DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

Prévia do material em texto

DISTÚRBIOS DE EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
• O equilíbrio entre a produção e a remoção de íons hidrogênio é importante para garantir a estabilidade do meio interno. 
• E a quantidade de íons hidrogênio é mantida dentro de limites estreitos, de forma que a baixa concentração é fundamental para 
a função normal das células. 
• Exemplos: sistemas enzimáticos, proteínas da coagulação, contração muscular, são influenciados pela concentração de 
hidrogênio. 
RESPONSÁVEIS PELO CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO DE HIDROGÊNIO 
• Rins. 
• Sistemas tampões realizados pelo: sangue, células e pulmões. 
METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO 
• O metabolismo de gorduras e carboidratos origina CO2 e H2O. 
 
• Ou seja, a produção de CO2 aumentaria a quantidade de H+, levando a uma acidose. Mas há uma compensação, porque ocorre 
uma eliminação do CO2 pelos pulmões, já que o CO2 é um ácido volátil, produzindo então menos H+. 
• Mas, no organismo, há outros ácidos como ácido fosfórico, ácido sulfúrico, ácido láctico, dentre outros que não são voláteis. 
Então a eliminação ocorrerá pelos rins. Há um ganho diário de ácidos voláteis e não voláteis. 
• Por outro lado, há perdas fisiológicas de substâncias alcalinas, como o bicabornato, sendo a produção de ácidos maior que a 
perda de bases. Por isso, devido ao excesso de ácidos é importante mecanismos fisiológicos que impeçam estas variações na 
concentração do hidrogênio. 
 MECANISMOS FISIOLÓGICOS 
• Sistemas tampão – atuação instantânea. 
• Sistema respiratório – variação da PCO2 – minutos a horas. 
• Sistema renal – controla a concentração do HCO3-, ocorre entre 24 – 48 horas após o início do desequilíbrio. 
• OBS: Atuação do organismo no CO2 e no HCO3- para garantir a normalização do PH. 
ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS 
• Acidose metabólica: redução de HCO3- ou aumento H+. 
• Alcalose metabólica: aumento de HCO3- ou redução H+. 
• Acidose respiratória: aumento da PCO2. 
• Alcalose respiratória: redução da PCO2. 
SISTEMA TAMPÃO 
• Tampões são substâncias capazes de doar ou receber íons hidrogênio, atenuando variações de PH. 
• Os principais tampões são: ácido carbônico bicabornato, proteínas plasmáticas, proteínas intracelulares, hemoglobina e ossos. 
• As modificações ocorrem em todos os sistemas, mas os principais são o ácido carbônico-bicabornato e as proteínas plasmáticas. 
• Sistema ácido carbônico-bicabornato é o principal. 
 
• Proteínas: são tampões importantes, pois possuem grupos químicos capazes de receber ou de liberar H+, comportando-se como 
ácidos ou bases. 
• Grupos carboxila (-COOH) – perdem um próton. 
• Grupos (NH2) – recebem hidrogênio, formando NH3. 
CONTROLE RESPIRATÓRIO DA CO2 
• O CO2 é eliminado pelos pulmões, mas interessante saber que o centro respiratório é estimulado quando há um aumento na 
concentração dos íons hidrogênio, aumentando a amplitude dos movimentos respiratórios. 
• O oposto é verdadeiro, ocorre a inibição do centro respiratório causando uma hipoventilação, quando a concentração de 
hidrogênio está reduzida. 
 
CONTROLE RENAL 
• O controle respiratório e o sistema tampão são mecanismos considerados eficientes e evitam a alteração do PH. Porém, essa 
proteção é temporária, porque são os rins os responsáveis por estabelecer um mecanismo mais duradouro. 
• O controle renal: 
o Reabsorvem quase todo o bicabornato filtrado. 
o Recuperam o bicabornato que foi consumido no processo de tamponamento de ácidos fixos. 
o Eliminam íons hidrogênio por secreção tubular. 
• O mecanismo de secreção de hidrogênio: os dois principais estão listados abaixo. 
o Bomba Na+/H+, processo de troca, reabsorve sódio e secreta H+. 
o Bomba H-ATPase, processo ativo de secreção de H+. 
• Na luz tubular H+ secretado combina com HCO3- filtrado. O CO2 se difunde da luz tubular para dentro da célula, onde se 
combina com o íon hidroxila (OH-), que resultou da dissociação da H2O formando HCO3-. O HCO3- se difunde passivamente 
para o fluido peritubular e sangue. 
• Para cada H+ secretado, um HCO3- é recuperado. 
• É importante falar que a secreção de hidrogênio e a reabsorção de bicabornato não ocorre sempre de uma forma livre. Existem 
fatores que irão influenciar uma maior ou menor secreção de H+ a nível tubular. A presença de hipo ou hipercalemia, influência 
hormonal da aldosterona, quantidade de bicabornato filtrado, dentre outros. 
• Acidez urinária: até agora, não houve uma secreção verdadeira de H+. A reabsorção de bicabornato, a urina torna-se ácida. Há 
várias outras reações que ocorrem a nível tubular que liberam ácidos, a chamada acidez titulável. Molécular de amônio (NH4+) 
é importante meio de excreção de íons H+ na urina. 
OBS: O exame usado para avaliação do metabolismo ácido-básico é a Gasometria arterial. 
ACIDOSE METABÓLICA 
CAUSAS 
• Aumento na produção de ácidos: 
o Acidose láctica: 
▪ Hipoperfusão tecidual – choque hipovolêmico, choque séptico – aumento na produção de ácido lático. 
▪ Etilismo – redução da utilização hepática de lactato. 
o Cetoacidose: 
▪ Diabetes mellitus. 
▪ Etilismo. 
o Intoxicações: 
▪ Aspirina. 
▪ Metanol. 
▪ Etilenoglicol (metabolizado em compostos tóxicos, como o ácido oxálico, que vão provocar disfunção neurológica 
e insuficiência renal aguda). 
• Perda de bicabornato: 
o Diarreia. 
o ATR tipo 2 (túbulopatia proximal causando bicarbonatúria). 
• Redução na excreção renal de ácido: 
o Insuficiência renal. 
o ATR tipo 1. 
o ATR tipo 4 (deficiência de aldosterona, prejudica a secreção distal de hidrogênio e potássio, então além da acidose 
metabólica, há hipercalemia). 
QUADRO CLÍNICO 
• Depende da doença de base, da velocidade de instalação do distúrbio. 
• Náuseas, vômitos, mialgia, fadiga. 
• Graves: hiperventilação – respiração de Kussmaul. 
• Quando bicabornato < 10mEq/L: diminuição do débito cardíaco, hipotensão arterial, arritmias, redução do nível de consciência, 
coma. 
GASOMETRIA 
• Redução do PH, redução do bicabornato. 
• Resposta compensatória – redução da PCO2. 
Exemplo: PH 7,30; PCO2 27mmHg; HCO3- 13mEq/L. 
• No exemplo, PH está baixo, ou seja, temos uma acidose. Temos que identificar se é respiratória ou metabólica, checa-se a PCO2 
e o HCO3-. Se houver redução do HCO3- temos uma acidose metabólica. Se houver aumento da PCO2 temos uma acidose 
respiratória. No caso, PCO2 e HCO3 estão baixos, então temos uma acidose metabólica. 
RESPOSTA COMPENSATÓRIA 
• É sempre no sentido do distúrbio primário, se houve queda do bicabornato, haverá redução da PCO2. Para cada redução de 
1mEq/L de HCO3-, haverá queda de 1,2mmHg na PCO2. 
• A compensação está ocorrendo de forma correta? 
• Usa-se a fórmula: 
o PCO2 = 1,5 x (HCO3-) +8, pode ser aceita diferença de +/- 2mEq/L. No exemplo PCO2 = 1,5 x 13 +8 = 27,5. Então, 
temos uma acidose metabólica compensada. 
CÁLCULO ANION GAP (HIATO IÕNICO) 
• Espera-se que o número de cátions e de ânions sejam iguais para manter uma eletroneutralidade. 
• Os cátions são representados principalmente pelo sódio. Os ânions, pelo cloro e pelo bicabornato. 
• Mas há outros ânions que não são dosados mas contribuem para a fração aniônica do plasma, como proteínas, lactato, dentre 
outras. 
• Então, o ânion gap corresponde aos ânions que não foram medidos. 
• Fórmula: Na+ - (Cl + HCO3) VR = 8 – 16. 
• O cálculo do AG ajuda a diferenciar a causa da acidose metabólica, que é dividida em: 
o Acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal): acidose por perda de bicabornato, exemplo é a diarreia. Não 
está sendo produzido nem retido outros ânions. Para manter a eletroneutralidade, há um aumento na reabsorção de cloro. 
o Acidose metabólica normoclorêmica (ânion gap aumentado): exemplo é lactato na acidose láctica. Beta hidroxibutirato 
na cetoacidose. Nestas situações, o aumento destes ânions, faz com que o ãnion gap esteja aumentado, e o cloro normal. 
TRATAMENTO 
• Tratamento da doença de base/primária. 
• Acidose grave: PH < 7,20 BIC< - Bicabornato 8,4%. 
• Fórmula de BIC = (BIC desejado – BIC atual) x espaço do BIC. 
• Espaçodo BIC = 50% do peso corporal. 
• Individualizar cada caso – gravidade/causa. 
• Casos indicação de TRS. 
ALCALOSE METABÓLICA 
• PH alcalino às custas da redução de hidrogênio ou de aumento do bicabornato. 
 
CAUSAS 
• Perda de hidrogênio: 
o Gastrointestinal: vômitos, drenagem nasogástrica. 
o Renal: 
▪ Hiperaldosteronismo: aumento na reabsorção de Na+ e aumento na excreção de H+ e K+. 
▪ Diuréticos de alça/tiazídicos: eles inibem a reabsorção de Na+ na alça de Henle e túbulo contorcido, assim, maior 
é o aporte distal de Na+. Então, mais Na+ é reabsorvido e mais H+ e K+ são excretados. 
• Adição de bicabornato: consumo de bicabornato ou precursores (citrato). Nestes casos, ultrapassa a capacidade de excreção 
renal, deste bicabornato, geralmente em pacientes que já têm déficit de função renal. 
SITUAÇÕES RESPONSÁVEIS POR MANTER A ALCALOSE 
• Perda contínua de hidrogênio. 
• Administração de bicabornato. 
• Aumento na reabsorção renal de bicabornato. 
• Redução na secreção distal de bicabornato. 
• Fatores que dificultam o papel fisiológico dos rins são: depleção de volume e hipocalemia. 
o Depleção de volume: um exemplo é o paciente desidratado, haverá aumento na reabsorção de Na+ e água, e junto com 
Na+, haverá maior reabsorção de bicabornato no túbulo proximal. 
o Hipocalemia: na tentativa de corrigir o déficit de K+, haverá maior saída de K+ do CIC para CEC. Assim, ocorrerá maior 
concentração de H+ dentro das células, inclusive dentro das células tubulares. Para manter o equilíbrio eletrolítico, 
haverá mais saída de H+ para a luz tubular, logo, mais HCO3- é resgatado, perpetuando a alcalose, dificultando a 
eliminação de HCO3- pelos rins (várias outras explicações). 
QUADRO CLÍNICO 
• Não há manifestação clínica típica, geralmente os sinais e sintomas são decorrentes da doença de base. 
• Nos pacientes com hipocalemia associada, pode ter manifestações da hipocalemia, como fraqueza, paralisia muscular, íleo 
paralítico e arritmias. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Gasometria arterial: 
o Elevação do PH, elevação do bicabornato. 
o Resposta compensatória – aumento da PCO2. 
• No exemplo do paciente com alcalose metabólica pode-se usar: 
PH: 7,47, PCO2 46mmHg e HCO3- 31mEq/L. 
• No exemplo: PH está elevado, ou seja, temos uma alcalose. Temos que definir se é metabólica ou respiratória? Checamos a 
PCO2 e o bicabornato. 
o Se houver aumento de HCO3- é alcalose metabólica. 
o Se houver redução da PCO2 é alcalose respiratória. 
• No caso, a PCO2 e HCO3- estão elevados, então temos uma alcalose metabólica. 
• A fórmula para verificar se a compensação foi adequada é: 
o PCO2 = 40+ 0,7 x (HCO3- atual – HCO3- normal) pode ser aceita diferença de +/- 5mEq/L. 
• No exemplo: PCO2 = 40 +0,7 x (31 – 26) – PCO2 = 43,5mmHg, no caso PCO2 = 46mmHg. 
TIPOS DE COMPENSAÇÕES 
• Através da retenção de CO2, pela hipoventilação. 
• Outras formas: tamponamento do excesso de bicabornato pelo hidrogênio, que sai do intracelular para o extracelular. 
• Eliminação renal de bicabornato. 
OUTROS ACHADOS LABORATORIAIS 
• Cloro: é o único ânion além do HCO3- que acompanha a reabsorção tubular de Na+. 
• Nas situações de depleção de volume (desidratação), há um aumento na reabsorção de Na+. 
• Situações de hipocloremia, os rins absorvem ainda mais bicabornato, por isso que a deficiência de cloro é considerada um fator 
de manutenção da alcalose. E também ajuda no diagnóstico. 
• Cloro urinário – diagnóstico e conduta: 
o Cloro urinário < 10mEq/ml – indica que o rim está reabsorvendo muito sódio, geralmente em situações de depleção de 
volume, como por exemplo, pelo uso de diuréticos ou por vômitos. E que provavelmente irão responder com uso de 
NaCl. 
o Cloro urinário > 20mEq/ml – indica que não há depleção de volume e que o cloro não tem participação na manutenção 
da alcalose. 
TRATAMENTO 
• Corrigir a causa que impedem os rins de excretarem o excesso de bicabornato, então é preciso corrigir a depleção de volume, 
hipocloremia, hipocalemia. 
• Depleção do extracelular + depleção cloreto – solução salina isotônica (NaCl 0,9%) em torno de 3 – 5L. 
• Se apenas depleção de cloreto, deve-se calcular o déficit de cloro = 0,2x peso (kg) x aumento desejado de cloreto. Opções: HCl, 
KCl, NaCl. 
• Sem resposta ao tratamento clínico – fazer diálise. 
• Se hipocalemia – KCl. 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
CAUSAS 
• Doenças pulmonares – asma, enfisema. 
• Doenças neuromusculares – lesão SNC, miopatia (miastenia gravis, Guillain Barre). 
• Obstrução de vias aéreas – corpo estranho, broncoespasmo grave. 
• Nestas situações, há uma hipoventilação, consequentemente há retenção de CO2, determinando aumento na PCO2. 
QUADRO CLÍNICO 
• Confusão mental. 
• Tremor (flapping). 
• Coma. 
• Manifestação clínica no paciente agudo x crônico. 
• EX: no paciente com DPOC, a retenção de CO2 é mais lenta e progressiva, e portanto, eles serão menos sintomáticos. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
VALORES DE REFERÊNCIA 
- PH: 7,35 – 7,45 
- PCO2: 35 – 45mmHg 
- HCO3-: 22 – 26mEq/L 
 
 
• Gasometria arterial: 
o Redução do PH, aumento da PCO2. 
o Aumento do HCO3-, visando uma resposta compensatória. 
• Exemplo: PH 7,33; PCO2 60mmHg; e HCO3- 31mEq/L. 
• Acidose – ou por redução de HCO3- ou aumento CO2. 
• Regra da resposta compensatória adequada: 
o Acidose respiratória crônica – HCO3- aumenta 3,5mEq/L para cada 10mmHg de aumento da PCO2. 
o Acidose respiratória aguda – HCO3 aumenta 1mEq/L para cada 10mmHg de aumente da PCO2. 
• OBS: 3,5 – 10mmHg, x para 15 = 5,25. 
• O aumento na (H) faz com que tenha migração para CIC, onde há tamponamento por proteínas celulares, deixando o bicabornato 
no extracelular. 
TRATAMENTO 
• Direcionado para a causa pulmonar. 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
CAUSAS 
• Dor. 
• Estados de hipóxia – ICC, altas altitudes. 
• Hipercatabolismo – febre. 
• Quadros sépticos. 
• Qualquer situação que estimule a hiperventilação, que por sua vez, irá resultar em redução da PCO2. 
QUADRO CLÍNICO 
• Parestesias em lábios e extremidades. 
• Perda da consciência. 
• Espasmos em mãos e pés. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Gasometria arterial: 
o Aumento do PH, redução da PCO2. 
o Redução do HCO3- → resposta compensatória. 
• EXEMPLO: 
o PH 7,52; PCO2 20mmHg; HCO3- 16mEq/L. 
o Alcalose – redução da CO2 ou aumento do HCO3-. 
• Regra da resposta compensatória adequada: 
o Alcalose respiratória crônica: HCO3- diminui 5mEq/L para cada 10mmHg de queda da PCO2. 
o Alcalose respiratória aguda: HCO3- diminui 2mEq/L para cada 10mmHg de queda da PCO2. 
• No exemplo, faz regra de 3, e o HCO3- tinha que diminuir 7,5 então não está compensada. 
• Os tampões intracelulares liberam H+ e reabsorvem CI e BIC para dentro das células. Juntamente há redução na retenção de 
bicabornato. 
TRATAMENTO 
• Direcionado para a causa da hiperventilação pulmonar.