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Sistema Endócrino Adeno-hipófise (GH/ACTH/TSH) Profa. Heloísa Helena Vilela Costa Fisiologia Geral Roteiro da aula GH – IGF ACTH – Cortisol TSH – T3 T4 Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino • Estímulos para secreção • Ação • Disfunções Adeno-hipófise Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) = hormônio somatotrópico, somatotropina, ST Atuação: todo organismo efeito anabólico ~50 % circula ligado a ptns plasmáticas (GH-BP) BP: fragmento do receptor (?) / reservatório e facilitador de ação Meia-vida 12-18 minutos Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Controle da secreção de GH - + - Fatores estimuladores Sono Estresse Exercício Hipoglicemia Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino IGF Insulin-like Growth Factor = Somatomedina Secretado pelo fígado e outros tecidos em resposta ao GH Circulam no sangue ligados a ptns transportadoras (IGF-BP) Tempo de meia-vida ~20 horas Receptor IGF: possui atividade tirosina quinase Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Crescimento e diferenciação celular (MAPK) Síntese proteica (PI3K) Efeito geral anabólico Ações do GH Diretas Tecido adiposo Metabolismo de carboidratos Tecido adiposo Tecido muscular Condrócitos Lipólise ácidos graxos livre e glicerol Glicose Indiretas IGF Lipólise Crescimento ósseoFavorece captação de aa Síntese proteica Efeito diabetogênico Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Aumento do crescimento linear - IGF – acelera condrogênese (GH não tem efeito direto na cartilagem) - IGF é produzido nos condrócitos por ação do GH - Provoca espessamento das placas epifisárias - Aumento da síntese de matriz cartilaginosa pelos condrócitos ↑ Reprodução de células condrocíticas e osteogênicas ↑ Deposição de proteínas pelas células condrocíticas e osteogênicas Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Secreção de GH Maior na juventude e menor na senilidade 5 – 20 anos: 6 ng/mL 20 – 40 anos: 3 ng/mL 40 – 70 anos: 1,6 ng/mL Velhice ↓ Massa magra ↓ Massa óssea Expansão do tecido adiposo Adelgaçamento da pele Uso estético risco câncer / diabetes (??) Secreção pulsátil (8 picos em jovens e 3 em adultos) Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Antes da puberdade Deficiência de GH nanismo Excesso de GH gigantismo Em adultos Deficiência de GH alterações metabólicas Excesso de GH acromegalia Patologias podem ocorrer devido a alterações em qualquer local do eixo H- H-órgão alvo Alguns sítios de crescimento cartilaginoso persistem (mandíbula, mão, nariz, orelha) Disfunções do GH Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Controle da secreção (sono / estresse / exercício / hipoglicemia) IGF Efeitos (lipídeos / carboidratos / proteínas / osso) Secreção (envelhecimento) Disfunções (↓ ou ↑ GH – antes ou após puberdade) Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Hipotálamo-Hipófise- Córtex Adrenal Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Secreção aumentada em situações de estresse, infecção, trauma Cortisol Principal GCC – 95% do efeito (meia-vida 60-90 min) Transportado ligado à CBG (globulina ligadora de corticosteroide ou transcortina) - Hiperglicemiante - Causa degradação de ptns no músculo e lipólise no tecido adiposo (substratos para a gliconeogênese) – fornecer aa para o reparo tecidual - Balanço negativo de cálcio (↑ excreção e ↓ absorção) – degradação da matriz óssea calcificada - Causa inibição do sistema imune (anti-inflamatório) – leucopenia Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Disfunções do Cortisol Hipercortisolismo Causas: - Tumor da adrenal (secreção autônoma de cortisol - Primário Síndrome de Cushing) - Tumor hipofisário (secreção autônoma de ACTH - Secundária Doença de Cushing) - Hipercortisolismo iatrogênico (adm exógena de GCC) Sintomas: - ↑ gliconeogênese – hiperglicemia/resistência à insulina - Deposição de gordura na face e tronco - Degradação de ptns de membros inferiores – perda muscular - Osteoporose - Alterações de humor – depressão - Hipertensão – efeito mineralocorticoide Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Disfunções do Cortisol Hipocortisolismo Doença de Addison: Destruição autoimune do córtex adrenal ↓ da gliconeogênese e hipoglicemia principalmente entre as refeições Sinais clínicos: - Hiposecreção de todos os hormônios adrenais - ↑ ACTH – ↑ melanina – hiperpigmentação Defeitos hereditários de enzimas para síntese de esteroides Defeito da enzima 21-β-hidroxilase Síndrome adrenogenital – virilização em meninas Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Controle da secreção Mecanismo de ação (CRH ACTH Cortisol) Efeitos do Cortisol Disfunções do Cortisol Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Hipotálamo-Hipófise- Tireoide tecidos Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino TSH Induz alterações morfológicas e funcionais nas células tireoidiana - Estímulo da síntese e secreção de hormônios tireoidianos - Hipertrofia e hiperplasia das células tireoidianas Tireoide Tecido glandular folicular Camada única de células cúbicas circundando o lúmen folicular preenchido por coloide Ápice das células voltado para o lúmen e base para o tecido conjuntivo e vasos Coloide: tireoglobulina (glicoptn) com radicais tirosina que serão iodados para a formação dos hormônios tireoidianos (papel importante da enzima tireoperoxidase) Células claras (C) secretam Calcitonina Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Transporte de T3 e T4 T4 (93%) e T3 (7%) Ligados (99%) e livre (1%) - globulina ligante de tiroxina (TBG) - albumina Nos tecidos - T4 convertido em T3 pela 5-deiodinase - T3 maior efeito ativo nos tecidos Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Ações T3 e T4 Atuação em receptores nucleares Aumento da transcrição de genes em todas as células do organismo aumento da atividade funcional Ações, principalmente, metabólicas Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Induzem síntese de Na+-K+ATPase ↑ consumo de O2 – ↑ produção de calor ↑ degradação de ATP – ↑ metabolismo basal (60–100%) Efeito global catabólico ↑ absorção de glicose – ↑ gliconeogênese ↑ lipólise, ↑ proteólise, ↑ insulina hiper hipo Disfunções da Tireoide Hipertireoidismo Sinais e sintomas: - ↑ consumo de O2 e ↑ da produção metabólica de calor - Pele quente e suada e intolerância ao calor - ↑ catabolismo de ptns, fraqueza e perda de peso - Hiperexcitabilidade neuronal, irritabilidade, insônia Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Hipotireoidismo Sinais e sintomas: - ↓ consumo de O2 e ↓ da produção metabólica de calor - Pele fria e intolerância ao frio - ↓ síntese de ptns, unhas quebradiças, queda de cabelo, pele fina e seca - Adultos tem reflexos lentos, fadiga, lentidão na fala Hipotireoidismo Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Disfunções da Tireoide Bócio Controle da secreção TSH tireoide (funcionais e morfológicas) Tireoide T3 e T4 (síntese / transporte / mecanismo ação) Efeitos Disfunções Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Referências Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
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