Cefaleia e Meningite

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1 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
Cefaleia e Meningite
PROBLEMA 2 – Quando a dipirona sódica vira inimiga... 
Sonia, 22 anos, moradora da cidade de São Paulo, 
operadora de telemarketing, procura pela quarta vez em 
uma semana o pronto atendimento com queixa de dor de 
cabeça, referindo que as dores vêm precedidas de alteração 
visual, que são holocranianas, pulsáteis, associadas a 
náuseas, fotofobia e fonofobia. 
Anteriormente diagnosticada com cefaleia, foi 
medicada com Dipirona sódica e dispensada com 
orientações. Como trabalha em duas empresas diferentes 
não conseguiu tempo para uma consulta com o especialista. 
Tentativa associar seu quadro ao da irmã mais velha que 
sofria de enxaqueca. 
Mais uma vez medicada com Dipirona Sódica e 
dispensada volta para casa acreditando que no dia seguinte 
seria tudo diferente. 
Acordou de madrugada com uma dor de cabeça 
insuportável, pediu ao seu marido que a acompanhasse ao 
hospital novamente. Agora além da dor de cabeça 
apresentava febre, prostação, náuseas e vômitos. 
Dando entrada no pronto socorro, prontamente 
medicada com Dipirona Sódica, apresentou quadro de 
confusão mental que logo foi associado ao medicamento. 
Deixada em observação apresentou os seguintes resultados 
de exames: 
Hemograma: 
 Hemoglobina: 12,3 
 Hematócrito: 36,2 
 Leucócitos 22.100 (com 4% de bastões) 
 Plaquetas 150.000 
 PCR 14mg/dL 
 VHS 22 mm 
Com 5 horas de observação apresentou ao exame físico 
Sinal de Kernig e Brudzinski positivos o que levou o clínico 
de plantão à indicação da punção liquórica. Logo na punção 
verificou tratar-se de um liquido turvo. Enviando o material 
para análise, identificou-se: 
 Glicose de 30mg/dl 
 Relação glicose – LCE/soro: 0,2 
 Proteína: 108 mg/dl 
 Leucócitos 1.800/m³ com predomínio de 
neutrófilos 
O material foi encaminhado para cultua. Internada no 
isolamento foi iniciado uso de Penicilina Cristalina 500.000 
UI/kg/dia de 4/4 horas e notificada a vigilância 
epidemiológica. 
Em virtude da paciente apresentar dois episódios de 
crise convulsivas, hipoacusia, ptose palpebral e petéquias a 
equipe médica de plantão encaminha a paciente aos 
cuidados da UTI, considerando o agravamento da condição 
clínica. Foi submetida a TC de crânio que não apresentou 
qualquer alteração evidente. 
Após 48 horas da punção a equipe é informada do 
resultado da Cultura do LCR: Neisseria meningitidis. 
Após 2 meses de internação hospitalar, Sonia recebe alta em 
BEG, após apresentando perda da audição. 
 
. 
Sumário 
Meninges ........................................................................................................................................................................... 2 
Barreiras encefálicas.......................................................................................................................................................... 6 
Cefaleia ............................................................................................................................................................................ 11 
Meningite ........................................................................................................................................................................ 19 
Meningite Bacteriana ...................................................................................................................................................... 22 
Meningite Viral ................................................................................................................................................................ 29 
Meningite Fúngica ........................................................................................................................................................... 31 
Meningite Tuberculosa ................................................................................................................................................... 32 
Punção Lombar – Analise Liquórica ................................................................................................................................ 33 
 
Objetivos da Tutoria: 
1- Caracterizar os tipos de cefaleia (fatores 
desencadeantes) 
2- Caracterizar os tipos de meningite (bacteriana e 
viral) 
3- Caracterizar a análise liquórica 
4- Analisar a importância das causas de morbidade e 
mortalidade da meningite e cefaleia 
5- Analisar nervos cranianos oculares 
 
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Meninges 
 
O SNC é envolvido por membranas conjuntivas 
denominadas meninges, e que são três: dura-máter, 
aracnoide e pia-máter. 
A aracnoide e a pia-máter, que no embrião 
constituem um só folheto são, por vezes, consideradas como 
uma formação única, a leptomeninge. ou meninge fina, 
distinta da paquimeninge, ou meninge espessa, constituída 
pela dura-máter. 
DURA-MÁTER 
A meninge mais superficial é a dura-máter, espessa 
e resistente, formada por TCDmuito rico em fibras 
colágenas, contendo vasos e nervos. A dura-máter do 
encéfalo difere da dura-máter espinhal por ser formada por 
dois folhetos, externo e interno, dos quais apenas o interno 
continua com a dura-máter espinhal (Figura 8.1). 
 O folheto externo adere intimamente aos ossos 
do crânio e comporta-se como periósteo destes ossos. Ao 
contrário do periósteo de outras áreas, o folheto externo da 
dura-máter não tem capacidade osteogênica, o que 
dificulta a consolidação de fraturas no crânio e toma 
impossível a regeneração de perdas ósseas na abóbada 
craniana. Esta peculiaridade, entretanto, é vantajosa, pois a 
formação de um calo ósseo na superfície interna dos ossos 
do crânio pode constituir grave fator de irritação do tecido 
nervoso. Em virtude da aderência da dura-máter aos ossos 
do crânio, não existe no encéfalo um espaço epidural, como 
na medula. Em certos traumas ocorre o descolamento do 
folheto externo da dura-máter da face interna do crânio e a 
formação de hematomas epidurais. A dura-máter, em 
particular seu folheto externo, é muito vascularizada. 
No encéfalo, a principal artéria que irriga a dura-
máter é a artéria meníngea média (Figura 8.2), ramo da 
artéria maxilar interna. 
A dura-máter, ao contrário das outras meninges, é 
ricamente inervada. Como o encéfalo não possui 
terminações nervosas sensitivas, toda a sensibilidade 
intracraniana se localiza na dura-máter e nos vasos 
sanguíneos, responsáveis, assim, pela maioria das dores de 
cabeça. 
Inervação: Trigêmeo 
 VI – nervo oftálmico (ramo tentorial) 
 VII- nervo maxilar (ramo menineo) 
FIGURA 8.2 Base do crânio. A dura-máter foi removida do 
lado direito e mantido do lodo esquerdo. 
 
Pregas da dura-máter do encéfalo 
Em algumas áreas, o folheto interno da dura-máter 
destaca-se do externo para formar pregas que dividem a 
cavidade craniana em compartimentos que se comunicam 
amplamente. As principais pregas são as seguintes: 
a) foice do cérebro - é um septo vertical mediano em forma 
de foice, que ocupa a fissura longitudinal do cérebro, 
separando os dois hemisférios cerebrais (Figura 8.3); 
b) tenda do cerebelo - projeta-se para diante como um septo 
transversal entre os lobos occipitais e o cerebelo (Figura 8.3). 
A tenda do cerebelo separa a fossa posterior da fossa média 
do crânio, dividindo a cavidade craniana em um 
compartimento superior, ou supratentorial, e outro inferior, 
ou infratentorial. Esta divisão é de grande importância 
clínica, pois a sintomatologia das afecções supratentoriais 
(sobretudo os tumores) é muito diferente das 
infratentoriais. A borda anterior livre da tenda do cerebelo, 
denominada incisura da tenda, ajusta-se ao mesencéfalo. 
Esta relação tem importância clínica, pois a incisura da tenda 
pode, em certas circunstâncias, lesar o mesencéfalo e os 
nervos troclear e oculomotor, que nele seoriginam. 
e) foice do cerebelo pequeno septo vertical mediano, situado 
abaixo da tenda do cerebelo, entre os dois hemisférios 
cerebelares (Figura 8.3). 
d) diafragma da sela (Figura 8.2) - pequena lâmina 
horizontal que fecha superiormente a sela túrcica, deixando 
apenas um pequeno orifício para a passagem da haste 
hipofisária. Por este motivo, quando se retira o encéfalo de 
um cadáver, esta haste geralmente se rompe, ficando a 
hipófise dentro da sela túrcica. O diafragma da sela isola e 
protege a hipófise, mas dificulta consideravelmente a 
cirurgia desta glândula. 
 
3 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
FIGURA 8.3 Pregas e seios do dura-máter do encéfalo. 
 
Cavidades da dura-máter 
Em determinadas áreas, os dois folhetos da dura-
máter do encéfalo separam-se, delimitando cavidades. 
Uma delas é o cavo trigeminal (de Mecket), ou loja 
do gânglio trigeminai, que contém o gânglio trigeminal 
(Figura 8.2). Outras cavidades são revestidas de endotélio e 
contêm sangue, constituindo os seios da dura-máter, que se 
dispõem sobretudo ao longo da inserção das pregas da dura-
máter. 
Seios da dura-máter 
São canais venosos revestidos de endotélio e 
situados entre os dois folhetos que compõem a dura-máter 
encefálica. A maioria dos seios tem secção triangular e suas 
paredes, embora finas, são mais rígidas que a das veias e 
geralmente não se colabam quando seccionadas. Alguns 
seios apresentam expansões laterais irregulares, as lacunas 
sanguineas, mais frequentes de cada lado do seio sagital 
superior. 
O sangue proveniente das veias do encéfalo e do 
globo ocular é drenado para os seios da dura-máter e destes 
para as veias jugulares internas. Os seios comunicam-se com 
veias da superficie externa do crânio através de veias 
emissárias, que percorrem forames ou canalículos que lhes 
são próprios, nos ossos do crânio. Os seios dispõem-se 
sobretudo ao longo da inserção das pregas da dura-máter, 
distinguindo-se os seios em relação com a abóbada e com a 
base do crânio. Os seios da abóbada são os seguintes: 
a) Seio sagital superior - ímpar e mediano, percorre a 
margem de inserção da foice do cérebro (Figura 
8.3). Termina próximo à protuberância occipital 
interna, na chamada confluência dos seios, formada 
pela confluência dos seios sagital superior, reto e 
occipital e pelo início dos seios transversos 
esquerdo e direito (Figura 8.3); 
b) Seio sagital inferior - situa-se na margem livre da 
foice do cérebro, terminando no seio reto (Figura 
8.3); 
c) Seio reto - localiza-se ao longo da linha de união 
entre a foice do cérebro e a tenda do cerebelo. 
Recebe, em sua extremidade anterior, o seio sagital 
inferior e a veia cerebral magna (Figuras 8.2 e 8.3), 
terminando na confluência dos seios; 
d) Seio transverso - é par e dispõe-se de cada lado ao 
longo da inserção da tenda do cerebelo no osso 
occipital, desde a confluência dos seios até a parte 
petrosa do osso temporal, onde passa a ser 
denominado seio sigmoide (Fig 8.2 e 8.3); 
e) Seio sigmoide - em forma de S, é uma continuação 
do seio transverso até o forame jugular, onde 
continua diretamente com a veia jugular interna 
(Figuras 8.2 e 8.3). O seio sigmoide drena a quase 
totalidade do sangue venoso da cavidade craniana; 
f) Seio occipital - muito pequeno e irregular, dispõe se 
ao longo da margem de inserção da foice do 
cerebelo (Figuras 8.2 e 8.3). 
Os seios venosos da base são os seguintes: 
a. Seio cavernoso (Figura 8.2) - um dos mais 
importantes seios da dura-máter, o seio cavernoso 
é uma cavidade bastante grande e irregular, situada 
de cada lado do corpo do esfenoide e da sela 
túrcica. Recebe o sangue proveniente das veias 
oftálmica superior (Figura 8.2) e central da retina, 
além de algumas veias do cérebro. Drena através 
dos seios petroso superior e petroso inferior, além 
de comunicar-se com o seio cavernoso do lado 
oposto, através do seio intercavernoso. O seio 
cavernoso é atravessado pela artéria carótida 
interna, pelo nervo abducente e, já próximo à sua 
parede lateral, pelos nervos troclear, oculomotor e 
pelo ramo oftálmico do nervo trigêmeo (Figura 8.2). 
Estes elementos são separados do sangue do seio 
por um revestimento endotelial, e sua relação com 
o seio cavernoso é de grande importância clínica. 
Assim, aneurismas da carótida interna no nível do 
seio cavernoso comprimem o nervo abducente e, 
em certos casos, os demais nervos que atravessam 
o seio cavernoso, determinando distúrbios muito 
típicos dos movimentos do globo ocular. Pode 
haver perfuração da carótida interna dentro do seio 
cavernoso, formando-se, assim, um curto-circuito 
arteriovenoso (fístula carótido-cavernosa) que 
determina dilatação e aumento da pressão no seio 
cavernoso. Isto faz com que se inverta a circulação 
nas veias que nele desembocam, como as veias 
oftálmicas, resultando em grande protrusão do 
globo ocular, que pulsa simultaneamente com a 
carótida (exoftálmico pulsátil). Infecções 
superficiais da face (como espinhas do nariz) 
podem se propagar ao seio cavernoso, tomando-se, 
pois, intracranianas, em virtude das comunicações 
que existem entre as veias oftálmicas, tributárias do 
seio cavernoso, e a veia angular, que drena a região 
nasal; 
b. Seios intercavernosos - unem os 2 seios 
cavernosos, envolvendo a hipófise (Figura 8.2); 
c. Seio esfenoparietal - percorre a face interior da 
pequena asa do esfenoide e desemboca no seio 
cavernoso (Figura 8.2); 
d. Seio petroso superior - dispõe-se de cada lado, ao 
longo da inserção da tenda do cerebelo, na porção 
petrosa do osso temporal. Drena o sangue do seio 
 
4 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
cavernoso para o seio sigmoide, terminando 
próximo à continuação deste com a veia jugular 
interna (Figura 8.2). 
e. Seio petroso inferior - percorre o sulco petroso 
inferior entre o seio cavernoso e o forame jugular, 
onde tennina lançando-se na veia jugular interna 
(Figura 8.2); 
f. Plexo basilar - ímpar, ocupa a porção basilar do 
occipital. Comunica-se com os seios petroso inferior 
e cavernoso, liga-se ao plexo do forame occipital e, 
através deste, ao plexo venoso vertebral interno. 
ARACNOIDE 
Membrana muito delicada TC fibroso, justaposta à 
dura-máter, da qual se separa por um espaço virtual, o 
espaço subdural, contendo pequena quantidade de líquido 
necessário à lubrificação das superfícies de contato das 
duas membranas. 
A aracnoide separa-se da pia-máter pelo espaço 
subaracnóideo – vasos sanguineos (Fig 8.4), que contém o 
LCR havendo ampla comunicação entre o espaço 
subaracnóideo do encéfalo e da medula (Fig 8.1). 
Consideram-se também como pertencendo à aracnoide as 
delicadas trabéculas que atravessam o espaço para se ligar à 
pia-máter, e que são denominadas trabéculas aracnóideas 
(Figura 8.4). Estas trabéculas lembram, em aspecto, uma teia 
de aranha, donde o nome de aracnoide, semelhante à 
aranha. 
Cisternas subaracnóideas 
A aracnoide justapõe-se à dura-máter e ambas 
acompanham apenas grosseiramente a superfície do 
encéfalo. A pia-máter, entretanto, adere intimamente a esta 
superfície, que acompanha em todos os giros, sulcos e 
depressões. Desse modo, a distância entre as duas 
membranas, ou seja, a profundidade do espaço 
subaracnóideo é variável, sendo muito pequena no cume 
dos giros e grande nas áreas onde parte do encéfalo se afasta 
da parede craniana. Formam-se assim, nessas áreas, 
dilatações do espaço subaracnóideo, as cisternas 
subaracnóideas (Figura 8.5), que contêm grande quantidade 
de liquor. As cisternas mais importantes são as seguintes: 
a) Cisterna cerebelo-medular ou cisterna magna – 
ocupa o espaço entre a face inferior do cerebelo, o 
teto do IV ventrículo e a face dorsal do bulbo (Fig. 
8.5). Contínua caudalmente com o espaço 
subaracnóídeo da medula e liga-se ao IV ventrículo 
através de sua abertura mediana (Figura 8.5). A 
cisterna cerebelo-medularé, de todas, a maior e 
mais importante, sendo às vezes utilizada para 
obtenção de líquor através das punções 
suboccipitais, em que a agulha é introduzida entre 
o occipital e a primeira vértebra cervical; 
b) Cisterna pontína - situada ventralmente à ponte 
c) Cisterna interpeduncular - localizada na fossa 
interpeduncular (Figura 8.5); 
d) Cisterna quiasmática - situada adiante do quiasma 
óptico (Figura 8.5); 
e) Cisterna superior - (cisterna da veia cerebral 
magna) - situada dorsalmente ao teto do 
mesencéfalo, entre o cerebelo e o esplênio do 
corpo caloso (Figura 8.5), a cisterna superior 
corresponde, pelo menos em parte, à cisterna 
ambiens, termo usado sobretudo pelos clínicos; 
f) Cisterna da fossa lateral do cérebro – corresponde 
à depressão formada pelo sulco lateral de cada 
hemisfério. 
Granulações aracnóideas 
Em alguns pontos a aracnoide forma pequenos 
tufos que penetram no interior dos seios da dura-máter, 
constituindo as granulações aracnóideas, mais abundantes 
no seio sagital superior (Figuras 8.3 e 8.4). As granulações 
aracnóideas levam pequenos prolongamentos do espaço 
subaracnóideo, verdadeiros divertículos deste espaço, nos 
quais o liquor está separado do sangue apenas pelo 
endotélio do seio e uma delgada camada da aracnoide. São, 
pois, estruturas admíravelmente adaptadas à absorção do 
liquor que, neste ponto, cai no sangue. Sabe-se hoje que a 
passagem do liquor através da parede das granulações se faz 
por meio de grandes vacúolos, que o transportam de dentro 
para fora. No adulto e no idoso, algumas granulações 
tornam-se muito grandes, constituindo os chamados corpos 
de Pacchioni, que frequentemente se calcificam e podem 
deixar impressões na abóbada craniana. 
PIA-MÁTER 
A pia-máter é a mais interna das meninges, 
aderindo intimamente à superficie do encéfalo (Figura 8.4) e 
da medula, cujos relevos e depressões acompanha, 
descendo até o fundo dos sulcos cerebrais. Sua porção mais 
profunda recebe numerosos prolongamentos dos astrócitos 
do tecido nervoso, constituindo assim a membrana pio-glial. 
A pia-máter dá resistência aos órgãos nervosos, uma vez que 
o tecido nervoso é de consistência muito mole. A pia-máter 
acompanha os vasos que penetram no tecido nervoso a 
partir do espaço subaracnóideo, formando a parede externa 
dos espaços perivasculares (Figura 8.4). Nestes espaços 
existem prolongamentos do espaço subaracnóideo, 
contendo liquor, que forma um manguito protetor em tomo 
dos vasos, muito importante para amortecer o efeito da 
pulsação das artérias ou picos de pressão sobre o tecido 
circunvizinho. O fato de as artérias estarem imersas em 
Jiquor no espaço subaracnóideo também reduz o efeito da 
pulsação. Os espaços perivasculares envolvem os vasos mais 
calibrosos até uma pequena distância e terminam por fusão 
da pia com a adventícia do vaso. As arteríolas que penetram 
no parênquima são envolvidas até alguns milímetros. As 
pequenas arteríolas são envolvidas até o nível capilar por 
pés-vasculares dos astrócitos do tecido nervoso. 
FIGURA 8.4 Secção transversal do seio sagital superior mostrando 
uma granulação aracnoide e a disposição das meninges
 
 
5 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
 
FIGURA 8.5 Esquema mostrando a disposição das cisternas subarocnóideos. 
As áreas contendo liquor estão representadas em azul. 
 
LIQUOR 
O liquor ou líquido cerebroespinhal é um fluido 
aquoso e incolor que ocupa o espaço subaracnóideo e as 
cavidades ventriculares. A função primordial do liquor é de 
proteção mecânica do SNC, formando um verdadeiro coxim 
líquido entre este e o estojo ósseo. Qualquer pressão ou 
choque que se exerça em um ponto deste coxim líquido, em 
virtude do princípio de Pascal, irá se distribuir igualmente a 
todos os pontos. Desse modo, o liquor constitui um eficiente 
mecanismo amortecedor dos choques que frequentemente 
atingem o SNC. Por outro lado, em virtude da disposição do 
espaço subaracnóideo, que envolve todo o SNC, este fica 
totalmente submerso em líquido (Figura 8.1) e, de acordo 
com o princípio de Arquimedes, torna-se muito mais leve e, 
de 1.500 gramas passa ao peso equivalente a 50 gramas 
flutuando no liquor, o que reduz o risco de traumatismos do 
encéfalo resultantes do contato com os ossos do crânio. 
 
Fig 8.1 Esquema do circulação do liquor 
 
CARACTERISTICAS CITOLÓGICAS E FÍSICO-QUÍMICAS DO LCR 
Através de punções lombares, suboccipitais ou 
ventriculares, pode-se medir a pressão do liquor, ou colher 
certa quantidade para estudo de suas características 
citológicas e físico-químicas. Tais estudos fornecem 
importantes informações sobre a fisiopatologia do sistema 
nervoso central e seus envoltórios, permitindo o 
diagnóstico, às vezes bastante preciso, de muitas afecções 
que acometem o SNC, como hemorragias, infecções etc. O 
estudo do liquor é especialmente valioso para o diagnóstico 
dos diversos tipos de meningites. 
O liquor normal do adulto é: 
 Límpido e incolor, 
 Apresenta de 0 a 4 leucócitos por mm3 e uma 
pressão de 5 cm a 20 cm de água. 
 Obtida na região lombar com paciente em decúbito 
lateral. 
 Embora o liquor tenha mais cloretos que o sangue, 
a quantidade de proteínas é muito menor do que a 
existente no plasma. 
 O volume total do liquor é de 100 mL a 150 mL, 
renovando-se completamente a cada 8 horas. Os 
plexos corioides produzem cerca de 500 mL por dia 
através de filtração seletiva do plasma e da 
secreção de elementos específicos. 
Laboratoriais Normal 
Aspecto Límpido 
Cor Incolor 
Glicose >40 
Proteínas 40 
Celularidade 0-4 
Culturas Negativas 
Cloretos 680 – 750 Meq/L 
 
6 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
FORMAÇÃO, CIRCULAÇÃO E ABSORÇÃO DO LIQUOR 
Durante muito tempo acreditou-se que o liquor 
seria formado somente pelos plexos corioides, estrutura 
enovelada formada por dobras de pia-máter, vasos 
sanguíneos e células ependimárias modificadas. Estudos 
mais modernos, entretanto, mostraram que o liquor é 
produzido mesmo na ausência de plexos corioides, sendo o 
epêndima das paredes ventriculares responsável por 40 % 
do total do liquor formado. Acreditou-se também que o 
liquor resultaria apenas de um processo de filtração do 
plasma pelos plexos corioides. Entretanto, sabe-se hoje que 
ele é ativamente secretado pelo epitélio ependimário, 
sobretudo dos plexos corioides, e sua composição é 
determinada por mecanismos de transporte específicos. Sua 
formação envolve transporte ativo de Na+ CI–, através das 
células ependimárias dos plexos corioides, acompanhado de 
certa quantidade de água, necessária à manutenção do 
equilíbrio osmótico. Entende-se, assim, porque a 
composição do liquor é diferente da do plasma. 
Os plexos corioides estão nos ventrículos laterais 
(como inferior e parte central) e no teto do III e IV ventrículos 
(Figura 8.1). Destes, sem dúvida, os ventrículos laterais 
contribuem com o maior contingente liquórico, que passa 
ao III ventrículo pelos forames interventriculares e daí ao IV 
ventriculo através do aqueduto cerebral (Figuras 8.1 e 8.S). 
Por meio das aberturas mediana e laterais do IV 
ventrículo, o liquor formado no interior dos ventrículos 
ganha o espaço subaracnóideo, sendo reabsorvido, 
sobretudo através das granulações aracnóideas que se 
projetam no interior dos seios da dura-máter, pelas quais 
chega à circulação geral sistêmica (Figuras 8.3 e 8.4). Como 
essas granulações predominam no seio sagital superior, a 
circulação do liquor no espaço subaracnóideo se faz de baixo 
para cima, devendo, pois, atravessar o espaço entre a 
incisura da tenda e o mesencéfalo. No espaço subaracnóideo 
da medula, o liquor desce em direção caudal (Figura 8.1), 
mas apenas uma parte volta, pois há reabsorção liquórica 
nas pequenas granulações aracnóideas existentes nos 
prolongamentos da dura-máter que acompanham as raízes 
dos nervos espinhais. 
A circulação doliquor é extremamente lenta e são 
ainda discutidos os fatores que a determinam. Sem dúvida, 
a produção do liquor em uma extremidade e a sua absorção 
em outra já são suficientes para causar sua movimentação. 
Outro fator é a pulsação das artérias intracranianas que, a 
cada sístole, aumenta a pressão liquórica. Possivelmente 
contribuindo para empurrar o liquor através das granulações 
aracnóideas. Além de sua função de proteção mecânica do 
encéfalo, em tomo do qual forma um coxim líquido, o liquor 
tem as seguintes funções: 
a) Manutenção de um meio químico estável no 
sistema ventricular, por meio de troca de 
componentes químicos com os espaços 
intersticiais, permanecendo estável a composição 
química do liquor, mesmo quando ocorrem grandes 
alterações na composição química do plasma. 
b) Excreção de produtos tóxicos do metabolismo das 
células do tecido nervoso que passam aos espaços 
intersticiais de onde são lançados no liquor e deste 
para o sangue. Pesquisas recentes mostraram que 
o volume dos espaços intersticiais aumentam 60% 
durante o sono facilitando a eliminação de 
metabólitos tóxicos acumulados durante a vigília. 
c) Veículo de comunicação entre diferentes áreas do 
SNC. Por exemplo, homônimos produzidos no 
hipotálamo são liberados no sangue, mas também 
no liquor podendo agir sobre regiões distantes do 
sistema ventricular. 
Barreiras encefálicas 
 São dispositivos que impedem ou 
dificultam a passagem de substancias do sangue para o 
tecido nervoso (BHE), do sangue (hematoliquórica) e do 
liquor para o tecido nervoso (encéfalo-liquórica). O termo 
hematoencefálica, embora hoje unanimemente aceito, é 
impróprio, pois a barreira existe também na medula. 
 
LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA DA BHE 
A localização anatômica da BHE foi objeto de 
controvérsias, mas sabe-se hoje que ela está no capilar do 
SNC. Este é formado pelo endotélio e por uma membrana 
basal muito fina. Por fora, os pés vasculares dos astrócitos 
formam uma camada quase completa em torno do capilar. 
Todos estes três elementos (endotélio, membrana basal e 
astrócito) já foram considerados como sede da barreira 
hematoencefálica. Entretanto, sabe-se hoje que ela está no 
endotélio, como foi demonstrado com a utilização de 
peroxidase, proteína que pode ser visualizada ao 
microscópio eletrônico. Verificou-se que, ao contrário dos 
capilares das demais áreas do corpo (Figura 9.7), os quais 
deixam passar livremente a peroxidase, os capilares 
cerebrais (Figura 9.6) a retêm, impedindo sua passagem 
mesmo para o espaço entre o endotélio e a membrana basal. 
 
BHE: diferença entre capilar periférico e capilar do SNC 
(junções estreitas e pés atrocitários) = menor restrição ao 
transporte no capilar periférico. 
Os endotélios dos capilares encefálicos apresentam 
três características que os diferenciam dos endotélios dos 
demais capilares e que se relacionam com o fenômeno de 
barreira: 
1- As células endoteliais são unidas por junções 
oclusivas que impedem a penetração de 
macromoléculas (Figura 9.6). Essas junções não 
estão presentes nos capilares em geral; 
2- Não existem fenestrações (Figura 9.7), que são 
pequenas áreas em que o endotélio se reduz a 
uma fina membrana muito penneável; 
 
7 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
3- São raras as vesículas pinocitóticas. Nos 
demais endotélios elas são frequentes e 
importantes no transporte de macromoléculas 
LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA DA BARREIRA 
HEMATOLIOUÓRICA 
A barreira hematoliquórica localiza-se nos plexos 
corioides. Seus capilares, no entanto, não participam do 
fenômeno. Assim, quando se injeta peroxidase em um 
animal, ela atravessa os capilares fenestrados dos plexos 
corioides, mas é barrada no nível da superfície do epitélio 
ependimário voltada para a cavidade ventricular. O epitélio 
ependimário que reveste os plexos corioides, ao contrário 
dos demais epitélios ependimários, possui junções oclusivas 
que unem as células próximo à superficie ventricular e 
impedem a passagem de macromoléculas, constituindo a 
base anatômica da barreira hematoliquórica. 
FUNÇÕES DAS BARREIRAS 
A principal função das barreiras é impedir a 
passagem de agentes tóxicos para o sistema nervoso central, 
como venenos, toxinas, bilirrubina etc. Impedem também a 
passagem de neurotransmissores encontrados no sangue, 
como adrenalina. 
A adrenalina é lançada em grande quantidade na 
circulação em certas situações emocionais e poderia alterar 
o funcionamento do cérebro se não fosse barrada. Portanto, 
essas barreiras constituem um mecanismo de proteção do 
encéfalo contra agentes que poderiam lesá-lo ou alterar seu 
funcionamento. 
A palavra barreira pode indicar que ela tem apenas 
o papel de impedir a entrada de substâncias, quando possui 
também a função de permitir a entrada de substâncias 
importantes para o funcionamento das células do tecido 
nervoso, como glicose e aminoácidos. Assim, a barreira 
funciona como um portão que barra a entrada de algumas 
substâncias e permite a entrada de outras. 
Diferentemente do que ocorre nos endotélios dos 
capilares em geral, os endotélios dos capilares da barreira 
hematoencefálica utilizam-se de mecanismos especiais para 
passagem de glicose e aminoácidos através do citoplasma. 
Esta passagem depende de moléculas transportadoras que 
são específicas para glicose e grupos de aminoácidos (A 
molécula transportadora de glicose denominada Glo 1 é codificada 
por um gene do cromossoma humano 1. A deficiência de expressão 
da Glo 1 resulta em uma síndrome rara, na qual a dificuldade no 
transporte de glicose resulta em um quadro de epilepsia e retardo 
mental). 
Há evidência de que a barreira hematoliquórica 
também funciona como portão, utilizando essencialmente 
os mesmos mecanismos da barreira hematoencefálica para 
transporte de substâncias. 
FATORES DE VARIAÇÃO DA PERMEABILIDADE DA BHE 
A permeabilidade da BHE não é a mesma em todas 
as áreas. Estudos sobre a penetração no encéfalo de agentes 
farmacológicos marcados com isótopos radioativos 
mostraram que certas áreas concentram estes agentes 
muito mais do que outras. Por exemplo, certas substâncias 
penetram facilmente no núcleo caudado e no hipocampo, 
mas têm dificuldade de penetrar no resto do encéfalo. Isto 
mostra que certos agentes farmacológicos, quando 
injetados no sangue, não agem em determinadas áreas do 
SN porque não as atingem, podendo, entretanto, agir em 
outras áreas vizinhas. 
Sabe-se que, inicialmente no desenvolvimento, os 
capilares que penetram no encéfalo têm fenestrações. Com 
o aumento da idade, substâncias produzidas pelos pés dos 
astrócitos causam a perda dessas fenestrações. Em razão 
disso, no feto e no recém-nascido, a barreira 
hematoencefálica é mais fraca, ou seja, deixa passar maior 
número de substâncias até que os capilares percam 
completamente as fenestrações. Isto tem sido 
correlacionado com o fato de que as icterícias do RN, como 
aquelas causadas por eritroblastose fetal, podem ser mais 
graves que no adulto. Com efeito, uma determinada 
concentração sanguínea de bilirrubina, que no adulto não 
atravessa a barreira hematoencefálica, no recém-nascido 
pode atravessá-la, passando ao tecido nervoso, sobre o qual 
tem ação tóxiica. Aparece, assim, um quadro de icterícia com 
manifestações neurológicas que os pediatras conhecem 
como Kernicterus. 
Vários processos patológicos, como certas 
infecções e traumatismos, podem levar à "ruptura", mais ou 
menos completa, da barreira hematoencefálica que deixa 
passar substâncias que normalmente não passariam. 
ÓRGÃOS CIRCUNVENTRICULARES 
Em algumas áreas do cérebro, a BHE não existe. Em 
animais injetados com azul-de-tripan, ao contrário das 
demais áreas do cérebro, elas se coram. Nestas áreas, os 
endotélios são fenestrados e desprovidos de junções 
oclusivas. Eles se distribuem em volta do III e IV ventrículos 
e por isso são denominados órgãos circunventriculares 
(Figura 9.8). Do ponto de vista funcional,os órgãos 
circunventriculares podem ser receptores de sinais químicos 
do sangue ou relacionados direta ou indiretamente com a 
secreção de hormônios. 
 
 
Órgãos 
circunventriculares 
Secretores 
de 
hormônio 
Glândula pineal 
Eminência média 
Neuro-hipófise 
 
Receptores 
Órgão subfornicial 
Órgão vascular da 
lâmina terminal 
Área postrema 
 
FIGURA 9.8 Localização dos órgãos circunventriculores no 
encéfalo. 
 
 
8 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
A glândula pineal localiza-se no epitálamo, secreta 
o hormônio melatonina. 
A eminência média pertence ao hipotálamo e está 
envolvida no transporte de hormônios do hipotálamo 
para a adeno-hipófise. 
A neuro-hipófise é local de liberação de hormônios 
hipotalâmicos. 
O órgão subfomicial é uma pequena estrutura 
neuronal situada no forame de Monro, abaixo do fómix. Sua 
função foi descoberta recentemente. Seus neurônios são 
sensíveis a baixas concentrações de angiotensina 2, 
hormônio peptídico que regula o volume de sangue 
circulante (volemía). - A angiotensina lL resulta da atividade da 
enzima renina, secretada pelos rins sobre o angiotensinógeno, 
proteína secretada pelo fígado, resultando a angiotensina 1, logo 
hidrolisada para formar a angiotensina li. 
As informações obtidas pelos neurônios do órgão 
subfornicial são levadas a áreas do hipotálamo que regulam 
a volemia. Entre estas está o centro da sede no hipotálamo 
lateral que, sob estímulo dos neurônios subforniciais, 
aumenta a sede. 
O órgão vascular da lâmina terminal está situado 
nesta lâmina no hipotálamo, próximo da parte anterior e 
ventral do III ventrículo (Figura 9.8). Seus neurônios são 
sensíveis ao aumento da pressão osmótica do sangue, 
desencadeando a sede e estimulando a secreção de 
hormônios antidiuréticos pelo hipotálamo. 
A área postrema fica localizada na parte mais caudal 
do assoalho do IV ventrículo (Figura 5.2). Esta área é sensível 
a sinais químicos veiculados no sangue, como o hormônio 
colecistocinina, secretado pelo trato gastrointestinal. A 
informação obtida é repassada ao hipotálamo para 
regulação da atividade gastrointestinal ou ao centro do 
vômito que, em função da informação recebida, pode 
desencadear o reflexo do vômito. 
CORRELAÇÕES ANATOMOClÍNICAS 
 
HIDROCEFALIA 
Existem processos patológicos que interferem na 
produção, circulação e absorção do liquor, causando as 
chamadas hidrocefalias. Estas se caracterizam por aumento 
da quantidade e da pressão do liquor, levando à dilatação 
dos ventrículos e compressão do tecido nervoso de encontro 
ao estojo ósseo, com consequências muito graves. Por vezes, 
a hidrocefalia ocorre durante a vida fetal, geralmente em 
decorrência de anomalias congênitas do sistema ventricular. 
Nesses casos, assim como em lactentes jovens, já que os 
ossos do crânio ainda não estão soldados, há grande 
dilatação da cabeça da criança, o que confere alguma 
proteção ao encéfalo. No adulto, como o crânio não se 
expande, a pressão intracraniana se eleva rapidamente, com 
compressão das estruturas e sintomas típicos de cefaleia e 
vômitos, evoluindo para hemiação, coma e óbito, caso não 
ocorra tratamento de urgência. 
Existem dois tipos de hidrocefalias: comunicantes e 
não comunicantes. 
 As hidrocefalias comunicantes resultam do 
aumento na produção ou deficiência na absorção 
do liquor, em razão de processos patológicos dos 
plexos corioides ou dos seios da dura-máter e 
granulações aracnóideas. 
 As hidrocefalias não comunicantes são muito mais 
frequentes e resultam de obstruções no trajeto do 
liquor, o que pode ocorrer nos seguintes locais: 
a) Forame interventricular, provocando dilatação 
do ventrículo lateral correspondente; 
b) Aqueduto cerebral, provocando dilatação do III 
ventrículo e dos ventrículos laterais, 
contrastando com o IV ventrículo, que 
permanece com dimensões normais; 
c) Aberturas medianas e laterais do IV ventrículo, 
provocando dilatação de todo o sistema 
ventricular (Figura 8.6); 
d) Incisura da tenda, impedindo a passagem do 
liquor do compartimento infratentorial para o 
supratentorial, provocando também dilatação 
de todo o sistema ventricular (Figura 8.7). 
Existem vários procedimentos cirúrgicos visando diminuir a 
pressão liquórica nas hidrocefalias. Pode-se, por exemplo, 
drenar o liquor por meio de um cateter, ligando um dos 
ventrículos à cavidade peritoneal, nas chamadas derivações 
ventrículo-peritoneais. 
HIPERTENSÃO CRANIANA 
Do ponto de vista neurológico, um dos aspectos 
mais importantes da cavidade crânio-vertebral e seu 
revestimento de dura-máter é o fato de ser uma cavidade 
completamente fechada, que não permite a expansão de 
seu conteúdo. Desse modo, o aumento de volume de 
qualquer componente da cavidade craniana reflete-se sobre 
os demais, levando ao aumento da pressão intracraniana. 
Tumores, hematomas e outros processos expansivos 
intracranianos comprimem não só as estruturas em sua 
vizinhança imediata, mas todas as estruturas da cavidade 
crânio-vertebral, determinando um quadro de hipertensão 
craniana com sintomas característicos, entre os quais se 
sobressai a cefaleia, podendo também ocorrer vômitos. 
Pode haver também formação de hérnias de tecido nervoso. 
Quando se comprimem no pescoço as veias 
jugulares internas que drenam o sangue do encéfalo, há 
estase sanguínea, com aumento da quantidade de sangue 
nos vasos cerebrais. Isso resulta em imediato aumento da 
PIC que se reflete na pressão liquórica, o que pode ser 
detectado medindo-se essa pressão durante uma punção 
lombar. O fenômeno é utilizado para verificar se o espaço 
subaracnóideo da medula está obstruído, o que obviamente 
impede o aumento da pressão liquórica abaixo do nível da 
obstrução. 
Havendo suspeita de hipertensão craniana, deve-se 
fazer sempre um exame de fundo de olho. O nervo óptico é 
envolvido por um prolongamento do espaço subaracnóideo, 
levando à compressão do nervo óptico. lsso causa 
obliteração da veia central da retina, a qual passa em seu 
interior, o que resulta em ingurgitamento das veias da 
retina, com edema da papila óptica (papiledema). Essas 
modificações são facilmente detectadas no exame do fundo 
 
9 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
de olho, permitindo diagnosticar o quadro da hipertensão 
craniana e acompanhar sua evolução. 
HÉRNIAS INTRACRANIANAS 
As pregas da dura-máter dividem a cavidade 
craniana em compartimentos separados por septos mais ou 
menos rígidos. Processos expansivos, como tumores ou 
hematomas que se desenvolvem em um deles, aumentam a 
pressão dentro do compartimento, podendo causar a 
protrusão de tecido nervoso para o compartimento vizinho. 
Formam-se, desse modo, hérnias intracranianas que podem 
causar sintomatologia grave. Assim, um tumor em um dos 
hemisférios cerebrais pode causar hérnias do giro do cíngulo 
(Figura 8.6), que se insinua entre a borda da foice do cérebro 
e o corpo caloso, fazendo protrusão para o lado oposto. 
Entretanto, são mais importantes, pelas graves 
consequências que acarretam as hérnias do úncus e das 
tonsilas. 
FIGURA 8.6 Esquema dos principais tipos de hérnia intracranianos. 
Notam-se também um hematoma extrodural e um tumor 
cerebelor, causas frequentes de hipertensão craniana. 
 
FIGURA 8.7 RM. Corte horizontal mostrando a dilatação dos 
ventrículos em um paciente com hidrocefolia por obstrução 
das aberturas mediana e laterais do IV ventrículo. 
 
Hérnias do úncus 
Nesse caso, um processo expansivo cerebral, 
determinando aumento de pressão no compartimento 
supratentorial, empurra o úncus, que faz protrusão através 
da incisura da tenda do cerebelo, comprimindo o 
mesencéfalo (Figura 8.6). Inicialmente há compressão do 
nervo oculomotor na base do pedúnculo cerebral. Ocorre 
dilatação da pupila do olho do mesmo lado da lesão com 
resposta lenta à luz, progredindo para dilatação completa, 
desvio lateraldo olhar, com paralisia contralateral. A 
sintomatologia mais característica e mais grave é a rápida 
perda da consciência, ou coma profundo por lesão das 
estruturas mesencefálicas responsáveis pela ativação do 
córtex cerebral. 
Hérnias das tonsilas 
Um processo expansivo na fossa posterior, como 
um tumor em um dos hemisférios cerebelares (Figura 8.6). 
Pode empurrar as tonsilas do cerebelo através do forame 
magno, produzindo hérnia de tonsila. Nesse caso, há 
compressão do bulbo, levando geralmente à morte por lesão 
dos centros respiratório e vasomotor que nele se localizam. 
O quadro pode ocorrer também quando se faz uma punção 
lombar em pacientes com hipertensão craniana. Nesse caso, 
há súbita diminuição da pressão liquórica no espaço 
subaracnóideo espinhal, causando a penetração das tonsilas 
através do forame magno. Não se deve, portanto, na 
suspeita de hipertensão intracraniana, realizar uma punção 
liquórica sem antes realizar o fundo de olho ou exame de 
imagem, em razão do risco de hemiação do tecido nervoso. 
HEMATOMAS EXTRADURAIS E SUBDURAIS 
Uma das complicações mais frequentes dos 
traumatismos cranianos são as rupturas de vasos que 
resultam em acúmulo de sangue nas meninges sob a forma 
de hematomas. Assim, lesões das artérias meníngeas, 
ocorrendo durante fraturas de crânio, sobretudo da artéria 
meníngea média, resultam em acúmulo de sangue entre a 
dura-máter e os ossos do crânio, formando-se 
um hematoma extradural. O hematoma cresce, separando 
a dura-máter do osso, e empurra o tecido nervoso para o 
lado oposto (Figuras 8.6 e 8.8), levando à morte em poucas 
horas se o sangue em seu interior não for drenado. 
FIGURA 8.8 Tomografia de um paciente com hematoma 
extradural na região frontal direita. Note como o cérebro 
está deslocado para o lodo oposto. 
 
Nos hematomas subdurais, o sangramento se dá no 
espaço subdural, geralmente em consequência da ruptura 
de uma veia cerebral no ponto em que ela entra no seio 
sagital superior. O sangue acumula-se entre a dura-máter e 
a aracnoide. São mais frequentes os casos em que o 
crescimento do hematoma é lento, e a sintomatologia 
aparece tardiamente. 
 
10 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
No caso de hemorragias no espaço subaracnóideo, 
não se formam hematomas, uma vez que o sangue se 
espalha no liquor, podendo ser visualizado em uma punção 
lombar. Ocorre nos casos de ruptura de vasos de 
malformações arteriovenosas ou de aneurismas cerebrais. O 
quadro clínico é agudo, com cefaleia muito intensa, podendo 
ocorrer alteração de consciência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
Cefaleia 
Definição 
Cefaleia refere-se a todo processo doloroso 
referido no segmento cefálico que tenha origem em 
qualquer das estruturas faciais ou cranianas. 
As estruturas sensíveis a dor são: estruturas faciais, 
pele (couro cabeludo), periósteo, vasos, nervos (V, VII, IX e 
X) e pequena porção da dura-máter (parte basal). 
Epidemiologia 
Aproximadamente 80% da população terá pelo 
menos um episódio de cefaleia por ano. 
3ª queixa mais frequente no atendimento 
ambulatorial. 4º motivo mais frequente de consulta nas 
unidades de urgência. 10% são secundárias a doença 
orgânica. 
 Prevalência em 1 ano: 90 – 99%, 1 a 6% da 
população apresenta cefaleia diariamente 
 Cefaleia tensional: 30 – 70% dos casos 
 Migrânea: 80% das queixas em ambulatórios 
especializados 
Fisiopatologia 
A sensibilidade dolorosa da cabeça é veiculada 
pelos aferentes trigeminais primários que inervam vasos 
sanguíneos, mucosas, músculos e tecidos. Fibras nervosas, a 
partir dessas fontes, atingem o gânglio trigeminal, 
especialmente através da primeira divisão do nervo 
trigêmeo (nervo oftálmico). Os aferentes trigeminais 
terminam no núcleo sensitivo principal do V nervo craniano 
e seu núcleo da raiz espinal, que tem vários pequenos 
subnúcleos, dos quais o mais importante é o 
subnúcleo caudalis. Esse subnúcleo recebe aferentes de 
vasos meníngeos, regiões sensíveis da dura-máter e mesmo 
da medula cervical superior, que então projetam-se para o 
tálamo medial e lateral através do trato espinotalâmico e 
para regiões do diencéfalo e do tronco encefálico envolvidas 
na regulação de funções autonômicas. Informação 
nociceptiva talâmica ascende para o córtex sensorial, bem 
como para outras áreas do cérebro. 
Embora dores de cabeça secundárias estimulem a 
via nociceptiva por meio de processos como inflamação e 
compressão, as cefaleias 1ªrias ocorrem espontaneamente 
e mediadores químicos estão envolvidos nesse processo. A 
sequência de eventos começa com ativação periférica 
causada pelo extravasamento neurogênico do plasma 
ativado espontaneamente ou pela depressão alastrante 
cortical. O complexo trigeminocervical, especialmente o 
subnúcleo caudalis, é então ativado, e os pacientes podem 
experimentar alodinia, uma condição em que um estímulo 
não nocivo é percebido como doloroso. 
A enxaqueca claramente tem um componente 
genético. A enxaqueca hemiplégica familiar tipo 1 (FHM1) 
pode ser causada por mutações no gene CACNA1A, que está 
localizado no cromossomo 19p13.2-p13.1 e é responsável 
pela codificação dos canais de cálcio neuronais dependentes 
de voltagem. Mutações no gene CACNA1A também causam 
ataxia episódica e epilepsia. A enxaqueca hemiplégica 
familiar tipo 2 (FHM2) é devida a mutação no 
gene ATP1A2 que está localizado no cromossomo 1q21-q23 
e codifica a subunidade catalítica alfa-2 da enzima ATPase 
sódio-potássio. Um terceiro locus genético é o 
gene SCN1A no cromossomo 2q24.3, que é um canal de 
sódio controlado pela voltagem. Adicionalmente, muitos 
polimorfismos de nucleotídeos isolados têm sido associados 
à enxaqueca. Embora haja ligações a muitos loci genéticos 
para as formas mais comuns de enxaqueca, a enxaqueca e 
outras cefaleias provavelmente têm interações de múltiplos 
genes com fatores ambientais, e é claro que as contribuições 
genéticas são complexas. 
Classificação das cefaleias 
 Primárias: enxaqueca, cefaleia tipo tensional, cefaleia 
em salvas e hemicrania paroxística. 
 Secundárias: causadas por distúrbios exógenos 
Primárias: são as cefaleias que têm o sintoma da dor de 
cabeça sendo o seu principal, sem demais sinais ou sintomas 
sistêmicos. Não causa lesão estrutural, tende a não ser 
progressiva ou originar sequelas. 
 Dor associada a ausência de anormalidades 
anatomopatológicas identificáveis aos exames 
subsidiários habituais ou em outras estruturas do 
organismo. 
 Prevalência em 1 ano: 90 – 99% 
 Exame físico e neurológico geralmente são normais 
A dor ocorre quando os nociceptores periféricos são 
estimulados em resposta a determinados fatores, como 
lesão tecidual ou distensão visceral. Nesse contexto, a 
percepção da dor constitui uma resposta fisiológica normal 
mediada por um sistema nervoso sadio. Entretanto, a dor 
também pode ocorrer em consequência de dano ou ativação 
inapropriada das vias produtoras de dor do sistema nervoso 
periférico ou central. A cefaleia pode resultar de um desses 
mecanismos ou de ambos. Existem relativamente poucas 
estruturas cranianas que geram dor, as quais incluem o 
couro cabeludo, a foice do cérebro, os seios da dura máter e 
segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter. 
Acredita-se que a maior parte do parênquima cerebral, o 
epêndima ventricular, o plexo corióideo e as veias da pia-
máter não sejam capazes de produzir dor. 
 
Migrânea (enxaqueca) 
 80% das queixas em ambulatórios especializados 
No mínimo 5 episódios de dor com duração de 4 a 72h 
cada associado a: 
> 2 das seguintes 
características: 
> 1 dos seguintes 
sintomas associados:- Ser unilateral, 
- Pulsátil, 
- Intensidade moderada a grave 
e piorar com atividade física. 
- Náuseas e/ ou 
vômitos, 
- fotofobia e/ou 
fonofobia. 
AURA 
Aura é definida como um distúrbio focal 
neurológico visual, sensorial ou motor, que pode ocorrer 
com ou sem dor de cabeça. A aura parece ocorrer quando a 
depressão alastrante cortical causa a despolarização das 
& 
 
12 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
membranas neuronais. Tanto neurônios como células da glia 
podem causar constrição e dilatação dos vasos sanguíneos. 
Pode acontecer com ou sem aura: alterações 
neurológicas que duram de 5 a 60 minutos e que antecedem 
um quadro de enxaqueca em 1 hora. 
Pico de prevalência entre 30 a 50 anos. Mais comum 
em mulheres (3:1). Aura em 10-15% dos casos, precedendo 
a dor de cabeça e desaparecendo quando a dor se inicia. 
Tem duração de 5 a 60 minutos, apresenta-se com sintomas: 
 Escotomas cintilantes (pontos brilhantes) ou 
 Distúrbios em um dos hemicampos visuais, olfativa 
 Parestesias de boca ou extremidades. 
 Alterações sensitivas e/ou motora, 
 Dor em caráter pulsátil/latejante e profunda, de 
média a forte intensidade, prevalecendo em um 
hemisfério, podendo haver alternância do hemisfério 
de uma crise para outra. 
 Piora com a atividade, podendo ser acompanhada de 
náuseas/vômitos, foto/ fono ou osmofobia. 
Se dor muito intensa, considera-se que o paciente 
entrou em estado migranoso, devendo ser internado. Se a 
aura se estender por mais de 60 minutos é comum ter 
ocorrido infarto migranoso. 
Diagnóstico 
 Clínico (Não precisa de exames de imagem) 
Tratamento 
Triptanos: específicos para o tratamento da dor na migrânea 
e superam os ergotamínicos por apresentarem muito menos 
efeitos adversos. Os efeitos adversos dos triptanos são leves 
e transitórios como vertigens, tonturas, sensação de calor e 
de fraqueza, náuseas e vômitos, dispneia e aperto no peito. 
As principais contraindicações são gravidez, doença 
coronariana, insuficiência vascular periférica e hipertensão 
arterial grave. 
 Naratriptano: 1; 2,5 a 5 mg/dia – VO 
 Sumatriptano: subcutâneo 6 a 12 mg/dia; oral 50 a 
200 mg/dia; nasal 10 a 40 mg/dia. 
 Zolmitriptano: oral 2,5 a 5 mg/dia. 
 Rizatriptano: oral 5 a 10 mg/dia. 
 Eletriptano: oral 40 a 80 mg/dia. 
Analgésico simples: 
 Dipirona 500 – 1000 mg 
 Paracetamol 500 – 750 mg 
Dipirona: bastante utilizado no Brasil e com excelentes 
resultados. Dose: 1 a 2 g via endovenosa; pode-se usar via 
oral, em gotas ou comprimidos na mesma dosagem. 
Anti-inflamatórios não hormonais (AINEs): efetivos na 
migrânea, pois reduzem a inflamação neurogênica 
perivascular. Suas contraindicações são reação alérgica 
conhecida, úlcera péptica e insuficiência renal. Deve-se 
evitar seu uso em hipertensos e idosos. 
 Naproxeno 500 – 550 mg 
 Ibuprofeno 400 – 600 mg 
Corticoides: dexametasona na dose de 4 a 12 mg, via 
endovenosa. Também é útil na crise aguda da enxaqueca, 
entretanto, não deve ser administrada isoladamente. Em 
geral, é associada a um analgésico ou AINH e um 
antiemético. 
Ergotamínicos: apresentam eficiência comprovada na 
migrânea, porém seus efeitos colaterais (sintomas 
extrapiramidais) limitam seu uso, bem como o risco 
aumentado de indução de cefaleia de rebote. Estão 
contraindicados na gravidez, em pacientes com doença 
coronariana, doença vascular periférica, insuficiência 
hepática ou renal, hipertireoidismo, porfiria e hipertensão 
arterial grave. A dose total não deve ultrapassar 12 mg por 
semana. 
 Tartarato de ergotamina: 1 a 2 mg, via retal ou 
sublingual. 
 Mesilato de dihidroergotamina: 0,5 mg na forma de 
spray nasal. 
Opioides: seu uso deve ser reservado para situações 
específicas, no caso de refratariedade às demais drogas, 
intolerância ou contraindicação. 
 Tramadol: 50 a 100 mg de 6/6 horas (frequência 
máxima), oral, endovenoso ou intramuscular. 
 Nalbufina: 2 a 10 mg, de 4/4 horas (frequência 
máxima), endovenoso ou intramuscular. 
 Codeína: 30 a 60 mg, de 4/4 horas (frequência 
máxima), oral. 
 Oxicodona: 10 a 20 mg, de 12/12 horas, oral. 
Associações possíveis: 
 Metaclopramina 10 mg VO ou EV (antiemético) 
 Dexametasona 10 mg EV, 
 Sulfato de Mg 1 a 2 g EV 
 Clorpromazina 12,5 mg (antipissicótico que 
bloqueia os R dopaminérgicos, melhorando assim a 
enxaqueca) 
Cefaleia por uso excessivo de medicamentos 
Analgésicos 
simples 
> 15 dias 
/mês 
Risco de cronificação da dor 
de cabeça. 
 
↑ da intensidade e 
frequência da crise 
AINES 
Triptanos > 10 dias 
/mês Ergotaminicos 
 
TTO profilático 
β-Bloqueadores 
 
- Propanolol 80 – 240 mg/dia 
- Atenolol 25-150 mg/dia 
Bloqueadores de 
canal de Ca2+ 
- Flunarizina 5 – 10 md/dia 
ATC 
Efeitos colaterais: ↑ 
peso, sonolência 
- Amitriptilina 25 – 150 mg 
- Nortriptilina 10 – 75 mg 
 
Anticonvulsivantes 
- Ac. Valproico 500 – 1500 mg 
(teratogênico) 
- Topiramato 25 – 200 mg 
Toxina Botulinica - Em pct com crises refratarias ao TTO 
medicamentoso 
Mg quelato 
 
13 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
Prognóstico 
O prognóstico para os pacientes com enxaqueca é 
variável. Em muitos pacientes, as dores de cabeça diminuem 
em gravidade com a idade, mas a aura de enxaqueca sem 
dor de cabeça se torna mais frequente com a idade mais 
avançada. 
Modificação de fatores provocadores como evitar 
desencadeadores alimentares (tiramina, feniletilamina, 
etanol), melhorar ou prevenir insônia, e evitar 
desencadeadores ambientais (luz, som, odor) pode melhorar 
o resultado. 
As enxaquecas podem se tornar crônicas, definidas 
como mais de 15 dias por mês, (> 3 meses) especialmente 
quando associadas a obesidade, ronco, depressão 
e status socioeconômico baixo. 
Tensional 
10 episódios de dor com duração de 30 min a 7 dias 
associado a: 
> 2 das seguintes características: > 1 dos seguintes 
sintomas (NÃO 
OBRIGATÓRIO) 
- Dor bilateral, frequentemente 
occipital, frontal ou holocraniana. 
- Em pressão ou aperto, 
- Intensidade leve a moderada. 
- Não piora com atividade física 
surgindo no final da tarde, 
relacionada com o estresse, 
cansaço ou fator emocional. 
- fotofobia e/ou 
fonofobia. 
+ 
Ausência de náusea 
e/ou vômito 
Epidemiologia 
30 – 70% dos casos de enxaqueca 
Pico de prevalência de 40 anos. Sem predomínio entre as 
mulheres. 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da cefaleia tipo tensional é menos 
compreendida do que a de outros tipos de dor de cabeça. A 
sensibilidade miofascial é aumentada, especialmente na 
cefaleia tipo tensional crônica. 
Os fatores genéticos são incertos. Enxaqueca e 
cefaleia tipo tensional muitas vezes coexistem. Embora as 
dores de cabeça tensionais não sejam devidas à emoção ou 
à contração muscular, os desencadeamentos de uma dor de 
cabeça tipo tensional são semelhantes àqueles associados à 
enxaqueca: estresse, fadiga e falta de sono. 
Comorbidades em pacientes com dor de cabeça 
tipo tensional incluem depressão e ansiedade em mais de 
50% dos indivíduos. 
Tratamento 
Tanto as cefaleias tensionais quanto as dores nas cefaleias 
secundárias podem ser tratadas com: 
TTO Agudo 
Analgésicos simples: 
- Paracetamol 750 mg 
 
- Dipirona 500 – 1000 mg 
 
AINEs 
- Cetoprofeno 100 mg 
- Diclofenaco 75 – 100 mg 
- Ibuprofeno 200 – 1200 mg 
- Naproxeno 500 – 550 mg 
 
TTO Profilático 
ATC 
- Amitriptilina 25 – 150 
mg 1x/dia 
 
- Nortriptilina 10 – 75 
mg 1x/dia 
Outros antidepressivos 
- Venlafaxina 37,5 – 150 mg/dia 
 
- Mirtrazapina 10 -30 mg/dia 
 
- Clomipramina 30 – 150 mg/dia 
- ou raramente com opioides, nos casos de refratariedade ou 
dor de forte intensidade. 
Em salvas 
< 1% da população. Pico de prevalência entre 30-50 anos. 
Mais comum em homens (5:1). 
Fator causal: etilista 
 Dor periorbitária e/ou temporal 
unilateral 
 Dor em pontadas/facadas, de 
forte intensidade 
 Duração 15 min a 3 hrs (noite) – 
de 1 a cada 2 dias até 8 x ao dia 
Biopatologia 
A cefaleia em salvas pode ter uma predisposição 
genética. Estudos de imagem, como tomografia por emissão 
de pósitrons e ressonância magnética funcional mostram 
ativação do hipotálamo posteroinferior no início da cefaleia 
em salvas e outras cefalalgias trigêmino-autonômicas. Além 
disso, o complexo trigêmino-vascular e o sistema craniano 
autonômico são ativados. 
Manifestações clínicas 
As crises de dor na cefaleia em salvas são quase sempre 
unilaterais, raramente bilaterais e acompanham-se de sinais 
autonômicos. 
Causa agitação e inquietude, podendo apresentar 
Sintomas associados: cefaleia de trigêmeo autonômicas 
 Hiperemia conjuntival 
 Lacrimejamento 
 Miose, ptose e edema palpebral 
 Congestão nasal ou rinorreia 
 Sudorese, rubor frontal e facial 
 Plenitude auricular 
 Todos os sintomas são ipsilaterais à dor. 
 Náuseas/ vômitos podem estar presentes. 
 Geralmente desaparece com inalação de O2 100%, 
sendo o teste terapêutico também diagnóstico. 
A localização da dor normalmente é atrás ou acima do 
olho ou na têmpora, mas outras áreas podem incluir dor na 
testa, bochecha, dentes ou maxilar. A dor atinge o seu 
máximo de intensidade em cerca de 9 minutos e tende a 
terminar abruptamente. 
Sintomas similares à enxaqueca podem coexistir, 
incluindo fotofobia unilateral, fonofobia e, raramente, uma 
aura. Diferentemente dos pacientes de enxaqueca, que em 
geral tentam repouso, pacientes com cefaleias em salvas 
andam e são incapazes de sentar-se ou deitar-se. Cefaleias 
em salvas, muitas vezes precipitadas por histamina, álcool 
ou nitroglicerina, têm uma periodicidade diária e podem 
também ter uma periodicidade sazonal. Por exemplo, a 
cefaleia em salvas episódica pode ocorrer anualmente ou a 
cada 2 anos, muitas vezes na mesma estação do ano a cada 
vez. A cefaleia em salvas crônica pode ocorrer sem remissão. 
+ 
 
14 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
Tratamento 
Oxigenioterapia: oxigênio a 100% deve ser a primeira 
escolha na emergência. Utiliza-se um fluxo de 5 a 7 
litros/minuto, por 10 a 15 minutos, com máscara e, de 
preferência, com o paciente sentado ao contrário na cadeira 
levemente debruçado para frente. 
 FIO2 100% 10 a 15 L (Máscara) 
- Sucesso em 60 – 70% dos casos 
Triptanos: sumatriptano, 6 a 12 mg, via intramuscular. Os 
demais triptanos não apresentam ainda experiência clínica 
suficiente e sua administração via oral não é favorável, uma 
vez que as crises de cefaleia em salva costumam ser de curta 
duração. 
 Sumatriptano 6 mg SC 
 Sumatriptano nasal 10 -20 mg 
Ergotamínicos: tartarato de ergotamina, 1 a 2 mg via 
sublingual ou dihidroergotamina (DHE) 0,5 a 1 mg via 
endovenosa. A DHE por via intramuscular ou inalatória é 
menos eficiente. 
Lidocaína: 1 ml de lidocaína a 4% ou 6% instilado na narina 
ipsilateral à dor, com o paciente em posição de 
Trendelemburg e rotação lateral para o lado da dor. 
TTO profilático: 
Bloqueador do canal de Ca2+: 
 Verapamil 240 – 480 mg/dia 
- Carbonato de lítio: 300 mg/ 2x dia 
Cuidado: efeitos colaterais e interação medicamentosa 
 
- Corticosteroides (p. ex., prednisona, 40 mg/dia, ou 
dexametasona, 4 mg duas vezes ao dia por 2 semanas) agem 
rapidamente para evitar a cefaleia em salvas, enquanto 
outros medicamentos preventivos são iniciados. 
- Ácido valproico (500 a 1.500 mg/dia em doses fracionadas) 
(- Valproato de Sódio 250 – 100 mg/dia), topiramato (50 a 
100 mg/dia), melatonina (4 mg na hora de dormir) e 
gabapentina (300 mg três vezes ao dia) algumas vezes são 
benéficos. As abordagens cirúrgicas incluindo injeções de 
esteroides suboccipitais,estimuladores do nervo occipital, 
estimulação do gânglio esfenopalatino, estimulação 
hipotalâmica e procedimentos destrutivos são algumas 
vezes necessárias para essa cefaleia incapacitante. 
Cefalgias Trigêmino-autonômicas 
Cefalalgias trigêmino-autonômicas incluem: 
 Hemicrania paroxística, caracterizada por ataques 
de dor de cabeça que persistem durante 5 a 30 
minutos, em geral unilaterais e ocorrendo mais 
frequentemente em mulheres; normalmente 
respondem à indometacina. 
 A hemicrania contínua, outra dor de cabeça que 
responde à indometacina, observada em homens e 
mulheres, é caracterizada por dor contínua, 
unilateral e com características autonômicas leves 
associadas; coexiste muitas vezes com uma forma 
de cefaleia crônica diária. 
 Cefaleia neuralgiforme unilateral curta com 
injeção conjuntival e lacrimejamento é uma 
cefalalgia trigêmino-autonômica rara que ocorre 
nos homens; as cefaleias individuais persistem 
apenas por um curto período de tempo (segundos 
a 2 minutos). 
Epidemiologia 
A hemicrania paroxística ocorre em 56 a 381 por 100.000 
pessoas, afeta mais frequentemente as mulheres (2:1) e 
pode começar em qualquer idade, mas em geral começa dos 
34 aos 41 anos. 
Dor de cabeça neuralgiforme, de curta duração, unilateral, 
com injeção conjuntival e lacrimejamento é rara, com uma 
ligeira preponderância do sexo masculino (2:1). 
Biopatologia 
A fisiopatologia de hemicrania contínua é 
desconhecida, e há um debate sobre se ela está associada a 
envolvimento do hipotálamo ou se assemelha à enxaqueca. 
 
 
Tabela 398-5 – Características distintivas das cefalgias trigêminio -autonômicas 
CARACTERÍSTICA CEFALEIA EM SALVA HEMICRANIA 
PAROXÍSTICA 
HEMICRANIA 
CONTÍNUA 
CEFALEIA DE CURTA DURAÇÃO, 
NEURALGIFORME, UNILATERAL COM 
HIPEREMIA CONJUNTIVAL E 
LACRIMEJAMENTO 
Sexo — F:M 1:3 a 7 2:1 2:1 1:2 
Unilateral + + + + 
Frequência do 
ataque 
1 a 8/dia 1 a 40/dia 3 a 200/dia 
Duração do 
ataque 
15 a 180 min 2 a 30 min Contínuo com 
exacerbação 
episódica 
5 a 240 s 
Características 
autonômicas 
+ + + com 
exacerbações 
+ 
Efeito da 
indometacina 
- +++ +++ - 
Tratamento 
agudo no início 
*DHE = di-
hidroergotamina 
Oxigênio, sumatriptana SC, 
DHE spray nasal; sumatriptana ou 
zolmitriptana spray nasal 
(Evidência de nível A) 
Nenhum Nenhum Nenhum 
Medicamentos 
preventivos 
Verapamil, lítio, corticosteroides, 
anticonvulsivantes (nível A) 
Indometacina 
(nível A) 
Indometacina 
(nível A) 
Lamotrigina, topiramato, gabapentina 
(nível B) 
 
15 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
Manifestações clínicas 
Na hemicrania paroxística a dor é de curta duração, 
geralmente de 2 a 30 minutos, e ocorre unilateralmente ao 
redor dos olhos, têmpora ou região maxilar, algumas vezes 
precipitada por movimentos da cabeça. Características 
autonômicas semelhantes à cefaleia em salvas podem 
ocorrer. A taxa de ataque usual é de até 40 episódios por dia. 
Crises de dor podem ser episódicas, separadas por 
remissões, mas a maioria dos pacientes tem hemicrania 
paroxística crônica diária sem remissão. 
Cefaleia de curta duração, neuralgiforme, unilateral, com 
hiperemia conjuntival e lacrimejamento é unilateral e 
consistentemente no mesmo lado. Embora a dor seja 
insuportável, o ataque é breve, durando geralmente 
segundos, e a maioria dos pacientes está livre de dor entre 
os ataques, embora uma dor surda possa estar presente. 
Características autonômicas associadas incluem hiperemia 
conjuntival ipsolateral e lacrimejamento. 
Diagnóstico 
A hemicrania paroxística é definida por dor 
unilateral persistente por 2 a 30 minutos, cerca de cinco 
vezes por dia, com uma ou mais características autonômicas, 
como hiperemia conjuntival, congestão nasal, edema 
palpebral, sudorese facial e na testa, e ptose ou miose (ou 
ambas). A prevenção completa pode ser alcançada com 
indometacina. 
Hemicrania contínua é uma dor de cabeça 
unilateral que ocorre diária e continuamente, sem períodos 
livres de dor, com intensidade moderada e exacerbações de 
dor intensa. Durante as exacerbações, pelo menos uma 
característica autonômicaipsolateral está presente: 
hiperemia conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, 
semiptose ou miose. Responde à indometacina. 
Cefaleia de curta duração, neuralgiforme, 
unilateral, com hiperemia conjuntival e lacrimejamento é 
diagnosticada por dor temporal unilateral “em punhaladas”, 
orbitária, supraorbitária, persistindo por 5 a 240 segundos a 
uma frequência de três a 200 por dia. Está associada à 
congestão conjuntival e lacrimejamento. 
Procedimentos de imagem como ressonância magnética são 
indicados para todos os pacientes no início das cefaleias em 
salvas ou outras cefalalgias trigêmino-autonômicas, pois 
essas formas de cefaleia podem ser secundárias a outras 
lesões, como uma infecção, malformação vascular ou 
neoplasia, especialmente tumor hipofisário. Outras 
possibilidades do diagnóstico diferencial incluem 
enxaqueca, cefaleia hípnica (dores de cabeça raras, de curta 
duração exclusivamente durante o sono, ocorrendo em 
idosos) e neuralgia trigeminal. 
Tratamento 
Sumatriptana ou zolmitriptana nasal spray ou 
sumatriptana subcutânea (4 a 6 mg) podem ser úteis. 
Di-hidroergotamina pode ser útil quando 
administrada por via nasal, intramuscular ou mesmo 
intravenosa. 
Casos refratários podem responder à estimulação 
do nervo grande occipital. A hemicrania paroxística crônica 
e a hemicrania contínua são caracterizadas por uma resposta 
à indometacina, 25 a 50 mg três vezes ao dia. 
As crises de dor de cabeça neuralgiforme curta 
unilateral com hiperemia conjuntival e lacrimejamento são 
tão curtas que não há medicamentos para tratá-las de forma 
aguda. 
Prevenção 
Hemicrania paroxística e hemicrania contínua 
respondem à indometacina diária (25 a 50 mg três vezes ao 
dia). Se o paciente não conseguir tolerar a indometacina, os 
bloqueadores dos canais de cálcio (p. ex., verapamil, 240 a 
480 mg/dia) ou a melatonina podem ser úteis. O tratamento 
preventivo da cefaleia neuralgiforme curta unilateral com 
hiperemia conjuntival e lacrimejamento inclui lamotrigina 
(100 a 400 mg/dia), topiramato (50 a 100 mg), gabapentina 
(300 a 900 mg) ou lidocaína IV (iniciando com 2 mg/min, com 
monitoração cardíaca). 
A cefaleia neuralgiforme unilateral curta com 
injeção conjuntival e lacrimejamento é encarada como a 
cefaleia mais difícil de prevenir. A lamotrigina e o topiramato 
podem ser úteis. 
Prognóstico 
Cefaleia em salvas muitas vezes é um problema ao 
longo da vida, mas remissões podem persistir por períodos 
mais longos conforme o paciente envelhece. Outras 
cefalalgias trigêmino-autonômicas são provavelmente 
persistentes por toda a vida; todavia, o tratamento 
sintomático combinado com medicamentos preventivos é 
útil. 
Cefaleia crônica diária 
Definição 
Embora não seja um transtorno específico, a cefaleia crônica 
diária, definida como uma dor de cabeça que está presente 
em mais de 15 dias por mês, é desafiadora tanto para os 
pacientes como para os médicos. Essas dores de cabeça 
podem ser enxaqueca crônica, cefaleia tipo tensional 
crônica, cefaleia persistente e diária de início súbito, 
hemicrania contínua e cefaleia em salvas crônica, com ou 
sem o uso excessivo de medicamentos. 
Epidemiologia 
Até 4% a 5% da população sofre de cefaleia crônica diária, 
mais comumente do tipo tensional crônico ou enxaqueca 
crônica. Fatores desencadeadores, como infecção prévia, 
traumatismo craniano leve ou evento estressante da vida, 
estão presentes em 40% a 60% dos pacientes com cefaleia 
persistente e diária de início súbito. Fatores de risco para 
cefaleia crônica diária incluem uso excessivo de medicação, 
histórico de enxaqueca, cefaleia frequente, depressão, sexo 
feminino, obesidade, ronco, eventos estressantes da vida e 
baixo nível educacional. 
Biopatologia 
A cefaleia crônica diária provavelmente está relacionada à 
enxaqueca, com anormalidades centrais e periféricas. Uma 
vez que as crises de enxaqueca têm se prolongado e a 
cefaleia ocorre diariamente, a alodinia, uma sensação de 
que um estímulo não doloroso é percebido como doloroso, 
muitas vezes se desenvolve. A utilização de um opiáceo por 
mais de 8 dias por mês, especialmente nos homens, o uso de 
 
16 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
barbitúricos por mais de 5 dias por mês, especialmente em 
mulheres, ou a utilização de triptanos por mais de 10 a 14 
dias por mês podem levar frequentemente à enxaqueca 
crônica, ou pelo menos ao agravamento das dores de 
cabeça. 
Manifestações clínicas 
A nova cefaleia persistente diária é caracterizada por 
ocorrência diária, início em um momento específico e um 
curso incessante. É geralmente bilateral, não pulsátil, leve a 
moderada e associada a aspectos de enxaqueca, fotofobia, 
fonofobia ou náuseas. Náuseas ou vômitos acentuados são 
raros. A nova cefaleia persistente diária pode ser 
incapacitante e difícil de tratar. A cefaleia crônica diária está 
com frequência associada a comorbidade psiquiátrica 
profunda, especialmente depressão e ansiedade; tais 
comorbidades psiquiátricas predizem intratabilidade. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de cefaleia crônica diária é baseado no 
histórico. É importante identificar o tipo subjacente de 
cefaleia crônica diária primária: enxaqueca crônica, cefaleia 
tipo tensional crônica, cefaleia diária persistente ou 
hemicrania contínua. Cefaleias de duração inferior a 4 horas 
também podem ser crônicas e diárias: cefaleia em salvas 
crônica, hemicrania paroxística crônica, cefaleias hípnicas 
ocorrendo todas as noites (geralmente em idosos) e cefaleia 
idiopática em facada. É importante excluir cefaleias 
secundárias, incluindo cefaleia pós-traumática, dores de 
cabeça associadas a doenças vasculares (p. ex., arterite de 
células gigantes, malformações arteriovenosas, dissecções 
da artéria vertebral e carótida), e dores de cabeça associadas 
a distúrbios não vasculares (p. ex., hipertensão 
intracraniana, hipotensão intracraniana, infecções). A RM e 
os exames laboratoriais (p. ex., VHS em um indivíduo idoso) 
são comumente recomendados. Punção lombar (PL) para 
avaliar a pressão intracraniana também pode ser indicada 
em determinados pacientes. 
 
Tratamento 
A causa mais comum da cefaleia crônica diária é o 
uso excessivo de medicamentos, de modo que os pacientes 
devem ser advertidos quanto ao uso de medicações 
sintomáticas em demasia. O tratamento da depressão 
subjacente, da ansiedade e da dor também pode ser útil. 
Ocasionalmente, a internação hospitalar é necessária para 
quebrar o ciclo da cefaleia. Tratamentos específicos para 
enxaqueca aguda (ver anteriormente), especialmente di-
hidroergotamina IV (0,5 a 2 mg), são úteis para encerrar 
crises de enxaqueca. 
Prevenção 
Os medicamentos que são úteis na prevenção da cefaleia 
crônica diária incluem antidepressivos tricíclicos, inibidores 
seletivos da recaptação de serotonina se os pacientes 
estiverem deprimidos, anticonvulsivantes, β-bloqueadores e 
bloqueadores dos canais de cálcio. Para hemicrania 
contínua, a indometacina (25 a 50 mg três vezes por dia) é o 
tratamento de eleição. 
Prognóstico 
O prognóstico depende do diagnóstico da dor de 
cabeça subjacente. Se uso excessivo de medicação é a causa, 
mas o paciente é desintoxicado com sucesso, cerca de 75% 
dos pacientes melhoram quando tratados com 
medicamentos preventivos. 
O tratamento pode falhar se o diagnóstico está 
incorreto ou pela persistência de fatores como uso excessivo 
e contínuo de medicamentos, uso excessivo de cafeína, 
privação de sono, deflagradores alimentares, fatores 
hormonais ou fatores psiquiátricos. Informar o paciente 
sobre abuso de medicação para as cefaleias, desintoxicação 
em regime de internamento ou ambulatorial e cuidados de 
tratamento multidisciplinares tem sido considerado útil. 
Explosiva 
Rompimento aneurisma, MAV, hemorragia subaracnóide.
Tabela 398-2 - Diagnóstico diferencial das dores de cabeça primárias 
TIPO DE DOR DE 
CABEÇA 
ASPECTOS 
GENÉTICOS 
 
EPIDEMIOLOGIA 
ASPECTOSCARACTERÍSTICOS 
DURAÇÃO SINTOMAS ACOMPANHANTES 
 
Enxaqueca 
Genética complexa, 
mas geralmente um 
histórico familiar 
Mais frequente 
em mulheres 
Unilateral, bilateral; latejante; 
moderada a intensa; piora com 
atividade 
Horas a 
dias 
Fotofobia, fonofobia, náuseas 
e/ou vômitos 
 
Cefaleia tipo 
tensional 
Normalmente um 
histórico familiar 
Frequência igual 
em homens e 
mulheres 
Dor semelhante a uma faixa 
apertada; bilateral; dor pode ser 
leve a moderada, melhora com a 
atividade 
Horas a 
dias 
Sem náuseas ou vômitos; 
discreta sensibilidade à luz ou ao 
som, mas não a ambos 
Cefaleia em salvas Pode ter histórico 
familiar 
Mais frequente 
em homens 
Unilateral, dor intensa na face 
 
Minutos a 
horas 
Ptose ipsolateral, miose, 
rinorreia, edema palpebral, 
lacrimejamento 
Hemicrania 
paroxística 
Normalmente sem 
histórico familiar 
Mais frequente 
em mulheres 
Dor unilateral na face Minutos Ptose ipsolateral, miose, 
rinorreia, edema palpebral, 
lacrimejamento; responde à 
indometacina 
Cefaleia unilateral 
curta com injeção 
conjuntival e 
lacrimejamento 
Sem história familiar Mais frequente 
nos homens 
Dor no olho unilateral; dor 
orbitária 
Segundos a 
240 
segundos 
Injeção conjuntival; 
lacrimejamento 
Hemicrania 
contínua 
Sem histórico familiar Mais frequente 
em mulheres 
Dor de cabeça contínua, 
unilateral com dores em facada 
episódicas 
Contínua Características autonômicas 
ipsolaterais: ptose, miose, 
rinorreia, edema palpebral, 
lacrimejamento 
 
17 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
Secundárias: são sintomas decorrentes de afecções 
sistêmicas subjacentes, sendo consequência de uma 
agressão causada pela doença de base, a qual pode ser 
grave, como meningite, hemorragia subaracnoide, 
trombose venosa cerebral e tumores. São definidas quando 
duas condições são estabelecidas: 
 A doença de base é capaz de causar cefaleia. 
 
 A cefaleia iniciou após o surgimento da doença de 
base 
Deve-se sempre suspeitar de cefaleia secundária, 
quando as características da cefaleia não se encaixam em 
nenhum tipo de cefaleia crônica primária; quando a cefaleia 
é progressiva (surgiu há pouco tempo ou piorou o padrão de 
uma cefaleia antiga), refratária ao tratamento convencional 
ou associada a deficit neurológico ou sinais e sintomas de 
uma doença orgânica. 
Causas alarmantes de cefaleia secundária que 
demandam avaliação urgente incluem meningite, 
hemorragia intracraniana, evento isquêmico agudo, tumor 
ou lesão obstrutiva, glaucoma, sinusite purulenta, trombose 
de veia cortical/seio craniano, dissecção de artéria 
carótida/vertebral, apoplexia hipofisária, síndrome de 
encefalopatia reversível posterior (SERP) e síndrome de 
vasoconstrição cerebral reversível (SVCR). Para os pacientes 
que apresentaram infarto isquêmico há pouco tempo e 
desenvolvem cefaleia de início recente também deve ser 
solicitada imediatamente tomografia computadorizada (TC) 
de crânio, sobretudo aqueles que receberam agentes 
trombolíticos. Os distúrbios tireóideos (mais 
frequentemente hipotireoidismo) também costumam se 
acompanhar de cefaleia. 
 Meningite: A cefaleia aguda e intensa com rigidez de nuca 
e febre sugere meningite. A PL é obrigatória. 
Frequentemente há marcada acentuação da dor com os 
movimentos dos olhos. É fácil confundir meningite com 
enxaqueca, pois os sintomas cardinais de cefaleia latejante, 
fotofobia, náuseas e vômitos frequentemente estão 
presentes, talvez refletindo a biologia subjacente de alguns 
pacientes. 
 Hemorragia intracraniana: Cefaleia aguda e intensa com 
rigidez de nuca, mas sem febre, sugere hemorragia 
subaracnóidea. Um aneurisma roto, malformação 
arteriovenosa ou hemorragia intraparenquimatosa também 
podem apresentar-se apenas com cefaleia. Raramente, se a 
hemorragia for leve ou abaixo do forame magno, a TC de 
crânio pode ser normal. Portanto, a PL pode ser necessária 
para estabelecer o diagnóstico definitivo de hemorragia 
subaracnóidea. 
 Tumor cerebral: Cerca de 30% dos pacientes com tumores 
cerebrais consideram a cefaleia como sua queixa principal. A 
dor de cabeça costuma ser indescritível – uma dor maçante, 
profunda, intermitente, de intensidade moderada, que pode 
piorar aos esforços ou por mudança de posição e pode ser 
acompanhada de náuseas e vômitos. Esse padrão de 
sintomas resulta de enxaqueca com frequência muito maior 
do que a de tumor cerebral. A cefaleia de um tumor cerebral 
perturba o sono em cerca de 10% dos pacientes. Os vômitos 
que precedem o início da cefaleia em semanas são 
altamente típicos de tumores cerebrais da fossa posterior. 
Uma história de amenorreia ou galactorreia deve levar à 
suspeita de adenoma hipofisário secretor de prolactina (ou 
de síndrome dos ovários policísticos) como a origem da 
cefaleia. A cefaleia que surge originalmente em paciente 
com câncer conhecido sugere metástase cerebral ou 
meningite carcinomatosa, ou ambas. A dor de cabeça que 
surge abruptamente após a inclinação ou elevação do corpo 
ou tosse pode ser causada por uma massa na fossa posterior, 
malformação de Chiari ou baixo volume de líquido 
cerebrospinal (LCS). 
 Arterite temporal: A arterite temporal (de células gigantes) 
é um distúrbio inflamatório das artérias que 
frequentemente envolve a circulação carotídea 
extracraniana. Constitui um distúrbio comum em idosos; sua 
incidência anual é de 77 por 100 mil indivíduos com 50 anos 
de idade ou mais. A idade de início média é 70 anos, e as 
mulheres respondem por 65% dos casos. Cerca de metade 
dos pacientes com arterite temporal não tratada desenvolve 
cegueira causada por envolvimento da artéria oftálmica e 
seus ramos; na verdade, a neuropatia óptica isquêmica 
induzida por arterite de células gigantes é a principal causa 
de cegueira bilateral de rápido desenvolvimento em 
pacientes com > 60 anos. Como o tratamento com 
glicocorticoides é eficaz na prevenção dessa complicação, o 
imediato reconhecimento do distúrbio é importante. 
Os sintomas típicos de apresentação incluem cefaleia, 
polimialgia reumática, claudicação mandibular, febre e 
perda de peso. A cefaleia é o sintoma dominante e 
frequentemente aparece associada a mal-estar e mialgias. 
A dor na cabeça pode ser unilateral ou bilateral e localizar se 
temporalmente em 50% dos pacientes, embora possa 
envolver qualquer uma ou todas as áreas do crânio. A dor 
em geral surge gradualmente durante um período de 
algumas horas antes de atingir intensidade máxima; 
ocasionalmente, é de início explosivo. A característica da dor 
é ser latejante apenas raramente; quase sempre é descrita 
como maçante e incômoda, com episódios sobrepostos de 
dores lancinantes semelhantes às dores agudas que surgem 
na enxaqueca. A maioria dos pacientes consegue reconhecer 
que a origem da sua dor de cabeça é superficial, externa ao 
crânio, e não com origem profunda no crânio (o local da dor 
para os que sofrem de enxaqueca). 
Há hipersensibilidade no couro cabeludo, frequentemente 
em grau acentuado; devido à dor, pode-se tornar impossível 
escovar os cabelos ou deitar a cabeça no travesseiro. A 
cefaleia costuma piorar à noite e muitas vezes é agravada 
por exposição ao frio. Achados adicionais podem incluir 
nódulos avermelhados, sensíveis ou estriação vermelha na 
pele sobre as artérias temporais e dor à palpação das 
artérias temporais ou, menos comumente, das occipitais. 
 Glaucoma: O glaucoma pode apresentar-se com cefaleia 
debilitante associada a náuseas e vômitos. A cefaleia 
frequentemente começa com dor ocular intensa. Ao exame 
físico, o olho costuma mostrar-se eritematoso com pupila 
fixa e moderadamente dilatada. 
 
 
18 Letícia M. Dutra - 7ª Etapa - Distúrbios sensoriais, motores e da consciência: Cefaleia e Meningite 
Sinais e sintomas de alerta! 
 Sinais de alerta de um evento potencialmente GRAVE 
S Sinais sistêmicos como toxemia, rigidez de nuca, 
rash