Otorrinolaringologia - RESUMO

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Otorrinolaringologia 
– RESUMO 
 
 
 
 
Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo 
2/2019 
 
 
 
 
OTITE MÉDIA AGUDA 
 
 
 
a. Epidemiologia 
 2/3 de todas as crianças vão ter pelo menos 1 episódio de OMA com 1 ano de vida e 90% até os 7 anos 
 Tem maior incidência nos meses de inverno 
 2 picos: 6-11 meses, 4-5 anos 
 < 2 anos: bilateral, > 2 anos: unilateral 
 
b. Fatores de risco 
 Idade < 2 anos – imaturidade imunológica e tuba auditiva horizontalizada 
 Posição de aleitamento materno 
 Hipertrofia de adenoide – obstrui a tuba auditiva 
 Baixo nível socioeconômico – tendência à aglomerações, higiene inadequada 
 Exposição a outras crianças (irmãos, creches, escolas) – maior transmissão de IVAS 
 Anomalias congênitas – fenda palatina e sd de Down 
 Tabagismo passivo – gera imobilidade ciliar 
 Ausência de vacina antipneumocócica e antiinfluenza 
*Fator de proteção: aleitamento materno! 
 
c. Etiologia 
 Streptococcus pneumoniae – otalgia importante, febre e perfuração espontânea 
 Haemophilus influenzae – otite + conjuntivite 
 Moraxella catarrhalis 
OMA OMS 
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae 
d. Anatomia 
 Tuba auditiva: comunica a orelha média com a rinofaringe e tem 3 funções: (1) proteção contra secreção da 
nasofaringe, (2) drenagem de secreção da orelha média para a nasofaringe e (3) equalização da pressão da 
orelha média com a pressão atmosférica (ventilação) 
 A tuba auditiva normal deve ter uma abertura ativa e intermitente que ocorre pela contração do músculo 
tensor do véu palatino durante a deglutição e bocejo, mantendo a pressão da orelha média próxima à do 
ambiente 
 
 
 
 
 
 
e. Patogênese 
Pode ocorrer por: 
 Infecções – IVAS (gripe, resfriado, sinusite, amigdalite) 
 Alterações imunológicas – alérgenos (leite, ovo) 
 Disfunção da tuba auditiva 
 
1) Com a tuba auditiva obstruída, a ventilação do ouvido médio fica prejudicada 
2) Cria-se uma pressão negativa nesta câmara, estimulando a secreção de muco por seu epitélio 
3) O muco acumula-se no ouvido médio (agora um espaço totalmente fechado) 
4) Episódios intermitentes de aspiração, refluxo ou insuflação da tuba podem lançar bactérias que colonizam a 
nasofaringe na cavidade do ouvido médio 
5) Essas bactérias encontram o meio ideal para se proliferarem (estase de muco) e produzem uma reação 
inflamatória piogênica > OMA 
6) O acúmulo de pus provoca abaulamento da MT, levando a intensa otalgia – principal sintoma da OMA 
7) Se a OMA não for tratada, após alguns dias, a tendência é que o pus no ouvido médio encontre uma via de 
saída (autodrenagem) através de uma pequena perfuração na MT 
8) No momento da perfuração, a otalgia melhora e ocorre a otorreia 
 
OMA SIMPLES 
Manifestações clínicas: 
 Precedida por IVAS 
 Otalgia súbita e intensa 
 Febre alta 
 Náuseas e vômitos 
 Irritabilidade, choro intenso 
 
 
OMA 
Tuba auditiva na criança: 
 Horizontalizada 
 Porção ístmica menor (mais propícia ao refluxo nasal) 
 Menor extensão (18mm) 
Otoscopia: 
 MT hiperemiada e abaulada 
 
*Não fazer otoscopia durante o choro, pois pode atrapalhar o diagnóstico, já que o choro deixa a MT hiperemiada! – 
se a hiperemia for devido ao choro, não tem abaulamento e as estruturas são facilmente vistas (ao contrário do que 
ocorre na OMA) 
 
OMA supurada: ocorre perfuração da MT com otorragia seguida de alívio da dor – a perfuração cicatriza em 3-4 dias 
 
 Quadro clínico Otoscopia 
OMA IVAS > otalgia, febre 
 MT íntegra, hiperemiada e 
abaulada 
OMA supurada 
IVAS > otalgia > otorreia com melhora 
da otalgia após saída de secreção 
 MT perfurada e espessada com 
otorreia fluida amarelo-clara ou 
otorragia 
 
 
 
 OMA OMA supurada (MT perfurada) 
 
Tratamento: 
 Amoxicilina por 10-14 dias + Analgésico + Antitérmico 
 Deve apresentar melhora (sem dor e sem febre) em 48-72h 
 Se não melhorou: Amoxicilina + Clavulanato ou Cefalosporina 
 Se não melhorou: miringotomia 
*Se paciente com alergia à penicilina: macrolídeo 
*Compressa quente para aliviar a dor 
 
OM SECRETORA 
Etiologia: 
 Obstrução da tuba auditiva – pode ocorrer por: adenoide, alergia, IVAS 
*A obstrução da tuba faz com que a pressão no ouvido médio fique negativa, fazendo com que haja retração da MT 
(não doi!) e, como a tuba auditiva não consegue drenar, há acúmulo de secreção no ouvido médio, gerando 
hipoacusia que muda de acordo com a posição da cabeça (“ouvido estalando”) 
 
Manifestações clínicas: 
 Hipoacusia 
 Autofonia 
 Vertigem 
*Não tem otalgia! 
 
OMS 
Se dúvida diagnóstica: 
1) Audiometria: perda auditiva condutiva – a parte neurossensorial (>) encontra-se normal 
2) Imitanciometria/Impedanciometria/Timpanometria: curva tipo B 
*A curva tipo C indica obstrução tubária, mas sem líquido acumulado no ouvido médio 
 
Tratamento: 
Depende da causa! 
 
CAUSA TRATAMENTO 
OMA que evoluiu para OMS após tratamento inadequado ATB 
Hipertrofia de adenoide Corticoide sistêmico 
Rinite alérgica ATB + Corticoide sistêmico 
Clínica leve Conduta expectante 
 
 Se falha terapêutica ou persistência do líquido > 3m, perda auditiva importante (> 20dB), OMA recorrente: 
tubo de ventilação por 6 meses 
 
OMA RECORRENTE 
 
 
 
 
 
1) Confirmar diagnóstico 
2) Confirmar se o tratamento foi realizado corretamente 
 
Tratamento: 
 Controlar e tratar fatores de risco 
 Se não for possível: ATB profilático no inverno (Amoxicilina 15mg/kg/dia) ou colocar tubo de ventilação 
 
Prevenção: 
 Orientar os pais quanto aos fatores de risco modificáveis: tabagismo passivo, creche, aleitamento materno, 
uso de chupeta 
 Vacinas antipneumocócica e antiinfluenza 
 Adenoidectomia 
 Desestimular os pais a fumarem 
 
 
 
Otoscopia: MT retraída, nível hidroaéreo 
(líquido claro), bolhas 
 3 ou mais OMA em 6 meses 
 4 ou mais OMA em 1 ano 
Sendo a última há menos de 6 meses 
f. Complicações 
MASTOIDITE 
 A inflamação pode se estender para o periósteo da mastoide no osso temporal, 
provocando edema, rubor e dor atrás da orelha 
 TC: desaparecimento dos septos ósseos nas células da mastoide 
 Tratamento: ATB IV 
*Toda OMA cursa com algum grau de mastoidite por contiguidade, mas é subclínico e o 
processo se reverte com o uso de ATB 
INFECÇÃO DO SNC  Meningite, abscesso ou tromboflebite do seio lateral 
 
OTITE MÉDIA CRÔNICA 
a. Conceito 
 Perfuração da MT associada ou não a uma afecção de ouvido médio e/ou mastoide, associada ou não à 
otorreia 
 É uma alteração crônica do epitélio de revestimento do ouvido médio associada a uma perfuração da MT 
permanente! 
 
Otorreia + perfuração da MT sem dor 
 
b. Fisiopatologia 
Otite média aguda necrosante: 
 Ouvido médio é infectado pelo Streptococcus B-hemolítico, o qual geralmente acomete pessoas debilitadas 
> otorreia fétida > trata > MT persiste perfurada, gerando otorreia 
 
*A perfuração timpânica permanente não vem da OMA e nem do trauma, porque nestas, a MT perfura e fecha 
sozinha! 
 
c. Classificação 
OMC SIMPLES 
 MT timpânica perfurada + otorreia, sem maiores danos no ouvido médio 
 Uma vez exposto, o ouvido médio é alvo de infecções/entrada de água via conduto auditivo externo ou tuba 
auditiva, gerando otorreia 
 Clínica: otorreia intermitente sem cheiro, hipoacusia de condução (nem sempre) 
 É indolor!!! – porque não tem distensão da MT (que é o que gera dor) 
 Ocorre remissão espontânea 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otoscopia: perfuração central da MT, otorreia 
(pus) sem cheiro, mucosa do ouvido médio 
(vista através da perfuração) sem alterações 
Tratamento: 
Fase supurada – com 
otorreia 
ATB tópico (gotas) + ATB sistêmico 
Fase não supurada – sem 
otorreia 
Conduta expectante 
 
OMC SUPURADA NÃO COLESTEATOMATOSA 
 MT perfurada + otorreia, com danos ao ouvido médio (acomete cadeia ossicular) 
 Uma vez exposto, o ouvido médio é alvo de infecções/entradade água via conduto auditivo externo ou tuba 
auditiva, gerando otorreia – principais: Pseudomonas, colibacilo, Staphylococcus 
 Clínica: otorreia fétida, hipoacusia de condução 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
Fase supurada – com 
otorreia 
ATB tópico (gotas) + ATB sistêmico 
Fase não supurada – sem 
otorreia 
Timpanoplastia 
 
OMC COLESTEOMATOSA 
 Colesteatoma: é um tumor benigno caracterizado por “enovelamento” epitelial com capacidade de 
produção de enzimas proteolíticas – destrói elementos importantes próximos à ele 
 Pode ser: 
a) Congênito: raro, formado a partir de um defeito do desenvolvimento embriológico com crescimento de 
tecido epitelial no osso temporal, com MT íntegra e sem HP de lesão otológica – por isso o dx é mais difícil 
b) Adquirido: primário e secundário 
 
Sobre o adquirido: 
 Fisiopatologia: 
- Metaplásica (primário): o epitélio da MT sofre uma metaplasia 
- Migratória (secundário): as lesões causadas pela OMA necrosante geram uma migração epitelial inadequada 
 Clínica: otorreia extremamente fétida, otalgia, hipoacusia (condutiva > neurossensorial), zumbidos e 
vertigem 
 Não tem fator predisponente (ex: entrada de água) e não melhora com o tratamento convencional! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otoscopia: perfuração marginal da MT, 
otorreia fétida, mucosa do ouvido médio 
edemaciada e hiperemiada 
Otoscopia: MT perfurada, tumor (pele enovelada), secreção purulenta 
esbranquiçada, sangramento, descamação 
 
Audiometria: perda condutiva que pode progredir para perda 
neurossensorial 
 
TC de osso temporal: apagamento do esporação de Chausse, erosão 
ossicular, pneumatização da mastoide 
 
 
Tratamento: 
 Cirurgia (timpanomastoidectomia radial) 
*Muito recidivante! 
 
Complicações: 
 Fístula labiríntica 
 Labirintite 
 Paralisia facial 
 Meningite 
 Abscessos 
 
FARINGOAMIGDALITES 
a. Anatomia 
 
 
 
 
1) Nasofaringe: coana – palato mole 
2) Orofaringe: palato mole – epiglote 
3) Laringofaringe: epiglote – cordas vocais 
 
 Anel de Weldeyer: tonsilas faríngea (adenoide) + palatina (amígdala) + lingual – serve como barreira 
imunológica enquanto o sistema imune é imaturo 
*A tonsila faríngea (anoide) desaparece até os 10 anos e a palatina e lingual diminuem, uma vez que o espaço 
aumenta! 
 
b. Conceito 
 Angina: processo inflamatório da mucosa faríngea (infeccioso ou não) 
*Não depende das tonsilas, uma vez que pode haver faringoamigdalite após amigdalectomia ou adenoidectomia! 
 
c. Classificação 
ANGINAS AGUDAS INESPECÍFICAS 
1) ANGINA VIRAL – mais comum (2-3 anos) 
 Febre baixa 
 Odinofagia 
 Congestão nasal 
 Rinorreia hialina 
 Tosse 
 Associada à rinite/conjuntivite 
*Ausência de adenopatia! 
 
Etiologia: mixovírus, adenovírus, Coxsackie, rinovírus, herpes simples, influenza 
Tratamento: sintomáticos (AINEs, analgésicos) + calor local 
 
2) ANGINA BACTERIANA ERITEMATOSA – (5-10 anos) 
 Febre alta súbita 
 Mal-estar 
 Cefaleia 
 Odinofagia intensa 
 Adenomegalia cervical 
 Otalgia reflexa 
 Mialgia 
Oroscopia: mucosa hiperemiada, tonsilas 
edemaciadas, presença de vesículas/aftas 
(Coxsackie) e exsudato catarral 
Oroscopia: mucosa muito hiperemiada, 
tonsilas edemaciadas, exsudato purulento 
puntiforme (placas) 
 Artralgia 
*Não tem sintomas nasais! 
 
Etiologia: estreptococo B-hemolítico do grupo A 
Diagnóstico: hemograma (leucocitose com desvio à esquerda), cultura de orofaringe, teste rápido (ELISA) 
Tratamento: Amoxacilina (50mg/kg/dia para crianças, 500mg 3x/dia para adultos) por 7 dias + sintomáticos (AINEs, 
analgésico) 
*Se alergia à Amoxacilina: cefalosporina, macrolídeo 
Complicações: febre reumática (sinais e sintomas aparecem após 2-3 semanas), escarlatina, glomerulonefrite 
(síndrome nefrítica após 1-2 semanas), síndrome do choque tóxico, abscesso periamigdaliano (S. pyogenes) 
 
 
2 maiores ou 1 maior + 2 menores 
 
3) ANGINA BACTERIANA PSEUDOMEMBRANOSA 
 Formação de pseudomembrana invasiva sobre as tonsilas que se destaca facilmente 
 
Etiologia: Streptococcus, Pneumococcus 
Tratamento: Amoxacilina (50mg/kg/dia para crianças, 500mg 3x/dia para adultos) por 7 dias 
+ sintomáticos (AINEs, analgésico) 
 
4) ANGINA BACTERIANA FLEGMONOSA 
 Abscesso agudo unilateral – abaulamento de orofaringe 
 Disfagia 
 Trismo 
 Aparecimento de voz gutural 
 
Tratamento: Penicilina cristalina por 14 dias + Drenagem 
*Tem que cobrir anaeróbios 
 
5) ANGINA DE LUDWIG 
 Inflamação do assoalho da cavidade oral que se dissemina ao longo da fáscia 
cervical bilateralmente – abscesso 
 Inicia-se por um foco traumático ou infeccioso na região bucal 
 
Tratamento: manter via aérea superior livre + Penicilina cristalina por 14 dias + 
Drenagem 
 
VIRAL BACTERIANA 
 Quadro mais discreto 
 Inicio insidioso 
 Dor de garganta + quadro gripal (tosse, coriza, 
congestão nasal) 
 Febre baixa 
 Mal estar 
 Hiperemia local, sem pus nas amígdalas 
 Quadro mais intenso 
 Inicio súbito 
 Dor de garganta intensa, odinofagia 
 Febre alta 
 Cefaleia, vômitos, dor abdominal 
 Exsudato purulento nas amígdalas 
 Não há associação com conjuntivite e rinite 
 Associação com conjuntivite e rinite 
 Acometimento bilateral e simétrico das 
amígdalas 
 Ausência de linfonodomegalias cervicais 
 Acometimento unilateral ou assimétrico das 
amígdalas 
 Linfonodomegalia cervical dolorosa e maior do 
lado acometido 
 
ANGINAS AGUDAS ESPECÍFICAS 
1) ANGINA DIFTÉRICA 
 Inicio insidioso 
 Febre baixa 
 Mal-estar 
 Linfonodomegalia cervical 
 Albuminúria 
 Pulso rápido 
 Hipotensão 
 Arritmia 
 Palidez 
 Adinamia 
 
Etiologia: Corinebacterium difteriae 
Diagnóstico: bacterioscopia direta, cultura das secreções 
Tratamento: soro anti-diftérico 
*Rara, devido à vacinação 
 
2) ANGINA DE PLAUT-VINCENT 
 Odinofagia unilateral – sem febre!!! 
 Lesões gengivais próximas ao último molar 
 
Etiologia: bacilo fusiforme + espirilo (má higiene oral!) 
Tratamento: Penicilina cristalina por 14 dias + sintomáticos (analgésicos) 
 
 
 
 
3) ANGINA MONOCÍTICA (MONONUCLEOSE) 
 Simula uma angina normal, mas não melhora com o tratamento 
convencional (Amoxicilina) 
 Começa a tratar e após 3 dias surge o rash cutâneo 
 Intensa adenopatia cervical, axilar, inguinal 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 
Etiologia: EBV 
Diagnóstico: hemograma (linfocitose com linfócitos atípicos > 10%), 
reação de Paul-Bunnel-Davidson, pesquisa de anticorpos anti-capsídeo viral 
(positiva após 10-12 dias), monoteste 
Tratamento: suspender Amoxacilina 
 
ANGINAS CRÔNICAS INESPECÍFICAS 
1) ANGINA CRÔNICA PURULENTA 
 ≥ 7/ano 
Oroscopia: presença de membrana 
branco-acinzentada que envolvem as 
tonsilas, pilares e úvula de odor fétido e 
que sangra 
Oroscopia: ulceração da amígdala e 
formação de pseudomembrana 
Oroscopia: amígdala hiperemiada, 
exsudato pseudofibrinoso 
 ≥ 5/ano por 2 anos consecutivos 
 ≥ 3/ano por 3 anos consecutivos 
*As infecções devem ser constatadas por um médico! 
 
2) ANGINA CRÔNICA CASEOSA 
 Tonsilas cheias de secreção e restos alimentares no interior das criptas (caseum) 
com intensa halitose 
 Aspecto social incômodo 
 
Tratamento: gargarejo diário para remoção do caseum 
 
3) ANGINA CRÔNICA HIPERTRÓFICA 
 Respiração difícil e bucal 
 Apneia noturna 
 Irritabilidade e sonolência 
 Prejuízo do aprendizado 
 Deformidades ósseas faciais e dentárias 
 Se avançado: hipertensão pulmonar, cor pulmonale 
*Ocorre principalmente em crianças e muitas vezes não estão 
relacionadas à quadro infeccioso! 
 
Tratamento: cirurgia 
 
4) ADENOIDITE CRÔNICA 
 Obstrução nasal 
 Respiração bucal 
 Secreções na parede posterior da faringe e nas fossas nasais 
 Tendência à OMA de repetição, OMS, sinusopatias, resfriados 
 Tosse espasmódica noturna 
 Rouquidão 
 Roncos 
 Dorme de boca aberta 
 Baba no travesseiro Voz anasalada 
 Deformidades faciais: palato ogival e prognatismo da arcada superior 
 
Diagnóstico: RX de cavum + nasofibroscopia 
Tratamento: cirurgia 
 
ANGINAS CRÔNICA ESPECÍFICAS – são infecções secundárias, provenientes de doenças sistêmicas 
1) SÍFILIS 
2) TUBERCULOSE 
3) BLASTOMICOSE 
*Sempre pensar em pacientes que não melhoram com o tratamento convencional! 
 
d. Cirurgia – sempre que tira a amígdala também tire a adenoide, mas o contrário não é verdadeiro! 
 
Indicações absolutas: 
 Cor pulmonale 
 Apneia noturna 
 Disfagia 
 
Indicações relativas: 
 Anginas de repetição (≥ 4/ano) 
 Abscesso periamigdaliano 
 Febre reumática 
 Amigdalite caseosa – avaliar aspecto social 
 
Apenas adenoidectomia: 
 Otites de repetição 
 Sinusite de repetição 
 Obstrução das vias aéreas superiores 
 
Contraindicações: 
 Discrasia sanguínea 
 Imunodeficiência 
 Fenda palatina 
 Anemia 
 Infecção aguda 
 Vacinação contra poliomielite 
 
PATOLOGIAS DO OUVIDO EXTERNO 
 
 
 As patologias do ouvido externo jamais se desenvolvem sobre um epitélio íntegro! – sempre tem um trauma 
que leva à uma porta de entrada para infecção 
 
 
OTITE EXTERNA AGUDA 
 Ocorre após um trauma (ex: uso de cotonete, entrada de água, queimadura) que abre uma porta de entrada, 
fazendo com que as bactérias da pele penetrem gerando um processo infeccioso 
 Clínica: otalgia (piora com mastigação, bocejo, engolir e pode irradiar), hipoacusia de condução (edema 
diminui a luz do conduto auditivo), otorreia (secreção purulenta) 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento: ATB tópico (neomicina, gentamicina) + calor local 
*Se febre ou adenomegalia: + ATB sistêmico 
 Profilaxia: evitar manipulação do conduto auditivo externa, evitar deixar entrar água 
 
OTITE EXTERNA ECZEMATOSA 
 Reação de hipersensibilidade do epitélio do conduto auditivo externo – eczema de contato 
 Alérgenos mais comuns: xampu, condicionador, brinco, medicamentos, sabonete 
 Clínica: prurido intenso, descamação furfurácea, otorreia (líquido clarinho) 
Fase aguda: “ouvido molhado” = liquenificação 
Fase crônica: “ouvido descascando” = descamação epitelial 
 Tratamento: identificar e evitar alérgeno + corticoide tópico (betametasona) + anti-histamínico 
 
 
 
FURÚNCULO DO MEATO ACÚSTICO 
 Infecção do órgão pilossebáceo por Staphylococcus ou Streptococcus 
 Clínica: edema circunscrito eritematoso e doloroso 
 Tratamento: ATB sistêmico + calor local + AINEs 
 
Otoscopia: edema e hiperemia do conduto 
auditivo externo, otorreia (secreção purulenta) 
 
 
 
 
 
OTITE EXTERNA MALIGNA 
 Acomete pacientes debilitados (idoso, DM, imunocomprometidos) 
 Etiologia: Pseudomonas 
 Clínica: começa como OEA (otalgia, edema, hiperemia, otorreia) > não responde ao tratamento > evolui com 
necrose 
 Diagnóstico: VHS alto, TC 
 Tratamento: ATB sistêmico por 4-6 semanas (ciprofloxacino 500mg) 
 
 
 
OTOMICOSE 
 Inflamação do conduto auditivo externo por fungos 
 Etiologia: Candida, Aspergillus 
 Causada por fatores internos (imunodepressão) + fatores externos (coisa suja que entra no ouvido) 
 Clínica: prurido, otalgia 
 
 
 
 
 
Otoscopia: abaulamento localizado na 
parede do conduto 
Otoscopia: micélios pretos (Aspergillus) ou 
brancos (Candida) 
 Tratamento: limpeza do fungo + antifúngico tópico 
*Ao coçar, pode abrir uma porta de entrada, levando à infecção bacteriana > otalgia intensa! – nesse caso, associar 
ATB + analgésico 
 
OTITE EXTERNA GRANULOSA 
 Granuloma no terço interno do conduto auditivo externo ou na face externa da MT 
 Etiologia: Pseudomonas 
 Clínica: otorragia (sangramento) 
 Tratamento: ATB tópico (ciprofloxacino) > se não resolveu > cauterização 
 
 
 
OTITE EXTERNA ESTENOSANTE 
 Proliferação epitelial que diminui a luz do conduto auditivo 
 Clínica: hipoacusia 
 Tratamento: cirurgia – a depender dos sintomas do paciente 
 
 
 
OTITE EXTERNA HEMORRÁGICA 
 Etiologia: vírus 
 Clínica: otalgia, sintomas gerais (mal-estar, febre) 
 Tratamento: analgésico + drenagem das flictênulas 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERISIPELA DO PAVILHÃO AUDITIVO 
 Celulite superficial aguda 
Otoscopia: flictênulas (bolinhas de 
sangue) na face externa da MT 
 Etiologia: Streptococcus pyogenes 
 Clínica: febre alta, otalgia intensa, edema, eritema de margens nítidas, pele em casca de laranja 
 Tratamento: penicilina 
 
 
 
OTO-HEMATOMA 
 Trauma fechado entre o pericôndrio e a cartilagem, com acúmulo de sangue 
 Tratamento: drenagem 
*Se não drenar: risco de pericondrite 
 
 
 
EXOSTOSES 
 Calo ósseo que aparece no conduto auditivo externo 
 Comum em mergulhador, nadador 
 Clínica: assintomático 
 Tratamento: conservador – cirurgia se hipoacusia 
 
 
 
CORPOS ESTRANHOS 
 Em casos de insetos: imobilizar animal com óleo + retirar com jato de água morna ou pinça 
 
 
 
ROLHAS CERUMINOSAS 
 Clínica: hipoacusia de condução 
 Tratamento: jato de água morna – cerumin se necessário 
 
 
 
RINOSSINUSITE 
a. Anatomia 
 
 
Meato inferior Ducto nascolacrimal - 
Meato médio Seios frontal, maxilar, etmoidal anterior Seios anteriores 
Meato superior Seios esfenoidal, etmoidal posterior Seios posteriores 
 
Função dos seios paranasais: 
 Aquecer e umidificar o ar 
 Secreção de muco 
 Equilibrar a pressão nasal 
 
*Os seios maxilar e etmoidal estão presentes desde o nascimento; os seios frontal e esfenoidal desenvolvem-se após 
os 3 anos; com 15 anos, as cavidades dos seios são amplas e os óstios são estreitos 
 
b. Conceito 
 Processo inflamatório da mucosa da cavidade nasal e dos seios paranasais – rinite + sinusite 
*Pode haver rinite sem sinusite, mas nunca há sinusite sem rinite 
 
c. Classificação 
AGUDA < 4 semanas 
SUBAGUDA 4-12 semanas 
CRÔNICA >12 semanas 
AGUDA RECORRENTE 3 episódios em 6 meses ou 4 episódios em 12 meses 
CRÔNICA AGUDIZADA Sintomas respiratórios residuais quee sofrem agudizações 
 
d. Fatores de risco 
 IVAS (resfriado comum) 
 Rinite alérgica 
 Exposição à fumaça de cigarro 
 Anormalidades estruturais – desvio de septo, corpo estranho nasal, pólipo nasal, hipertrofia de adenoide 
 Disfunção ciliar – fibrose cística 
 Imunodeficiência humoral 
 Imunossupressão 
 
e. Fisiopatologia 
 A secreção dos seios paranasais caminha, através dos óstios, em direção aos meatos (cornetos), que formam 
a parede lateral da via nasal 
 A fisiologia nasal depende, principalmente de: 
1) Motilidade ciliar do epitélio – fator mais importante para uma drenagem bem-sucedida! 
2) Patência dos óstios 
3) Boa produção de muco 
 Qualquer fator que altere esses componentes pode gerar sinusite 
 
IVAS 
Rinite alérgica 
Edema + inflamação da mucosa > produção de muco espesso > 
obstrução dos óstios de drenagem dos seios paranasais > acúmulo 
de muco no interior dos seios paranasais > proliferação bacteriana 
secundária 
Ar frio e seco 
DRGE 
Fibrose cística 
Batimento ciliar ineficiente > acúmulo de secreção no interior dos 
seios paranasais > proliferação bacteriana secundária 
Desvio de septo 
Pólipo nasal 
Hipertrofia de adenoide 
Obstrução anatômica dos óstios de drenagem > acúmulo de 
secreção no interior dos seios paranasais > proliferação bacteriana 
secundária 
*A principal causa na criança é a adenoide! 
 
AGUDA 
 Normal no escolar: 7-10 episódios/ano 
 Normal no adulto: 2-5 episódios/ano 
 
Etiologia: 
 Viral (rinovírus, influenza) – é a mais comum! 
 Streptococcus pneumoniae 
 Haemophilus influenzae 
 Moraxella catarrhalis 
 
Manifestações clínicas: 
 Rinorreia (anterior + posterior) 
 Congestão nasal 
 Cefaleia tipo peso 
 Tosse 
 
Se bacteriana: sintomas persistem por > 7 dias com piora à noite! – “gripe prolongada” 
Sempre pensar em 3 situações: 
1) Abriu o quadro com febre > 39 graus, coriza nasal amarelada, tosse produtiva por > 3 dias – isto é, 
comprometimento sistêmico precoce!2) Resfriado (tosse e coriza nasal) que persiste por > 7 dias 
3) Inicia com um resfriado (tosse e coriza nasal) que começa a melhorar e piora (febre mais alta, tosse mais 
produtiva) 
 
Exame: 
 Rinoscopia anterior: secreção mucopurulenta drenando no meato 
médio/superior 
 Oroscopia: gotejamento posterior 
 
Exames complementares – NÃO são necessários! 
 RX de seios paranasais: espessamento > 4mm, nível hidroaéreo, 
opacificação completa 
 TC de seios paranasais: observar se óstios estão livres 
 Endoscopia nasal: estuda cavidade nasal – identifica pólipos 
*Não justifica pedir em < 6 anos, porque os seios ainda não se formaram! 
 
Diagnóstico: 
 Clínico! 
 
Tratamento: 
 Lavagem nasal com SF 0,9% 
 Analgésico 
 Descongestionante nasal (oximetazolina, nafazolina) 
Indicação de TC de seios paranasais: 
 Complicação 
 Falha terapêutica 
 Sinusite de repetição 
RX: 
 Caldwell (frontonaso): etmoidal, frontal 
 Waters (mentonaso): maxilares 
 Perfil: esfenoidal 
 Axial: maxilares 
 Corticoide (tópico ou sistêmico) 
 ATB: Amoxicilina + Clavulanato 500mg 3x/dia (adultos) ou 45-90mg/kg/dia (crianças) por 10-14 dias 
 
CRÔNICA 
 Divida em: com polipose e sem polipose 
 É causada por uma inflamação crônica: infecção, rinite alérgica, alteração anatômica (desvio de septo) 
 
Etiologia: 
 Streptococcus pneumoniae 
 Anaeróbicos 
 
Manifestações clínicas: 
 Redução/perda do olfato 
 Tosse crônica noturna 
 Cefaleia em peso constante 
 Gotejamento posterior com halitose 
*Os sintomas são mais discretos, mas mais duradouros 
 
Diagnóstico: 
 Endoscopia nasal: eritema, edema, pólipos, crostas, sinéquias – deve ser feito no período intercrise 
 TC de seios paranasais: identifica causa da obstrução – pólipos? 
 
Tratamento: 
 Tratar a causa: investigar fatores predisponentes, corrigir alterações anatômicas, reeducação do paciente 
 Corticoide tópico (mometasona, fluticasona) – porque vai usar por muito tempo 
 Lavagem nasal com SF 0,9% 
 Se alergia: anti-histamínico 
 Se polipose: anti-leucotrienos 
 
Em caso de agudização: Amoxicilina + Clavulanato/Clindamicina/Metronidazol por 4-6 semanas 
 
- Indicação de cirurgia: 
 Rinossinusite recorrente ou complicada que não respondeu ao tratamento clínico 
 
d. Complicações 
 Celulite periorbitária: edema bipalpebral, quemose periorbitária, diminuição da motricidade ocular, 
diminuição da acuidade visual – fazer TC > ATB IV 
 Celulite orbitária 
 Infecção do SNC (meningite, abscessos, trombose de seio): cefaleia de intensidade exagerada, sinais 
meníngeos, convulsões, rebaixamento do nivel de consciência 
 
RINITES 
a. Conceito 
 Todo processo inflamatório da mucosa nasal 
 Caracterizada pela presença 1 ou mais dos seguintes sintomas: obstrução nasal, rinorreia (anterior ou 
posterior), prurido, espirros, hiposmia – esses sintomas geralmente ocorrem por 2 dias consecutivos e 
duram cerca de 1h/dia 
 
 
b. Classificação 
INFECCIOSAS 
 RINITE CATARRAL AGUDA/IVAS/RESFRIADO COMUM 
 Etiologia: rinovírus, adenovírus 
 Fisiopatologia: resfriamento das extremidades do corpo > vasoconstrição na mucosa nasal > diminuição dos 
mecanismos de defesa das fossas nasais (cílios batem menos, menor produção de muco) > predisposição à 
infecções 
 Clínica: mal estar, febre, mialgia + rinite (rinorreia se inicia hialina > amarelada no 3º dia > hialina no 7º dia) 
 É autolimitada (7 dias)! 
 Tratamento: sintomático – lavagem nasal com SF, bebida quente, analgésico, antitérmico, hidratação 
 
 RINITE DO LACTENTE 
 Mesma coisa da rinite catarral aguda, no entanto, no lactente é mais importante, uma vez que este possui 
fossas nasais bem menores, evoluindo rapidamente com obstrução nasal, a qual pode prejudicar sua 
respiração, alimentação, sono, deglutição 
 Clínica: obstrução nasal, dispneia, dificuldade de mamar, sono agitado 
 Tratamento: sintomático – lavagem nasal com SF!! 
 
 RINITE GRIPAL/GRIPE 
 Etiologia: influenza – dura 30 dias dentro do organismo 
 É mais sintomática que o resfriado comum 
 A transmissão ocorre por gotículas de saliva 
 Clínica: odinofagia, obstrução nasal intensa, cefaleia, otalgia, mialgia, febre intermitente, rinorreia hialina > 
amarelada 
 Complicações: otite, sinusite, pneumonia – mais comum nos lactentes, gestantes, idosos, HAS, dm 
 Vacinação anual, porque o vírus sofre muita mutação 
 Tratamento: cuidados gerais + sintomáticos 
*Se piora do quadro = infecção bacteriana secundária > ATB! 
 
ALÉRGICAS 
 É uma inflamação da mucosa nasal mediada por IgE após exposição da mucosa a um alérgeno (geralmente 
inalatório) 
 Diagnóstico: clínico, testes alérgicos, dosagem de IgE (no sangue ou na secreção nasal) 
 
 
 ALÉRGICA 
 Etiologia: alérgeno inalatório – o mais comum é o ácaro (se alimenta de restos epiteliais) 
 Fisiopatologia: a) reação imediata: paciente entra em contato com alérgeno > degranulação de mastócitos > 
liberação de histamina; b) reação tadia: eosinófilos > produção de leucotrienos, bradicina > quadro 
persistente 
 Clínica: rinite desencadeada por algum fator específico 
 Exame físico: cornetos hipertrofiados, palidez de mucosa, secreção hialina 
 Diagnóstico: clínico! – se dúvida: testes alérgicos, hemograma (eosinofilia), dosagem de IgE sérica 
*O teste negativo não exclui rinite alérgica, porque pode ser rinite alérgica local! 
 Tratamento: 
Intermitente Frequência < 4x/semana e duração < 4 semanas 
Persistente Frequência > 4x/semana ou duração > 4 semanas 
 
Leve 
Não há distúrbio do sono, 
alterações das atividades diárias, 
impedimento para escola ou 
trabalho, sintomas não incomodam 
 Controle ambiental: afastar do alérgeno – 
evitar almofada, travesseiro, cobertor, 
tapete, poeira; passar pano úmido na casa, 
evitar animal doméstico, evitar fumaça de 
cigarro 
Moderada-
severa 
Há distúrbio do sono, alterações 
das atividades diárias, impedimento 
para escola ou trabalho ou 
sintomas incomodam 
 Controle ambiental 
 Anti-histamínico (2ª ou 3ª geração) + 
corticoide intranasal por, no mínimo, 30 dias 
 Se crise intensa: descongestionante nasal por 
7 dias 
 Se não respondeu: imunoterapia específica 
 
 ALÉRGICA LOCAL 
 O paciente tem os sintomas + exame físico típicos de rinite alérgica, com dosagem de IgE no sangue negativa 
e dosagem de IgE na secreção nasal positiva 
 
NÃO-INFECCIOSAS E NÃO-ALÉRGICAS 
 Os sintomas são desencadeados por outros fatores 
 Teste alérgico negativo, dosagem de IgE sérica e na secreção nasal negativos, ausência de infecção 
 
 IDIOPÁTICA/VASOMOTORA 
 Etiologia: estímulos físicos (mudança brusca de temperatura) 
 Fisiopatologia: estímulos físicos > resposta exagerada do SN parassimpático > excesso de acetilcolina > 
vasodilatação > congestão nasal 
 Exame físico: hipertrofia de cornetos, hiperemia de mucosa, secreção hialina 
 Tratamento: anti-colinérgico tópico nasal (Atrovent) + corticoide intranasal 
 
 INTRÍNSECA/EOSINOFÍLICA 
 Comum em pessoas com asma e intolerância à AAS 
 Associada a polipose nasal 
 Clínica: principalmente obstrução nasal 
 Tratamento: corticoide sistêmico ou cirurgia + corticoide intranasal (evita recidiva) 
*Cirúrgico ou não, tem a mesma chance de recidivar 
 
 SECUNDÁRIA 
a) Medicamentosa 
 Etiologia: vasoconstritores nasais – se pingar mais de 7 dias > efeito rebote > ciclo vicioso 
 Tratamento: trocar descongestionante nasal por descongestionante oral por 7 dias ao mesmo tempo que se 
inicia corticoide intranasal – pra dar tempo de fazer o efeito! 
b) Irritativa 
 Etiologia: fumaça de cigarro, poluição ambiental, cloro 
 Tratamento: retirar irritante + sintomático 
c) Hormonal/Gestacional 
 Etiologia: aumento do estrogênio (ACO) 
 Tratamento: anti-histamínico de 2ª/3ª geração + corticoide intranasal 
 
 OCUPACIONAL 
 É desencadeada/exacerbada no ambiente de trabalho, sendo ou não alérgica 
 Tratamento:controle ambiental + uso de EPI 
 
 MISTA 
 Tem mais de um agente etiológico (ex: rinite alérgica + rinite catarral aguda/resfriado comum) 
 
 SECUNDÁRIA A ANORMALIDADES ESTRUTURAIS 
 Etiologia: desvio de septo, hipertrofia de adenoide, atresia coanal, corpos estranhos 
 Tratamento: tratar causa 
 
SÍNDROMES VESTIBULARES 
a. Conceitos 
A tontura é dividida em: 
VERTIGEM 
Sensação de que as coisas estão rodando (objetiva) ou a própria pessoa está rodando 
(subjetiva) 
PRÉ-SÍNCOPE Escurecimento visual, palidez, náuseas, sudorese – diminuição do fluxo sanguíneo cerebral 
DESEQUILÍBRIO Sensação de perda de equilíbrio 
ATORDOAMENTO Sensação vaga de “cabeça vazia”, “cabeça cheia” 
 
A orientação espacial é dada por: 
 Propriocepção 
 Visão 
 Sistema vestibular 
 
 LABIRINTOPATIAS 
 O labirinto possui alta suscetibilidade à alterações funcionais de fatores metabólicos e/ou vasculares 
 O labirinto é altamente dependente de glicose e oxigênio – isso significa que, na ausência desses fatores, 
pode haver uma disfunção labiríntica 
 O fator psicológico tem grande influência – a ansiedade piora a tontura e vice-versa 
 
b. Diagnóstico 
1) Anamnese 
 Inicio, término e tempo dos sintomas 
 Fatores atenuantes e agravantes 
 História prévia de tontura 
 História familiar de tontura 
 Associação com náuseas e vômitos 
 Uso de medicação 
 Alterações auditivas 
 
Crianças: 
 Chorar ou ficar no colo com cabeça fixa 
 Alteração na marcha 
 Atraso na deambulação 
 Nistagmo 
 História familiar de tontura 
 Cinetose 
 Mau desempenho escolar 
 
2) Exame físico 
Exame otoneurológico: 
 Romberg – paciente cai para o lado: labirintopatia; paciente cai para frente/trás: lesão central 
 Romberg-Barré 
 Nistagmo espontâneo ou semi-espontâneo 
 Função cerebelar – índex-índex, índex-nariz 
 
3) Exames complementares 
- Screening metabólico: 
 Hemograma 
 Glicemia de jejum 
 TSH e T4 livres 
 Colesterol total e frações 
 Triglicérides 
 
- Screening auditivo: 
 Audiometria tonal e vocal 
 Impedanciometria 
 Teste vestibular – diferencia lesão central de periférica 
 
Se alteração: 
 BERA 
 TC 
 RM 
 
c. Principais síndromes 
 VPPB 
 Epidemiologia: é a causa mais comum de vertigem periférica, principalmente em idosos 
 Clínica: ataques recorrentes de vertigem rotatória intensa com duração de segundos desencadeada por 
movimentos cefálicos bruscos 
 Fisiopatologia: deslocamento de otólitos do utrículo/sáculo para os canais semicirculares 
 Diagnóstico: manobra de Hallpicke – presença de nistagmo 
 Tratamento: manobra de Epley + inibidores do labirinto 
 
 DOENÇA DE MENIÉRE 
 Epidemiologia: acomete principalmente mulheres entre 30-50 anos e 10% apresentam forma familiar 
 Clínica: vertigem espontânea que dura minutos a horas, plenitude auricular, zumbido, hipoacusia 
 Fisiopatologia: falha na absorção da endolinfa > hidropsia endolifática 
 Diagnóstico: clínico – se dúvida: eletrococleografia 
 Tratamento: dieta hipossódica + diurético (indapamida) + inibidores do labirinto 
 
 LABIRINTITE 
 Fisiopatologia: processo inflamatório ou infeccioso do labirinto, geralmente como consequência de uma 
infecção da orelha médio 
 Clínica: vertigem intensa 
 Tratamento: ATB + corticoide 
 
 NEURITE VESTIBULAR 
 Fisiopatologia: lesão aguda do nervo vestibular 
 Clínica: vertigem súbita que dura dias, com sintomas gerais e sem sintomas auditivos – geralmente é 
precedido por IVAS 
 Tratamento: sintomáticos + inibidores do labirinto 
 
 CINETOSE 
 Fisiopatologia: hipersensibilidade do labirinto 
 Clínica: tontura, náuseas e vômitos desencadeados por veículos em movimento 
 Tratamento: concentrar o olhar em ponto fixo + antieméticos 
 
 LABIRINTOPATIA METABÓLICA 
 Etiologia: hipo/hipertireoidismo, dislipidemia, distúrbios hormonais 
 Clínica: vertigem, hipoacusia, zumbidos 
 Tratamento: tratar doença de base 
 
- Inibidores do labirinto: 
 Cinarizina 75mg/dia – pode aumentar depressão e seu uso crônico pode levar a doença de Parkinson 
 Flunarizina 10mg/dia 
 Betaistina 24mg 12/12h 
*Devem ser usados por no máximo 3 meses 
 
- Antieméticos: 
 Metoclorpramida 
 Ondansetrona 
 Meclizina 
 Dimenidrato 
 
VERTIGEM NO PS: 
 Controlar PA 
 Corrigir glicose 
 Corrigir metabólitos 
 Antieméticos 
 Benzodiazepínico 
 Na alta: encaminhar para controle ambulatorial para investigação 
 
EPISTAXE 
a. Conceitos 
Hemorragia nasal Epistaxe 
 Qualquer sangramento que se exterioriza pelas 
fossas nasais, independente da origem 
 Sangramento da mucosa das fossas nasais 
 
b. Epidemiologia 
 Em 90% dos casos o sangramento é anterior!! 
 
c. Fisiologia 
 As fossas nasais são irrigadas pela artéria carótida interna e externa (principalmente) 
 
Região 
anterior 
ACI > art. oftálmicas > art. etmoidais 
Plexo de Kiessellbach (área de Little): 
região septal anterior 
Região 
posterior 
ACE > art. maxilar > art. esfenopalatinas (se origina em um 
forame na cauda do corneto médio) 
Plexo de Woodruff: região posterior e 
inferior à concha média 
 
 
d. Etiologia 
Fatores locais: 
 Trauma 
 Inflamação 
 Alterações anatômicas 
 Corpo estranho 
 Irritantes químicos 
 Cirurgias 
 Tumor intranasal 
 Spray nasal 
 Uso prolongado de oxigênio 
 
Fatores sistêmicos: 
 HAS 
 Discrasias sanguíneas 
 Drogas 
 Alergia 
 Desnutrição 
 
e. Fisiopatologia 
 Lesões que levam à perda da integridade da mucosa nasal (trauma, ressecamento do ar, diminuição da 
eficiência do sistema mucociliar) levam ao extravasamento de sangue dos seios cavernosos (lagos 
vasculares) para o espaço extravascular e, daí, para o exterior da mucosa nasal 
 
 
f. Conduta/Tratamento 
1) EPISTAXE INATIVA 
 Lavagem nasal com SF 0,9% 4x/dia 
 Gelo em dorso nasal 
 Orientações gerais: repouso, gelo, evitar AAS 
 Quando sangrar, abaixar a cabeça, abrir a boca e comprimir o nariz por 10 minutos 
 Cauterização química ou elétrica do plexo de Kiesselbach (área de Little) – cuidados após cauterização: não 
manipular o local, não assoar o nariz, hidratar região, evitar esforço físico 
 
2) EPISTAXE ATIVA 
 Assegurar vias aéreas 
 Estabilização hemodinâmica 
 Controlar PA 
 Posicionar o paciente sentado e limpar 
 Determinar local de sangramento – dar vasoconstritores (epinefrina ou nafazolima) 
 Reposição volêmica 
 
Se não melhorou: 
 Tamponamento anterior – introduzir gaze comprimida úmida (SF, nebacetin) + analgesia + remoção do 
tampão após 3-5 dias 
 
Se não melhorou: 
 Tamponamento posterior – usar sonda de Foley + analgesia + ATB sistêmico (sinusite!) + internação + 
remover tampão após 4-5 dias 
*Nunca fazer em fratura de base de crânio!! 
 
 
 
Se não melhorou: 
 Cauterização/ligadura da artéria esfenopalatina 
 
Se não melhorou: 
 Angiografia + embolização 
 
DOENÇAS DA LARINGE 
a. Anatomia 
 Órgão envolvido na respiração, deglutição e fonação 
 Entre o sistema digestivo e respiratório 
 Funções: protege as vias aéreas inferiores através da epiglote e do reflexo de tosse (n. laríngeo recorrente), 
função de fonação (cordas vocais fazem abdução, adução e movimentos ondulatórios) 
 Se alterada, pode cursar com sintomas respiratórios, alteração da voz (disfonia), tosse (reflexo fica 
exacerbado por inflamação/infecção) 
 
 
 
b. Exames complementares 
 Laringoscopia indireta 
 Videolaringoscopia ou videonasolaringoscopia (nasofibroscópio) – fibra flexível 
 Videotelelaringoscopia – fibra rígida 
 Videolaringoestroboscopia – melhor exame para ver movimentos ondulatórios das cordas vocais!!! 
 
LARINGITES AGUDAS 
 É todo processo inflamatório da laringe 
 Pode ser viral ou bacteriana 
 Cursa com disfonia, odinofagia, dor, tosse, estridor laríngeo 
 São, com frequência, precedidas por IVAS 
 
 LARINGITE VIRAL 
 Etiologia: parainfluenza 
 Clínica:disfonia (rouquidão), tosse seca, dor na garganta 
(sem odinofagia!), coriza, sintomas gerais (febre baixa 
intermitente, astenia, mialgia) 
 O principal fator desencadeante é a mudança brusca de temperatura! 
 É um quadro autolimitado – dura 5-7 dias 
 Ao exame: hiperemia de faringe, hiperemia das falsas pregas vocais – as verdadeiras pregas vocais estão 
normais! 
 Tratamento: cuidados gerais + sintomáticos (analgésico, antitérmico, antitussígeno, AINEs) 
 Pode evoluir para laringite bacteriana ou laringotraqueíte (crupe) 
 
 
Cuidados gerais: 
 Repouso vocal 
 Hidratação 
 Evitar gelado 
 Tomar chá 
 Vaporização com água quente 
 Evitar cigarro e álcool 
 
 LARINGITE BACTERIANA (CORDITE) 
 Etiologia: pneumococo, Haemophilus influenzae, Moraxella 
 Clínica: febre contínua, tosse produtiva, piora da disfonia (rouquidão) 
 Geralmente é uma evolução da laringite viral – sintomas pioram! 
 Ao exame: hiperemia das pregas vocais verdadeiras 
 Hemograma: leucocitose 
 Tratamento: cuidados gerais + ATB (Amoxicilina) 
 
 LARINGOTRAQUEÍTE (CRUPE) 
 Ocorre quando a laringite viral se estende para a traqueia 
 Clínica: disfonia (rouquidão), tosse seca, dor na garganta (sem odinofagia!), sintomas gerais (febre baixa 
intermitente, astenia, mialgia) > estridor laríngeo (som de um gatinho) + tiragem supraclavicular e 
supraesternal 
 É um quadro autolimitado – dura 5-7 dias 
 Tratamento: cuidados gerais + inalação com epinefrina ou corticoide 
 
 LARINGITE ESTRIDULOSA (FALSO CRUPE, ESPASMÓDICA) 
 Associado à atopia e DRGE 
 Clínica: o menino tá bem e acorda no meio da noite com estridor laríngeo intenso + dificuldade respiratória 
(asfixia, sufocando) 
 Por mais alarmante que seja, é um quadro benigno, de fácil resolução! 
 Ao exame: sem alterações 
 Tratamento: vaporização com água quente ou inalação com epinefrina ou corticoide 
 
 COQUELUCHE 
 Etiologia: Bordetella pertussis 
 Acomete crianças < 6m ou > 16a 
 Clínica: tosse paroxística (inspiração forçada e expiração rápida ) em guincho 
 Hemograma: leucocitose > 20.000 
 Tratamento: ATB (eritromicina) por 14 dias para o paciente e contatos íntimos + cuidados gerais 
 
 EPIGLOTITE 
 Etiologia: Haemophilus influenzae tipo B 
 É uma celulite da epiglote e do andar supraglótico! 
 Muito grave!!!! 
 Evolução rápida – pródromo dura poucas horas (2-6h) 
 Clínica: febre alta, dor intensa na garganta (sensação de aperto), asfixia, odinofagia intensa, salivação, 
posição característica (mandíbula pra frente) 
 Ao exame: hiperemia e edema acentuado da epiglote 
 Tratamento: internação + manter VA pérvias (intubar ou traqueostomizar!) + ATB (ceftriaxona 50mg/kg/dia) 
 
DOENÇAS DAS CORDAS VOCAIS 
 O acometimento das cordas vocais geralmente é secundário à alguma doença de base 
 Se o paciente não apresentar outros sintomas, além da disfonia, deve-se pensar em doenças estruturais 
 As cordas vocais devem fechar totalmente no movimento de adução – se isso não ocorrer, forma-se uma 
fenda glótica, responsável pela rouquidão 
 Melhor exame: vidrolaringoestroboscopia 
 Clínica: disfonia (rouquidão) crônica! 
 
 NÓDULO VOCAL 
 Etiologia: mau uso da voz – comum em professores, cantores, oradores, políticos 
 Saliência na borda livre da corda vocal (“calo na corda vocal) que não deixa as cordas vocais se fecharem 
totalmente – fenda glótica 
 Bilateral e simétrico 
 Tratamento: fonoterapia > cirurgia (se refratário ou muito grande) 
 Se continuar usando a voz de forma inadequada, ocorre recidiva (mesmo após a cirurgia) 
 
 
 
 PÓLIPOS 
 Etiologia: fonotrauma – ex: gritou muito em um show 
 Podem ser branco/vermelho/roxo ou pediculado/séssil 
 Unilateral 
 Tratamento: cirurgia ou fonoterapia 
 
 
 
 GRANULOMA 
 Etiologia: intubação prolongada, DRGE ou abuso vocal 
 É uma “verruguinha” mais irregular que o pólipo 
 Tratamento: depende da etiologia 
1) IOT: cirurgia 
2) DRGE: tratar DRGE 
3) Fonotrauma: fonoterapia 
 
 
 PAPILOMAS 
 Etiologia: HPV 
 Lesões múltiplas em cachos de uvas 
 São lesões pré-cancerosas!! 
 Pode se estender para a traqueia 
 Tratamento: cirurgia 
 
 
 
 EDEMA DE REINKE 
 Etiologia: tabagismo e etilismo 
 Clínica: disfonia crônica + abaixamento do tom fundamental (voz grave) 
 Muito mais diagnosticado na mulher 
 Ao exame: edema generalizado das cordas vocais, translúcido – as cordas vocais ficam parecendo uma 
gelatina 
 Tratamento: cessar tabagismo e etilismo 
 Se não tratar: evolui para CA de laringe 
 
 
 
 CISTO 
 Pode ser adquirido (mau uso da voz) ou congênito 
 É uma lesão intrapregal (dentro da prega!) 
 Unilateral – parede um nódulo, mas é unilateral 
 Tratamento: cirurgia + fonoterapia 
 
 
 
 LEUCOPLASIAS 
 Lesão branca superficial na prega vocal 
 São lesões pré-cancerosas ou já com CA in situ!!! – INDEPENDENTE DO TAMANHO 
 Tratamento: biópsia excisional 
 
 
 
 CA DE LARINGE 
 Etiologia: tabagismo e etilismo – relação absoluta! 
 Sexo masculino, 60-70 anos 
 Sintomas insidiosos e progressivos 
 O prognóstico inicial é bom! 
 Tratamento: cirurgia ou radioterapia – possuem o mesmo prognóstico, mas a radioterapia conserva mais a 
qualidade vocal 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 AUDIOMETRIA TONAL E VOCAL 
 Avalia a audição 
a) Tonal: teste subjetivo para avaliar o grau e o tipo de perda auditiva (condução, neurossensorial ou mista) 
b) Vocal: avalia a capacidade de compreensão da fala humana 
 
Interpretação do audiograma: 
 Eixo vertical: decibéis – intensidade do som (conforme se aumenta os dB, o som fica mais alto) 
 Eixo horizontal: frequência – quanto maior a frequência, mais agudo é o som 
 
 Vermelho: OD 
 Azul: OE 
 
 Via aérea: O, X 
 Via óssea: <, > 
 
Tonal normal: perda na via aérea + via óssea até 25dB (25-40 leve, 40-70 moderada, 70-90 grave, > 90 profunda) 
Vocal normal: acertar no mínimo 88% das palavras 
 
Condução Neurossensorial 
 Via aérea alterada 
 Via óssea normal 
 Via aérea alterada 
 Via óssea alterada 
 
Condução: perfuração da MT, otite, cerúmen 
 
Hipoacusia de condução 
 
 
Hipoacusia neurossensorial 
 
 
Audiometria normal 
 
 IMPEDANCIOMETRIA/IMITANCIOMETRIA 
 Analisa a integridade funcional das estruturas do sistema auditivo 
 A análise da orelha média é feita através de 2 testes: 
a) Timpanometria: mede a complacência da membrana timpânica – a pressão no OD deve ser igual à do OE 
b) Reflexo estapediano: analisa o reflexo acústico pela contração reflexa do m. estapédio frente a sons intensos 
 
Interpretação das curvas: 
 
TIPO A TIPO B TIPO C 
Normal Otite média aguda secretora (OMS) Disfunção tubária 
 
 EMISSÕES OTO-ACÚSTICAS 
 É o teste da orelhina – feito até o 2º dia de vida 
 Capta o som produzido pela vibração das células ciliadas (emissões oto-acústicas) 
 Não quantifica, apenas vê se tem audição ou não (ausência ou presença de resposta) 
*Se ausência de resposta: BERA 
 
 AUDIOMETRIA DO TRONCO CEREBRAL (BERA) 
 Determina o limiar fisiológico da audição 
 Diferencia alterações da cóclea de alterações do nervo vestibulococlear 
 Avalia o nervo auditivo – lesão retro-coclear 
 
Indicações: 
 Hipoacusia nerossensorial unilateral 
 Teste da orelhinha (emissões oto-acústicas) com ausência de resposta 
 
 TESTE VESTIBULAR COM ELETRONISTAGMOGRAFIA 
 Realizado em casos de labirintopatia 
 
 VIDEONASOFARINGOSCOPIA 
 Realizado em casos de patologias nasais 
 
 VIDEOLARINGOSCOPIA 
 Realizado em casos de patologias faríngeas ou das cordas vocais