Glândulas endócrinas

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lândulas endócrinas 
Tireoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA: Glândula em formato de borboleta (ou H) 
localizada na base do pescoço, mais 
especificamente na parte anterior da traqueia e 
abaixo da laringe (logo abaixo do pomo-de-adão = 
cartilagem tireoide). Pesa de 16 a 20g e é formada 
por dois lobos laterais, unidos pelo istmo 
HISTOFISIOLOGIA: É formada por um conjunto de 
folículos, os quais são preenchidos por um colóide 
(constituído majoritariamente pela tireoglobulina). 
Apresenta dois tipos básicos de células: as 
foliculares (secretam os hormônios da tireóide) e as 
parafoliculares/células em C (produzem 
calcitonina). É altamente vascularizada. 
 
● produção hormonal ● *Ocorre no colóide 
*Os hormônios da tireóide são derivados do aminoácido tirosina, lipossolúveis 
e dependentes de IODO, necessário para sua formação -> ingestão mínima de 
50mg de I- ao ano (sal de cozinha suplementado com iodeto de sódio) 
ETAPAS: 
1. Captação de iodo do sangue pelo simporte Na+/I- (cotransporte 
unidirecional e ativo). O I- é levado para o colóide pela molécula 
transportadora pendrina 
2. Síntese de tireoglobulina* pelas células foliculares *glicoprot. (RER e C. golgi) 
3. Oxidação de iodeto (I- → I0 ou I3-) para possibilitar seu uso 
4. Iodinação ou organificação da tireoglobulina a partir da ligação do iodo 
oxidado com os radicais tirosina da tireoglobulina; reação catalisada pela 
enzima iodinase; origina a monoiodotirosina (T1) e a di-iodotirosina (T2) 
5. Conjugação T1-T2 ou T2-T2, originando, respectivamente, a triiodotironina 
e a tiroxina 
6. Armazenamento da tireoglobulina, que retorna às células foliculares por 
pinocitose, agora com hormônios tireoidianos em sua constituição. 
 
*Atenção: Cada molécula de tireoglobulina carrega hormônios tireoidianos em 
sua fórmula (cerca de 30 moléculas de T4 e algumas de T3). Logo, os hormônios 
tireoidianos ficam armazenados no interior dos folículos da tireoide na 
forma de tireoglobulina. 
Obs: Quando sintetizados, são armazenados em quantidade suficiente para 
suprir as necessidades do organismo por até 3 meses, razão pela qual os efeitos 
fisiológicos de uma possível deficiência hormonal só são observados vários 
meses depois. 
 
 ● secreção ● 
PROTEÓLISE (digestão do colóide): Nas células 
foliculares, a tireoglobulina sofre ação enzimática 
proteolítica, fragmentando-se em vários pedaços 
pequenos e liberando T3 e T4 na circulação. Uma vez na 
corrente sanguínea, 99% desses hormônios ligam-se a 
proteínas plasmáticas transportadoras como a globulina, 
com quem tem alta afinidade. A liberação hormonal para 
as células teciduais ocorre lentamente 
Atenção: 
 Cerca de 90% dos hormônios secretados estão na 
forma de T4, mas o mais utilizado é o T3 
 O T4 liga-se mais fortemente às proteínas 
transportadoras (é liberado mais lentamente) 
 O organismo tem maior afinidade pelo T3 
(liberação e ação mais rápida), motivo pelo qual 
cerca de metade da tiroxina é lentamente 
desiodada em T3 nos tecidos 
 *correlação clínica: o uso de T4 é preferível nos 
medicamentos 
 
 ● regulação hormonal ● 
A secreção dos hormônios tireoidianos é regulada por um 
mecanismo de feedback negativo. 
 
 
 
 
 
 
▪ O hipotálamo produz TRH (h. liberador de tirotropina), 
que estimula a hipófise libera TSH 
▪ A hipófise libera o TSH ou tirotropina (h. estimulador 
da tireoide), que induz a secreção dos hormônios 
tireoidianos 
▪ Os altos níveis sanguíneos de T3 e T4 exercem ação 
inibitória sobre o hipotálamo e a hipófise, provocando 
diminuição do TRH e do TSH, reduzindo também as 
taxas dos hormônios tireoidianos e reiniciando o ciclo 
regulatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS: 
• Alterações no metabolismo de carboidratos, 
lipídios e proteínas: ↑absorção de glicólise, 
↑glicogenólise e gliconeogênese, ↑lipólise, 
↑síntese e catabolismo proteico 
• Aumento da frequência cardíaca, força de 
contração e circulação sanguínea tecidual 
• ↑Consumo de O2, produção de calor e Na+/K+ 
ATPase, número de mitocôndrias 
• Crescimento e maturação óssea 
• Desenvolvimento do SNC 
• *AÇÃO NÃO GENÔMICA: Regulação de canais 
iônicos e ativação de mensageiros secundários 
(é rápida; segundos/minutos) 
 
● funções dos hormônios tireoidianos ● 
Embora o T3 seja mais potente, a tiroxina e a triiodotironina agem de forma semelhante no organismo. De um 
modo geral, ambos promovem um aumento da taxa metabólica basal (↑atividades funcionais de quase todos os tecidos 
corporais) a partir do aumento/redução da transcrição gênica, que induz a síntese de várias proteínas = produção da 
resposta celular 
*Obs: A explicação para a ação gênica dos hormônios tireoidianos está na localização de seus receptores, que ficam 
próximos/ligados às fitas de DNA. 
 
 
● fisiopatologia ● *Distúrbios da função tireoidiana 
1. BÓCIO = inchaço da tireoide pelo aumento do volume do colóide 
 CAUSAS: carência de iodo (bócio carencial/endêmico¹) ou qualquer deficiência no sistema 
enzimático necessário para a formação dos hormônios tireoidianos (bócio idiopático²) 
¹ = a falta de iodo impede a formação de T3 e T4, o que impossibilita a supressão normal da 
hipófise, resultando em grandes quantidades de TSH. Dessa maneira, as células foliculares 
secretam colóide em excesso, tornando a glândula cada vez maior. 
² = distúrbios como a deficiência no mecanismo de captação do iodo (bombeamento 
inadequado) implicam na não formação dos hormônios finais, o que também impossibilita a 
inibição natural da hipófise. 
 
2. HIPERTIREOIDISMO = produção excessiva dos hormônios tireoidianos 
 CAUSAS: doença de Graves* (causa mais comum), adenoma hipofisário (alta produção 
apenas de TSH) e tumor hipotalâmico (alta produção apenas de TRH) 
 SINTOMAS: consequências do aumento do metabolismo basal = hipertensão, aumento das 
frequências cardíaca e respiratória, sudorese excessiva, diarreia, irritabilidade, ansiedade, 
insônia, perda de peso e fraqueza muscular, tremores, exoftalmia (olho inchado), etc. 
 TRATAMENTO: medicamentos antitireoidianos (diminuem a quantidade de hormônio 
produzida), remoção cirúrgica da maior parte da tireoide*, iodo radioativo (destruição das 
células secretoras) 
Observação - A doença de Graves é um processo autoimune a partir do qual o corpo passa a 
produzir anticorpos que atuam contra a própria tireóide e resultam em sua superatividade. 
3. HIPOTIREOIDISMO = baixa produção de hormônios tireoidianos 
 CAUSAS: carência de iodo¹, tireoidite de Hashimoto²(causa mais comum) 
¹ = impede a formação de T3 e T4 
2 = doença autoimune; inflamação da tireoide, causando sua deterioração progressiva e 
deficiência na produção de T3 e T4 
 SINTOMAS: consequências da diminuição do metabolismo basal = diminuição das 
frequências cardíaca e respiratória, redução da sudorese e intolerância ao frio, sonolência, 
apatia e cansaço, leve ganho de peso, mixedema (edema generalizado). 
 TRATAMENTO: medicamentoso, com administração diária de hormônios sintéticos 
 
4. CRETINISMO = hipotireoidismo extremo em fetos, bebês ou crianças 
 CAUSAS: congênito (defeito na tireoide) ou endêmico (ausência de iodo na dieta) 
 SINTOMAS: deficiência no crescimento e retardo mental 
 
 
 
 
 
 
Paratireóide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANATOMIA: 4 pequenas glândulas arredondadas/ovais de difícil 
distinção localizadas na face posterior da tireóide. Cada uma 
pesa cerca de 40mg e mede 6 x 3 x 2 mm, apresentando uma 
coloração marrom-amarelada. 
HISTOFISIOLOGIA: São formadas por dois tipos de células 
epiteliais: as principais (produzem paratormônio) e as 
oxifílicas (função desconhecida) 
*Observação: Até 3 paratireóides podem ser retiradas 
cirurgicamente sem prejuízo. 
 
● ação hormonal ● 
PARATORMÔNIO (PTH): principalregulador dos níveis de Ca2+, PO34- e Mg2+ no sangue *É antagonista à CALCITONINA 
 Ação detalhada: hormônio HIPERcalcemiante (aumenta os níveis sanguíneos de cálcio) 
▪ Aumento da reabsorção óssea – curto prazo = absorção de Ca3(PO4)2 de osteócitos já existentes (degradação da MEC 
óssea) / longo prazo = ↑número e atividade dos osteoclastos 
▪ Aumento da reabsorção renal de cálcio e magnésio (↓ perda urinária de Ca2+e Mg2+) e diminuição da reabsorção renal 
de PO34- 
▪ Promove a formação do calcitriol (1,25-di-hidroxicolecalciferol) pelos rins, o qual consiste na forma ativa da vitaminaD 
▪ Aumento da absorção intestinal de Ca2+, PO34- e Mg2+ pela ação do calcitriol -> regulação INDIRETA no intestino 
*SALDO final: mais cálcio e magnésio no sangue e menos fosfato (perda de PO34- na urina > ganho de PO34- nos ossos/intestino) 
 
ALTO nível de cálcio no sangue 
➔ Estímulo às células parafoliculares da 
tireóide, que secretam calcitonina 
*diminui a reabsorção óssea 
BAIXO nível de cálcio no sangue 
➔ Estímulo às células principais da 
paratireoide, que secretam paratormônio 
● fisiopatologia ● 
1. HIPOPARATIREOIDISMO = baixa produção de paratormônio hipocalcemia e hipocalcinúria (↓Ca+2 na urina) 
*associado com a hiperexcitabilidade do sistema nervoso por aumento da permeabilidade neuronal ao Na+ 
 POSSÍVEIS CAUSAS: pós-cirurgia de tireóide, radioterapia no pescoço, doença autoimune, problema congênito 
 SINTOMAS: cãibras, fraqueza muscular, tontura, nervosismo excessivo, perda de memória, tetania [contrações 
musculares involuntárias – possível óbito por espasmo respiratório], hipoplasia do esmalte dental, unhas quebradiças, 
perda de cabelo 
 TRATAMENTO: reposição de cálcio e vitamina D 
CALCEMIA: 8-9 a 10,5 mg/dL 
*Cálcio no plasma: 40% fixado à proteínas plasmáticas 
(albumina – competição com íons H+, que são mais reativos = 
↑calcemia numa acidose) e 60% ultra-filtrado (50% livre na 
forma de Ca+2 e 10% ligado a ânions; podem ser filtrados na 
membrana glomerular) 
FISIOLOGIA do cálcio: controla a excitabilidade celular, atua na 
transmissão de impulsos nervosos, na contração muscular e na 
coagulação sanguínea 
 
 
 
 
Pâncreas endócrino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. HIPERPARATIREOIDISMO = alta produção de paratormônio hipercalcemia e hipercalcinúria 
*associado com a depressão do sistema nervoso 
 POSSÍVEIS CAUSAS: 
PRIMÁRIO (problema na glândula) – adenoma (tumor) ou hiperplasia das paratireoides = produção excessiva de PTH 
SECUNDÁRIO (condições subjacentes) – deficiência severa de vitamina D, doença renal crônica, dificuldade de absorção de 
cálcio = altos níveis de PTH como compensação para hipocalcemia 
 SINTOMAS: fragilidade óssea (fraturas), cálculo renal, falta de apetite, urina e sede em excesso 
 TRATAMENTO: normalmente cirúrgico [remoção da glândula] 
 
3. RAQUITISMO por deficiência de vitamina D = deficiência de cálcio/fosfato no líquido extracelular 
 SINTOMAS: ossos enfraquecidos em razão da mineralização inadequada do osso em crescimento; tendência para 
fraturas, fraqueza muscular, hiperatividade 
 TRATAMENTO: suplementação de cálcio, fosfato e sobretudo vitamina D 
ANATOMIA: Glândula anfícrina situada transversalmente na 
parte superior do abdômen, estando posterior ao estômago 
e tendo sua cabeça alojada na curvatura do duodeno. Pesa 
cerca de 100g e mede aproximadamente 15cm 
HISTOFISIOLOGIA: É formado pelas ilhotas de Langerhans 
(porção circundada pelos ácinos da parte exócrina), as quais 
são constituídas por 4 tipos de células: 
 alfa (20-25%) - secretam glucagon 
 beta (70%) - secretam insulina 
 delta (5-10%) - secretam somatostatina 
 F (1%) - secretam polipeptídeo pancreático 
 
● funções dos hormônios pancreáticos ● 
INSULINA – hormônio proteico hipoglicemiante e anabólico; formado por duas 
cadeias de polipeptídeos unidas por pontes dissulfeto; meia-vida de 5 min 
Ação detalhada *atua sobre carboidratos, gorduras e proteínas 
1. No fígado = formação de glicogênio 
▪ Inativação da fosforilase hepática (enzima que atua na quebra do glicogênio em 
glicose), o que impede a glicogenólise 
▪ ↑Atividade da glicoquinase (enzima que atua na fosforilação inicial da glicose em 
glicose-6-fosfato), o que retém temporariamente a glicose nos hepatócitos, já que 
ela fosforilada não consegue se difundir para fora das células 
▪ ↑Atividade das glicogênio sintases, responsáveis pela glicogênese 
▪ Conversão do excesso de glicose em ácidos graxos, que formarão triglicerídeos e 
serão transportados para o tecido adiposo sendo depositados na forma de gordura 
2. Nos músculos = estimula a formação de proteínas e impede sua degradação 
▪ Estimula o transporte de aminoácidos para as células *interação com o GH 
▪ Aciona a síntese proteica 
▪ Inibe o catabolismo das proteínas, o que reflete na diminuição da gliconeogênese 
no fígado pela diminuição de seus principais substratos (os aminoácidos) 
3. No tecido adiposo = armazenamento de gordura 
▪ Inibe a lipólise pelo bloqueio das enzimas lipases que atuam na hidrólise dos triglic. 
▪ ↑Internalização da glicose nos adipócitos para formar alfa-glicerol fosfato, substância 
que produz o fosfato que compõe os triglicerídeos 
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS GERAIS 
da insulina 
- Internalização da glicose em tecidos 
sensíveis e translocação de GLUT-4 
- Promove a glicogênese (síntese de 
glicogênio pela polimerização da insulina) 
- Diminuição da glicogenólise (degradação 
de glicogênio) e da gliconeogênese 
(produção hepática de glicose a partir de 
compostos aglicanos [não carboidratos]) 
- Estimula a lipogênese e a síntese proteica 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MECANISMO de SECREÇÃO (liberação de insulina pelas células betapancreáticas) 
*Estímulo principal: ↑concentração de glicose 
 
 Entrada de glicose nas células beta é facilitada pela presença do 
transportador GLUT-2 
 A glicose é fosforilada em G6P pela glicoquinase, sendo seu destino 
preferencial a glicólise 
 A G6P sofre oxidação e produz ATP 
 O aumento da relação ATP-ADP induz o fechamento de canais de K+ 
sensíveis a ATP, o que resulta na despolarização da membrana das 
células beta e consequentemente, na abertura de canais de Ca2+ 
controlados por voltagem 
 O influxo de cálcio nas células beta estimula a fusão das vesículas que 
contêm a insulina, ocasionando sua liberação por exocitose 
GLUCAGON – hormônio proteico hiperglicemiante e catabólico; polipeptídeo com 29 AAs; meia-vida de 3-4 min 
 
Ação detalhada no fígado 
▪ Ativa a adenil ciclase, desencadeando uma cascata de eventos que promove a 
degradação do glicogênio em glicose-1-fosfato 
▪ Aumenta a captação de aminoácidos pelos hepatócitos, estimulando sua 
conversão em glicose pela gliconeogênese 
▪ Ativa a lipase das células adiposas, disponibilizando grande quantidade de 
ácidos graxos 
▪ Inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado 
EFEITOS FISIOLÓGICOS GERAIS do 
glucagon 
-Quebra do glicogênio hepático (glicogenólise) 
- Aumento da gliconeogênese no fígado 
- Estimula a cetogênese hepática (produção de 
corpos cetônicos, compostos derivados da 
quebra de ácidos graxos) a partir da lipólise 
 
 
 
SOMATOSTATINA – hormônio proteico que tem sua liberação 
estimulada por glicose, AAs, glucagon e hormônios 
intestinais. *Também pode ser secretado pelo 
hipotálamo FUNÇÕES: modula a secreção de insulina e 
glucagon, inibe o GH e retarda a absorção de nutrientes 
no trato gastrointestinal 
POLIPEPTÍDEO PANCREÁTICO – hormônio proteico que tem 
sua liberação estimulada por hipoglicemia e ingestão de 
AAs. FUNÇÕES: interfere nos níveis de glicogênio 
hepático, diminui a motilidade gástrica 
REGULAÇÃO DA GLICEMIA 
 
 
 
 
 
 
➔ Nível glicêmico normal (jejum): 80-90 mg/dl 
*pós-prandial (1-2 horas após a alimentação): até140 mg/dl 
➔ Hipoglicemia < 65 mg/dl em jejum 
➔ Hiperglicemia > 125 mg/dl em jejum 
 Por que é tão importante manter a glicemia rigorosamente 
controlada se as células são capazes de utilizar ácidos graxos 
e proteínas para a obtenção de energia na ausência de 
glicose? 
HIPOGLICEMIA: O encéfalo, a retina e o epitélio das glândulas têm 
grande dificuldade em utilizar compostos que não sejam a glicose 
para a produção de energia. Além disso, as células nervosas são 
incapazes de armazenar glicose: realizam suas atividades retirando-
a da corrente sanguínea, o que explica a tontura característica 
quando há uma queda na glicemia. 
HIPERGLICEMIA: Elevadas concentrações de glicose no plasma podem levar à grave desidratação das células de todo o organismo por 
osmose, além de diurese osmótica pelos rins por conta de sua excreção na urina (a glicose não se difunde facilmente pela membrana, o 
que leva a um aumento da pressão osmótica e faz com que a água também seja perdida) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● fisiopatologia ● 
1. DIABETES MELITUS 
 Tipo 1 (insulinodependente) – produção de insulina ausente/insuficiente, estando normalmente associada à infância 
(juvenil) *problema no órgão 
 Tipo 2 (insulinorresistente) – diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina, que é 
produzida normalmente. Está geralmente associada à obesidade (adultos/tardia) *problema está na periferia 
 
 SINTOMAS: hiperglicemia, poliúria e glicosúria (excesso de urina e perda de glicose), polidpsia (sede excessiva), 
desidratação, polifagia (fome excessiva), perda de massa muscular e machucados que demoram a cicatrizar 
 COMPLICAÇÕES 
▪ “Pé diabético” – complicação decorrente do fluxo sanguíneo reduzido para os membros inferiores e da neuropatia periférica (danos 
nos nervos), o que resulta em perda de sensibilidade e dificuldade de cicatrização de feridas -> facilitação do surgimento de 
infecções e úlceras que podem resultar em amputação 
▪ Cetoacidose diabética – emergência médica potencialmente mortal que decorre do aumento do uso de lipídios para a obtenção de 
energia. Essa via leva ao acúmulo dos corpos cetônicos, substâncias ácidas que levam a um grave quadro de acidose metabólica 
(grande diminuição do pH sanguíneo) que pode ocasionar o coma diabético 
▪ Doenças cardiovasculares, infarto e AVE (acidente vascular encefálico) – associadas à dislipidemia diabética (elevação de LDL e 
triglicerídeos pela utilização excessiva de lipídios no fígado), a qual favorece o surgimento da aterosclerose. Consequentemente, o 
surgimento de coágulos sanguíneos pode causar obstrução dos vasos. 
▪ Retinopatia diabética – a hiperglicemia pode danificar os vasos sanguíneos da retina, gerando o comprometimento da visão 
▪ Nefropatia diabética – a hiperglicemia, juntamente com a elevada pressão arterial, pode danificar os glomérulos e levar à insuficiência 
renal (diminuição da capacidade de filtração) 
Correlação hipófise-hipotálamo 
 
 
ANATOMIA: A hipófise ou pituitária é uma glândula 
pequena – de tamanho semelhante a uma ervilha – 
situada na sela túrcica (cavidade do osso esfenoide). 
Liga-se ao hipotálamo pelo pedúnculo hipofisário 
HISTOFISIOLOGIA: Fisiologicamente, a hipófise está 
dividida em três porções: anterior, posterior e pars 
intermedia. A adenohipófise possui origem epidérmica 
(epitélio faríngeo), enquanto a neurohipófise deriva de 
tecido neural do hipotálamo e apresenta células 
semelhantes às gliais, os pituícitos 
 
● produção hormonal ● *Quase toda a secreção hipofisária é controlada por sinais nervosos ou hormonais vindos do hipotálamo 
1. NEUROHIPÓFISE (posterior) – NÃO produz hormônios; apenas secreta aqueles produzidos pelo hipotálamo 
ADH/vasopressina – hormônio peptídico produzido pelos núcleos supraópticos do hipotálamo 
 
 
 
 
OCITOCINA – hormônio peptídico produzido pelo núcleos paraventriculares do hipotálamo 
 
 
 
2. ADENOHIPÓFISE (anterior) – secreção hormonal controlada por hormônios hipotalâmicos liberadores ou inibidores 
PROLACTINA 
 
SOMATOSTATINA (GH) = hormônio do crescimento 
 
 
 
HORMÔNIOS TRÓFICOS – regulam o funcionamento de outras glândulas 
 
 
 
*Controle da secreção da hipófise anterior 
= hormônios hipotalâmicos 
ou por feedback negativo 
 
FUNÇÕES: promove o aumento da permeabilidade dos túbulos renais, resultando numa maior absorção de água; estimula a 
vasoconstrição, elevando a pressão arterial 
SECREÇÃO (estímulos): aumento da concentração do LEC, detectado por osmorreceptores nervosos ou baixa volemia (volume sanguíneo) 
FUNÇÕES: promove a ejeção do leite materno e o aumento das contrações uterinas durante o parto 
SECREÇÃO (estímulos): sucção do mamilo pelo bebê provoca a transmissão de sinais para os neurônios ocitocinérgicos, levando à sua 
liberação. A ocitocina é então transportada para as mamas, estimulando a contração das células mioepiteliais dos alvéolos. 
FUNÇÕES: promove a produção e a secreção de leite materno 
 
FUNÇÕES: induz o crescimento de quase todos os tecidos do corpo através das somatomedinas, pequenos hormônios proteicos que 
estimulam a liberação dos IGFs (fatores de crescimento insulino-símiles), os quais promovem a multiplicação e o crescimento celular pelo 
aumento da capacidade mitótica, a aceleração da síntese proteica, a utilização dos ácidos graxos e a redução do uso de glicose 
SECREÇÃO (estímulos): sono profundo, exercícios, jejum, hipoglicemia 
FISIOPATOLOGIA: nanismo [deficiência de GH], gigantismo e acromegalia [excesso de GH] 
 ACTH (adrenocorticotrópico) – atua sobre o córtex da adrenal estimulando a produção de glicocorticoides e de androgênios 
 TSH/tireotropina (tireoestimulante) – estimula a produção dos hormônios tireoidianos T3 e T4 
 FSH (foliculoestimulante) – estimula o desenvolvimento dos folículos ovarianos e a espermatogênese 
 LH (luteinizante) – induz a ovulação e a formação do corpo lúteo nos ovários e a produção de estrógeno, progesterona e testosterona 
Hormônios reprodutivos 
 ● nos homens ● 
 LH 
 
 FSH 
 
 
 TESTOSTERONA 
 
 
 
 GH 
 
▪ Atua sobre as células de Leydig estimulando a produção da 
testosterona 
▪ Estimula as células de Sertoli 
▪ Promove a conversão da testosterona em estrogênios 
▪ Maturação dos genitais externos e aparecimento das 
características sexuais secundárias 
▪ Aumento do volume das secreções seminíferas e prostáticas 
▪ Estimula a síntese proteica 
▪ Promove a ossificação das lâminas epifisárias 
▪ Promove a divisão precoce das espermatogônias (atua no 
controle das funções metabólicas basais dos testículos) 
● nas mulheres ● 
 FSH 
 
 
 LH 
 
 
 
 ESTRÓGENO 
 
 
 
 
 
 
 
 PROGESTERONA 
 
 
 
 
 
 RELAXINA 
▪ Inicia o desenvolvimento/maturação dos folículos ovarianos 
e a secreção de estrógeno 
▪ Desenvolvimento dos folículos ovarianos, ovulação e 
formação do corpo lúteo 
▪ 
▪ Desenvolvimento das estruturas genitais femininas e 
aparecimento das características sexuais secundárias 
▪ Diminuição do nível sérico de colesterol 
▪ Deposição de gordura nos tecidos subcutâneos 
▪ Aumento do anabolismo proteico 
▪ Estimula a atividade osteoblástica 
▪ Atua no ciclo uterino juntamente com o estrógeno na 
preparação do endométrio 
▪ Diminuição das contrações uterinas 
▪ Relaxamento do útero e inibição das contrações 
▪ Aumenta a flexibilidade da sínfise púbica no final da gravidez, 
permitindo uma melhor dilatação do colo do útero