DIARREIAS

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1 Gabrielle Nunes 
DIARREIAS 
GENERALIDADES 
DEFINIÇÃO: Diminuição na consistência das fezes (aumento da fluidez), que causa urgência ou desconforto abdominal, ou aumento na 
frequência das evacuações. Além disso, normalmente vem acompanhada por um peso de fezes > 200 g/dia e um número de evacuações 
> 3x/dia. Ela ocorre quando há um desbalanço entre absorção e secreção de fluidos pelos intestinos (delgado e/ou cólon), seja por redução 
da absorção e/ou aumento da secreção. 
 Apesar de a quantificação do peso fecal diário ser a forma mais precisa para se definir diarreia, esta medida é pouco prática e 
restrita ao academicismo necessário às pesquisas. Habitualmente, o peso médio diário das fezes é de 100 g/dia. 
CLASSIFICAÇÃO 
DE ACORDO COM O TEMPO 
DIARREIAS AGUDAS 
Têm duração menor que 2 semanas, tendo predominantemente causas infecciosas e acompanhada por febre. 
DIARREIAS PROLONGADAS OU PERSISTENTES 
Dura entre 2-4 semanas, sendo causada em maior parte por infecções também e é mais frequente em pacientes desnutridos e 
imunossuprimidos. Acontece muito quando o paciente com diarreia aguda não segue a dieta após o quadro inicial e acaba continuando 
com o quadro de diarreia por mais tempo. 
• Pode provocar desnutrição e desidratação. Pacientes que evoluem para diarreia persistente constituem um grupo com alto risco 
de complicações e elevada letalidade. 
DIARREIAS CRÔNICAS 
Diarreias com duração maior que 4 semanas. 
DE ACORDO COM A ORIGEM 
Para diferenciá-las usamos 4 parâmetros: volume, frequência, presença de tenesmo e achados. 
DIARREIAS ALTAS 
São diarreias provenientes do intestino delgado. 
• Volume: Temos episódios diarreicos com fezes aquosas e mais volumosos, isso porque a maior parte da absorção se dá no 
intestino delgado, logo, se ele não estiver absorvendo bem, teremos uma diarreia mais volumosa, podendo a perda líquida 
ultrapassar até 10 litros/dia, provocando um choque hipovolêmico. 
• Frequência: Baixa frequência. 
• Tenesmo: Não há tenesmo; 
• Achados: Podemos ter a presença de restos alimentares, já que o intestino delgado não está absorvendo direito, e também dor 
intermitente periumbilical ou em quadrante inferior do abdome; Diarreia com padrão secretor. 
• Sintomas associados: vômitos e náuseas e menos febre e prostração; 
DIARREIAS BAIXAS 
São diarreias provenientes do intestino grosso. 
• Volume: as evacuações são em menor quantidade, porque a maior parte da absorção já se deu no delgado, logo pouco 
volume sobra no intestino grosso. 
• Frequência: Alta frequência; 
• Tenesmo e urgência fecal (sintomas clássicos de irritação do reto): Há vontade de defecar constante mesmo que não haja 
fezes; 
• Achados: Podemos ter a presença de sangue, muco e/ou pus, caracterizando uma disenteria e fezes escuras; Diarreia com 
padrão inflamatório; 
 
Costuma-se dizer que o cólon "dorme" à noite. Isto significa que, se um 
paciente apresenta diarreia contínua, dia e noite, deve-se considerar 
que sua origem possivelmente não é colônica ou exclusivamente 
colônica. 
 
 
 
 
2 Gabrielle Nunes 
DE ACORDO COM A FISIOPATOLOGIA 
Podemos classificar as diarreias em secretória, osmótica, inflamatória, disabsortiva e funcional, sendo importante lembrar que muitas doenças 
causam diarreia por mais de um desses mecanismos. 
SECRETÓRIA 
É provocada por distúrbios no transporte hidroelétrico por meio da mucosa enterocolônica. Algum fator está estimulando a secreção ou 
inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal, e persiste com o jejum. 
Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e outros secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome 
carcinoide (serotonina, prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no 
hipoparatireoidismo. 
A diarreia secretória tem como característica o aumento de secreção intestinal de água e eletrólitos, principalmente os ânions cloreto e 
bicarbonato. Este fenômeno pode ser ocasionado por toxinas bacterianas ou pela ação direta de patógenos que aumentam a 
concentração intracelular dos nucleotídios cíclicos (como o AMP e o GMP) e também do cálcio, promovendo a secreção ativa de água 
e eletrólitos pelos enterócitos. 
Caracterizada pelo maior volume fecal l (> 10 ml/kg/h), com sódio fecal elevado (> 70 mEq/L). A desidratação ocorre rapidamente. A 
osmolalidade fecal na diarreia secretora é ≤ 100 mOsm/kg. Não é uma diarreia que cessa com o jejum. 
 Exemplos: Caso de tumores secretores (vipomas, síndromes carcinoides); toxinas bacterianas; distúrbios de cálcio; 
 Ativação AMPc (cólera, E. coli enterotoxigênica, Shigella, Salmonella, Campylobacter), Inibe o cotransportador Na/Cl e ativa a 
secreção ativa de cloreto para a luz; 
 Ativação GMPc (toxina E. coli, Yersinia); mecanismo cálcio-dependente (toxina de C. difficile, neuroblastoma, tumor carcinoide) 
OSMÓTICA 
Acontece quando solutos ingeridos, pouco absorvíveis e osmoticamente ativos, atraem líquidos suficientes para o lúmen, excedendo a 
capacidade de reabsorção do cólon, e cessa com o jejum. 
Diarreias causadas pelo acúmulo de elementos osmoticamente ativos (gap osmolar fecal alto > 125 mOsm/L), e o quadro cessa com o 
jejum. Há uma retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal devido à presença de solutos osmoticamente ativos não absorvidos, que 
carreiam a água para dentro da alça intestinal. 
Distúrbios digestivos (ex. deficiência de dissacaridases) > conteúdo intraluminal hiperosmolar > passagem de líquido para o lúmen > 
diarreia osmótica. 
 Solutos que podem causar o desequilíbrio: magnésio, fosfato, lactulose, sorbitol, carboidratos (ex.: deficiência de lactase, diarreia 
por rotavírus); 
Lesão ao endotélio > dificuldade no processo de absorção de carboidratos p. exemplo > carboidratos no lúmen intestinal > as bactérias 
intestinais fermentam esse açúcar, formando ácidos orgânicos e gases que irritam a mucosa e deixam o pH fecal ácido. 
 É uma diarreia secundária a um processo infeccioso que lesa os enterócitos. 
 É possível detectar açúcar nas fezes 
A diminuição do pH fecal é responsável pela produção do eritema perianal (dermatite). Os gases produzidos determinam grande 
distensão abdominal, cólicas e fezes explosivas. 
 Exemplos: uso de laxantes, deficiência de lactose, má absorção de glicose-galactose; rotavírus; 
Rotavírus: Perda das enzimas da borda em escova > má absorção de açucares complexos > perda hídrica por osmose: + efeito direto da 
enterotoxinas NSP4 e ativação do sistema nervoso entérico que leva a secreção de fluidos eletrólitos. 
 
INFLAMATÓRIA/ EXSUDATIVO 
Decorre da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o 
que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. 
Na diarreia invasiva (inflamatória) ocasionada por algumas bactérias (Shigella, Salmonella, Campylobacter etc.) a lesão da célula epitelial 
do intestino impede a absorção de nutrientes. É uma diarreia inflamatória com possível eliminação de muco, pus ou sangue. Aumento da 
calprotectina ou lactoferrina fecais. 
Nesta situação pode haver também um componente secretor, uma vez que a mucosa invadida produz substâncias (bradicinina e 
histamina) que estimulam a secreção de eletrólitos para o lúmen intestinal. 
Infecção pelo agente etiológico > aderência a mucosa e/ou submucosa do TGI > lesão ao epitélio (destruição das superficias absortivas 
das vilosidades) > processo inflamatório > presença de sangue, muco, pus, leucócitos nas fezes (> 5 leucócitos por campo) 
 Ex.: Salmonella, Shigella, Amebíase, Yersinia, Campylobacter 
 
DISABSORTIVA 
É uma diarreia osmótica associada ao déficit da absorção – a má absorção de lipídeos pode induzir diarreia com fezes gordurosas, de 
odor fétido e difíceis de escoar, frequentemente associada a perda ponderal e déficit nutricional decorrente da má absorçãode 
aminoácidos e vitaminas. 
 Por exemplo doença celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e linfoma intestinal. 
FUNCIONAL 
 
3 Gabrielle Nunes 
Diagnóstico de exclusão, causada pela hipermotilidade ou hipomotilidade intestinal. Nela não existe uma lesão estrutural ou orgânica 
no intestino 
 
ESTEATORREIA Fezes amarelada, fétidas, oleosas (brilhantes) e aderentes; mais relacionadas ao processo de digestão 
dos lipídios, disabsorção de lipídios. Ex: Insuficiência pancreática exócrina. 
DISTÚRBIO FUNCIONAL Ausência de doença orgânica justificável. Possuem critérios específicos. 
AUMENTO DA MOTILIDADE Há diminuição do tempo de trânsito intestinal por aceleração da peristalse. As fezes têm aspecto 
normal. Dentre as principais causas, destacamos a síndrome do intestino irritável e o hipertireoidismo 
DIMINUIÇÃO DA MOTILIDADE Há defeito na unidade neuromuscular, com estase e supercrescimento bacteriano. Dentre as principais 
causas, destacamos a pseudo-obstrução intestinal e a síndrome da alça cega. 
DIMINUIÇÃO DA ÁREA DE SUPERFÍCIE Neste último caso, há diminuição da capacidade intestinal de absorção de água, eletrólitos e nutrientes 
de uma forma geral. O aspecto das fezes é aquoso. São exemplos: síndrome do intestino curto, doença 
celíaca e a enterite por rotavírus 
 
 
DOENÇAS DIARREICAS AGUDAS (DDA) 
GENERALIDADES 
CARACTERÍSTICA DO QUADRO: início abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, potencialmente autolimitado, com duração inferior a 14 
dias, aumento no volume e/ou na frequência de evacuações com consequente aumento das perdas de água e eletrólitos. 
Gravidade: varia de leve e autolimitado até casos graves que podem causar morte por perda rápida de água e eletrólitos, levando a 
desidratação, choque hipovolêmica e distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos. 
 Devem ser consideradas como urgência médica devido aos riscos inerentes especialmente relacionados com a desidratação 
habitual nesses casos 
 Morbimortalidade: está associada aos extremos de idade (menores de 1 ano e maiores de 70 anos), baixo nível socioeconômico, 
falta de saneamento básico, baixa escolaridade, qualidade e higiene deficientes dos alimentos, comorbidades, desnutrição ou 
imunodeficiência. 
ALIMENTOS E ÁGUA CONTAMINADA VIAJANTES USO RECENTE DE ANTIBIÓTICOS 
E. coli, norovírus, shigella E. coli, campylobacter, Shigella, Salmonela Colite pseudomembranosa 
ASILOS CRECHE IMUNODEFICIÊNCIA 
Colite pseudomembranosa Shigella, giardíase, criptosporidiose, 
rotavirose; 
Infecções oportunistas 
PISCINAS PROMISCUIDADE SEXUAL 
Giardiase, criptosporidiose Patógenos de transmissão fecal-oral 
 
SUBCLASSIFICAÇÕES 
DIARREIA AGUDA AQUOSA 
GAP OSMOLAR FECAL 
Trata-se de uma estimativa da contribuição de eletrólitos para a retenção de água no lúmen intestinal. Fórmula: 290-2x (Na+ + K+) fecal. 
• Em pacientes com diarreia osmótica o gap osmolar é maior do que 125 mosm/Kg, nesse caso a osmolaridade é dependente 
de outras substâncias nas fezes que não eletrólitos, já quando o gap osmolar é menor do que 50 mosm/Kg o diagnóstico 
provável é de diarreia secretória 
• Em processos mistos o gap varia entre 50 a 124 mosm/Kg 
 
4 Gabrielle Nunes 
Diarreia que pode durar até 14 dias e determina perda de grande volume de fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada por 
bactérias e vírus, na maioria dos casos. A desnutrição eventualmente pode ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada 
e se episódios sucessivos acontecem 
DIARREIA AGUDA COM SANGUE (DISENTERIA) 
É caracterizada pela presença de sangue nas fezes. Representa lesão na mucosa intestinal. Pode associar-se com infecção sistêmica e 
outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria. 
DIARREIA AGUDA INFLAMATÓRIAS 
Geralmente afetam o cólon, ou seja, são diarreia baixa, manifestando-se com diarreia de pequeno volume e múltiplos episódios ao dia, 
além de dor no quadrante inferior esquerdo do abdome, tenesmo e urgência fecal (sinais de “irritação” do retossigmoide). Como exemplo 
dos principais causadores das diarreias inflamatórias temos: C. difficile, E. coli, Shigella, Salmonella e E. histolytica. 
DIARREIA AGUDA NÃO INFLAMATÓRIA 
São a maioria dos casos e geralmente afetam o intestino delgado, manifestando-se com diarreia alta, de grande volume, poucos 
episódios e dor periumbilical, não raro sendo acompanhadas pelos demais sinais e sintomas que constituem a síndrome de gastroenterite 
aguda (diarreia aguda, dor abdominal difusa, náuseas e vômitos). As causas mais comuns de diarreia aguda não inflamatória são por 
vírus (60% dos casos). 
 
ETIOLOGIA 
* O organismo saudável possui mecanismos de defesa que permitem resistir aos agentes lesivos e que incluem: 
• Suco gástrico, que é letal a muitos organismos pelo baixo pH; 
• A motilidade intestinal, que dificulta a aderência dos microrganismos à parede do intestino; 
• Os sistemas linfático e imune, que promovem a defesa celular e humoral contra os agentes nocivos; 
ETIOLOGIA: cerca de 90% das diarreias agudas são infecciosas e os vírus são a causa mais comum, seguidas por enterobactérias. No 
entanto, pode ser de origem não infecciosa podendo ser causada por medicamentos, como antibióticos, laxantes e quimioterápicos 
utilizados para tratamento de câncer, ingestão de grandes quantidades de adoçantes, gorduras não absorvidas, e até uso de bebidas 
alcoólicas, por exemplo. 
VÍRUS BACTÉRIAS 
Rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o 
norovírus) e astrovírus. Herpes e HIV. 
E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli 
enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, 
Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter 
jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia 
PARASITOS FUNGOS 
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora 
S. mansoni, Cyclospora, Isospora Beli, Balantidium coli, Trichuris 
trichiura; 
Candida albicans 
DROGAS INTOXICAÇÕES 
Centenas de fármacos tem como efeito adverso a diarreia, 
sobretudo quimioterápicos, antidepressivos, antiinflamatórios, 
diuréticos, eritromicina, abuso de laxantes; 
Cogumelos, metais (arsênico), organofosforados, glutamato 
monossódico, toxina de peixes e frutos do mar; 
INTOLERÂNCIA E ALERGIA OUTRAS 
Alergia alimentar; sobrecarga de açucares; intolerância à lactose; 
nutrição enteral transpilórica; excessos de álcool, café ou chá; 
suplementos alimentares; 
Fatores emocionais; calite pseudomembranose; diarreia dos 
viajantes; trombose mesentérica; atletas; tumores secretantes; 
A investigação da etiologia da diarreia aguda não é obrigatória em todos os casos. Deve ser realizada nos casos graves e nos pacientes 
hospitalizados. Deve ser lembrado que os laboratórios, em geral, não dispõem de recursos para diagnosticar todas as bactérias e vírus 
causadores de diarreia aguda. Novos métodos diagnósticos utilizando a técnica de PCR multiplex estão em desenvolvimento e têm potencial 
para proporcionar, no futuro, o diagnóstico etiológico com maior rapidez e abrangência. 
COMPLICAÇÕES: Desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos; anemia e perda de peso; 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DIARREIA AGUDA 
ANAMNESE 
DESCREVER O QUADRO 
 
5 Gabrielle Nunes 
Deve contemplar os seguintes dados: duração da diarreia, número diário de evacuações, presença de sangue nas fezes, número de 
episódios de vômitos, presença de febre ou outra manifestação clínica, qual a relação da diarreia com a alimentação (melhora com jejum 
ou não), práticas alimentares prévias e vigentes, outros casos de diarreia em casa ou na escola. 
 Sintomas que geralmente estão associados: Cólicas abdominais, dor abdominal, febre, sangue ou muco nas fezes, náusea, mal-
estar e vômitos. 
 Repercussões sobre o estado geral: Hiporexia e prostração, que dependem da gravidade da infecção e da desidratação.Sintomas de desidratação: oligúria, sede, boca seca, olhos fundos, sensação de fraqueza, taquicardia, hipotensão postural e 
perfusão capilar diminuída. Em crianças: alterações no turgor da pele e na elasticidade, enoftalmia; 
Deve ser avaliado, também, a oferta e o consumo de líquidos, além do uso de medicamentos e o histórico de imunizações. É importante, 
também, obter informação sobre a diurese e peso recente, se conhecido. 
UMA FERRAMENTA IMPORTANTE NA AVALIAÇÃO DAS DIARREIAS É A ESCALA DE BRISTOL, A QUAL FOI CRIADA COM 
O OBJETIVO DE AVALIAR A CONSISTÊNCIA DAS FEZES. 
▪ TIPO 1: Sinal de constipação severa 
▪ TIPO 2: Sinal de constipação leve e de trânsito digestivo lento. 
▪ TIPO 3: Evacuação normal, sinal de ótimo trânsito intestinal. 
▪ TIPO 4: evacuação normal, sinal de ótimo trânsito intestinal. 
▪ TIPO 5: Tendência à diarreia. 
▪ TIPO 6: Diarreia, sinal de trânsito intestinal desregulado. 
▪ TIPO 7: Diarreia, sinal de trânsito intestinal desregulado. 
HÁBITOS DE VIDA 
Investigar pistas diagnósticas: faixa etária, ocupação, histórico alimentar, uso de 
medicação e internamento recente, hábitos de vida e condições de moradia. 
Investigar a situação de saneamento da casa e de locais visitados recentemente, ingestão 
de água não tratada, alimentos suspeitos (preparados em condições artesanais, com 
higiene precária, conservados sem refrigeração ou mantidos expostos), viagens, contato 
com pessoas com diarreia na família ou no trabalho, história sexual, banhos em locais 
públicos. 
EXAME FÍSICO 
ESTADO GERAL: Sinais de toxemia indicam quadro mais grave e necessidade de maior cuidado clínico. Desta forma, presença de febre alta, 
taquipneia, vasodilatação periférica com hipotensão e pulsos rápidos e finos são sinais de alerta 
O exame físico do abdome normalmente exibe dor leve difusa à palpação, com possibilidade de descompressão brusca levemente dolorosa 
em situações de maior distensão de alças e dor mais intensa 
Os ruídos hidroaéreos estão frequentemente aumentados 
• Dor localizada, sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou visceromegalias, distensão abdominal importante e ausência de 
ruídos são achados que devem direcionar para avaliação cuidadosa pela possibilidade de outras afecções abdominais. 
DIAGNÓSTICO 
A maioria dos episódios de diarreia aguda é leve, autolimitada e de resolução espontânea dentro dos primeiros 5 dias, não justificando o 
custo e a taxa de morbidade em potencial das intervenções diagnósticas. 
QUANDO PEDIR EXAMES? quando temos pelo menos 1 dos 9 sinais de alarme presentes: (01) Diarreia por mais de 7-10 dias; número de episódios 
maior ou igual a 6 por dia; idosos >70 anos; diarreia aquosa profusa, acompanhada de franca desidratação; diarreia adquirida no hospital 
(internação ≥ 3 dias); sinais de comprometimento sistêmico (ex.: alteração do estado mental, disfunção renal); sinais de diarreia inflamatória; 
piora progressiva; paciente imunodeprimido (ex.: AIDS, pós- transplante de órgãos). 
HEMOGRAMA: * Em pacientes que evoluem com formas mais 
graves da diarreia aguda, podem-se encontrar anemia e 
hemoconcentração 
• Nas diarreias por virus, linfocitose pode estar presente; 
• Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda é 
frequente nas infecções bacterianas mais invasivas 
com diarreia inflamatória; 
EXAME DE FEZES E COPROCULTURA: Bom para diagnóstico de E. coli, 
Shigella, Salmonella; pesquisa de leucócitos e sangue nas fezes ou 
teste de lacotoferrina fecal; 
▪ A realização da coprocultura deve ser reservada para 
casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias 
invasivas, na presença de sangue oculto e leucócitos 
fecais ou para os casos de interesse epidemiológico 
BIOQUÍMICA SÉRICA: ureia, creatinina, eletrólitos como Na e K; EPF E PESQUISA DE ANTÍGENOS FECAIS: Na suspeita de parasitoses 
intestinais, como os protozoários Entamoeba e Giardia 
 
 
6 Gabrielle Nunes 
PESQUISA DE TOXINAS do Clostridium difficile (solicitar na suspeita de 
infecção por Clostridium difficile). 
 
PRC E VHS em infecções virais 
FUNÇÃO RENAL E ELETRÓLITOS: A desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal, fazendo com que haja elevação da 
creatinina e, principalmente, da ureia em depleções volêmicas mais importantes 
 Essa complicação da diarreia deve ser prontamente diagnosticada principalmente em pacientes idosos. O distúrbio eletrolítico tem 
relação com perdas entéricas e deve ser corrigido quando presente 
 
TRATAMENTO 
O pilar do tratamento das diarreias agudas é a hidratação. 
 Segundo o Ministério da Saúde, não se deve usar antidiarreicos e nem antieméticos; 
 Antibioticoterapia deve ser realizada apenas em casos de disenteria (diarreia com sangue), paciente com comprometimento do 
estado geral ou em casos de cólera grave; 
 Antiparasitários devem ser utilizados somente para amebíase (quando o tratamento para Shigella fracassar ou em casos em que 
se identifiquem trofozoítos de Entamoeba histolytica englobando hemácias) ou giardíase (quando a diarreia durar 14 dias ou mais, 
se identificarem cistos ou trofozoítos nas fezes ou no aspirado intestinal). 
CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE DESIDRATADO 
 
PLANO A PLANO B PLANO C 
Feito por via oral no domicílio do próprio 
paciente. É orientado que ele beba 
bastante líquido e fazemos reposição de 
zinco (20 mg/dia em > 6 meses por 10-14 
dias). Orientar o paciente que retorne ao 
serviço de saúde se houver sinais de piora 
(piora da diarreia, recusa de alimentos, 
sangue nas fezes, vômitos repetidos, 
diminuição da diurese e muita sede). 
Tratamento em UBS via oral, com 
administração de solução de reidratação 
oral de 50-100 ml/kg por 4-6 horas. Temos 
que fazer a reavaliação constante desse 
paciente: se melhorar, adotamos o plano A; 
se continuar desidratado, passamos a 
sonda nasogástrica; e, se piorar, adotamos 
o plano C de reidratação. 
Hidratação endovenosa em unidade 
hospitalar, feita através de duas fases: 
expansão e manutenção e reposição. Na 
fase de expansão: para > 5 anos, vamos 
administrar soro fisiológico 0,9% (30 ml/kg 
por 30 min) + ringer lactato/solução 
polieletrolítica (70 ml/kg por 2h e 30 min). 
FASE DE MANUTENÇÃO Vamos dar ao paciente soro glicosado a 5% e soro fisiológico a 0,9% na proporção de 4 pra 
1, sendo que o volume depende do peso do paciente: se ele tiver até 10 kg, daremos 100 
ml/kg; se tiver entre 10-20 kg, 1000 ml + 50 ml por cada quilo que exceder os 10 kg; e, por 
fim, se tiver mais que 20 kg daremos 1500 ml + 20 ml a cada quilo que exceder 20kg. 
Na reposição, usaremos também soro glicosado com soro fisiológico, porém na proporção 
de 1-1, e o volume administrado será de 50 ml/Kg. Além disso, faremos reposição de cloreto 
de potássio (KCl) a 10% – 2 ml para cada 100 ml da fase de manutenção – e reavaliaremos 
constantemente esse paciente. 
Atentar que a fase de manutenção reposição acontecem ao mesmo tempo, repondo esse 
volume por 24 horas, e que, no plano C, o paciente tem que ser observado por pelo menos 
6 horas. 
 
 
7 Gabrielle Nunes 
LINK: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
ANTIDIARRREICOS: em pacientes sem febre e sem disenteria 
• Agentes antidiarreicos e anticolinérgicos não devem ser usados em doença grave pelo risco de precipitar megacólon tóxico. 
PROBIÓTICOS: são espécies de bactérias que colonizam e se replicam no trato intestinal humano e promovem um efeito benéfico no 
hospedeiro. Existem baixas evidências quanto ao seu resultado eficiente nos casos de diarreia, entretanto, é conhecido seu benefício nos 
pacientes com diarreias provocadas por uso de antibióticos. 
DIETA: O paciente deve ser orientado para continuar alimentando-se durante o episódio de diarreia. 
• Aqueles que têm náuseas e vômitos devem dar preferência aos líquidos em pequenas quantidades de cada vez, para garantir a 
reposição das perdas. 
• Os alimentos visam à reposiçãocalórica, compensando assim o estado catabólico produzido pela diarreia, e, ao contrário do que 
se acreditava, não agravam o quadro diarreico, nem pioram a sua evolução 
Alguns alimentos devem ser evitados temporariamente por causa de seus efeitos sobre a dinâmica intestinal, como, por exemplo, aqueles 
que contêm cafeína, capazes de inibir a fosfodiesterase e, assim, elevar os níveis intracelulares de cAMP. - O mesmo ocorre com alimentos 
que contêm lactose, já que pode haver deficiência transitória de lactase. Alimentos com maior teor de gordura e as frituras também podem 
ter sua absorção reduzida e agravar a diarreia. 
ANTIBIÓTICOS 
QUANDO UTILIZAR ATB NA DIARREIA AGUDA? 
DOENÇA GRAVE Hipovolemia grave ou sepse (hipotensão, taquipneia, taquicardia, febre ou hipotermia). 
Considerar se febre e > 6 episódios de diarreia/ dia 
SINAIS DE DIARREIA INVASIVA Febre e produtos patológicos (sangue ou muco nas fezes) 
GRUPO DE RISCO • Idosos (>70 anos) e imunocomprometidos 
• Cardiopatas 
• Pacientes hospitalizados 
DIARREIA DO VIAJANTE Se diarreia intensa ou se limitar a viagem 
 
QUAL ATB PRESCREVER? Quadro clínico típico para algum agente específico ou coprocultura/protoparasitológico positivos > Tratamento ATB 
guiado. Caso não tenham um quadro típico ou resultados da coprocultura e o paciente apresente sinais de alarme > realizar tratamento 
empírico. 
Em geral, o tratamento com antibiótico é feito com os antibióticos abaixo, com base em alguns patógenos mais frequentes, e cobrem bem 
Shigella, Salmonella, E. coli, Campylobacter e Yersinia (exceções: cefalosporinas não cobre Campylobacter e azitromicina não cobre 
Yersenia). 
LEVOFLOXACINO 500mg VO dose única ou 3 dias de 
tratamento* 
CIPROFLOXACINO !! 750mg VO dose única OU 
500mg VO por 3 dias* OU 
200mh EV 2vx ao dia por 3-5 dias 
CEFTRIAXONE 2g EV 1xd 3-5d 
250-500mg vO 2xd 3-5d 
OFLOXACINO 400mg VO dose única ou 3 dias de 
tratamento* 
AZITROMICINA!! 1g VO dose única (se disenteria ausente) 
OU 
500mg VO por 3 dias * 
RIFAXIMINA*** 200mg VO 3xd por 3 dias 
*Se os sintomas não melhorarem em 24h, completar o tratamento de 3 
dias ** Não utilizar de suspeita clínica de Campylobacter, Salmonella ou 
Shigella. 
 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf
 
8 Gabrielle Nunes 
DIARREIAS INFECCIOSAS 
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção no intestino delgado e são capazes de provocar diarreia. Alguns 
produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção. 
• No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e destruição do epitélio, que resulta em ulceração, infiltração 
da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além disso, podem estimular resposta inflamatória local, que resulta na produção 
de vários secretagogos, como as prostaglandinas e interleucinas, e contribuem para a perda de líquidos para o lúmen intestinal. 
ETIOLOGIAS COMUNS DA INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
A intoxicação alimentar resulta da ingestão de alimentos contaminados por bactérias, fungos, vírus, parasitos ou substâncias químicas, tendo 
como destaque o envolvimento de uma coletividade que fez uso do mesmo alimento. A intoxicação surge, principalmente, em decorrência 
de substâncias químicas ou de toxinas pré-formadas por agentes infecciosos 
Para o diagnóstico, deve-se prestar atenção no intervalo relativamente curto entre a ingestão do alimento suspeito e o início dos sintomas: 
 Quando for inferior a 6 h, a suspeita é da intoxicação pela toxina pré-formada por Staphylococcus aureus e Bacillus cereus; 
 se, entre 8 e 14 h, sugere intoxicação por Clostridium perfringens; 
 mas se, inferior a 1 h, deve-se pensar em intoxicação por uma substância química 
GASTROENTERITE VIRAL 
São a causa mais comum de diarreia infecciosa, sendo o mais importante o rotavírus 
ROTAVÍRUS 
Acontece mais em bebês, comumente no inverno, mas também diarreia aguda não sazonal, particularmente em idosos. 
Fisiopatologia: Interfere na dinâmica das células intestinais ao bloquear alguns transportadores, como o SGLT1, o que interrompe a 
absorção de sódio, glicose e agua provocando diarreia. Além disso, ativa vias de sinalização, como a do AMP cíclico, que aumentam os 
níveis de cálcio e promovem hipersecreção e diarreia. 
• Biopsias obtidas após a inoculação do vírus para induzir gastrenterite mostraram encurtamento de vilosidades da mucosa 
do duodeno e do jejuno, nas quais havia grande infiltração da lâmina própria de células mononucleares. 
Quadro clínico: As crianças infectadas pelo rotavírus reagem de modo variado, desde portadores assintomáticos até formas graves com 
desidratação e evolução para o óbito. 
 A febre, geralmente baixa, e os vômitos precedem a diarreia. A febre pode persistir por até 1 a 2 dias, e os vômitos, em geral, 
não ultrapassam o 3° dia 
 A diarreia é aquosa, profusa, de cor amarelada a esverdeada e raramente contém muco 
 O número de evacuações pode ser de 8 ou mais por dia 
 A duração média da gastrenterite é de 8 dias, mas pode haver crises mais prolongadas. 
 Sintomas respiratórios estão presentes em torno da metade dos casos 
Complicações: enterocolite necrotizante, invaginação intestinal, atresia das vias biliares, complicações neurológicas como convulsões e 
encefalopatia 
NOROVÍRUS 
 é a principal etiologia nos adultos; 
 
GASTROENTERITE BACTERIANA 
E.COLI 
 É uma bactéria colonizadora da flora intestinal em sua forma não patogênica. Cepas patogênicas podem ser adquiridas e 
causar diarreias. Essas cepas podem ser diferenciadas a partir da cultura. 
E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC): • É a principal causadora de diarreia dos viajantes 
• Fisiopatologia: se adere a mucosa intestinal, produz toxinas termoestável e termosensível que 
estimulam a secreção de água para o lúmen intestinal. Como não ultrapassa a mucosa e não 
promove lesão. 
 Diarreia cursa sem muco, pus ou sangue; 
 Explosiva e de grande volume. 
 Duração: 5 dias 
E. COLI ENTEROPATOGÊNICA (EPEC): • Fisiopatologia: Tem capacidade de se aderir a mucosa intestinal, promovendo alteração 
estrutural das células, com modificação do citoesqueleto e apagamento das vilosidades. 
 A absorção e secreção ficam prejudicadas, levando a uma diarreia bem aquosa. 
• É comum surtos dessa cepa em crianças, principalmente nas que não são amamentadas. 
E.COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC) • Fisiopatologia: Se adere a mucosa e é capaz de produzir toxinas como a “shiga-like”. Essa toxina 
é a responsável por causar a colite hemorrágica e manifestações sistêmicas. 
 Diarreia sanguinolenta, dor abdominal, podendo apresentar febre discreta. 
 
9 Gabrielle Nunes 
Após 1 a 2 semanas, pode cursar com síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica 
microangiopática, insuficiência renal e plaquetopenia). 
E.COLI ENTEROINVASIVA (EIC) • Fisiopatologia: Penetra na mucosa intestinal e se reproduz nos enterócitos. Leva a lesão das 
células cursando, inicialmente, com diarreia aquosa e, posteriormente, sanguinolenta. Portanto, 
leva a um quadro de disenteria. 
E.COLI ENTEROAGREGATIVA (EAEC) • Leva a uma diarreia persistente em crianças e em pacientes com HIV. 
 
SHIGELLA (DESINTERIA BACILAR) 
 Bactéria gram negativa resistente ao suco gástrico; 
 Propagação de pessoa para pessoa; 
 Quando clínico dividido em 4 fases: 
 Incubação (1 a 4 dias); 
 Diarreia aquosa inicial, acompanhada de febre, anorexia, mal-estar; 
 Disenteria clássica: febre, cólicas, diarreia com muco e sangue, vômitos são pouco frequentes. Há perda pouco 
expressiva de líquidos, o que é característica das infecções do colón. 
 Fase pós infecciosa; 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
▪ Leucócitos fecais presentes em até 70% dos casos; 
▪ A coprocultura deve ser feita em amostras de fezes colocadas no meio de cultura imediatamente. Obtém-se melhor resultado 
com a parte mucoide das fezes. Outras técnicasmais sensíveis podem ser utilizadas como a PCR. 
SALMONELA SPP. 
 Bactéria gram negativa transmitido a partir de alimentos de origem animal, como aves, leite e ovos; 
 Complicações: gastroenterite, bacteremia e infecção endovascular, infecção focal como a osteomielite; 
 pode levar a febre tifoide ao ganhar a circulação através dos macrófagos, por isso, todo paciente com suspeita de 
salmonella. deve pesquisar o sangue. 
 Fisiopatologia: Inicia seu processo patogênico após uma falsa fagocitose pelo sistema imune. Após ser fagocitada, a Salmonella 
fica dentro do endossomo, que se funde com os lisossomos, formando o fagolisossomo. A Salmonella não morre lá dentro pois 
começa a produzir o SPI II, que injeta novas proteínas que fazem a Salmonella sobreviver. 
 CLÍNICA: 
 Provoca gastroenterite indistinguível, com náuseas, vômitos e diarreia dentro de 6 a 48 horas após ingestão do alimento 
ou água contaminada. 
 A dor abdominal e a febre (38/ 39°C) são comuns e a diarreia pode ser invasiva (muco, pus e sangue) ou não invasiva 
EXAMES COMPLEMENTARES DIARREIA DO VIAJANTE: 
▪ Cultura de fezes (coprocultura) para bactérias. 
▪ pH das fezes: valores inferiores a 5,6 indicam participação de componente osmótico. 
▪ Sangue e leucócitos nas fezes sugerem invasão do epitélio intestinal > SERIA ÚTIL P/ DIAGNÓSTICO MAIS RÁPIDO. 
FEBRE TIFOIFE 
A apresentação clássica da febre tifoide consiste em: 
1. Primeira semana: febre alta e bacteriemia 
2. Segunda semana: dor abdominal, rash cutâneo (manchas avermelhadas) no tórax e no abdome 
3. Terceira semana: hepatoesplenomegalia, hemorragia digestiva e perfuração intestinal 
Essa última é resultante de hiperplasia linfoide das placas de Peyer na região ileocecal e pode causar bacteriemia e peritonite. 
A bradicardia, ou seja, a clássica dissociação pulsotemperatura, embora não permita firmar o diagnóstico, deve ser sempre lembrada. 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
 Principal etiologia das intoxicações alimentares: Resulta de alimentos submetidos à cocção inadequada ou mal refrigerados, 
que constituem fonte ideal para a proliferação de agentes infecciosos e de rápida produção de toxinas. 
 CLÍNICA: 
 Os pacientes apresentam náuseas, vômitos intensos, cólicas e diarreia aquosa; 
 Podem evoluir para desidratação aguda e choque hipovolêmico; 
 
 FISIOPATOLOGIA: Produz uma toxina termoestável 
 TRATAMENTO: reposição hidroeletrolítica VO e sintomáticos, mas casos graves exigem hidratação IV; 
CLOSTRIDIUM DIFFILE: COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
Bactéria gram positiva muito comum em ambientes hospitalares; O C. difficile tem tendência a colonizar o intestino humano quando a 
flora normal é alterada, principalmente por terapia antibiótica. 
 É responsável por 50 a 70% das diarreias nosocomiais associadas ao uso de antibióticos e que ocorrem até 6 semanas após sua 
administração. Podem ocorrer sem uso prévio de antimicrobianos. 
 
 Fatores de risco: a idade avançada, doença de base grave, cateteres, anti-ácidos, cirurgias gastrointestinais. 
 
 FISIOPATOLOGIA: Produzem toxinas e as liberam: 
 Toxina A: promovem lesão direta do cólon por reação inflamatória, , a qual envolve exsudação de material proteico 
com neutrófilos e monócitos e formação de pseudomembranas (enterotoxina, principal fator patogênico); 
 Toxina B: alteração do citoesqueleto (citotoxina, pouco ou nenhum fator deletério); 
 
10 Gabrielle Nunes 
Para a doença é necessário a contaminação pela bactéria, uso de antibióticos, como cefalosporinas, que irão alterar a flora, e a 
presença de IgG contra a toxina A. 
 CLÍNICA: varia de portadores assintomáticos, formas discretas e autolimitadas até formas fulminantes. 
 A apresentação característica é de diarreia aquosa, com 10 a 12 evacuações/ dia, por vezes com raias de sangue. 
 Fezes francamente hemorrágicas ocorrem raramente 
 Pode haver distensão abdominal com descompressão dolorosa 
Os casos graves podem evoluir para megacólon tóxico, perfuração e alta mortalidade. Distúrbios eletrolíticos contribuem para a 
morbidade. As ulcerações extensas resultam em perdas de proteínas com hipoalbuminemia, principalmente quando o quadro se 
prolonga. São descritas outras complicações, como derrame pleural, ascite e a síndrome hemolítico-urêmica. 
 DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da colite pseudomembranosa é feito através de uma combinação de critérios: 
1. Diarreia com mais de 3 episódios de fezes não moldadas por dia, durante um tempo de 2 dias e que não possua outra 
causa; 
2. Detecção de toxina A e B nas fezes ou detecção de C. difficile na coprocultura/PCR ou pseudomembranas na 
endoscopia do cólon; 
 
 TRATAMENTO: O tratamento vai SE iniciar suspendendo o antibiótico que causou o quadro. Depois a conduta irá se basear em 
infecção primária ou recorrente. Geralmente, no tratamento utiliza-se metronidazol em casos leves a moderados e vancomincina 
ou fidaxomicina, em casos graves, por 10 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIARREIAS MEDICAMENTOSAS 
Os medicamentos mais associados a quadros de diarreia são os antibióticos, particularmente clindamicina, ampicilina, cefalosporina, 
eritromicina; antiinflamatórios não esteroidais; anti-hipertensivos, como betabloqueadores, hidralazina, IECA, diuréticos. 
PESQUISA DA ETIOLOGIA 
 Volume das evacuações 
 Frequência das evacuações 
 Sangue, muco ou pus nas fezes 
 Características das fezes (coloração, odor, consistência) 
 Presença de febre 
 Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas 
 Ausência de melhora após 48h 
 Surtos na comunidade 
 Viagens recentes 
 Uso recente de antibióticos 
 Idade do indivíduo (> 70 anos) e imunocomprometidos (ambos sinais de alarme) 
 
 
 
 
 
 
ESTUDOS HISTOLÓGICOS MOSTRAM QUE AS 
PSEUDOMEMBRANAS SÃO FORMADAS DE 
MATERIAL NECRÓTICO, MUCO E CÉLULAS 
INFLAMATÓRIAS QUE COBREM A 
SUPERFÍCIE EPITELIAL EM ÁREA 
ULCERADA 
 
11 Gabrielle Nunes 
DIARREIAS CRÔNICAS 
GENERALIDADES 
CONCEITO: Persistência do quadro diarreico por um período superior a 6 ou a 8 semanas. uma manifestação clínica relativamente comum 
decorrente da alteração na absorção, secreção ou motilidade intestinal. 
• Afeta aproximadamente 3 a 5 % da população em algum momento da vida. 
• Diminuição da qualidade de vida. 
As causas da diarreia crônica são múltiplas e incluem: inflamação da mucosa; 
formação de gradiente osmótico; secreção de íons; causas iatrogênicas; má absorção 
de nutrientes; alteração da motilidade; 
As etiologias vão variar de acordo com a localidade dos pacientes. Em países em 
desenvolvimento pode-se citar: infecções crônicas (bacterianas, parasitoses, 
micobacterioses), doenças inflamatórias; 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DIARREIA CRÔNICA 
ANAMNESE 
HISTÓRIA CLÍNICA: Caracterizar a diarreia e duração dos sintomas; pesquisar a 
incontinência fecal (diarreia x incontinência); afastar sintomas de alarme [presença de 
sangue nas fezes; evacuações noturnas; emagrecimento; investigações anteriores; 
tempo de evolução; padrão da diarréia (contínua ou intermitente), idade superior a 50 
anos]; pesquisar a associação entre o padrão da diarreia e o padrão da dor 
abdominal; pesquisar o uso de medicamentos; 
• DIFERENCIAR SE É UM CASO DE DIARREIA ALTA OU BAIXA 
 (01) Diarréias com pequeno número de evacuações ao 
dia, porém volumosas, com odor fétido e presença de gordura ou alimentos não 
digeridos sugerem uma origem alta, com comprometimento da absorção ou digestão 
dos alimentos. 
 (02) Diarréia em pequena quantidade, com presença de 
sangue vermelho vivo e acompanhadas de puxo e tenesmo sugerem o 
comprometimento do cólon distal por neoplasia ou inflamação. 
 
• DIFERENCIAL DE ACORDO COM A FISIOPATOLOGIA: Osmótica, secretória ou invasiva / 
inflamatória, esteatorreia; 
 
• ATENÇÃO PARA SINTOMAS EXTRA-INTESTINAIS: 
 Muito comum em doenças inflamatórias intestinais: uveíte, 
episclerite, pioderma gangrenoso, eritema nodoso ou mesmo a presença de artrite ou 
artralgia.ANTECEDENTES PESSOAIS: doenças sistêmicas, como artrite soronegativa, diabetes 
mellitus, hipertireoidismo, doenças do colágeno, deficiência de imunoglobulinas, 
radioterapia, úlceras pépticas de repetição e cirurgias gastrintestinais são causas de 
diarréia crônica, simplificando algumas vezes o diagnóstico. Histórico de viagens; 
diário alimentar; associação com status psicológico; infecções recorrentes; 
ANTECEDENDENTES FAMILIARES: casos na família de doença inflamatória intestinal, 
doença celíaca e neoplasia de cólon também direcionam a investigação e facilitam 
a realização do diagnóstico. 
 
 
EXAME FÍSICO 
EXAME FÍSICO: na grande maioria dos casos, o exame físico é normal ou não contribui para o diagnóstico. Especial atenção deve ser dada 
ao estado nutricional e à hidratação. 
• Ectoscopia: linfadenopatia, desnutrição, exoftalmia; • Pele: flushing, rash, dermografismo; 
 
12 Gabrielle Nunes 
• Tireoide 
• ausculta pulmonar e cardíaca 
• Abdome: timpanismo, ascite, hepatomegalia, massa 
• Avaliação perianal e toque retal: importante nas 
doenças inflamatórias intestinais; 
DIARREIAS INFLAMATÓRIAS DIARREIAS DISABSORTIVAS 
Presença de muco, sangue e/ou pus Presença de resíduos e/ou fezes brilhantes (esteatorreia) 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 Devem ser feitos em pacientes com suspeita de doença orgânica e que apresentaram falha na terapia empírica. 
PODE-SE REALIZAR EXAMES RESPIRATÓRIOS NA PESQUISA DA DISABSORÇÃO E 
REALIZAR A ANÁLISE FECAL COMPLETA (pH, GAP OSMOLAR FECAL, CALPROTECTINA, 
ELASTASE). 
REALIZAR EXAMES DE IMAGEM EM PACIENTES COM ESTEATORREIA, DIARRÉIA 
SECRETÁRIA, DOENÇA INFLAMATÓRIA: PESQUISA DE ANORMALIDADES ANATÔMICAS, 
EXTENSÃO DE INFLAMAÇÃO, PANCREATITE CRÔNICA E NEOPLASIAS. 
 
 
 
13 Gabrielle Nunes 
DIARREIAS POR DISABSORÇÃO 
Má absorção é um termo comumente usado para descrever o resultado tanto de hidrólise ineficiente de nutrientes (má digestão) quanto 
de defeitos na absorção intestinal pela mucosa (má absorção propriamente dita) e no transporte de nutrientes adequadamente digeridos. 
• Resulta do mal funcionamento de um ou mais processos fisiológicos envolvidos na digestão e absorção, como: solubilização de 
nutrientes, vitaminas e minerais; secreção hormonal; hidrólise dos alimentos ou capacidade absortiva da mucosa intestinal; 
• Frequentemente estão associados a doenças do intestino delgado; 
• O quadro clínico é variável, mas geralmente há diarreia volumosa e esteatorreia; costuma ser apresentar fezes pálida e de odor 
fétido; 
Causas: deficiência de lipólise, deficiência na formação de micelas (queda das concentrações da bile no lúmen intestinal), intolerância à 
lactose, doença celíaca, trânsito intestinal rápido, giardíase e amebíase; 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO 
Avaliação inicial: testes gerais e específicos de função pancreática, se supercrescimento bacteriano, de doenças de mucosa e teste de 
função ileal. Pesquisa de doenças estruturais na TC e testes sorológicos para doença celíaca. 
 Os testes fecais são importantes para avaliar o pH fecal, uma vez que um pH mais ácido fala mais a favor de deficiência de lactase 
ou disabsorção de gorduras; e a osmolaridade diferencia uma diarreia osmótica de uma secretória. 
TESTE QUANTITATIVO DE GORDURA 
FECAL 
TESTE QUALITATIVO DE GORDURA FECAL TESTE DA D-XILOSE URINÁRIA TESTE DA BENTIROMIDA 
Quantidade de gordura 
presente nas fezes acumuladas 
em 72 horas 
Usa o corante para gorduras 
Sudan III 
A hiperproliferação bacteriana 
e a lesão da mucosa do 
intestino proximal reduzem a 
absorção de D-xilose 
É um peptídeo sintético ligado a 
um ácido, o PABA. Esta ligação 
é desfeita pela quimiotripsina, 
enzima pancreática 
DOSAGEM DA TRIPSINA SÉRICA TESTE DE SCHILLING TESTES RESPIRATÓRIOS OUTROS EXAMES 
Mais específico e menos sensível 
do que o teste da bentiromida 
urinária 
Se for identificada B12 na urina é 
sinal que não há má-absorção 
dessa vitamina 
- Teste C14-xilose 
- Teste de exalação da Lactose-
H2 
- Teste respiratório com H2 
Trânsito intestinal, enteróclise, 
EDA e EDB, cultura de delgado; 
DEFICIÊNCIA DE LIPÓLISE 
Defeitos congênitos ou destruição do parênquima (pancreatites crônicas, fibrose cística, neoplasias): deficiência na lipase 
 Fezes volumosas e carregadas de gordura (comumente > 30 g de gordura por dia); não é um quadro de diarreia aquosa porque os 
triglicerídeos não digeridos formam grandes gotículas de emulsão com pouca força osmótica e, ao contrário do que ocorre com 
os ácidos graxos, não estimulam a secreção de água e eletrólitos no cólon. 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE: DEFICIÊNCIA DAS DISSACARIDASES 
Causa mais com um de má absorção seletiva de carboidratos. Tipicamente, adultos com deficiência de lactase se queixam de gases, 
distensão e diarreia após ingestão de leite ou laticínios, mas não perdem peso. A lactose não absorvida é osmoticamente ativa, arrastando 
água para o lume intestinal. 
As dissacaridases, incluindo a lactase, estão localizadas na membrana apical da borda em escova das células epiteliais absortivas das 
vilosidades. Pelo fato de o defeito ser bioquímico, as biópsias geralmente não são marcantes. 
 Deficiência congênita de lactase: é um transtorno autossômico recessivo causado por uma mutação no gene que codifica a lactase; 
Manifesta-se como diarreia explosiva com fezes aquosas, espumantes e distensão abdominal após ingestão de leite; Os sintomas 
diminuem quando a exposição ao leite e produtos lácteos é encerrada, eliminando assim a lactose osmoticamente ativa, mas não 
absorvível da luz intestinal. 
 
 Deficiência adquirida de lactase é causada por infrarregulação de expressão gênica da lactase. A infrarregulação da lactase ocorre 
no intestino após a infância, talvez refletindo o fato de que, antes da criação de animais leiteiros, a lactase era desnecessária após as 
crianças pararam de beber o leite da mãe. O início da deficiência de lactase adquirida é às vezes associado a infecções entéricas 
virais ou bacterianas. 
 
 Secundário a doenças: Muitas doenças intestinais causam, secundariamente, deficiência de lactase reversível, por exemplo 
gastroenterite viral, doença celíaca, giardíase e supercrescimento bacteriano. 
ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
 
14 Gabrielle Nunes 
Hipersensibilidade à ingestão de leite, inalação e/ou toque. 
Reações rápidas: Urticárias, broncoespasmo, manifestações 
gastrointestinais agudas e, eventualmente, anafilaxia; 
Reações tardias: gastrointestinais em pacientes com atopia (ex., 
dermatite atópica), sangue nas fezes em lactentes, vômitos, 
diarreia, déficit de crescimento, entre outros; 
As reações não dependem da quantidade de leite ingerido, não 
podendo nem pequenas quantidades do leite; 
Exames de sangue, prick test, teste de provocação oral em 
ambiente hospitalar. 
Diagnóstico clínico: dieta de exclusão por um prazo e teste de 
provocação com exposição ao alérgeno. 
Deficiência enzimática (carência ou baixa produção de lactase) 
dificultando o processo de absorção da lactase presente no leite. 
Mais comuns: diarreia (e/ou constipação), distensão abdominal, 
gases, náuseas e sintomas de má digestão; 
A severidade dos sintomas dependerá da quantidade de lactose 
ingerida, assim como da quantidade que o organismo tolera. 
Confirmação por exame: teste de tolerância à lactose, teste de 
hidrogênio na respiração e/ou teste de acidez nas fezes 
 
DOENÇA CELÍACA (DC) 
É uma doença induzida pelo consumo de proteínas presentes no trigo, centeio e cevada, que afeta primariamente o trato gastrintestinal em 
indivíduos geneticamente suscetíveis, levando a uma lesão característica, porém não específica da mucosa do intestino delgado, que 
resulta na má absorção de nutrientes pelo segmento envolvido, melhorando com a retirada do glúten na dieta. 
• Comumente, a doença celíaca se manifesta precocemente na vida do indivíduo, por voltados 2 anos de idade, depois da 
introdução do trigo na alimentação; ou, mais tarde, na segunda até a quarta década de vida. 
GENÉTICA: A predisposição genética é um fator bem estabelecido, demonstrada por concordância de 75% da doença entre gêmeos 
monozigóticos, com risco atribuído ao antígeno leucocitário humano (HLA) classe II, HLA-DQ2 e HLADQ-8, encontrados em cerca de 95% dos 
celíacos. 
FISIOPATOLOGIA: É complexa e envolve o sistema imune inato e adaptado em indivíduos geneticamente susceptíveis. Enteropatia mediada 
pelo sistema imunológico, pela ingestão de alimentos que contém glúten, hipersensibilidade que provoca distúrbios na digestão terminal e 
no transporte transepitelial. 
O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em escova em 
aminoácidos e peptídeos, incluindo um peptídeo α-gliadina – que é 
resistente à degradação pelas proteases gástricas, pancreáticas e do 
intestino delgado. A rede de reações imunológicas à gliadina é 
responsável por resultar na doença celíaca. 
 Linfócitos da resposta imune se tornam citotóxicos e matam 
enterócitos; 
O dano epitelial resultante pode contribuir para o processo pelo qual os 
outros peptídeos da gliadina atravessam o epitélio para serem 
desaminados pela transglutaminase tecidual. Esses peptídeos podem 
interagir com células apresentadoras de antígenos e desencadear a 
liberação de células T, essas produzem citocinas que contribuem para o 
dano tecidual e a patologia mucosa característica. 
 A transglutaminase tecidual é o antígeno-alvo do anticorpo antiendomísio e está envolvida na fisiopatogenia da doença celíaca 
de diversas maneiras. O anticorpo, quando se liga a transglutaminase, bloqueia sua ação e reduz a disponibilidade do TGF-beta 
na sua forma ativa 
QUADRO CLÍNICO 
Doença clássica: geralmente é oligossintomática, mas quando sintomática apresentam déficit de crescimento, desnutrição e diarreia 
crônica. 
 Manifestações extraintestinais: Rash (dermatite herpetiforme), neurológicos (neuropatia periférica, ataxia, epilepsia), distúrbios 
psiquiátricos (depressão, paranoia) e distúrbios da reprodução. 
 Em pacientes com lesão mucosa considerável: diarreia aquosa, perda de peso ou retardo do crescimento e com as manifestações 
clinicas de deficiências de vitaminas e sais minerais. 
CAUSAS DA DIARREIA: é causada por muitos mecanismos, incluindo a diminuição da área de superfície para absorção de água e eletrólitos, 
efeito osmótico dos nutrientes não absorvidos no lúmen intestinal, aumento da área de superfície para secreção de cloreto (hiperplasia da 
cripta) e estimulação da secreção de liquido intestinal por mediadores inflamatórios e ácidos graxos não absorvidos. 
DIAGNÓSTICO 
 
15 Gabrielle Nunes 
O DIAGNÓSTICO É FEITO A PARTIR DA SOROLOGIA + DOCUMENTAÇÃO DA LESÃO INTESTINAL PELO 
ANATOMOPATOLÓGICO. 
1. SOROLOGIA: Anticorpos antitransglutaminase IgA e antiendomísio 
IgA são utilizados como marcadores da doença (possuem alta sensibilidade e 
especificidade). 
2. BIÓPSIA: atrofia vilosa, número aumentado de linfócitos 
intraepiteliais (LIEs) e proliferação epitelial com alongamento das criptas. 
3. ENDOSCOPIA: diagnóstico pode ser suspeitado pela presença de 
pregas com aspecto serrilhado. Confirmação através da biópsia duodeno-
jejunal (se houver atrofia das vilosidades é confirmatório); 
DERMATITE HERPETIFORME: LESÕES PAPULOVESICULARES EM COTOVELOS E 
JOELHOS 
- É uma doença bolhosa cutânea recorrente e rara associada à 
hipersensibilidade ao glúten. Manifesta‐se por erupções cutâneas 
cíclicas, intensamente pruriginosas, pápulas eritematosas ou placas 
urticariformes e agrupamento de vesículas ou bolhas tensas, 
atingindo principalmente as superfícies extensoras simetricamente. 
Constitui uma manifestação cutânea da doença celíaca, 
afectando entre 15 a 25 % destes doentes. 
O diagnóstico de DH é estabelecido através da clínica, da 
histologia cutânea e da serologia (anticorpos anti- transglutaminase 
tecidular e antiendomísio da classe Ig 
 
TRATAMENTO 
O tratamento atual consiste na retirada completa e definitiva do trigo, da cevada e do centeio da alimentação. A aveia pode ser tolerada 
pela maioria dos pacientes já em remissão da doença. 
PARASITOSES QUE CURSAM COM DIISABSORÇÃO 
GIARDÍASE AMEBÍASE 
 - Cursa com síndromes disabsortiva principalmente em 
pacientes imunocomprometidos ou com deficiência em IgA; 
- Fisiopatologia: Má absorção ocorre quando muitos organismos 
recobrem o epitélio e provocam inflamação da mucosa, que 
resulta em achatamento das vilosidades e redução da área de 
superfície absortiva. 
- Diarreia aquosa persistente, as vezes com esteatorreia + 
distensão abdominal + sem febre 
- Tratamento: Metronidazol, Albendazol ou tinidazol 
- Fisiopatologia: o verme fixa-se no intestino grosso, onde ele pode 
causar coli não disentérica (diarreias nas sanguinolentas), colite 
disentérica e colite necrosante; 
- Diarreias crônicas + abscesso hepático; 
A manifestação clínica observada com maior frequência é a colite 
amebiana aguda. Em geral, ocorre início gradual com dor abdominal 
e diarreia com fezes líquidas contendo sangue e muco. Podem estar 
associados tenesmo, vômitos e flatulência. Febre não é frequente. 
- Fazer diagnóstico diferencial com as colites bacterianas a partir do 
hemograma eosinofílico das infecções parasitárias. Outros exames 
úteis: exame direto nas fezes e sorologia . 
- Tratamento: Metronidazol 
 
ESTRONGILOIDÍASE (STROONGYLOIDES STERCORALIS) TENÍASE 
A diarreia geralmente acomete apenas imunocomprometidos; 
- Hiperinfecção: o indivíduo é infectado por um número 
excessivo de larvas filarióides, cuja instalação é facilitada por 
situações de imunodepressão. Quando a infecção é 
disseminada e ocorre dano em todo o trato gastrintestinal, a 
diarreia resultante terá componentes osmótico, exsudativo, 
motor e bacteriano, sendo, portanto, multifatorial. 
Diarreia + Síndrome de Loeffer 
- Tratamento: Tiabendazol 50mg/kg dose única 
- Maior complicação: Neurocisticercose 
- Tratamento: Praziquantel 
 
 
16 Gabrielle Nunes 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA 
Diarreia, má absorção e síndrome consumptiva são comuns em indivíduos 
com AIDS, mas são vistas menos frequentemente com a melhora da terapia 
antirretroviral. Comumente, a má absorção se deve à infecção por 
criptosporídios, organismos do complexo Mycobacterium avium intracellulare, 
Isospora belli ou microsporídios. 
Fisiopatologia: Os mecanismos de má absorção e diarreia são atrofia das 
vilosidades, aumento da permeabilidade intestinal, trânsito rápido no intestino 
delgado (em pacientes com infecção por protozoário) e dano ultra-estrutural 
de enterócitos (na enteropatia da AIDS). 
DICAS PRÁTICAS NA INVESTIGAÇÃO DA DISABSORÇÃO 
• As fezes podem ser macroscopicamente normais na esteatorreia 
• Diarreia aquosa, flatulência e distensão abdominal ocorrem dentro de 90 minutos da ingestão de carboidratos 
• A dor abdominal é incomum (exceto: pancreatite crônica, doença de Crohn ou pseudo-obstrução intestinal) 
• Pensar sempre na doença celíaca e parasitose 
• Valorizar o consumo de álcool 
 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DII) 
Refere-se principalmente à colite ulcerativa e doença de Crohn, embora outras doenças intestinais também estejam associadas à 
inflamação intestinal. Formas inflamatórias de diarreia tipicamente têm a presença de fezes líquidas com sangue e dor abdominal. 
• Quando não é possível classificar a doença inflamatória intestinal como doença de Crohn ou retocolite ulcerativa classifica-se o 
quadro como colite indeterminada. 
• Paciente com doença de Crohn ou colite ulcerativa têm diarreia com volume de fezes geralmente inferior a 1L/24 hora. 
Devido a difícil diferenciação entre a RCU e a DC, muitas vezes o diagnóstico é tardio e a maioria das internações ocorrem na fase ativa ou 
nas complicações dessas doenças, com 80% dos casos ocorrendo sob demanda de urgência.Por isso é importante realizar a investigação 
precisa, diagnóstico diferencial e tratamento precoce dessas doenças. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Aumento da incidência em países recém-industrializados; 
 Acometem principalmente indivíduos entre os 15 e 45 anos e infelizmente, há poucas pesquisas sobre sua incidência no Brasil, 
mas as evidências apontam para seu aumento, com maior prevalência na região Sudeste (45,33%). 
 
QUADRO CLÍNICO 
SINTOMATOLOGIA NO TGI EM COMUM: as manifestações gastrointestinais dependem do segmento do trato que está envolvido e da sua 
extensão, mas de forma geral, podemos citar diarreia crônica, dor abdominal, náuseas e vômitos e perda ponderal importante (60%). Além 
disso, outros sintomas sistêmicos podem estar presentes, como febre, anorexia e mal-estar. 
• Dor abdominal tipo cólica, sem alívio com a liberação de flatos ou fezes (80%): Dor na fossa ilíaca direita geralmente associada a 
doença de Crohn e dor na fossa ilíaca esquerda geralmente associada a retocolite ulcerativa; 
MANIFESTÇÕES EXTRAINTESTINAIS: podem ocorrer entre 25 e 40% dos casos de DII, dependendo do centro de referência, sendo as principais: 
• Manifestações hepatobiliares: Colangite Esclerosante Primária; 
• Osteoarticulares: Artrite*; Artralgia; Espondilite anquilosante e sacroileíte (dor lombar crônica inflamatória com rigidez matinal e 
melhora com os movimentos); 
• Dermatológicas: Eritema nodoso*; Pioderma gangrenoso; 
• * É a manifestação cutânea mais comum e está presente em 3-10% dos pacientes na RCUI; está relacionada com a 
atividade intestinal, mas sem correlação com a gravidade; o tratamento é controlar a doença de base; 
• Oculares: Uveíte; Episclerite; Conjuntivite*; 
• Renais: Litíase renal; 
• Hematológicas: Hipercoagulobilidade (eventos trombóticos). 
 
DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA 
- Pode acometer todo o TGI, sendo mais comum no íleo; - Acomete apenas o reto e o cólon; 
 
17 Gabrielle Nunes 
- Infiltração da mucosa e submucosa com úlceras lineares; 
- Lesões saltatórias, alternadas com áreas de mucosa preservada; 
- Arquitetura das criptas preservada, há infiltrado inflamatório com 
predomínio linfocitário; 
- CLÍNICA: A desnutrição devido a síndrome disarbsotiva é muito 
comum pois o intestino delgado é afetado pela DC. Também pode 
causar obstruções mecânicas, fístulas e abcessos como 
complicações agudas 
- A lesão é restrita a mucosa superficial, possui um acometimento 
contínuo e ascendente, mais homogênea; 
- Na biópsia apresenta abscessos de cripta e criptite; 
- CLÍNICA: O envolvimento do reto pode causar sangramento nas 
fezes (90% dos pacientes relatam), além de urgência retal, tenesmo 
e, ocasionalmente, constipação grave 
DIAGNÓSTICO 
INVESTIGAÇÃO MULTIDISCIPLINAR: HDA + INVESTIGAÇÃO ENDOSCÓPICAS, HISTOLÓGICAS, RADIOLÓGICAS E / OU BIOQUÍMICAS. 
Associando os dados colhidos durante a investigação clínica com exames complementares, podemos diagnosticar essas doenças. Os de 
escolha atualmente estão elencados abaixo. A pesquisa de anticorpos pode também auxiliar a hipótese diagnóstica. 
LABORATÓRIO: hemograma, perfil de ferro, provas de 
atividade inflamatória, HIV/HBV/HCV, enzimas 
hepáticas, amilase, lipase, PCR CMV, ASCA, P-ANCA, 
calprotectina fecal, toxina A/B ou PCR clostridium 
difficille, coprocultura; 
EXAMES DE IMAGEM: Radiografias contrastadas (TIDE/ 
Enema opaco), Entero TC e entero RM (avaliação do 
delgado), RM de pelve (avaliação e prognóstico de 
fístulas perianais), cápsula endoscópica; enteroscopia; 
colonoscopia; 
Papel da colonoscopia na DII: diagnóstico e estadiamento; acompanhamento (resposta terapêutica, recorrência pós-operatória e rastreio 
de neoplasias); terapêutica em casos de dilatação e polipectomias; 
DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA 
• Pode acometer todo o TGI; 
• Acometimento descontínuo e salteado; 
• Envolvimento transmural, podendo formar fístulas/estenoses; 
• Úlceras aftoides, serpinginosas ou longitudinais; 
• Aspecto em pedra de calçamento; 
• Uso do simple endoscopic score; 
• Restrita à mucosa da região 
• Edema, enantema, exsudato, friabilidade, erosões e 
ulcerações na mucosa; 
• Rara a ocorrência de úlceras aftoides e profundas; 
• Nítida demarcação entre mucosa acometida x normal; 
• Acomete desde o reto de forma ascendente e contínua; 
• Cicatrização > mucosa granular e nodular > 
pseudopólipos. 
• Uso do score de Mayo Sub Score 
LOCALIZAÇÃO: Íleo distal (55%), cólon exclusivamente (15%), íleo distal 
exclusivamente (14%), íleo distal e delgado proximal (13%), delgado 
proximal exclusivamente (3%), reto geralmente é poupado; 
LOCALIZAÇÃO: Retossigmoidite (60-70%); colite esquerda (15-
25%); pancolite (15%); “Backwash ileits” 5-10%; reto poupado 
(13%) 
 
 
 
 
 
 
 
LINK: https://www.youtube.com/watch?v=AQlWFPM57hQ 
CONCEITOS IMPORTANTES 
 Intestino delgado: absorção dos nutrientes; 
 Intestino grosso: absorção de água principalmente por osmose; 
https://www.youtube.com/watch?v=AQlWFPM57hQ
 
18 Gabrielle Nunes 
 A absorção de Na+/Cl– pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela menor 
concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal. Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que 
sofrem estimulação da adenililciclase e guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas 
bacterianas 
URGÊNCIA FECAL PSEUDODIARREIA 
Eliminação involuntária das fezes, geralmente por distúrbios 
neuromusculares ou problemas estruturais anorretais, sem alteração 
do peso e consistência. 
Eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, geralmente 
com urgência, sem alteração também da consistência e do peso. 
 
MATERIAL COMPLEMENTAR 
• https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/doencas-diarreicas-agudas 
• https://www.sanarmed.com/resumo-das-doencas-inflamatorias-intestinais-epidemiologia-fisiopatologia-investigacao-clinica-
diagnostico-diferencial-e-tratamento-colunistas 
• https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Diarreia-Aguda.pdf 
• https://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf 
 
https://antigo.saude.gov.br/saude-de-a-z/doencas-diarreicas-agudas
https://www.sanarmed.com/resumo-das-doencas-inflamatorias-intestinais-epidemiologia-fisiopatologia-investigacao-clinica-diagnostico-diferencial-e-tratamento-colunistas
https://www.sanarmed.com/resumo-das-doencas-inflamatorias-intestinais-epidemiologia-fisiopatologia-investigacao-clinica-diagnostico-diferencial-e-tratamento-colunistas
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Diarreia-Aguda.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf