Diarreia e colite pseudomembranosa

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DIARREIA
Definição: Eliminação de fezes amolecidas e/ou de consistência líquida, com aumento do número de evacuações diárias (>3x/dia) e aumento da massa fecal (>200g/dia).
Divisão: Pode ser aguda (<2 semanas), persistente (entre 2-4 semanas) ou crônica (>4 semanas). Ainda, pode ser dividida em alta (origem em delgado) ou baixa (origem em cólon).
Classificação: 
· Diarreia osmótica: Há uma substância osmoticamente ativa que não é absorvível pela mucosa intestinal, ou seja, uma maior quantidade de água será retida na luz intestinal para equilibrar a osmolaridade. Esse tipo de diarreia cessa completamente com o jejum, então 	NÃO há diarreia noturna. A suspensão da substância responsável (como a lactose na deficiência de lactase) rapidamente melhora o quadro;
· Diarreia secretória não invasiva: Algum fator (geralmente toxina, droga ou substância neuro-hormonal) estimula ou inibe a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Essa diarreia não cessa com o jejum e gera riqueza de Na e K nas fezes;
· Diarreia invasiva ou inflamatória: Decorre da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite). Isso estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. O marco dessa diarreia é a presença de muco, pus ou sangue nas fezes, podendo ser chamada de disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa (DII);
· Diarreia + esteatorreia (síndrome disabsortiva): A presença de esteatorreia sempre é gerada por uma doença do intestino delgado. O mecanismo é secretório colônico (diarreia de ácidos graxos) ou a má absorção de carboidratos;
· Diarreia funcional: É causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a SII (pseudodiarreia) e a diarreia diabética (neuropatia autonômica).
Diarreia aguda: Geralmente possui etiologia infecciosa. Em geral são diarreias leves, com 3-7 evacuações/dia e perda de menos de 1L nas fezes. Quando acompanhada de náuseas, vômitos e dor abdominal difusa sugere GECA, que habitualmente é causada por infecções virais (norovírus em adultos e rotavírus em crianças) ou intoxicação alimentar (por toxinas de S. aureus).
· Diarreia aguda não inflamatória: Fezes aquosas, ausência de sangue/pus/muco, ausência de febre e elementos anormais nas fezes (EAF) negativo. O EAF não precisa ser solicitado na rotina;
· Diarreia aguda inflamatória: Disenteria, febre e EAF positivo para hemácias, leucócitos fecais e lactoferrina.
Nas não inflamatórias não deve ser feita investigação com exames ou tto específico. Recomendar medidas de suporte para hidratação (soro de reidratação oral) + antidiarreicos e sintomáticos.
Se diarreia por >7-10 dias, piora progressiva, >6 episódios/dia, diarreia aquosa profunda com desidratação, idoso frágil, imunossuprimido, diarreia hospitalar, sinais de comprometimento sistêmico, febre, disenteria ou dor abdominal muito intensa É NECESSÁRIO solicitar EAF, coprocultura, pesquisa de toxinas A e B nas fezes (C. difficile) e testes parasitológicos se região endêmica, HIV+, prática de sexo anal e diarreia >10 dias.
Nesses casos, o tto é feito com dieta mais leve e de fácil digestão, hidratação oral (ou IV se caso grave), administração de probióticos como floratil e, em alguns casos, ATB de forma empírica. Usar ciprofloxacino 500mg 12/12h ou levofloxacino 500mg 1x/dia por 3-5 dias. 
Diarreia crônica: Dura mais que 4 semanas e tem um grande número de causas. Deve ser classificada quanto ao mecanismo fisiopatológico (osmótica, secretória, invasiva, disabsortiva ou funcional).
· Diarreia ostmótica: As causas principais são deficiência de lactase, uso de lactulose ou manitol oral, uxo de laxativos a base de Mg/fosfato/sulfato ou ingestão de quantidades grandes de sorbitol
· Diarreia secretória: As causas são a síndrome do cólera pancreático – VIPoma (resulta da produção excessiva do peptídeo intestinal vasoativo), síndrome carcinoide e carcinoma medular de tireoide;
· Diarreia disabsortiva com esteatorreia: Causada por má absorção de carboidratos e ácidos graxos;
· Diarreia invasiva ou inflamatória: Causada por DII, enterite eosinofílica, alergia à proteína do leite, colite colágena e enterite actínica;
· Diarreia funcional: SII, onde a diarreia não ocorre no período noturno e não causa perda fecal diária >200g (pseudodiarreia).
O tto depende da etiologia da diarreia. 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Definição: Infecção pelo Clostridium difficile, um BGP formador de esporos. As toxinas produzidas causam manifestações em TGI com amplo espectro de gravidade entre diarreia leve, megacólon tóxico e óbito. É a principal causa bacteriana de diarreia associada a antibioticoterapia, sendo um patógeno nasocomial de grande importância epidemiológica.
FR: Terapia antissecretora (inibidor de bomba de prótons ou anti-histamínico), cirrose, DII, DM, DRC, imunossuprimidos, idosos >65 anos, AIDS, invasão de TGI (presença de cateter naso/orogástrico ou entérico), cirurgia TGI recente, neoplasias, QT, transplantado, internação em UTI recente com VMI, desnutrição e índice de comorbidades de Charlson elevado. O principal FR é o uso recente de ATB de largo espectro, sendo frequentemente fluorquinolonas, clindamicina, cefalosporinas, penicilinas e carbapenêmicos. Ocasionalmente pode ser gerado por uso de macrolídeos e sulfametoxazol-trimetropim. E muito raramente, com o uso de aminoglicosídeos, tetraciclinas, metronidazol e vancomicina.
Fisiopatologia: A antibioticoterapia gera um desequilíbrio da microflora normal do cólon. O C. difficile está normalmente presente no intestino delgado, mas só na ausência da flora colônica é que começa a germinar. Então, há colonização e produção de toxinas A e B, além de citocinas pró-inflamatórias e aumento da permeabilidade vascular. Isso gera uma intensa inflamação que destrói o epitélio intestinal, gerando diarreia + toxemia sistêmica.
QC: Pode ser assintomático em 50% das infecções. Mas tem gravidade variável, dependendo da patogenicidade da estirpe bacteriana, imunidade do paciente e comorbidades. Há uma diarreia aquosa, dor abdominal, náuseas, anorexia e febre (em 15% dos casos), podendo evoluir com megacólon tóxico.
Critérios de gravidade: Albumina <3g/dL, leucocitose >15.000cel/mL, creatinina >1,5mg/dL e distensão abdominal.
A infecção recorrente ocorre se recorrência de diarreia em até 8 semanas após o término do tto. 
Diagnóstico: Devem ser feitos exames laboratoriais de rotina como HMG, ureia, creatinina, eletrólitos, albumina e gasometria arterial se critérios de gravidade. O diagnóstico específico é feito pela pesquisa de toxinas A e B nas fezes por ensaio imunoenzimático (EIA), que é confirmatório mas não deve ser usado como método isolado pois apresenta grande quantidade de falsos negativos. 
Outra opção é a detecção do antígeno glutamato desidrogenase (GDH), que é uma enzima constitutiva do gênero Clostridium. É barato e fácil, mas não indica se o bacilo é do tipo patogênico ou não. Se GDH+ fazer PCR ou pesquisa de toxinas A e B pelo EIA para confirmar.
O NAAT (PCR) é rápido e detecta genes responsáveis pelas toxinas A e B, com alta sensibilidade especificidade. Entretanto, não é feito na rotina devido ao seu custo elevado. A cultura toxigênica (em 72h) é o padrão ouro, mas requer um longo período e infraestrutura, então não costuma ser feito. 
O RX de abdome pode ser necessário se distensão abdominal pois avalia a dilatação colônica e pesquisa o megacólon tóxico. A colonoscopia e retossifmoidoscopia tem papel nos casos de dúvida, a fim de buscar diagnósticos diferenciais. Nesses casos a retossigmoidoscopia flexível é o padrão e visualiza pseudomembranas brancas no cólon, mas sua ausência não exclui C. difficile.
Tto: SEMPRE remover os fatores de risco. Deve ser feito suporte clínico com ressuscitação volêmica e correção de distúrbios hidroeletrolíticos se presentes. O tto específico é feito com vancomicina VO 125mg 6/6h por 10 dias OU metronidazol VO 250mg 2cp 8/8h por 10 dias. Se íleo paralítico, adicionar enema de retenção de vancomicina (500mgem 100ml de SF 0,9% 6/6h.
A abordagem cirúrgica só tem papel no megacólon tóxico, perfuração colônica ou doença rapidamente progressiva.
Profilaxia: É feita com o uso racional de ATB e precaução de contato e higiene dos pacientes e profissionais de saúde para diminuir a disseminação da bactéria no meio hospitalar. Os pacientes com infecção devem ser isolados pelo menos por 48h após o fim da diarreia. O álcool não é efetivo na eliminação do patógeno, por isso há a necessidade da lavagem de mãos com água e sabão, seguida de clorexidina degermante.
Os pacientes que forem realizar exames como TC/RX terão as mesmas precauções de contato. Os aparelhos usados serão desinfectados com hipoclorito de sódio a 1%.