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Endocrino - Aula 3 - Adenohipofise-GH,TSH,ACTH 2021-2

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Sistema Endócrino
Adeno-hipófise (GH/ACTH/TSH)
Profa. Heloísa Helena Vilela Costa
Fisiologia Geral
Roteiro da aula
 GH – IGF
 ACTH – Cortisol
 TSH – T3 T4
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
• Estímulos para secreção
• Ação
• Disfunções
Adeno-hipófise
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)
= hormônio somatotrópico, somatotropina, ST
Atuação: todo organismo  efeito anabólico
 ~50 % circula ligado a ptns plasmáticas (GH-BP)
BP: fragmento do receptor (?) / reservatório e facilitador de ação
Meia-vida 12-18 minutos
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Controle da secreção de GH
-
+
-
Fatores estimuladores
Sono
Estresse
Exercício
Hipoglicemia
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
IGF
Insulin-like Growth Factor
= Somatomedina
Secretado pelo fígado e outros tecidos em resposta ao GH
Circulam no sangue ligados a ptns transportadoras (IGF-BP)
Tempo de meia-vida ~20 horas
Receptor IGF: possui atividade tirosina quinase
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Crescimento e diferenciação celular
(MAPK)
Síntese proteica
(PI3K)
Efeito geral anabólico
Ações do GH
Diretas
Tecido adiposo
Metabolismo de 
carboidratos
Tecido adiposo Tecido muscular
Condrócitos
Lipólise 
ácidos graxos livre e glicerol
Glicose
Indiretas
IGF
Lipólise Crescimento ósseoFavorece captação de aa 
Síntese proteica
Efeito diabetogênico
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Aumento do crescimento linear
- IGF – acelera condrogênese (GH não tem efeito direto na cartilagem)
- IGF é produzido nos condrócitos por ação do GH
- Provoca espessamento das placas epifisárias
- Aumento da síntese de matriz cartilaginosa pelos condrócitos
↑ Reprodução de células condrocíticas e osteogênicas
↑ Deposição de proteínas pelas células condrocíticas e osteogênicas
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Secreção de GH
Maior na juventude e menor na senilidade
5 – 20 anos: 6 ng/mL
20 – 40 anos: 3 ng/mL
40 – 70 anos: 1,6 ng/mL
Velhice
↓ Massa magra
↓ Massa óssea
Expansão do tecido adiposo
Adelgaçamento da pele
Uso estético  risco câncer / diabetes (??) 
Secreção pulsátil (8 picos em jovens e 3 em adultos)
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Antes da puberdade
Deficiência de GH  nanismo
Excesso de GH  gigantismo
Em adultos
Deficiência de GH  alterações metabólicas
Excesso de GH  acromegalia
Patologias podem ocorrer 
devido a alterações em 
qualquer local do eixo H-
H-órgão alvo
Alguns sítios de crescimento cartilaginoso persistem
(mandíbula, mão, nariz, orelha)
Disfunções do GH
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
 Controle da secreção (sono / estresse / exercício / hipoglicemia)
 IGF
 Efeitos (lipídeos / carboidratos / proteínas / osso)
 Secreção (envelhecimento)
 Disfunções (↓ ou ↑ GH – antes ou após puberdade)
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Hipotálamo-Hipófise-
Córtex Adrenal
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Secreção aumentada em situações de 
estresse, infecção, trauma
Cortisol
 Principal GCC – 95% do efeito (meia-vida 60-90 min)
 Transportado ligado à CBG (globulina ligadora de corticosteroide ou transcortina)
- Hiperglicemiante
- Causa degradação de ptns no músculo e lipólise no 
tecido adiposo (substratos para a gliconeogênese) –
fornecer aa para o reparo tecidual
- Balanço negativo de cálcio (↑ excreção e ↓ absorção) –
degradação da matriz óssea calcificada
- Causa inibição do sistema imune (anti-inflamatório) –
leucopenia
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Disfunções do Cortisol
Hipercortisolismo
Causas:
- Tumor da adrenal (secreção autônoma de cortisol - Primário  Síndrome de Cushing)
- Tumor hipofisário (secreção autônoma de ACTH - Secundária  Doença de Cushing)
- Hipercortisolismo iatrogênico (adm exógena de GCC)
Sintomas:
- ↑ gliconeogênese – hiperglicemia/resistência à insulina
- Deposição de gordura na face e tronco
- Degradação de ptns de membros inferiores – perda muscular
- Osteoporose
- Alterações de humor – depressão
- Hipertensão – efeito mineralocorticoide
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Disfunções do Cortisol
Hipocortisolismo
Doença de Addison:
Destruição autoimune do córtex adrenal
↓ da gliconeogênese e hipoglicemia principalmente entre as refeições
Sinais clínicos: 
- Hiposecreção de todos os hormônios adrenais
- ↑ ACTH – ↑ melanina – hiperpigmentação
Defeitos hereditários de enzimas para síntese 
de esteroides
Defeito da enzima 21-β-hidroxilase
 Síndrome adrenogenital – virilização em 
meninas
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
 Controle da secreção
 Mecanismo de ação (CRH ACTH Cortisol)
 Efeitos do Cortisol
 Disfunções do Cortisol
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Hipotálamo-Hipófise-
Tireoide
tecidos
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
TSH
Induz alterações morfológicas e funcionais nas células 
tireoidiana
- Estímulo da síntese e secreção de hormônios tireoidianos
- Hipertrofia e hiperplasia das células tireoidianas
Tireoide
 Tecido glandular folicular
 Camada única de células cúbicas circundando o lúmen folicular preenchido por 
coloide
 Ápice das células voltado para o lúmen e base para o tecido conjuntivo e vasos
 Coloide: tireoglobulina (glicoptn) com radicais tirosina que serão iodados para a 
formação dos hormônios tireoidianos (papel importante da enzima tireoperoxidase)
 Células claras (C) secretam Calcitonina
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Transporte de T3 e T4
T4 (93%) e T3 (7%)
Ligados (99%) e livre (1%)
- globulina ligante de tiroxina (TBG)
- albumina
Nos tecidos
- T4 convertido em T3 pela 5-deiodinase
- T3 maior efeito ativo nos tecidos
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Ações T3 e T4 Atuação em receptores nucleares
Aumento da transcrição de genes em todas as células 
do organismo  aumento da atividade funcional
Ações, principalmente, metabólicas
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Induzem síntese de Na+-K+ATPase
↑ consumo de O2 – ↑ produção de calor
↑ degradação de ATP – ↑ metabolismo basal (60–100%)
Efeito global catabólico
↑ absorção de glicose – ↑ gliconeogênese
↑ lipólise, ↑ proteólise, ↑ insulina
hiper hipo
Disfunções da Tireoide
Hipertireoidismo
Sinais e sintomas:
- ↑ consumo de O2 e ↑ da produção metabólica de calor
- Pele quente e suada e intolerância ao calor
- ↑ catabolismo de ptns, fraqueza e perda de peso
- Hiperexcitabilidade neuronal, irritabilidade, insônia
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Hipotireoidismo
Sinais e sintomas:
- ↓ consumo de O2 e ↓ da produção metabólica de calor
- Pele fria e intolerância ao frio
- ↓ síntese de ptns, unhas quebradiças, queda de cabelo, pele fina e seca
- Adultos tem reflexos lentos, fadiga, lentidão na fala
Hipotireoidismo
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Disfunções da Tireoide
Bócio
 Controle da secreção
 TSH tireoide (funcionais e morfológicas)
 Tireoide
 T3 e T4 (síntese / transporte / mecanismo ação)
 Efeitos
 Disfunções
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Referências 
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino
Profa. Heloísa H. Vilela-CostaFisiologia geral | Endócrino

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