (ambiente) e interno (orelha média e interna) 
 
Defesa local 
 
Ressonância acústica 
 
Via de acesso cirúrgico a orelha média e interna 
 
 
Conduto auditivo externo 
Sinuoso 
 
1/3 lateral cartilaginoso (posterior e superior) 
2/3 medial ósseo (anterior e inferior) 
 
 
Anterior: 
Porção medial: ATM 
Porção lateral: Parótida 
 
Posterior: 
Osso e apófise mastoidea 
 
Superior: 
Porção petrosa do osso temporal/ Fossa cerebral média 
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ORELHA MÉDIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Membrana timpânica: 
 
Forma cônica—retração de 2mm 
 
Encaixa no sulco timpânico ósseo por um ânulo fibrocartilaginoso 
(Gerlach) se estendendo até as espinhas maior (posterior) e menor 
(anterior) do osso timpânico. 
 
Incisura de Rivinus: Espaço livre entre as espinhas 
 
 
 
 
 
PERFURAÇÃO 
TIMPÂNICA 
OTITE MÉDIA 
AGUDA 
OTITE MÉDIA 
COM EFUSÃO 
DRENO OU TUBO DE 
VENTILAÇÃO 
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TUBA AUDITIVA 
 
31-38 mm 
Óssea (11-12mm) 
Cartilaginosa (24-25mm) 
 
Calibre variável 
Adulto (30-45 graus) 
Criança (10 graus) 
 
Fechamento passivo 
Abertura—músculos 
Proteção: Secreção e pressão sonora 
Drenagem 
Ventilação do OM e equilíbrio da pressão OM/OE 
 
 
ORELHA INTERNA 
Audição e equilíbrio 
 
O mecanorreceptor desses órgãos é a célula ciliada, 
presente no órgão espiral (de corti), nas máculas 
do sáculo e do utrículo e nas cristas ampulares 
dos canais semicirculares 
 
Labirinto ósseo (preenchido por perilinfa) 
Humor de cutugno / Vestíbulo, canais semicirculares e 
cóclea 
 
Labirinto Membranoso (preenchido por endolinfa) 
Humor de scarpa / Vestíbulo, ductos semicirculares e 
ducto coclear 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LABIRINTO ÓSSEO 
 
 
Vestíbulo ósseo 
Pequeno cavidade entre a cóclea e os canais 
semicirculares. 
 
Responsável pelo equilíbrio estático 
 
Face externa: Janelas oval e redonda 
 
Parede interna: Fundo do meato acústico 
interno 
Ramos do nervo vestibular 
 
Parede superior e posterior: 5 orifícios das 
extremidades dos canais semicirculares 
 
 
 
Canais semicirculares 
Lateral ou Horizontal 
Superior ou Sagital 
Posterior ou Frontal 
 
Uma extremidade ampular (dilatada) 
Uma extremidade não ampular 
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Cóclea 
Função auditiva 
 
Columela: crivo espiróide (passagem dos filetes do nervo 
coclear) 
Canal espiral da cóclea: Tubo espiral (2 voltas e meia) 
Lâmina espiral 
 
Lâmina espiral + Ducto coclear: Dividem o canal espiral da cóclea em duas metades, cha-
madas escalas ou rampas 
 
 
LABIRINTO MEMBRANOSO 
Sistema de vesículas e ductos revestidos por endolinfa 
 
Vestíbulo membranoso/ 2 vesículas: 
 
Utrículo (superior e maior) ligado aos ductos semicirculares 
Lapillus (mácula do utrículo) 
 
Sáculo (inferior e menor) ligado ao ducto coclear pelo canacículus reuniens (de Hensen) 
Sagita (mácula do sáculo) 
 
São órgãos otolíticos que fornecem a noção da posição da cabeça e do corpo no espaço. 
 
Otólitos: são formações de carbonato de cálcio. Mergulhados numa camada gelatinosa 
que recobrem as máculas (células ciliadas sensoriais intercaladas por células de sustenta-
ção) 
 
 
Ductos semicirculares 
Formações membranosas no interior dos canais semicirculares. EQUILIBRIO 
 
Epitélio de revestimento: Células de sustentação + crista ampular 
(células ciliadas diferenciadas) 
 
Crista ampular: 
Distribuição dos filetes do nervo vestibular 
Enterocílios das células sensoriais 
 
• 2 tipos de células ciliadas: 
I: varias terminações nervosas 
II: única terminação nervosa 
 
Para cada célula ciliada existe um cílio único (cinocílio) 
 
 
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Ducto coclear (Rampa média) 
 
Lâmina espiral + ducto coclear: dividem o canal espiral da 
cóclea em 2 rampas: 
 
Rampa anterior ou vestibular 
Rampo posterior ou timpânica 
 
Se comunicam no vértice da cóclea por um orifício: Helicotrema 
 
 
 
 COCLEA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Membrana de Reissner: parede anterior do 
ducto coclear (lâmina conjuntiva) 
 
Membrana basilar: parede posterior do ducto 
coclear 
 
Ligamento espiral 
 
Órgão de corti: órgão sensorial 
Camada epitelial contínua e diferenciada: 
Analisa as ondas sonoras que transitam pelos 
líquidos labirínticos. 
Localiza-se na parte interna da membrana 
basilar 
 
 
• nervo coclear 
 
 
 
 
 
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Otalgia *dor no ouvido 
Otorreia *secreção no ouvido (aquosa, purulenta, sanguinolenta) 
Tinnitus *zumbido 
Vertigem *tontura 
Plenitude Aural *’’ouvido trancado’’ *excesso de cera* 
Disacusia *perda auditiva 
 
 
Exame físico: Otoscópio 
 
 
 
Avaliação Audiológica 
• Teste de diapasão 
• Teste de Weber 
• Teste de Rinne 
 
 
 
Avaliação Otoneurológica: 
 
Equilíbrio estático: 
Prova de romberg (pés juntos, olhos fechados) 
Romberg-Barré (um pé a frente do outro) 
 Desvio para frente e para trás -> Indicativo central 
 Desvio para os lados -> Indicativo periférico 
 
Unterberger (movimento de marcha sem sair do lugar) 
 
Equilíbrio dinâmico: 
Marcha 
 
 
Estudo dos movimentos oculares: 
Espontâneos 
Semi espontâneos (associado a movimentos voluntários dos olhos) 
História clínica 
(Anamnese) 
Otoscopia Avaliação Audiológica Avaliação Otoneurológica e 
vestibular 
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Estudo da função cerebelar: 
Dismetria 
Discinergia (coordenação) 
Disdiadococinesia (movimentos rápidos e alternados) 
Tremor intencional 
 
Exame dos Nervos Cranianos: 
I—Olfatório 
V—Trigêmio 
VII—Facial 
IX—Glossofaríngeo 
X- Vago 
XI- Acessório 
XII– Hipoglosso 
 
Avaliação dos músculos oculomotores -> Nistagmo 
 
Estudo do Nistagmo Espontâneo: 
Ocular (quase sempre congênito) 
 
Vestibular (periférico) 
Só ocorrre nas crises labirínticas, sendo em geral horizontal ou horizonto-rotatório 
Efeito inibidor da fixação ocular 
 
Central 
Pode ocorrer na ausência de vertigem 
Sem influência da fixação ocular 
*excluir patologia ocular e medicamentos com ação no SNC) 
 
Estudo do Nistagmo Semi-Espontâneo: 
Aparecem nas posições cardinais do olhar 
 
Indivíduo normais não apresentam nistagmo semi-espontâneo com os olhos 
abertos 
 
Estudo do Nistagmo de Posição: 
Aparecem em determinadas posições da cabeça e do corpo. 
• Com os olhos abertos é sempre patológico 
• Com os olhos fechados é comum em pessoas normais 
 
Prova de Hallpike: 
Investiga o nistagmo de torção cervical 
Fatigável/Habituação = fazer primeiro 
Paciente é deslocado da posição sentada a posição da cabeça pendente, com a cabeça ro-
dada para um dos lados 
 
 
 
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Periférico: 
Costuma ter um tempo de latência e ser paroxístico (cresce e diminui) 
 
Central: 
Em geral, sem latência, constante por longos períodos, não se habitua e não produz verti-
gem 
 
 
Estudo do rastreio ocular: 
Tipos I e II: Em pessoas normais ou com síndromes periféricas 
Tipos III: Síndromes periféricas ou centrais (superposto a um nistagmo espontâneo) 
Tipo IV: Centrais (aperiocidade) (incomum)Estudo do Nistagmo Optocinético: 
Capacidade de seguir ou rastrear objetos em movimento. 
Movimentação do nistagmo induzida por uma sucessão rítima de imagens. 
 
Estudo da Estimulação rotatória pendular decrescente 
 
Estudo do Nistagmo pós calórico 
 
VECTOELETRONISTAGMOGRAGIA 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
 
 Avaliação Audiológica: 
 
 
 
 
 Audiometria Infantil 
Condicionada 
 
Exames audiométricos: 
Otomessiões 
(Emissões otoacústicas) 
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Audiometria Vocal (Limiares auditivos) 
 
 
 
 
 
 
Audiometria Tonal Limiar (Discriminação/ Inteligiibilidade) 
 
 
 
 
Impedânciometria / Tímpanometria 
Verifica a mudança na complacência do sistema da OM, decor-
rente da variação da pressão do ar no CAE. 
 
 
 
 
Medida do reflexo acústico do musculo estapédico 
Contração do musculo quando a intensidade atinge de 70 a 90dB acima do 
limiar de audibilidade mínima. 
 
 
 
Potencial auditivo de tronco cerebral 
Contração do músculo quando a intensidade atinge de 70 a 90dB acima 
do limiar de audibilidade mínima. 
 
 
Eletrococleografia (ECOGH) 
Avalia a cóclea e nervo auditivo 
Simples, rápido e confiável 
 
 
Vectoeletronistagmografia 
Avalia a função vestibular por meio de nistagmos 
 
 
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EXAMES RADIOLÓGICOS 
 
 
 
 
 
 
 
RX 
TC 
RM 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO: 
FUNÇÃO Audição e manutenção do equilíbrio 
OUVIDO 
EXTERNO 
Partes: pavilhão auricular, meato acústico externo, membrana timpânica 
Função: captação e condução do som 
OUVIDO 
MÉDIO 
Partes: cavidade timpânica, ossículos auditivos, músculos dos ossículos 
Função: transformar uma onda sonora de elevada amplitude numa vi-
bração de baixa amplitude e transmiti-la ao ouvido interno 
 
OUVIDO 
INTERNO 
Partes: labirinto ósseo (vestíbulo, canais semicirculares e cóclea) e labi-
rinto membranoso (utrículo, sáculo, ductos semicirculares e ducto cocle-
ar) 
Função: 
- O labirinto ósseo dá suporte ao labirinto membranoso 
- O utrículo e o sáculo fornecem informação sobre a posição da cabeça 
- Os ductos semicirculares fornecem informação sobre os movimentos da 
cabeça 
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DA FARINGE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faringe: Parte superior do sistema digestório, posterior às cavidades nasais e oral. 
Estende-se da base do crânio à borda inferior da cartilagem cricóide (vértebra C6) 
 
Porção superior: Nasofaringe (cavum) 
Porção média: Orofaringe 
Porção inferior: Hipofaringe/Laringofaringe (C4-C6) 
 
 
MÚSCULOS DA FARINGE 
3 internos longitudinais: 
Estilofaríngeo 
Salpingofaríngeo 
Palatofaríngeo 
 
3 constritores circulares: 
Superior 
Médio 
Inferior 
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NASOFARINGE 
Estende-se da cavidade nasal posterior até o palato mole 
 
Amígdala faríngea (vegetações adenoides) (amígdala faríngea de Luschka) 
Tuba auditiva (trompa de eustáquio) 
Amígdala tubária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OROFARINGE 
Estende-se do véu-palatino até a altura do osso hioide 
 
Amígdala palatina (criptas) 
Amígdala lingual (tecido linfoide) 
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HIPOFARINGE/LARINGOFARINGE 
Estende-se da altura do osso hioide até a borda inferior da cartilagem cricóide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEL LINFÁTICO DE WALDEYER 
 
 
 
 
 
 
 
SEMIOLOGIA DA FARINGE 
ANAMNESE INSPEÇÃO PALPAÇÃO 
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LARINGE 
Parte das vias aéreas 
Função respiratória e esfincteriana (‘’válvula’’ das vias aéreas) 
 
ÓRGÃO DA FONAÇÃO 
• mais curta em mulheres 
 
 
 
 
 
 
SINUSOPATIA/ gota 
pós nasal 
 
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CARTILAGENS DA 
LARINGE 
 
 
 
 
 
 
MÚSCULOS DA LARINGE 
Extrínsicos: Infrahioídeos 
Movem a laringe como um todo (estudados junto com os músculos do pescoço) 
 
Intrínsicos 
Relacionados com os movimentos das partes da laringe 
Músculos do ádito: Abrem e fecham o ádito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Músculos das pregas vocais: abrem e fecham a rima glótica 
 
 
 
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Vascularização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Invervação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Drenagem Linfática 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ao exame físico: 
 
Laringoscopia Indireta 
 
Laringoscopia Direta 
 
 
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Exames complementares: 
 
Radiografia convencional 
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Tomografia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ressonância 
Magnética 
 
 
 
 
 
 
 
 
NARIZ EXTERNO 
 
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Músculos: 
 Prócero 
 Nasal 
 Depressor do septo 
 
 
 
 
 
Cartilagens nasais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cavidade nasal: 
 
 
 
 
 
 
 
Vascularização/Artérias 
Artéria Facial 
 Artéria Nasal lateral (ramo septal e ramo alar) 
 Artéria Angular 
 
Artéria Maxilar 
 Artéria Infra-orbial (ramos faciais) 
 Artéria Esfenopalatina (ramo septal posterior e ramo nasal 
lateral posterior) 
 
Artéria Oftálmica 
 Artéria Frontal 
 Artéria Nasal Dorsal 
 Artéria Etmoidal Anterior 
 Artéria Etmoidal Posterior 
 
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SEPTO NASAL 
 
 
 
 
Plexo de Kisselbach 
 
 
 
 
 
 
*Desvio 
*Perfuração 
*Epistaxe 
*Infecção/abscesso 
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Válvulas Nasais Manobra de Cottle 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Seios paranasais 
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Concha inferior 
Meato inferior 
Ducto Nasolacrimal 
 
 
 
 
 
 
 
 
Concha Média e superior 
Meato Médio e superior 
 
 
 
 
 
 
 
 
Meato médio 
Complexo ou unidade ósto meatal 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
FISIOLOGIA 
Órgão olfatório, pouco desenvolvido 
 
 Importante (gustação/psicologia) 
 Área pequena 
 Hiposmia (diminuição da olfação) 
 Anosmia (ausência da olfação) 
 Parosmia (dificuldade para identificar cheiros) 
 
Órgão respiratório 
Única via fisiológica 
 
Fluxo 
• Laminar 
• Turbulento 
 
Respiração Normal 
• Aquecimento 
• Umedecimento 
• Purificação 
 
Órgão de reflexos 
 
 
Ciclo nasal 
(aproximadamente a cada 6 horas) 
 
 
Seios paranasais 
Especulação 
Redução peso 
Aumento extensão superficial 
 
Obstrução Ostial 
Fatores ambientais 
Anomalias locais 
 
 
 
 
SEMIOLOGIA DO NARIZ E SEIOS PARANASAIS 
ANAMNESE INSPEÇÃO PALPAÇÃO 
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 Edemas inflamatórios 
 Dor à pressão 
 Alterações visíveis 
 Massas palpáveis 
 Crepitação e mobilidade 
 
Rinoscopia anterior 
Espéculo nasal 
Fonte luminosa 
Cabeça vertical 
 
 Secreções nasais 
 Localização da secreção anormal 
 Propriedades mucosa 
 Posição do septo 
 Locais dos vasos 
 Pigmentação 
 Ulcerações 
 Corpos estranhos 
 
Rinoscopia posterior 
Parte posterior da cavidade nasal—rinofaringe 
Espelho -> exame difícil -> endoscopia 
 
 Coanas 
 Extremidade posterior cornetos 
 Cicatrizes rinofaringe 
 Septo nasal posterior 
 Pólipos nasais 
 Tuba auditiva 
 Adenóides 
 Tumores nasofaringeRinomanometria 
• Avalia patência nasal 
• Pressão nasal diferencial 
• Fluxo de volume 
• Resistência nasal 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
 
Radiografia convencional Ressonância Magnética 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
 
Tomografia 
Computadorizada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endoscopia Vasosinusal 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Inflamação da mucosa da cavidade nasal e dos seios paranasais 
 
Rinossinusite hoje é consenso mundial, visto que a sinusite é quase sempre acompanha-
da, por continuidade, da inflamação da mucosa nasal, sendo muito raro a sinusite isolada. 
 
Critérios diagnósticos: 
 
 
 
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Sintomas 2 ou + 
1. Obstrução/Congestão nasal 
2. Rinorréia purulenta anterior/posterior 
3. Dor/pressão em face 
4. Sintomas adicionais: Tosse, hiposmia, fadiga, febre, dor dentaria, cefaleia 
 
Sinais 1 ou + 
1. Pólipos 
2. Secreção muco-purulenta meato médio ou recesso esfenoetmoidal 
3. Edema e/ou hiperemia de meato médio 
4. 
AGUDA 
Duração até 4 
semanas 
SUBAGUDA 
4 a 12 semanas de 
duração 
CRÔNICA 
+ 12 semanas de 
evolução 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
RINOSSINUSITE AGUDA 
 
Fisiopatologia: 
Três fatores essenciais para manutenção rinossinusal: 
1. Qualidade das secreções nasais 
2. Função ciliar 
3. Patência dos óstios 
 
 Processo inflamatório mucoso: Edema da mucosa e diminuição do clearance mucociliar 
 Complexo ostiomeatal é figura central dessa patologia; Seus pequenos orifícios e es-
treitos espaços são facilmente comprometidos pelo edema de mucosa, comprometendo 
profundamente a drenagem de secreção: Estase. (secreção estagnada) 
 A estase é seguida de proliferação bacteriana, fechando um ciclo vicioso que piora o 
edema e compromete mais a frenagem e ventilação dos seios paranasais. 
 
Quadro clínico: 
Principal causa: RSA viral, rinovírus e coronavírus (50%) são os agentes mais comumente 
isolados. 
Outros: VSR, influenza, parainfluenza, adenovírus e enterovírus 
 
*Não existe nenhum sintoma específico que diferencie o diagnóstico etiológico viral ou 
bacteriano. Deve-se valorizar a história natural da doença e o tempo de evolução* 
 
 
Rinoscopia anterior: 
Hiperemia 
Edema 
Secreção mucopurulenta 
Pólipos 
 
Oroscopia: 
Gotejamento pós-nasal 
 
Otoscopia: 
Sinais de disfunção tubária 
 
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BACTERIANA: 
Duração > 10 dias ou piora significativa após o 5° dia de evolução 
Ou recaída (dupla piora) de sintomas após uma infecção viral típica com duração cerca de 
5-6 dias e que já havia melhorado incialmente 
VIRAL: 
Duração < 10 dias e que não pioram 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico 
Sensibilidade 69% e Especificidade 79% 
• História clínica e exames físicos (critério diagnostico) 
• Endoscopia nasal: 
Exame detalhado (fossa nasal/meato médio/recesso esfenoetmoidal) 
Característica da secreção (muco/pus) 
Importante: Exame endoscópico nasal normal NÃO descarta rinossinusite. 
• TC de seio paranasais: 
Exame de imagem de escolha para avaliação da rinossinusite 
Possibilita estudo minucioso dos seios paranasais e suas vias de drenagem 
-> velamentos/complexo osteomeatal 
• RM: 
Partes moles e mucosas 
Superior a TC nos casos de infecções além dos seios paranasais (invasão órbita, crânio) 
 
TC/RM: somente em caso de gravidade 
Cinza = secreção = rinossinusite 
 
TRATAMENTO 
Objetivos: 
• Erradicar bactéria/vírus causador; 
• Reestabelecer a normalidade da mucosa; 
 
1. Controle dos sintomas e redução da inflamação 
Corticoides tópicos (reduz edema da mucosa nasal; facilita drenagem dos seios paranasais 
Solução salina intranasal em alto volume (melhora os sintomas) 
Analgésicos (paracetamol/dipirona) 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
 Diminuir a duração dos sintomas; 
 Prevenir complicações extrassinusais; 
 Evitar a cronificação do processo 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
RINOSSINUSITE CRÔNICA 
> 12 semanas sem resolução completa dos sintomas 
 
Sujeita a exacerbações 
 
Subdivididas em: 
RSC sem polipose 
RSC com polipose 
 
FISIOPATOLOGIA 
Multifatorial (locais/sistêmicos) 
 
Imunológicos parecem ser os mais relevantes, diferentemente dos casos agudos, em 
que a obstrução dos óstios sinusais tem papel preponderante. 
Imunodeficiências congênitas ou adquiridas: favorecem o aparecimento de RSC; 
Testes imunológicos devem fazer parte da pesquisa para pacientes com RSC de difícil tra-
tamento. (Sorologia; Imunoglobulinas total e específicas) 
Discinesias ciliares secundárias/primárias: observados em pacientes com RSC; Fun-
ção ciliar têm importante papel no clearace dos seios paranais; 
 
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO 
Critérios clínicos de RS (> 2 sintomas + >1 achado físico) 
 
> 12 semanas 
Pacientes estão sujeitos a episódios de agudização. Porem os sintomas tendem a er mais 
brandos nos pacientes com RSC do que naqueles com RSA 
 
• Obstrução nasal é a queixa mais frequente 
• Rinorréia em pequena quantidade (aquoso, mucoide, mucopurulento) 
• Gotejamento pos nasal associado a tosse noturna e improdutiva (cças) 
• Facialgia 
• Hipo/Ansomia/Cacosmia (secreções patológicas/destruição do epitélio olfatório secun-
dário ao processo inflamatório crônico) 
 
Rinoscopia anterior é insuficiente para uma avaliação minuciosa do meato médio e das re-
giões superiores e posterior 
 
Avaliação complementar é necessária: Nasofibroscopia; TC; RNM 
 
TC PADRÃO-OURO 
Solicitada fora dos períodos de agudização, a não ser que se 
suspeite de complicações 
Duas funções primordiais: Permitir diagnostico e definir a 
anatomia dos seios paranasais 
V A N E S S A L U D W I G 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
TRATAMENTO 
 
Corticoesteróides: 
RSC é um distúrbio muito mais inflamatório do que infeccioso. 
 
Ação anti-inflamatória: 
 Redução do edema; 
 Facilitação da drenagem; 
 Manutenção da permeabilidade dos óstios. 
 
Orais: amplamente indicados (prednisona, prednisolona, dexametasona); 
Tópicos: indicados quando há necessidade maior de ação local combaixa absorção sistê-
mica. * 
 
Limitação: 
Contraindicações (ex.: doenças dispépticas, HAS,DM); 
Efeitos colaterais (supressão do eixo hipotálamo-hipofisário, osteoporose, catarata, retar-
do de crescimento); 
 
Antibióticos: 
Terapêutica coadjuvante: Strp. Pneumoniae H. Influenzae Moraxella catarrhalis Stph. Au-
reus e Strp. Beta-hemolítico. 
 
RSC esta mais susceptível a possuir germes anaeróbios associados: 
Clindamicina ou Amoxilina + Clavunalato de potássio; 
Fluoroquinolonas respiratórias também são opções; 
 
TRATAMENTO CX 
 
Casos que não respondem ao tratamento clínico conservador; 
TC é mandatória: programação cirúrgica (mapa cirúrgico) 
Objetivo báscio realizar uma melhoria na ventilação nasossinusal 
V A N E S S A L U D W I G 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Doença inflamatória da mucosa nasal mediada por IgE 
 
*Doença crônica mais comum 
Prevalência: 20-30% na população adulta e 20-40% na população pediátrica 
 
Impacto socioeconômico: Absenteísmo, diminuição da produtividade escolar/trabalho 
FISIOPATOLOGIA 
 
• Hipersensibilidade do tipo I -> macrófagos teciduais incorporam/processam o alérgeno 
-> apresentam antígeno ao linfócito th2 -> IL-4.IL-5,IL-6,IL-13 -> promovem diferen-
ciação Linfócitos B em plasmócitos (produtores de IgE) -> IgE se liga a superfície dos 
mastócitos, tornando-os sensibilizados 
 
FASE PRECOCE (10-30min): Novo contato com o alérgeno após sensibilização -> Degra-
nulação dos mastócitos e basófilos: Histamina e leucotrieno -> Prurido nasal, rinorreia e 
espirros 
 
FASE TARDIA (2-4horas): Quimiotaxia e migração de células inflamatórias: eosinófilos, 
neutrófilos, macrófagos, linfócitos, basófilos -> Obstrução nasal. 
 
 
 
 
GRAU DOS SINTOMAS: 
 
Interfereno sono/trabalho/escola/esporte/ 
lazer/atividades diárias? 
 
Não: leve 
Sim: moderada/severa 
V A N E S S A L U D W I G 
Infecciosa Não-infecciosa 
Viral 
Bacteriana 
Alérgica 
Não alérgica (hormonal, neurogênica, RENA, 
neurogênica—induzida por drogas, idiopáti-
ca, ocupacional—gustativa) 
INTERMITENTE 
< 4 dias da semana 
ou < 4 semanas 
PERSISTENTE 
> 4 dias da semana 
ou > 4 semanas 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Quadro clínico: 
• Rinorreia 
• Espirros 
• Prurido (nasal, ocular, palatal) 
• Obstrução nasal 
• Tosse/ Hiposmia/ Cefaleia (secundários a obstrução nasal) 
 
Exame físico: 
• Olheiras (deposição de hemossiderina/ obstrução venosa) 
• Linhas de Demie-Morgan: dobras da pálpebra inferior 
• ‘’Saudação do alérgico’’ - depressão e hiperemia sobre dorso nasal; 
• Rinoscopia: Hipertrofia dos cornetos, mucosa pálida, secreção 
 
Nasofibroscopia: auxilia na avaliação da anatomia nasal e da presença de outras causa 
obstrutivas (pólipos, tumores), porém não é mandatória 
 
Testes diagnósticos: 
• Clínico: anamnese+ AP + AF + exame físico 
• Citologia nasal: grande quantidade de eosinófilos/mastócitos, porém baixa sensibilida-
de 
• Teste epicutâneo (prick test): ‘’Puntura’’ - introdução de um extrato concentrado de 
antígeno na derme (agulha); Após 20 minutos mensura-se o tamanho do lado formado 
• IgE específico (in vitro): Rast/Elisa; Apresenta vantagem por não expor o paciente ao 
alérgeno 
 
TRATAMENTO RINITE ALÉRGICA 
 
Corticoides nasais: 
Medicamento mais efetivo no tratamento de rinite alérgica 
Inibem infiltração local de células e mediadores inflamatórios 
Promovem principalmente melhora da obstrução nasal, porem também atua nos outros 
sintomas 
Eficácia ocorre após 8-24horas do inicio da medicação, porem é necessário 2 semanas pa-
ra atingir eficácia máxima 
 
Principais: 
Fluticasona ex: Avamys Mometasona 
Budesonida Beclometasona 
 
Anti-histamínicos orais: 
Antagonistas competitivos dos receptores de histamina (H1) 
1° Geração atravessa barreira hematoencefálica -> Sedação (hidroxizina, prometazina, 
dexclorfeniramina) 
Atuam principalmente sobre o prurido (nasal/ocular) e os espirros; 
Principais/nova geração: Desloratadina, Ebastina, Levocetirizina, Loratadina 
V A N E S S A L U D W I G 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Descongestionantes nasais: 
Agonistas alfa-adrenérgicos, diminuem fluxo sanguíneo em sinusoides venosos das con-
chas nasais—VASOCONSTRITORES 
Uso no máximo = 5 a 7 dias 
Podem apresentar efeito rebote e rinite medicamentosa; 
Orais: precaução em hipertensos/cardiopatas e na hiperplasia prostática, devido seus efei-
tos adversos (palpitação, taquicardia, retenção urinária) 
Ex: Cloridrato de oximetazolina 
 
Estabilizador de mastócito: 
Diminuem influxo de cálcio no mastócito, estabilizando a membrana e inibindo a degranu-
lação 
Meia-vida curta, necessita de várias aplicações (4-6x ao dia) 
Útil: Profilaxia 
Ex: Cromoglicato de sódio e o Nedocromil 
 
Anti-leucotrienos: 
Opção: pacientes que possuem asma como comorbidade 
Ex: Montelucaste de sódio 
 
Imunoterapia: 
Subcutâneo 
Aumenta os níveis de IgG (IgG1; IgG4) 
Diminui os níveis de IgE e migração de eosinófilos 
 
Indicações: 
Sintomas persistentes 
Sem sucesso ao tratamento medicamentoso 
Rinite alérgica moderada/grave 
Asma associada 
 
Contra-indicação: 
Uso de betabloqueadores 
Portadores de outras doenças imunológicas 
 
Cirurgia: 
Utilizada: paciente não apresenta melhora da obstrução nasal mesmo com tratamento 
medicamentoso otimizado 
 
Principais técnicas: 
Cauterização termoelétrica 
Turbinectomia total/parcial 
Turbinoplastia 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
RINITE NÃO ALÉRGICA 
Grupo heterogêneo, diagnostico de exclusão a rinite alérgica 
 
Não há reação a nenhum antígeno especifico 
 
• Rinite por abuso de descongestionante nasal* 
 
É uma das mais frequentes rinites não alérgicas 
Principal sintoma: congestão nasal crônica 
 
• Causa efeito danoso na mucosa nasal e sistemicamente no usuário crônica 
• Reduz fluxo sanguíneo da mucosa em 30-40% e a longo prazo destruição do epitélio e 
perfuração septal 
• Absorvido pela corrente sanguínea levanto alteração na pressão arterial sistêmica e 
frequência cardíaca 
 
Ex: Cloridrato de oximetazolina (Aturgyl) 
 
V A N E S S A L U D W I G 
Rinite eosinofílica não-alérgica: 
 
 Eosinofilia nasal elevada com sintomas 
semelhantes à RA, teste alérgico 
negativo. 
 Respondem bem aos CE nasais 
Rinite do idoso: 
 
 Com o envelhecimento ocorrem mudan-
ças fisiológicas na vasculatura e nos 
tecidos conectivos do nariz 
 Secreção anterior e posterior são 
comuns 
 Tratamento com brometo de ipratrópio 
Rinite induzida por medicamentos: 
 
 Hiper-reatividade: vasodilatação e 
extravasamento 
 Captopril, AAS, furosemida, tricíclicos, 
anticoncepcionais, vasoconstritores 
nasais 
Hormonal e gestacional: 
 
 Estrógenos levam a congestão vascular 
do nariz 
 Obstrução nasal e/ou hipersecreção 
nasal 
 Betaestradiol e progesterona: aumentam 
a expressão dos receptores H1 da 
histamina induzindo a migração de 
eosinófilos 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
 
Alteração da hemostasia dentro da cavidade nasal 
 
Apenas 6% desses sangramentos merecem tratamento médico 
Emergência mais comum em otorrinolaringologia 
Tem distribuição bimodal (< 10 anos e 45-65 anos) 
 
Fatores locais: 
Trauma 
Inflamação (IVAS) 
Spray nasal 
Corpo estranho 
Cirurgia 
 
Fatores sistêmicos; 
Alteração vascular (aterosclerose) 
Coagulopatia 
HAS 
Drogas 
Infecções 
Álcool 
 
Classificação: 
 ANTERIOR (plexo de Kiesselbach) * epistaxe leve 
Ramo septal da artéria labial superior 
Artéria palatina maior 
Ramos terminais da esfenopalatina 
Ramos da artéria etmoidal anterior 
 
 SUPERIOR (carótida interna) * epistaxe grave 
 POSTERIOR (carótida externa) * epistaxe grave ~Correlação clínico x anatômico 
 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
EPISTAXE ANTERIOR 
Mais comuns nas epistaxes em geral 
 
Local mais comum: Plexo Kisselbach 
Chega sem sangramento ou leve 
Sem repercussão hemodinâmica 
Exterioriza anterior 
Pequeno volume 
Autolimitada 
 
Correlação clínico x anatômico 
 
 
TOPODIAGNÓSTICO 
Localizar o ponto do sangramento é fundamental para o tratamento adequado, 
devido a rica anastomose entre os vasos da mucosa nasal 
 
ORL: Abordar o ponto de sangramento sempre 
 
Não ORL: Diferenciar epistaxe leve (anterior) x epistaxe grave (superior/posterior) 
 
Avaliação inicial: 
ABCDE do trauma 
Aspiração de coágulos 
Algodão com solução vasoconstritora 
Compressão nasal 
 
 
TRATAMENTO 
 
Observação 
Hidratação nasal ———> sem sangramento ativo 
Cauterização química 
 
Tampão anterior 
Tampão posterior ———> com sangramento ativo 
Cirurgia 
V A N E S S A L U D W I G 
SUPERIOR (epistaxe grave) POSTERIOR—(epistaxe grave) 
Território das etmoidais 
Grande volume 
Intermitente ou ativo 
Pode chegar sem sangramento 
Exterioriza anterior e/ou posterior 
Território das efenopalatinas 
Grande volume 
Geralmente ativo 
Sangramento de difícil controle 
Exterioriza anterior e posterior 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Tamponamento anterior: 
Merocel, gelfoam, merogel, dedo de luva, gaze vaselinada; 
Tempo médio: 48 horas 
Falha 20-25% 
Complicações: epífora, reflexo vagal, sinusites e síndrome do choque tóxico 
 
Tamponamento anteroposterior: 
Sangramentos nasais posterior 
Sonda de Foley/ ‘’boneca de gaze’’ 
Falha em 20% 
Complicações: desconforto, septicemia, arritmias, necrose de cartilagem alar, perfuração 
septal; 
Internação hospitalar é recomendadaV A N E S S A L U D W I G 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MAL FORMAÇÃO CONGÊNITA 
Falha no desenvolvimento normal. Malformação embriológica 
 
• Implantação baixa 
• Macrotia (reduzir o tamanho das orelhas verticalmente) 
• Criptotia 
• Microtia 
• Orelhas protusas (em abano) 
• Coloboma (Coloboma transverso ou fístulas auris) 
• Anomalia de tímpano 
• Atresia de meato acústico externo 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
CERUMEN (CERUME) 
 
Curetagem 
Lavagem otológica (direcionar para posterior superior) 
Aspiração (líquido) 
 
* perda parcial auditiva devido a quantidade de cerume HIPOACUSIA 
Diluidor de cera * / Soro (morno/pré-aquecido 3/4x gotas e vezes ao dia) 
 
OTITES EXTERNAS 
Inflamação e/ou infecção do meato acústico externo e pavilhão auricular. *DOR* 
 
OTITE EXTERNA AGUDA LOCALIZADA: 
Inflamação cutânea do meato acústico externo resultante da obstrução das unidades 
pilossebáceas, que infectam secundariamente, 
 
S. aureus (+ comum), estreptococos, outros. 
 
• Otalgia intensa 
• Hiperemia e edema de CAE Pcte com dor unilateral, *verão* praia— 
 
Inflamação da pele do canal auditivo. Edema 
exacerbado não exerga o tímpano. 
 
Como proceder: gota de antibiótico 
(elotin/otosporin gotas) 3/4 gotas, 4 vezes 
ao dia até o final do frasco. Predsim (criança) 
1 gota por kg (3 dias) 
 
 
OTITE EXTERNA AGUDA DIFUSA 
Dermo-epidermite de parte ou todo o meato acústico externo. 
 
S.aureus, pseudomonas aeroginosa, outros. 
 
• Prurido precursor da dor/ plenitude/ desconforto 
• Otalgia leve a severa 
• Hipoacusia/edema/otorreia 
 
 
(pcte DM descompensada*, 
Imunossuprimidos) 
-> Antibiótico sistêmico (cefalosporina) 
 
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Cotonete* 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
OTITE EXTERNA MICÓTICA / OTOMICOSE 
Inflamação crônica ou aguda causada primariamente e secundariamente por fungos 
 
Aspergillus: niger, furmicatus, flavus e terrus 
Outros: Cândida sp. Actinomyces, Phycomycetes, Rhizopus, Penicillium. 
 
• Prurido 
• Otorreia (espessa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OTITE EXTERNA GRANULOSA 
Inflamação aguda do terço interno do meato acústico externo, incluindo a 
membrana timpânica 
 
Otorreia purulenta escassa e cremosa (granulações justa-timpânicas) 
Proteus sp, P. aeruginosa 
 
• Prurido leve 
• Hipoacusia leve 
• Dor pouco intensa, porém aguda 
 
CE tópico 
 
OTITE EXTERNA CRÔNICA ECZEMATOSA 
Dermo-epidermite da orelha externa, que resulta em espessamento e descamação da pele 
 
Podem ter culturas negativas ou com flora não patogênica 
Base alérgica 
 
• Prurido intenso 
• Exsudação serosa/amarelada 
• Descamação da pele do MAE 
• Hipoacusia (restos epiteliais e secreções) 
 
Infecção secundária 
 
Anti-histaminico/ antibiótico talvez/ CE 
V A N E S S A L U D W I G 
Tratamento: antifúngico: clotrimazol / anti-histamínico (loratadina) 
(gotas 3/4 gotas 3/4 vezes ao dia durante 30 dias (tto mais longo) 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
OTITE EXTERNA MALIGNA 
Infecção invasiva e necrotizante do meato acústico externo 
 
Pouco frequente 
Idosos, DM, imunodeprimidos 
Pseudomonas aeruginosa 
Outros: S. epidermidis, Proteus sp., Salmonela 
 
• Otalgia severa 
• Otorreia fétida 
• DM ou imunodeficiência 
• Áreas com necrose da pele e/ou envolvimento ósseo 
 
CORPOS ESTRANHOS 
 
Em geral, trata da mesma forma que o cerume 
 
Aspiração* 
Lavagem *** (+ certeiro) 
 
Animais maiores: cirúrgico 
*pingar gota de azeite -> animal se cansa -> mais fácil remover. 
 
OTOHEMATOMA 
Coleção hemática ou sero-hemática, localizada entre o pericôndrio e a 
cartilagem do pavilhão auricular. 
 
Traumática (maioria) *lutadores* 
Não traumática (Discrasias sanguíneas) 
• Dor 
• Parestesia 
 
Drenagem com prevenção da reorganização 
Antibioticoterapia 
 
PERICONDRITE 
Localizada na cartilagem da orelha externa. Deformidade antiestética 
 
Trauma 
Infecção prévia (pseudomonas aeruginosa) 
 
Drenagem e debridamento 
Curativo local 
Antibioticoterapia 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
TUMORES BENIGNOS 
 Adenoma 
 Pólipo Inflamatório (Mucosa do ouvido médio 
 Hemangioma 
 Exostose de meato acústico externo 
 Osteoma de meato acústico externo 
 Lesões pré-malignas / queratose 
 
 
TUMORES MALIGNOS 
 
 Carcinoma espinocelular 
 Carcinoma basocelular 
 Melanoma maligno 
 Leucemia e linfoma 
 
 
ORELHA MÉDIA 
 
MEMBRANA TIMPÂNICA 
Forma cônica -> retração de 2mm 
 
Encaixa no sulco timpânico ósseo por um ânulo fibrocartilaginoso 
(Gerlach) se estendendo até as espinhas maior (posterior) e me-
nor (anterior) do osso timpânico 
 
Incisura de Rivinus: Espaço livre entre as espinhas 
 
 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Retração da membrana timpânica a nível da pars flácida. 
2) Relevo exagerado do martelo, moldado pelo tímpano retraído. 
3) Aderência da membrana à longa apófise da bigorna. 
4) Retração da membrana timpânica também é visível ao nível da 
pars tensa. 
 
 
Sequela de otite média com efusão: Membrana timpânica direita atrófica (muito fina) e re-
traída (medializada), originando uma atelectasia (diminuição do volume da caixa do tímpa-
no) 
 
TIMPANOSCLEROSE 
Resulta de infecções pregressas causadas no 
interior do ouvido médio 
 
 
 
PERFURAÇÃO TIMPÂNICA 
* total/parcial 
Presença do anulo fibroso = perfuração se cicatriza. 
 
Tto: * NÃO MOLHAR 
 
 
 
 
 
 
OTITE MÉDIA COM EFUSÃO 
Otite média: serosa, mucoide, 
secretora, catarral 
 
* presença de secreção serosa ou mucosa na 
orelha média (glue ear) 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
OTITE MÉDIA AGUDA 
Inflamação aguda do revestimento conjuntivo epitelial das cavidades do ouvido médio 
 
Streptococcus pneumonie (30-35%) 
Haemophilus influenza (20-25%) 
Moraxella catarrhalis (10-15%) 
Vírus (35%) 
 
• Inflamação aguda 
• Otalgia (geralmente unilateral) 
• Plenitude auricular/disacusia 
• Febre 
• Otorreia (OMA supurada) 
 OTITE MÉDIA AGUDA NORMAL 
 
MIRINGITE BOLHOSA 
Vesículas ou bolhas na membrana timpânica 
 
Micoplasma pneumonie 
Vírus 
 
• Otalgia intensa 
• Plenitude auricular/ Hipoacusia 
• Zumbido 
• Otorreia serosanguinolenta pode estar presente 
 
 
OTITE MÉDIA CRÔNICA 
Inflamação do ouvido médio, com perfuração timpânica de qualquer etiologia, 
há mais de 2 meses 
3 grupos: 
 
Simples 
 
 
 
 
Supurativa 
 
 
 
 
Colesteatomatosa 
V A N E S S A L U D W I G 
NORMAL 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
• Perfuração timpânica 
• Otorreia 
• Hipoacusia 
• Relação com alterações das vias aéreas superiores 
 
 
COMPLICAÇÕES DAS INFECÇÕES OTOLÓGICAS 
 
Mastoidite aguda/ crônica (mais comum em crianças) 
Abscessos (subperiosteal, subdural, extradural e cerebral) 
Petrosite 
Labirintite infecciosa 
Paralisia facial infecciosa 
Meningite otogênica 
Tromboflebite de seio sigmoide 
Hidrocéfalo ótico (pseudotumor cerebral) 
 
 
MASTOIDITE COM DESTRUIÇÃO ÓSSEA 
• Otite média 
• Edema 
• Eritema 
• Dor retroauricular 
• Protusão do pavilhão auricular 
• Velamento radiográfico das células mastoides 
 
Mastoidite aguda coalescente 
Mastoidite crônica com osteíte 
 
ABSCESSO SUBPERIOSTEAL 
 
PETROSITE (APICITE) 
Infecção do apex petroso da pirâmide medial a orelha interna 
 
Maior incidência de complicações intracranianas 
 
• Otalgia importante 
• Dor occipital (infecção peri labiríntica) 
• Dor retro orbitária• Síndrome de Gradenigo (Paralisia do VI, 
dor facial profunda e OMA ipsilateral) 
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LABIRINTITE INFECCIOSA 
Processo inflamatório labiríntico 
 
• Hipoacusia progressiva 
• Quadro vertiginoso 
• Meningite associada é comum 
 
 
PARALISIA FACIAL INFECCIOSA 
Por disseminação local (deiscência do canal de falópio 50-60%) 
Hematogênica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÍSTULA LABIRÍNTICA 
Decorrente da comunicação do labirinto membranoso com as células da mastoide 
 
Ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com OMC colesteatomatosa (erosão no 
canal semicircular ou janelas cocleares) 
 
• Disacusia neurossensorial 
• Veritgem induzida pelo barulho (sinal de tulio) ou por pressão no ouvido médio (sinal 
de hennenbert) 
• Nistagmo espontâneo 
• Zumbido 
 
MENINGITE OTOGÊNICA 
OMA ou OMC 
Sintomas de aumento da pressão liquórica (cefaleia, nauseas, vômitos, fotofobia, letargia) 
 Rigidez de nuca 
 Reflexo de kernig (flexão do quadril sobre o abdome impede a completa extensão da 
perna) 
 Sinal de Brudzinski (flexão involuntária de tornozelo, joelhos e quadril quando o pesco-
ço é flexionado) 
 
 
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O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
ABSCESSO EXTRADURAL, SUBDURAL E CEREBRAL 
 
Extradural: Entre o crânio e a dura mater 
Subdural: intrameníngeo (espaço sub aracnoídeo) 
Cerebral: geralmente no lobo temporal secundário a tromboflebite retrógrada venosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OTOSPONGIOSE / OTOSCLEROSE 
Displasia óssea 
Áreas de reabsorção seguidas de cicatrização com neoformação óssea 
 
Autoimune 
Infecção viral prévia 
Associação com osteogênese imperfeita 
 
• Hipoacusia condutiva 
• Geralmente unilateral 
• Feminino (2x1) 
• Predisposição familiar (50-70%) 
• Início entre 17 e 30 anos 
• Comum surgir ou piorar na gravidez 
• Rara em negros 
 
BAROTRAUMA 
Lesão induzida por pressão/ Pressão não equalizada 
 
Lesão da orelha interna (rara)/ Hipertensão intracraniana e rompimento da janela oval. 
 
• Otalgia 
• Vertigem 
• Zumbido 
• Hipocusia condutiva ou neurossensorial 
• Plenitude auricular 
• Retração ou rompimento da membrana timpânica 
• Hemotímpano ou secreção serosa em orelha média 
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HEMOTÍMPANO 
Acúmulo de material sanguinolento na cavidade timpânica 
 
 
Barotrauma 
Trauma mecânico 
 
 
ORELHA INTERNA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISACUSIA NEUROSSENSORIAL 
• Disacusia congênita com origem genética 
• Disacusia congênita de origem não genética (Rubéola materna, Herpes, Icterícia, Creti-
nismo, Hipóxia perinatal, ototóxicos, radiação, etc.). 
• Disacusia tardia de origem genética (geralmente a partir dos 40 anos). 
• Disacusia tardia de origem não genética (Infecciosa, ototoxicidade, doenças imu-
nológicas) 
 
• Presbiacusia 
Perda auditiva associada ao envelhecimento 
Perda neurossensorial simétrica, bilateral, lentamente progressiva 
Geralmente atinge frequência acima de 2000Hz 
 
 
 
 
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• Surdez Súbita 
Perda auditiva de instalação repentina ou rapidamente progressiva 
Idiopática (90%) 
Vírus, bactérias, autoimune, alérgicas, vasculares, tumoral, neurodegenerativas, 
ototóxicos, fístulas perilinfática 
 
Tratamento: corticóide 
 
• Trauma acústico 
Lesão retrococlear induzida por exposição aguda a som de alta intensidade(>120dB) 
 
Perda NS severa ou profunda 
Geralmente unilateral, abrupta e permanente 
Zumbidos frequentes 
 
• Perda Auditiva Induzida por Ruído (PAIR). 
Lesão retrococlear induzida por exposição prolongada a sons acima de 85dB 
 
Zumbido geralmente como primeiro sintoma 
Geralmente bilateral e simétrica 
Incialmente na frequência de 4.000Hz, evoluindo (se persistência da exposição ao ruído) 
para frequências vizinhas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ZUMBIDOS 
Percepção de ruído na ausência de estímulo acústico (‘’ilusão auditiva’’) 
 
Gerados pelo próprio sistema auditivo 
(causas otológicas, cardiovasculares, metabólicas, neurológicas, farmacológicas, odontoló-
gicas, psicogênicas, etc) 
 
Gerados pelo sistema para-auditivo (vasos sanguíneos, músculos ou tuba auditiva) 
(neoplasias vasculares, malformações vasculares, hum venoso, mioclonia, tuba patente, 
etc) 
 
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LABIRINTOPATIAS PERIFÉRICAS 
 
 Cinetose (decorrente do movimento) 
Tontura dos movimentos devido a estímulos visuais e vestibulares conflitantes 
Por exemplo: viagens 
 
Geralmente desaparece quando o movimento para 
Os sintomas podem incluir: mal-estar, tontura e vômitos 
 
 Vertigem Postural Paroxística Benigna (VPPB) 
Decorrente da movimentação livre de otocônias no canal semicircular 
 
*Quando o paciente assume determinada posição, as otocônias migram dentro do canal, 
levando a estimulação hidrodinâmica da cúpula ampular e originando vertigem. 
 
 Neuronite Vestibular (Relacionada a infecções virais, principalmente) 
 
 Síndromes Cervicais 
 
Síndrome do Simpático Cervical Posterior (artroses cervicais que estimulam o simpático 
cervical, causando vasoconstrição da artéria vertebral e seus ramos). 
 
Síndrome do Roubo da Subclávia (Obstrução da artéria subclávia) 
 
Síndrome dos Escalenos (Compressão das artérias vertebral e/ou subclávia pelos músculos 
escalenos) 
 
Malformação da cavidade occipito-vertebral 
 
Whiplash (Hiperextensão e hiperflexão bruscas alternadas) 
 
Insuficiência Vertebro-basilar (ateromatose / isquemia vertebro-basilar) 
 
 Vestibulotoxicose 
Drogas ototóxicas: 
Aminoglicosídeos 
Diuréticos de alça 
Salicilatos 
Anti=inflamatórios não hormonais 
Antineoplásicos 
 
 
 
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 Labirintopatias metabólicas e hormonais 
Diabetes mellitus e hiperinsulinemia 
Hipercolesterolemia 
Hiper ou hipo tireoidismo 
Alterações de estrógenos e progesterona (climatério / ciclo menstrual) 
 
 
 Doença de Meniere 
* aumento da pressão endolinfática 
 
Doença do Labirinto membranoso caracterizada por hipoacusia, vertigem, zumbido e ple-
nitude auricular, geralmente ocorrendo em crises, devido à hidropsia endolinfática 
(aumento da pressão de endolinfa coclear) 
 
Pico de incidência entre 20 e 50 anos. 
Distribuição igual quanto ao sexo 
 
Vertigem (geralmente intensa). 
Geralmente ocorre em crises de início súbito. 
Geralmente duração de aproximadamente 2 horas. 
Pode acompanhar náuseas e/ou vômitos. 
Curvas ascendentes (Perda NS em graves) 
Com a progressão, evolução para curva em “U” invertido (Perda NS em graves e agudos, 
com limiares normais em 2KHz). 
Pode evoluir para perda NS profunda. 
Pode ocorrer perda condutiva associada (fixação da platina) 
V A N E S S A L U D W I G 
OTITE EXTERNA 
Inflamação e/ou infecção do pavilhão auricular e do meato acústico externo 
 
 
AGUDA LOCALIZADA AGUDA DIFUSA MICÓTICA/OTOMICOSE GRANULOSA CRÔNICA ECZEMATOSA 
Mais comum no verão, 
unilateral / S.aureus * 
 
Otoscopia: 
hiperemia, 
edema 
exacerbado – 
não enxerga o 
tímpano, 
otalgia intensa 
 
TTO: gota de ATB, CE (infecção 
+ grave), azitromicina (+ 
sistêmico) 
Dermo-epidermite/ S.aureus* 
 
Prurido percursos da dor 
Otalgia leve a severa 
Hipoacusia/ edema/ otorreia 
 
 
 
TTO: antibiótico sistêmico 
Causada por fungos/ Niger, 
furmicatus, flavus, terrus, 
cândida, penicillium, * 
 
Prurido 
Otorreia 
leve, eczema 
de pele 
 
 
TTO: antifúngico (clotrimazol) 
/anti-histamínico (loratadina) 
durante 30 dias 
Inflamação aguda do MAE e MT 
Proteus sp, P. aeruginosa* 
 
 
Hipoacusia, 
descamação, 
prurido, dor 
aguda 
 
 
TTO: prurido intenso -> CE 
Dermo-epidermite com 
espessamento e descamação da 
pele 
 
Prurido intenso, 
hipoacusia, 
exsudação serosa 
 
Base alérgica 
 
TTO: anti-histamínico/ pomada: 
Trok-N (dermatite)/ 1 mês gota 
de CE 
MALIGNA CORPOS ESTRANHOS OTOHEMATOMA PERICONDRITETUMORES BENIGNOS / 
TUMORES MALIGNOS 
Idosos, DM, imunodeprimidos 
Pseudomonas aeruginosa* 
 
Otalgia severa 
Otorreia fétida 
Áreas com necrose da pele e/ou 
envolvimento ósseo 
 
 
TTO: Aspiração 
Lavagem otológica 
Quando maiores: cirúrgico 
 
 
Coleção hemática localizada 
entre o pericôndrio e a 
cartilagem do pavilhão articular 
 
Traumática 
*lutadores 
Não-traumática 
*discrasias 
sanguíneas 
 
Dor, parestesia 
 
TTO: drenagem, curativo local, 
ATB 
Inflamação da cartilagem do 
pavilhão articular 
 
 
 
Trauma 
Infecção prévia 
 
 
 
TTO: drenagem e 
debridamento, curativo local, 
ATB 
Benignos: osteotoma/exostose 
de MAE, pólipo inflamatório, 
adenoma, queratose 
 
 
 
 
Maligno: CEC, CBC, melanoma 
maligno, leucemia, linfoma 
 
 
OTITE MÉDIA 
 
Complicações das infecções otológicas: 
TIMPANOSCLEROSE PERFURAÇÃO TIMPÂNICA OTITE MÉDIA COM EFUSÃO 
Resultado de infecções pregressas causadas no interior 
do ouvido médio 
TTO: não se trata, não se faz nada 
 
Total/ Parcial 
*presença de ânulo fibroso = perfuração se cicatriza 
TTO: colocar membrana cirúrgica falsa/ não molhar 
 
Otalgia leve, perda auditiva, 
Presença de secreção serosa ou mucosa 
TTO: Desobstruir */ descongestionante, CE, dreno 
 
OTITE MÉDIA AGUDA MIRINGITE BOLHOSA OTITE MÉDIA CRÔNICA 
Inflamação aguda do epitélio 
Streptococcus pneumonie, influenza, moraxella, vírus* 
 
Otalgia, disacusia (certos sons 
produzem dor, mal-estar), febre, 
otorreia 
 
TTO: CE (prednisolona) , fluidificante (Acebrofilina), 
específico criança/ ATB durante 14 dias (amoxicilina + 
clavulanato) 
Vesículas ou bolhas na membrana timpânica 
Geralmente viral 
 
Otalgia, hipoacusia, zumbido, otorreia 
serosanguinolenta pode estar presente 
 
 
Inflamação com perfuração timpânica de qualquer 
etiologia, há mais de 2 meses 
 
3 grupos: Simples (perfuração), 
supurativa (perfuração e molhou), 
colesteatomatosa (erosão) 
 
TTO: Se tímpano intacto: usa gota 
CE (prednisolona) , fluidificante (Acebrofilina), 
específico criança/ ATB durante 14 dias (amoxicilina + 
clavulanato) 
MASTOIDITE COM DESTRUIÇÃO ÓSSEA PETROSITE (APICITE) LABIRINTITE INFECCIOSA PARALISIA FACIAL 
INFECCIOSA 
FÍSTULA LABIRÍNTICA 
+ comum em crianças 
Otite média, 
edema, eritema, 
dor retroauricular, 
protusão do 
pavilhão auricular 
Pega osso compacto 
• Maior incidência 
de complicações 
intracranianas 
Otalgia, dor occipital, 
retro orbitária 
Processo inflamatório no 
labirinto 
Hipoacusia progressiva, quadro 
vertiginoso, meningite 
associada é comum 
Por disseminação local 
(canal de falópio *nervo 
facial entre neste canal*) 
Hematogênica 
Devido comunicação do labirinto 
membranoso com as células da 
mastoide 
OMC colesteatomatosa (10%) 
Disacusia, vertigem, nistagmo, 
zumbido 
MENINGITE OTOGÊNICA ABSCESSO OTOSPONGIOSE/OTOSCLEROSE BAROTRAUMA HEMOTÍMPANO 
Sintomas de aumento de pressão 
liquórica 
Cefaleia, náusea, fotofobia, letargia 
Rigidez de nuca / Kerning, Brudzinski 
• Fazer punção 
Extradural 
Subdural 
Cerebral 
Rigidez da cadeia ossicular 
Tímpano mexe bem 
 
Hipoacusia auditiva, geralmente 
unilateral/ Mulheres/ HF+ 
Induzida por pressão não 
equalizada 
• Perfuração grande 
Lesão de orelha média -> 
reversível 
Acúmulo de material 
sanguinolento na cavidade 
timpânica 
Barotrauma/ trauma mecânico 
RINOSSINUSITES 
Inflamação da mucosa da cavidade nasal e dos seios paranasais 
Critérios diagnósticos: Sintomas (2 ou +): obstrução/congestão nasal, rinorreia purulenta, facialgia, sintomas associados: tosse, hiposmia, fadiga, febre, dor dentária, 
cefaleia. Sinais (1 ou +): pólipos, secreção muco-purulenta e/ou edema no meato médio 
 
 
BACTERIANA ou VIRAL? 
Duração > 10 dias ou piora significativa após 5° dia = BACTERIANA 
Duração < 10 dias e sintomas não pioram = VIRAL (RSA pós-viral) 
 
 
RINOSSINUSITE AGUDA RINOSSINUSITE CRÔNICA 
Duração: até 4 semanas 
➔ Obstrução do complexo óstiomeatal (seios maxilares e meato médio -> estase – 
secreção estagnada) 
RSA viral, rinovírus e coronavírus (+ comum), VSR, influenza, adeno/enterovírus 
Duração: + 12 semanas 
➔ Multifatorial (Imunológico) 
Sujeita a exacerbações, pode apresentar pólipo. 
Obstrução nasal é a queixa mais frequente 
Exame físico: 
Rinoscopia anterior: hiperemia, edema, secreção mucopurulenta, pólipos 
Oroscopia: gotejamento pós-nasal 
Otoscopia: sinais de disfunção tubária (abafamento da audição) 
Exame físico: 
Rinoscopia anterior: insuficiente 
Avaliação complementar: nasofibroscopia, TC (padrão ouro), RM 
Diagnóstico: 
Clínico + exame físico 
TC: sinais de complicação 
RM: quando TC apresenta complicação (avaliar órbita, crânio) 
Diagnóstico: 
TC padrão ouro 
Solicitada fora dos períodos de agudização, a não ser que se suspeite de 
complicações. 
Tratamento: 
Controle da infecção e redução da inflamação (diminuir sintomas, evitar 
cronificação, erradicar patógeno causador, reestabelecer normalidade da mucosa) 
RSA viral: tto sintomático *analgésico, irrigação salina, desvongestionante (sem 
efeito após 10 dias: CE tópico 7-14 dias) 
RSA moderada (pós-viral): CE tópico 14 dias -> referenciar -> reconsiderar 
diagnóstico, TC, endoscopia nasal, cultura -> CE nasal e ATB oral (amoxicilina) 
RSA grave (bacteriana): CE tópico + ATB (amoxicilina) -> efeito em 48 horas -> 
mantem até 14 dias/ sem efeito em 48h -> referenciar -> TC, endoscopia nasal, 
cultura, internação -> ATB E.V/ CE tópico / tto cirúrgico 
Sinais de agravamento: internação, TC, cultura -> ATB E.V e/ou cirurgia 
Tratamento: 
Corticosteroides: *RSC é um distúrbio muito mais inflamatório do que infeccioso 
Orais: prednisona, prednisolona, dexametasona 
Tópicos: indicados quando há necessidade maior de ação local 
Contra-indicação: HAS, DM.. Efeito-colateral: osteoporose, catarata.. 
 
Antibióticos: Terapia coadjuvante 
(influenza, moraxella, aureus, beta-hemolítico) 
Clindamicina ou amoxilina + clavulanato de potássio 
 
Cirúrgico: TC é mandatória ( quando não tem resposta ao tratamento conservador) 
RINITE 
Inflamação da mucosa nasal mediada por IgE 
 
FISIOPATOLOGIA: Hipersensibilidade tipo I -> macrófagos -> linfócito th2 + IL-4,5,6,13 -> linfócito B – plasmócitos – produtores de IgE + mastócitos -> sensibilização 
Fase PRECOCE (10-30min): novo contato com o alérgeno *Prurido nasal, rinorreia e espirros/ Fase TARDIA (2-4 horas): migração de células inflamatórias *congestão nasal 
 
Infecciosa: viral ou bacteriana 
Não infecciosa: alérgica ou não alérgica (hormonal, neurogênica, induzida por 
drogas, idiopática, ocupacional-gustativa) 
Intermitente < 4 dias ou < 4 semanas 
Persistente > 4 dias ou > 4 semanas 
Grau dos sintomas: interfere no dia a dia? Sim: moderada a grave/ Não: leve 
Quadro clínico: Rinorreia, espirro, prurido (nasal, ocular, palatal), obstrução nasal, 
tosse, hiposmia (edema da mucosa), cefaleia (pela obstrução nasal) 
 
Diagnóstico clínico: anamnese + AP + AF + exame físico 
Em caso de tto refratário: exames complementares (citologia -> quantidade de 
eosinófilo e mastócito *baixa sensibilidade) IgE total específico (acaro, pólen, 
barata, pelo ou epitélio de animal *vantagem por não expor o paciente ao 
alérgeno) 
Exame físico: olheiras (edema), coceira -> linhas de demie-morgan (dobras na 
pálpebra inferior), ‘’saudações do alérgico’’ (depressões sobre o dorso nasal), 
Rinoscopia (hipertrofia dos cornetos, mucosa pálida e secreção), 
 
Nasofibroscopia (diagnostico de exclusão: tumor ou pólipo que causa a obstrução 
nasal) não é mandatória 
Tratamento rinite ALÉRGICA: CE nasal e lavagem com soro fisiológico 
 
CE nasais (+ afetivo): inibem a infiltração de células e mediadores inflamatórios 
Melhora obstrução nasal e atua nos outros sintomas. Eficácia após 8-24 horas do 
início da medicação -> pico: 2 semanas. Usar diariamente durante 3 meses, cuidar: 
paciente com glaucoma e diabetes 
Ex: fluticasona (avamys), budesonida, mometasona,beclometasona 
 
Anti-histamínico oral: Melhora prurido e espirro 
1° geração: criança: sonolência (evitar) ex: hidroxizina, prometazina) 
Nova geração: desloratadina, ebastina, levocetirizina, loratadina 
 
Descongestionantes orais: vasoconstritores *aumenta pressão arterial, glaucoma 
 
Anti-leucotrienos: paciente com asma, bronquite 
 
Imunoterapia: vacina -> aumenta os níveis de IgG (em casos que CE, anti-
histamínico, lavagem, higiene do ambiente em que vive não deram resultado) 
 
Cirúrgico: paciente não tem melhora da obstrução nasal 
Principalmente corneto inferior (cauterização, turbinectomia, turbinoplastia) 
Rinite NÃO ALÉRGICA 
(diagnóstico de exclusão de rinite alérgica) 
 
Rinite eosinofílica não-alérgica: eosinofilia elevada (teste alérgico negativo); TTO: CE 
Rinite do idoso: mudanças na vasculatura e tecidos conectivos do nariz; TTO: 
brometo de ipratrópio 
Rinite induzida por medicamentos: vasodilatação/ captopril, AAS, tricíclios, 
anticoncepcionais, vasoconstritores nasais (descongestionantes -ciclo visioso) 
Rinite (hormonal e gestacional): estrógenos (congestão vascular do nariz) 
betaestradiol e progesterona (aumentam a expressão do H1 histamínico induzindo 
a migração de eosinófilos) 
 
Principal sintoma: congestão nasal crônica 
Epitélio destrói, pode haver perfuração septal 
 
 
 
EPISTAXE 
Alteração da hemostasia dentro da cavidade nasal 
Bimodal (<10 anos e 45-60 anos) 
 
Etiologia: 
Uso de vasoconstritores 
Spray nasal de uso incorreto 
Drogas – cocaína 
 
Fatores locais: trauma, inflamação, spray nasal, corpo estranho, cirurgia 
Fatores sistêmicos: alteração vascular, coagulopatias, HAS, drogas, infecções, álcool 
Classificação: conforme a artéria/local que está sangrando 
ANTERIOR (plexo de kiesselbach) *epistaxe leve (+ comum) 
Etmoidal posterior e anterior, esfenopalatina, palatina maior e labial superior 
 
SUPERIOR (carótida interna) *epistaxe grave 
Oftálmica -> etmoidais 
 
POSTERIOR (carótida externa) *epistaxe grave 
Maxilar (esfenopalatina, palatina, nasal, septal) e facial (labial superior) 
Topodiagnóstico: localizar o ponto de sangramento = nasofibroscopia 
 
Avaliação inicial: 
ABCDE trauma 
Aspiração de coágulos 
Algodão com solução vasoconstritora 
Compressão nasal 
EPISTAXE ANTERIOR (plexo kiesselbach) 
Sem sangramento ou sangramento leve (hemoglobina não se altera) 
Pequeno volume, autolimitada 
 
EPISTAXE SUPERIOR (etmoidais) 
Grande volume, intermitente ou ativo, pode chegar sem sangramento 
 
EPISTAXE POSTERIOR (esfenopalatinas) 
Grande volume, geralmente ativo, sangramento de difícil controle 
Tratamento: 
SEM sangramento: observação, hidratação nasal e cauterização química *ATB 
COM sangramento: tampão anterior (feito com gaze - 48h) e posterior (feito com 
sonda foley *uso de ATB/ internação hospitalar recomendada) e cirurgia (quando 
tampão posterior é ineficiente) – ligar esfenopalatina (Posterior) ou etmoidal 
(Superior), ou as duas quando não identifica ponto de sangramento 
*hidratação venosa, coagulograma, pomada: nebacetim 
 
 
 
 
 
 
 
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1. SEIOS DA FACE (seio frontal e seio esfenoidal) 
2. CONCHAS NASAIS (inferior, médio, superior) entre eles -> MEATOS (onde drenam os 
seios da face) * ducto nasolacrimal também é drenado nos meatos 
Tumores hipófise -> acessam pelo nariz -> seio esfenoidal ->hipófise (acesso transnasal pa-
ra cirurgias de tumor de base de crânio) 
3. ÓSTIO DA TUBA AUDITIVA (sai do ouvido médio) *otite de efusão (tumores de nasofa-
ringe) *tampa o óstio da tuba auditiva e secreção não consegue sair/ Não ventila de for-
ma correta 
4. PREGA SALPINGOFARÍNGEA e ÓSTIO TUBÁRIO 
5. ADENÓIDE (tonsila faríngea) (tonsila palatina = AMÍGDALA) ANEL DE WALDEYER 
(composto por: adenoide, tonsila faríngea, tonsila palatina, tonsilas linguais e estruturas 
em volta do óstio da tuba auditiva) 
6. ÚVULA, PALATO MOLE, PALATO DURO, TONSILA PALATINA, EPIGLOTE, LARINGE, ESÔFA-
GO (relação do esôfago com a laringe = refluxo gastroesofágico *disfonia, agride pregas 
vocais, paciente com sensação de bola/espinho na garganta 
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LARINGE (Três principais cartilagem: tubérculo cuneiforme, tubérculo corniculada, arite-
nóidea) Cuneiforme -> corniculado -> aritenoide (sempre nessa posição) 
 
Ver a laringe: videolaringoscopia 
 
Epiglote, cordas vocais, região posterior da laringe (traqueia, falsas prega vocais/ banda-
ventriculares—consegue manter a fonação normal) 
 
A vascularização/drenagem linfática da laringe: em forma de ampulheta (supra-glote/sub-
glote são ricas em vascularização, glote é pobre em vascularização) 
 
Disfonia -> (+ 15 dias: EXAME (carcinoma?) 
 
Músculos adutores, abdutores, tensores (fonação e respiração) 
 
Membranas (cricotireoidea (ligam-se?) 
 
 
 
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OUVIDO 
 
(Nervo facial) * de suma importância 
 
Pavilhão auricular (estruturas) *anti-hélice, hélice, concha... 
 
Meato acústico externo 
 
O que separa o ouvido externo do médio: membrana timpânica (grudada através do anel 
fibrocartilaginoso) *anel + triângulo luminoso *otoscopia 
 
Ossículos: Martelo, Bigorna e estribo 
 
Otoscopia: martelo*** 
 
Bigorna liga-se no estribo -> estribo através da janela oval -> liga-se no vestíbulo 
Janela redonda -> liga-se na cóclea (eletrodo do paciente para implante coclear) 
 
2 estruturas dentro do vestíbulo (bloco ósseo) 
dentro labirinto membranoso/: 
Utrículo e Sáculo 
 
Conectado pelos saco ductoendolinfático -> que 
chega até o saco endolinfático 
 
*toda drenagem é para o saco endolinfático 
 
O que conecta o Saco endolinfático, utrículo e 
sáculo? Ductoendolinfático 
 
 
 
 
 
 
 
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CÓCLEA 
 
* Orgão de Corti 
 
Nervos que saem da cóclea: vestibulococlear (vestibular + coclear) e facial 
 
 
 
 
 
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*Prática* 
Otite externa 
 
Quando aguda: TTO: adulto: Otosporin/elotin 3 a 4 gotas até final do 
frasco 
Criança: predsim 1 gota por kg durante 3 dias 
 
 
 
 
 
 
Crônica Eczematosa (base alérgica) 
Tto: anti-histamínico/ CE: gota durante um mês/ antibiótico talvez 
 
 
 
Otite média 
 
 
 
Aguda Crônica com Efusão 
(perfuração) 
 
 
 
TTO: ATB (amoxicilina com clavulanato) + analgésicos, descongestionantes, CE 
 
Otomicose 
 
TTO: antifúngico (clotrimazol) + anti-histamínico (loratadina) 3 a 4 gotas até 4 vx ao dia 
 
Corpo estranho 
 
 
 
 
 
 
TTO: aspiração, lavagem otológica/ quando maiores: cirúrgico 
 
Perfuração timpânica 
 
perda auditiva de condução/ pode ocorrer excesso de efusão 
maior perfuração -> maior interferência na audição e condução 
 
 
 
 
TTO: NÃO molhar/ Presença de ânulo fibroso = perfuração se cicatriza 
 
RX de adenoide 
 
 
ANATOMIA (função) 
CONCHAS NASAIS e MEATOS 
Função: rotacionar o ar / Meato MÉDIO + importante = pode ter desvio (drenagem do seio frontal, etmoide anterior 
e maxilar) SUPERIOR (etmoide posterior, esfenóide) INFERIOR (ducto lacrimal) 
 
ÓSTIO DA TUBA AUDITIVA (nasofaringe) 
Função: TB: igualizar a pressão na OM – pressão atmosférica permitindo o movimento da membrana timpânica 
evitando sua ruptura. (ventilação, proteção, drenagem) Pode ser prejudicada pelo bloqueio do óstio (tumor, 
hipertrofia da adenoide, processos inflamatórios) -> bloqueia ventilação e não drena de forma correta -> otite de 
efusão recorrentes. 
 
 
 
 
 
SEIOS DA FACE 
Função: reduz peso, filtar o ar, ressonância da voz 
(especulação)/ obstrução: fatores ambientais, anomalias 
locais 
 
Complexo ostiomeatal 
 
 
 
 
ANEL DE WALDEYER 
Função:Papel imunológico (faríngea, tubária, palatina, lingual) 
 
LARINGE 
3 principais cartilagem: Tubérculo cuneiforme, corniculada, aritenoidea (cricóide, epiglote, tireoide) 
Função: órgão da fonação (parte das vias aéreas) 
 
 
 
MÚSCULOS LARINGE 
Função: extrínsecos (movem a laringe como um todo)/ intrínsecos (move partes da laringe) 
 
 
PAVILHÃO AURICULAR 
Função: captar o som 
 
Órgão de corti/ espiral 
Função: auditiva/ Localização: rampa média / ducto coclear (cóclea) 
 
 
Nervos que saem da cóclea: Vestibulococlear + facial 
Função: facial (misto): contração dos músculos da face/ gustação / impulsos para palato, fossa nasal, pavilhão e 
meato acústico externo / Músculo estapédio (amortece o som/reduz vibração) *paralisia facial 
vestibulococlear (sensitivo): equilíbrio + audição 
 
*Teórica* 
Paciente com tontura/perda auditiva: OTOSCOPIA (causa? Cera de ouvido?) 
 
Otite externa - conduto externo, hiperemia e edema, dificuldade de 
chegar na membrana timpânica 
 
Caso de otite externa e média (como tratar) 
 
Otite externa - praia piscina verão (Tratar com antibiótico tópico 
(oxpurim) e analgésico, anti inflamatório, se for maior tratar com 
corticoide para tratar a dor mais rápido e o edema também, antibiótico 
que pegue estafilo (azitromicina) 
 
Média - tirar secreção do ouvido. Analgésicos, descongestionante e 
corticoide para tirar edema e dor. Antibiótico (clavulin por 14 dias), 
amoxicilina com clavulanato. Acompanhar por 2 3 4 dias. ) 
Complicações de otite média - meningite, abcesso cerebral. Evitar 
complicação com tratamento bem feito 
 
 
Como fazer otoscopia – 
membrana timpânica translúcida, inserção do cabo do martelo, cone de luz 
(triângulo luminoso) 
PROVA: ausência de abaulamento, de retração, de perfuração, de aumento da 
vascularização 
 
 
 
Descrever uma membrana timpânica normal (translúcida, brilhosa, triângulo luminoso 
presente, inserção do cabo do martelo, pele íntegra). *inserção no cabo do martelo 
 
1- Martelo/ 2- triangulo luminoso/ 3- orifício da trompa auditiva/ 4- pars tensa 
 
 
Efusão – secreção serosa ou mucosa dentro do ouvido médio. Secreção grande faz drenagem e se deixar secreção 
por muito tempo contamina com bactérias gera abaulamento da membrana, hiperemiada no ouvido médio. Visto 
essas alterações na janela da membrana timpânica. Em caso extremo rompe tímpano 
 
Crianças tuba auditiva mais horizontalizada. Mais dor de ouvido (amamentação - otite) 
 
Não respira bem - pensar em adenoide, amígdala aumentada. 
 
 
 
Anel linfático de Walderyer (tonsila faríngea -Adenoide, tonsilas 
palatinas – amigdala, tubárias e lingual; Importante do anel é o papel 
imunológico. Adquire os anticorpos pela mãe quando é RN. Com o passar 
do tempo perde função do tecido linfoide e ele retrai 
 
 
 
Rouquidão mais de 30 dias, fumante - diagnóstico para exclusão é tumor em pregas vocais. Pedir exame - 
laringoscopia (direta com vídeo) 
 
Diagnóstico de hipertrofia de adenoide fazer raio x de Cavun (vê se ter adenoide grande obstruindo) 
 
Raio x normal é passagem de ar preservada, se tem massa obstruindo no raio x é a adenoide 
 
Saber para onde cada meato drena, quais seios drenam para meato superior e médio 
 
 
Plexo de Kisselbach – Região rica em vascularização localizada na região septal anterior 
Sangramento anterior (começo do nariz) (cessa fácil, pressão digital melhora sangramento, cauteriza a região com 
ácido ou eletricamente) 
Sangramento posterior (vasos calibrosos que vem da carótida, sangra muito, mais comum em hipertensivo, quem 
toma anticoagulante, pico hipertensivo, não cauteriza facilmente no consultório, fazer tampão) 
 
 
O que é órgão de Corti, sua importância- 
Órgão sensorial / rampa média (canal coclear), apoiado na membrana basilar preenchido por endolinfa/ AUDIÇÃO 
Vibração do som estimula as células sensoriais e converte a informação sonoras em sinais elétricos que são enviados 
para o nervo auditivo. Energia mecânica -> energia elétrica 
 
3 partes da orelha interna : Cóclea, vestíbulo e canais semicirculares 
 
Papel do sáculo e do utrículo - Equilíbrio estático (Romberg *em pé, Barré *um pé na frente do outro) 
 
Equilíbrio dinâmico depende dos canais semicirculares 
• Teste de unterberger (marcha sem sair do lugar) *rotação para lado (afetado) – lesão no labirinto 
 
Otólitos saber o que são 
Formações de carbonato de cálcio, mergulhados numa camada gelatinosa que recobrem as máculas (células ciliadas 
sensoriais intercaladas por células de sustentação *crista ampular) 
Órgãos otoliticos: sáculo e utrículo. (Fornecem a noção da posição da cabeça e do corpo no espaço. Estes otólitos 
podem retardar ou reverter o movimento da cúpula, enviando ao cérebro mensagens confusas sobre a posição do 
corpo (vertigem) 
 
Crista ampular dentro dos ductos semicirculares 
 
História clínica otológica investigar dor otorreia, vertigem, perda auditiva 
 
Avaliação otoneurologicas – 
Equilibrio estático: Romberger (em pé); Barré (um pé na frente do outro) *frente e trás (central) lados (periférico) 
*sáculo e utrículo (vestíbulo) 
Equilibrio dinâmico: unterberger (marcha sem sair do lugar) 
*labirinto 
 
Avaliação audiológicas - 
Weber (perda de origem neural -reflete para orelha não afetada/ perda de origem condutiva – reflete para orelha 
afetada) 
 
Estudo da função cerebelar – 
Dismetria, discinergia, disdiadococinesia, tremor intencional 
• Nervos: olfatório, trigêmeo, facial, glossofaríngeo, vago, acessório, hipoglosso, vestibulococlear 
 
Estudo dos movimentos oculares – Nistagmo 
 
SURDEZ? 
Recém nascido: Teste da orelhinha, otoemissões (exame audiométrico) 
Criança maior - audiometria infantil condicionada 
Adulto - audiometria normal e impedanciometria 
 
Impedanciometria 
Curva A: normal 
Curva AB: rigidez, otosclerose 
Curva B: secreção faz pressão e não há movimentação 
Curva C: otite em tratamento/ disfunção tubária 
Curva AD: dilatado perfuração 
 
 
 
 
 
 
Causas de obstrução nasal na criança – adenoide, 
amígdala, rinite, desvio de septo, hipertrofia de concha 
nasal, PROVA DISCURSIVA 
 
 
 
 
 
Hipertrofia de adenoide pode causar - disfunção tubária de ouvido médio 
 
Nariz entupido, respira de boca aberta, ronca quando dorme - anamnese, exame físico (procurar amígdalas 
tamanho), fazer oroscopia (procurar obstrução de amígdala, secreção pós nasal), rinoscópico (palidez, cor da 
mucosa, concha nasal grande) 
 
Palpação da cadeia linfática - tireoide, nódulos 
 
Válvula Nasal - angulação que a parede lateral do nariz tem. Obstrução nasal pode ser fraqueza da parede e quando 
puxa o ar ela colaba. Nariz entope mais na válvula nasal 
 
DISFUNÇÃO NASAL 
Rinoscopia anterior – espéculo no nariz) Desvio de septo? Verificar concha nasal (secreção, pigmentação, ulceração, 
local dos vasos, propriedade mucosa) 
Rinoscopia posterior – adenoide, tuba auditiva, tumores, pólipos..) 
 
 
 
 
Normal: bordas finas (abre, fecha -> fala normal) quando 
esforço para falar -> paralisia de prega vocal 
Nódulo: em região anterior - de maior atrito (nódulo se 
retira/ cisto – precisa tirar cápsula) 
Pólipo 
Papiloma (pode voltar) 
Granuloma: pseudocisto espelhado atras da lâmina mucosa 
Carcinoma: sempre biopsiar + ant unilateral 
 
*laringoscopia 
 
 
 
 
O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
 
Tuba auditiva da criança mais horizontalizada e curta 
 
* Tem relação com barotrauma 
(mastigar ajuda equalizar a pressão) 
 
 
Avaliação das vias aéreas superiores 
Estridor +... 
S LEEP 
P ROGRESSION 
E ATING (ppte engasgos) 
C YANOTIC 
S EVERTITY 
R RADIOLOGY 
 
Estridor bifásico ou expiratório 
Sindrômicos 
 
LARINGOMALÁCEA 
Estridor inspiratório logo após o nascimento ou nas primeiras semanas de vida 
 
Das malformações laríngeas é a mais comum, porém rara 
 
Caráter inspiratório 
 Diminui com repouso e hiperextensão cervical 
 Aumenta com agitação, choro, alimentação (amamentação) e decúbito dorsal 
 
Desenvolvimento da doença geralmente adequadoVoz normal na maioria dos casos ou choro fraco se alterada 
Prognóstico muito bom 
 
Resolução espontânea até 24 meses 
 Piora do QC se sindrômicos / neurológicos 
 
* a parte posterior da epiglote da laringe que faz um epitélio redundante. Epiglote colaba 
(fecha) ou menos na expiração continua com uma estrutura em ômega. 
 
TTO: maioria é clínico (se resolve sozinha na maioria das vezes), indicado cirurgia somen-
te se a criança não ganhar peso. 
 
 
 
 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Classificação: 
Tipo I: prolapso de tecido redundante das estruturas 
supraglóticas, ppl da parede posterior 
Tipo II: encurtamento das pregas ariepiglóticas 
Tipo III: desabamento da epiglote sobre o ádito laríngeo 
 
Outro exemplo: hemangioma (mancha roxa na parte inferior da prega vocal) tto com be-
tabloqueador (propranolol). 
 
LARINGITES INFECCIOSAS AGUDAS 
Viral 
 Resfriado e disfonia 
 Duração mais ou menos 8 dias 
 Agentes: Rinovírus; Adenovírus (dispneia mais importante); Piconarvírus; Coronavírus 
 Exame: Hiperemia e congestão 
 
TTO: Sintomáticos; diminuir agressores como álcool e tabaco; hidratação; Repouso vocal 
 
Laringite Catarral 
Uma das mais comum—após IVAS 
Agente mais comuns são bacterianos: Branhamella Catarrhalis e Haemophilus Influenzae 
Podem ser virais: Rinovírus, Coronariovírus ou Reovírus. 
Placas de secreção purulenta da laringe 
Predomina edema da glote e supraglote 
Costuma ter febre baixa, evolução rápida em até 48h 
 
TTO: Amoxicilina + Clavulanato, Cefalosporina de 3° g, quinolona + NBZ e corticoide 
 
Laringotraqueíte Aguda (CRUPE) 
1-6 anos, masculino—maior causa de obstrução de vias aéreas em crianças entre 6 meses 
e 6 anos 
IVAS com sintomas nasal, febre baixa + disfonia com tosse de cachorro / latido + estridor 
+ ausculta pulmonar normal = duração 3-7 dias 
Outono, inverno 
Edema da subglote 
Agentes: Parainfluenza 1 e 2; Influenza A 
RX: estreitamento da torre da igreja (edema subglótico) 
Ddx: corpo estranho, estenose traqueal, epiglotite 
 
TTO: Sintomáticos 
 
* dispneia -> adrenalina inalatória, CTC, IOT, TQT 
 
 
V A N E S S A L U D W I G 
O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Epiglotite (Supraglotite) 
Crianças, masculino 
Odinofagia e febre baixa + sialorreia + pescoço estendido—posição do tripé 
 (dispneia e estridor inspiratório + disfonia e tosse não são comuns) 
Adultos—rápida instalação de acentuada odinofagia, disfagia com sialorreia + adenopatia 
cervical e otalgia -> dispneia e estridor—sintomas tardios 
Abscesso epiglótico -> complicação rara 
Haemofilos influenzae tipo B (principal mas não o único) - pode ocorrer por Staphylococ-
cus Aureus 
Profilaxia: vacinação Hib 
Rx: sinal do polegal (aumento da supra estrutura da supraglote—falso negativo 50% dos 
casos) 
Sempre colher hemoculturas 
 
TTO: ceftriaxone (cobrir haemophilus) + ou—Tqt + drenagem 
 
Laringite Estridulosa (FALSO CRUPE ou crupe espasmódico) 
Dispneia súbita a noite com esforço, quadro de repetição, sem febre 
Acorda com estridor respiratório 
Dura alguns minutos com melhora com inalação/espontânea 
Etiologia incerta 
 
TTO: Nebulização e tranquilizar a família 
 
Difteria 
Corynebacterium diphjteriae (toxina) - Bacilo Gram +, anaeróbio 
Crianças > 6 anos 
IVAS (pouco sintomas nasal, mais tosse) + dor de garganta, febre baixa 
 Exsudato e placa PSEUDOMEMBRANOSA, não removível—fundo sangrante/ friável 
 característico de necrose tecidual 
Adenite cervical 
Toxinas—paralisia de PPVV, miocardite, e paralisia de pares cranianos 
DX—culturas 
 
TTO: ATB (penicilinas e ou eritromicina), soro antitoxina diftérica e manutenção de via aé-
rea 
 
Coqueluche 
Bordetella pertussis 
Crianças < 6 meses e adultos 
Tosse paroxística clássica 
Febre e leucocitose (>20.000) 
 
TTO: Eritromicina (diminui período de transmissibilidade da doença) 
V A N E S S A L U D W I G 
O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
TONSILAS PALATINAS 
Amigdalite 
 Aguda: febre, dor, disfagia, adenomegalia, hiperemia com ou sem exsudato 
 Aguda recorrente: >= 7 no ano ou >= 5 em 02 anos ou >= 3 em 03 anos 
 Crônica: dor crônica, halitose, caseum, edema, adenopatia persistente 
 
Hiperplasia amigdaliana: ronco, SAHO, voz anasalada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Saber: 
Quantificar a amigdala (distancia entre o palato faríngeo até a úvula) 
Grau dessa amigdala: pedir para criança abrir a boca e deixar a língua para dentro, pois 
se a língua estiver para fora, diminui o espaço entre elas e pode ter hiper amigdalas 
 
Grau I: até 25% 
Grau II: até 50% 
Grau III: até 75% 
Grau IV: acima de 75%. cirúrgico 
 
Fenda palatina: 
Se for uma amigdala crônica assimétrica: grau II com assimetria maior a direita, por 
exemplo. Coloca a média com essa observação. Não pode quantificar diferentes. 
 
 
AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA: 
Via aérea / Malllampati 
 
 
Mallampati (avaliação pré operatória) 
Coloca-se a língua para fora e pede 
para fazer ‘’AAA’’ 
 
I: úvula inteira 
II: terço superior da úvula 
III: vê a inserção da úvula 
IV: não vê a úvula 
 
V A N E S S A L U D W I G 
O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
 
Respirador oral: palato / céu da boca fica mais alto/encurvado dimi-
nuindo o espaço do nariz. 
 
Quando lactente, é respirador nasal obrigatoriamente. O desenvolvi-
mento dos seios da face, primeiro -> etmoidal -> maxilar -> esfe-
noidal -> frontal (em torno de 7 anos) 
 
 
 
 
Complicações em crianças que respiram pela boca: 
 Alteração da fala 
 Dificuldade de aprendizado 
 Alterações dos músculos e ossos da face 
 Alterações na postura corporal 
 Bochechas caídas 
 Lábios secos e rachados 
 Sono não reparador 
 Alterações da oclusão dentária 
 Lábios, língua e bochechas com pouca força 
 Problemas respiratórios constantes 
 
AMIGDALITES 
VIRAIS 
Maioria virais (75%) < 2 anos e 60% - geral 
Adenovírus 
Febre baixa com ou sem exsudato + IVAS + tosse/rouquidão + sintomas TGI = sx 
Ddfk—Mononucleose (ADNM cadeia cervical posterior + edema de úvula e palato + exsu-
dato tipo pseudomembranoso = HMG + sorologia e tratamento de suporte) 
Bacteriana específica (Streptococcus pyogenes grupo A) 5-30% dos casos -> inicio súbito 
+ febre > 38,5° com ou sem exsudato + petéquias no palato + ADNM dolorosa 
Penicilina Benzatina (1° escolha) ou Amoxicilina + sintomáticos (36-48h suprime não 
transmite mais) 
Complicações supurativas (abscessos, choque tóxico, etc) e não supurativas (escarlatina, 
FR (crit. De Jones), GNPE, berger) 
 
ERITEMATOSAS/ ERITEMATO-PULTÁCEAS 
É a forma mais frequente 90% das vezes—viral (75%) ou bacteriana 
Crianças até 3 anos = autolimitado—suporte 
 Ag virais: adenovírus (20%), rinovírus, coronavírus, HSV, influenza, coxsackie.. 
 Ag bacterianos: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (15%), mycoplasma pneu-
moniae, chlamydia trachomatis. Outras como Staphylo aureus, H.influenza, M. cata-
tthalis 
V A N E S S A L U D W I G 
P
R
2
 
O T O R R I N O L A R I N G O L O G I A 
Teste rápido para SGA é sensibilidade variável, boa especificidade e custo inferior a cultu-
ra 
ASLO pode ser considerado quando há aumento 2x no título ou se valor isolado > 333 em 
cças 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (HHV 4) 
Eritematosa, eritemato-pultácea ou pseudomembranosa 
Ag: EEV, transmissão por perdigotos / fômites 
Sd mono-like, tem Ddx com outros ag com, CMV, HIV, rubéola, toxoplasmose 
Febre, angina, poliadenopatia (hepato espleno e rash), HMG + linfocitose (sex arrasta-
dos—2 semanas, febre alta) 
Pseudomembranas não atinge os pilares normalmente,e o que diferencia da difteria 
Pode haver petéquias no palato em 25% dos pacientes 
Triagem - teste de Paul-Bunnel-Davidson (Ig que promovem aglutinação em hemacias de 
carneiro) 
Ac IgM e IgG anti-capsídeos viral (padrão ouro) 
Tto de suporte / risco de infecção 2ª 
 
PSEUDOMEMBRANOSAS 
Difteria (Corynebacterium diphteriae / G+ anaeróbio) 
Em declínio devido a vacinação (DPT) 
Suspeita requer notificação compulsória 
Dor de garganta, prostração, febre,