Distúrbios ácido-básicos - GT 5 Módulo 16 homeostase

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Módulo 16
GT 5
HOMEOSTASE
Distúrbios ácido-básicos
Marina Albuquerque - @m.de.med
OBJETIVOS
Entender como acontecem os 
distúrbios acidobásicosOG
Entender a regulação do pH com 
os mecanismos compensatórios02
Saber os valores de referência da 
gasometria e sua interpretação01
Entender a clínica do paciente 
com distúrbio acidobásico04
Compreender os exames 
complementares05
Descrever o conceito de ânion 
gap e como se calcula06
Compreender a fisiopatologia 
dos distúrbios acidobásicos03 Entender catmudpiles07
-A concentração plasmática de H+ normalmente se mantém dentro de valores estreitos, em torno do valor 
normal de 40 nEq/L; variações normais ficam entre 3 e 5 nEq/L, mas em condições extremas pode variar 
de 10 nEq/L até 160 nEq/L, sem causar morte; como esses números são muito pequenos e, portanto, 
difíceis de lidar, usa-se normalmente a escala de potencial hidrogeniônico (pH)
-O pH normal do sangue arterial é de 7,4, enquanto o pH do sangue venoso e dos líquidos intersticiais é 
de 7,35, devido às quantidades extras de CO2 liberadas pelos tecidos para formar H2CO3 nesses líquidos
-Considera-se acidose quando o pH cai abaixo de 7,4 e alcalose quando o pH está acima de 7,4; o limite 
mínimo de pH no qual a pessoa pode viver por poucas horas está em torno de 6,8 e o limite superior, em 
torno de 8,0
-O pH da urina varia de 4,5 a 8,0, dependendo do estado ácido-base no líquido extracelular
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
VALORES DE PH
-Existem 3 sistemas primários que regulam a concentração de H+ nos líquidos corporais:
 (1)os sistemas tampões químicos ácido-base dos líquidos corporais que se combinam, imediatamente, 
com ácido ou base para evitar alterações excessivas da concentração de H+;
 (2)o centro respiratório, que regula a remoção de CO2 (e, portanto, de H2CO3) do líquido extracelular;
 (3)os rins, que podem excretar tanto urina ácida como alcalina, reajustando a concentração de H+ no 
líquido extracelular para níveis normais, durante a acidose ou alcalose
-1ª linha de defesa: quando ocorre uma variação da concentração de H+, os sistemas tampões dos 
líquidos corporais respondem em fração de segundo para minimizar essas alterações; os sistemas 
tampões não eliminam ou acrescentam íons H+ ao corpo, apenas os mantêm controlados até o 
restabelecimento do equilíbrio; 2ª linha de defesa: o sistema respiratório age em questão de minutos 
eliminando CO2 (as 2 primeiras defesas evitam que a concentração de H+ se altere muito, até que a 
resposta mais lenta dos rins consiga agir); 3ª linha de defesa: os rins oferecem uma resposta mais lenta, 
mas muito mais potente aos desequilíbrios ácido-base
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
FISIOLOGIA DO CONTROLE DE PH
-Tampão é qualquer substância capaz de se ligar reversivelmente ao H+; a forma geral da reação de 
tamponamento é tampão + H+ <-> H tampão; quando a concentração de H+ aumenta, a reação é forçada 
para a direita e mais H+ se liga ao tampão (desde que haja tampão disponível); quando a concentração de H+ 
diminui, a reação tende para a esquerda e H+ é dissociado do tampão
-Sem o tamponamento, a produção e a ingestão diária de ácidos causariam variações letais da [H+] no corpo
-Sistema tampão do bicarbonato (H2CO3): consiste em uma solução aquosa contendo (1)um ácido fraco, 
H2CO3 e (2)um sal bicarbonato, como o bicarbonato de sódio (NaHCO3); reação: CO2 + H2O <-anidrase 
carbônica-> H2CO3; o H2CO3 se ioniza fracamente, formando pequenas quantidades de H+ e HCO3- 
(equação global: CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-)
-Equação de Henderson-Hasselbalch: usada para calcular o pH de uma solução se forem conhecidas as 
concentrações molares de HCO3- e a PCO2 ( pH= 6,1 + log (HCO3- / 0,03 x PCO2) ) -> a partir dela, 
percebe-se que um aumento na [HCO3-] faz com que o pH aumente, gerando alcalose; um aumento na 
PCO2 faz com que o pH diminua, gerando acidose
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMAS TAMPÕES
-Como a concentração de bicarbonato é regulada principalmente pelos rins e a PCO2 no líquido extracelular é 
controlada pela intensidade respiratória, ao aumentar a intensidade respiratória, os pulmões removem CO2 
do plasma e, ao diminuir, elevam a PCO2; a homeostasia ácido-base normal resulta dos esforços 
coordenados dos pulmões e dos rins, e distúrbios acontecem quando um ou ambos os mecanismos estão 
comprometidos, alterando a concentração de bicarbonato ou a PCO2 no líquido extracelular 
-Características do poder tamponante: o pH do sistema é o mesmo que o pK quando cada um dos 
componentes (HCO3- e CO2) constitui 50% da concentração total do sistema tampão; o sistema tampão é 
mais efetivo na parte central da curva, em que o pH está próximo ao pK do sistema (esse fenômeno significa 
que a variação do pH de qualquer quantidade de ácido ou base acrescentada ao sistema é mínima quando o 
pH está próximo ao pK do sistema); o sistema tampão é ainda razoavelmente efetivo por 1 unidade de pH a 
mais ou a menos do valor de pK que, no caso do sistema tampão, vai de pH de cerca de 5,1 até 7,1 e, 
ultrapassando esses limites, o poder de tampão cai rapidamente; quando todo o CO2 tiver sido convertido em 
HCO3- ou quando todo o HCO3- tiver sido convertido em CO2, o sistema não terá mais poder de 
tamponamento; quando existem concentrações reduzidas dos tampões, apenas pequena quantidade de 
ácido ou base acrescentada à solução pode alterar o pH consideravelmente
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO BICARBONATO
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO BICARBONATO
-Fonte: Guyton & 
Hall, 13ª ed.
-Limitações: o pH do líquido extracelular é de aproximadamente 7,4, enquanto o pK do sistema tampão 
bicarbonato é de 6,1; por essa razão, esse sistema opera na porção da curva de tamponamento em que a 
inclinação é pouco íngreme e o poder de tamponamento é deficiente; em segundo lugar, as concentrações 
dos dois elementos do sistema bicarbonato (CO2 e HCO3-) não são altas
-A despeito das limitações, o sistema tampão bicarbonato é o tampão extracelular mais potente do corpo 
(esse paradoxo aparente se deve ao fato de que os dois elementos do sistema tampão são regulados, 
respectivamente, pelos rins e pelos pulmões); como resultado disso, o pH do LEC pode ser controlado 
precisamente pela intensidade relativa da remoção e da adição de HCO3- pelos rins e pela intensidade de 
remoção de CO2 pelos pulmões
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO BICARBONATO
-Embora não seja importante como tampão do LEC, tem papel importante no tamponamento do líquido 
tubular renal e dos líquidos intracelulares
-Os principais elementos desse sistema são H2PO4- e HPO4=
-Quando é acrescentado um ácido forte ao sistema, o H+ é aceito pela base HPO4=, que se converte em 
H2PO4-, um ácido fraco, de modo que a queda no pH é minimizada (ex.: HCl + Na2HPO4 -> NaH2PO4 + 
NaCl)
-Quando é acrescentada uma base forte ao sistema, o OH- é tamponado pelo H2PO4-, formando 
quantidades adicionais de HPO4= + H20; nesse caso, a base forte é trocada por uma base fraca, causando 
apenas um aumento discreto no pH (NaOH + NaH2PO4 -> Na2HPO4 + H2O)
-O sistema tampão fosfato tem pK de 6,8, valor próximo do pH normal de 7,4 nos líquidos corporais -> o 
sistema opera próximo do seu poder máximo de tamponamento
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO FOSFATO
-Limitação: sua concentração no líquido extracelular é baixa, apenas 8% da concentração do tampão do 
bicarbonato; assim, no LEC, tem um poder total bem menor que o do sistema tampão do bicarbonato
-Apesar do papel secundário no LEC, o tampão fosfato é especialmente importante nos líquidos 
tubulares dos rins por duas razões: (1)o fosfato geralmente fica muito concentrado nos túbulos, 
aumentando assim o poder de tamponamento do sistema fosfato; (2)o líquido tubular geralmente tem pH 
menor do que o LEC, fazendo com que a faixa operacional do tampão fique próxima do pK (6,8) do 
sistema
-Também é muito importante no LIC pela maior concentração de fosfato e pelo menor pH do meio 
intracelular
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO FOSFATO
-As proteínasestão entre os tampões mais abundantes no corpo devido às suas concentrações elevadas, 
especialmente no interior das células
-Nas hemácias, a hemoglobina (Hb) é tampão importante (H+ + Hb <-> HHb)
-Cerca de 60 a 70% do tamponamento químico total dos líquidos corporais se dá no interior das células, e 
resulta, em grande parte, das proteínas intracelulares
-Além das concentrações elevadas de proteínas nas células, outro fator que contribui para seu poder de 
tamponamento é o fato de os pKs de muitos desses sistemas de proteínas serem bem próximos ao pH 
intracelular
-OBS.: todos os sistemas tampões funcionam em conjunto, pois o H+ é comum às reações de todos esses 
sistemas; portanto, sempre que houver variação da concentração de H+ no líquido extracelular, o equilíbrio de 
todos os sistemas tampões muda ao mesmo tempo (princípio isoídrico)
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
SISTEMA TAMPÃO PROTEICO
-2ª linha de defesa contra os distúrbios ácido-base: controle da [CO2] no LEC 
pelos pulmões
-Aumento da ventilação elimina o CO2 do LEC -> diminuição da [H+] e 
vice-versa
-PCO2 normal no LEC: 40mmHg
-Fatores que influenciam: aumento da formação metabólica de CO2 -> PCO2 do 
LEC aumenta; menor intensidade metabólica -> menor PCO2; se a ventilação 
pulmonar aumenta, CO2 é expelido pelos pulmões e a PCO2 no LEC diminui
-Aumento da ventilação alveolar diminui a concentração de H+ do líquido 
extracelular e eleva o pH
-O aumento da concentração de H+ estimula a ventilação alveolar
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
REGULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO PH
-Fonte: Guyton & Hall, 13ª ed.
-Todos os dias o corpo produz cerca de 80 mEq de ácidos não voláteis (que não podem ser eliminados pelos 
pulmões), de forma que o mecanismo primário que remove esses ácidos do corpo é a excreção renal
-Os rins regulam a concentração de H+ do líquido extracelular por 3 mecanismos fundamentais: (1)secreção 
de H+; (2)reabsorção de HCO3- e filtrado; (3)produção de novo HCO3-
-Eliminação de íons H+ e conservação de bicarbonato: o H+ secretado se combina com o HCO3- filtrado e 
forma H2CO3; em seguida, o H2CO3 se decompõe em CO2 e H2O em uma reação catalisada por uma 
anidrase carbônica na borda em escova; o CO2 e a H2O que são formados atravessam a membrana luminal e 
entram na célula tubular; dentro da célula, o CO2 e a H2O se combinam para formar uma molécula nova de 
H2CO3, que se dissocia em HCO3- e H+; o HCO3- é reabsorvido para a corrente sanguínea junto com o Na+ 
e o H2 recém-formado é secretado no líquido tubular para iniciar um novo ciclo
-Sistemas tamponadores tubulares: quando a quantidade de H+ livre secretado no líquido tubular ameaça 
tornar o pH urinário muito ácido, o H+ passa a ser transportado por combinação com tamponadores 
intratubulares antes que sejam excretados na urina (HCO3- ou HPO4=), de forma que ele pode ser excretado 
na forma de NaH2PO4
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
REGULAÇÃO RENAL DO PH
-Sistema de tamponamento da amônia: síntese de amônia (NH4+) a partir do aminoácido glutamina nos túbulos 
renais -> reabsorção e ciclagem do NH4+ na região medular do rim -> tamponamento dos íons H+ pelo NH3 
(amoníaco) nos túbulos coletores
-Permuta de potássio por hidrogênio: a hipopotassemia é uma estímulo potente para a secreção de H+ e a reabsorção 
de HCO3-.Quando os níveis de K+ diminuem, ocorre transferência deste íon do compartimento de LIC para o LEC. 
Nos túbulos distais dos rins, a bomba H+/K+-ATPase reabsorve ativamente íons K+ e também secreta H+
-OBS: A aldosterona também afeta a eliminação de H+ pelos rins. Esse hormônio atua no ducto coletor estimulando 
indiretamente a secreção de H+, ao mesmo tempo que aumenta a reabsorção de Na+ e a secreção de K+
-Permuta de cloreto por bicarbonato: Outro mecanismo que os rins usam para regular o nível de HCO3– é a 
substituição de ânions cloreto por bicarbonato, que ocorre em combinação com a reabsorção de Na. Normalmente, o 
íon Cl– é absorvido junto com Na+ ao longo de todo o túbulo. Quando há depleção de volume em consequência de 
vômitos e depleção de cloreto, os rins são forçados a substituir o Cl- pelo HCO3-, aumentando a absorção renal de 
HCO3–
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
REGULAÇÃO RENAL DO PH
GASOMETRIA
VALORES DE REFERÊNCIA
-Fonte: 
Martins, H.S., 
12ª ed
-Acidose metabólica: pH cai, bicarbonato cai, PCO2 cai (alteração secundária, compensatória)
-Alcalose metabólica: pH sobe, bicarbonato sobe, PCO2 sobe (alteração secundária, compensatória)
-Acidose respiratória: pH cai, bicarbonato sobe (alteração secundária, compensatória), PCO2 sobre
-Alcalose respiratória: pH sobe, bicarbonato cai, PCO2 cai
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE SIMPLES
-É metabólico e respiratório; ocorre quando o grau de compensação não é adequado ou quando a resposta 
é maior que a esperada; isso implica a existência de dois distúrbios diferentes
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE MISTOS
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
CÁLCULOS
-Fonte: 
Martins, H.S., 
12ª ed
-Utilizado para a interpretação de distúrbios mistos; parte do princípio da eletroneutralidade, ou seja, numa dada 
solução a soma das cargas iônicas equivale à soma das cargas catiônicas
-Usam-se os três eletrólitos principais do soro para o cálculo (Na+, Cl- e HCO3-); como o Na+ excede a soma das 
principais cargas aniônicas, tem-se o chamado ânion-gap; o ânion-gap normal fica em torno de 8 a 12 mEq/L
-Utiliza-se a relação ΔAG / Δ[HCO3-] para diagnosticar a ocorrência de mais de um distúrbio metabólico
-ΔAG / Δ[HCO3-] = 1-2: toda a variação do bicarbonato é explicada pela variação do ânion-gap; tem-se uma acidose 
metabólica com ânion gap aumentado, isoladamente
-ΔAG / Δ[HCO3-] > 2: a variação do ânion-gap é duas vezes maior que a variação do bicarbonato; há, além da acidose 
por aumento do ânion gap, um outro distúrbio metabólico que está aumentando o bicarbonato, ou seja, uma alcalose 
metabólica associada
-ΔAG / Δ[HCO3-] <1: a variação do bicarbonato é maior que a variação do ânion gap; pode-se diagnosticar a presença 
associada de acidose metabólica com ânion gap normal e acidose metabólica com ânion gap aumentado
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ÂNION-GAP (HIATO IÔNICO)
-Praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo podem ser focos de distúrbios ácido-básicos; os 
sintomas são inespecíficos 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACHADOS CLÍNICOS
-Dependem da história, do exame físico e das hipóteses diagnósticas (podem incluir em algumas 
circunstâncias: cálculo direto da osmolaridade sérica, perfil toxicológico, radiografia de tórax, ECG, tomografia 
de crânio, etc)
-Gasometria arterial; sódio, potássio e cloro; glicemia, função renal, cetoácidos (urina e/ou sangue), lactato 
arterial
EXAMES COMPLEMENTARES
-Inicialmente, deve-se calcular o ânnion-gap
*Sangue: Na+ - (Cl- + HCO3-): acidose metabólica com ânion-gap sérico normal e com AG sérico aumentado
*Urina: Na+ + K+ - Cl- (eletrólitos medidos na urina): ajuda na diferenciação entre as acidoses metabólicas 
com ânion gap sérico normal; o AG urinário é usualmente positivo; caso seja negativo, indica uma causa não 
renal de acidose com ânion-gap normal
-Causas de acidose com AG normal: perda de bicarbonato pelo TGI (diarreia, fístula, ingestão de cloreto de 
cálcio ou cloreto de magnésio), perda renal de bicarbonato ou falta de excreção renal de ácido (acidose 
tubular renal- hipoaldosteronismo, diuréticos poupadores de K+, inibidores da anidrase carbônica), miscelânia 
(recuperação de cetoacidose, acidose dilucional, nutrição parenteral)
-Causas de acidose com AG aumentado: produção ácida aumentada (cetoacidose diabética, alcoólica, jejum; 
acidose lática, intoxicações agudas com gap osmolar presente - metanol e etilenoglicol, ou intoxicação aguda 
com gap osmolar ausente - salicilatos); falência da excreção de ácido (lesão aguda, doença renal crônica)
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE METABÓLICA
-Reduções da concentração de HCO3– (< 24 mEq/ℓ) e do pH plasmáticos
-Distúrbios metabólicos levam a compensações respiratórias e vice-versa
-Para cada 1 mEq/ℓ de redução do HCO3– , pode-seesperar que a PCO2 diminua em 1,0 a 1,5 
mmHg, devido ao aumento da frequência respiratória
-PCO2 = 1,5x [HCO3–] + 8 ± 2
-PCO2 está nos limites da equação? -> SIM - Acidose metabólica isolada; NÃO - Distúrbio misto
-O ânion gap é útil para determinar a causa da acidose metabólica: ÂNION GAP = (Na+) - (Cl-) - 
(HCO3-) -> Normal: 8-12 mEq/ℓ
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE METABÓLICA
-Acidose metabólica com ânion gap aumentado (> 12 mEq/ℓ) - acúmulo de ácidos não mensurados
*Acidose lática: Ocorre quando há produção excessiva ou eliminação reduzida de ácido láctico do sangue; A 
maioria dos casos de acidose láctica é causada por fornecimento inadequado de oxigênio, como ocorre no 
choque ou na parada cardíaca; Pode ocorrer durante períodos de exercício extenuante
*Cetoacidose: A produção excessiva de cetoácidos ocorre quando as reservas de carboidratos não são 
suficientes, ou quando o organismo não usa os carboidratos disponíveis como combustíveis; nessas 
condições, os ácidos graxos são mobilizados do tecido adiposo e levados ao fígado, onde são convertidos em 
cetonas; Causas: a) A causa mais comum de cetoacidose é diabetes melito descontrolado, no qual a 
deficiência de insulina acarreta liberação dos ácidos graxos pelos adipócitos com formação subsequente de 
cetoácidos em excesso; b) Também pode ocorrer em consequência do jejum ou da privação de alimento, 
durante a qual a escassez de carboidratos causa um estado autolimitado de cetoacidose; c) As cetonas são 
produzidas durante a oxidação do álcool, um processo que ocorre no fígado; Um distúrbio conhecido como 
cetoacidose alcoólica pode ocorrer nos indivíduos que consomem quantidades excessivas de álcool
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE METABÓLICA
*Intoxicação exógena: Por ácido acetilsalicílico, metanol e etilenoglicol; Como identificar: GAP OSMOLAR; 
GAP Osm = Osmolaridade medida - Osmolaridade calculada; Diferença máxima: 10 mOsmol - maior que 
isso indica presença de substância exógena causando acidose
*Insuficiência renal: Nos pacientes com doença renal crônica, as funções glomerulares e tubulares são 
perdidas e há retenção de escórias nitrogenadas e ácidos metabólicos
-Acidose metabólica com ânion gap normal: perda de bicarbonato ou acúmulo de cloro pelo sistema 
gastrointestinal; Quando o distúrbio primário é a perda intestinal ou renal de bicarbonato (diarreia, acidose 
tubular renal), o cloro é reabsorvido em excesso, mantendo o ânion gap normal; Como os íons Cl- e HCO3- 
são ânions permutáveis, o nível plasmático deste último diminui quando o nível de Cl- aumenta; Nos casos 
de acidose com ânion gap normal, pode-se calcular o ânion gap urinário, para definir se a perda de 
bicarbonato é renal ou extra-renal; AG urinário (mEq/L)= (Na+) + (K+) – (Cl-); Normalmente o seu valor é 
negativo e representa a excreção urinária do cátion NH4+
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE METABÓLICA
*AG urinário + ) Acidose tem origem renal; Ex. Doenças tubulointersticiais, hipoaldosteronismo 
hiporreninêmico
*AG urinário - ) Acidose tem origem extra-renal; Ex. Diarreia - as secreções intestinais têm concentração alta 
de bicarbonato. Por essa razão, ocorre perda excessiva de HCO3-
-Tratamento: O tratamento da acidose metabólica enfatiza a correção do problema que a causou e a 
reposição dos líquidos e dos eletrólitos que foram perdidos pelo organismo. A administração de suplementos 
de bicarbonato de sódio (NaHCO3) tem sido uma medida fundamental ao tratamento de algumas formas de 
acidose com ânion gap normal, mas o uso dessa solução para tratar acidose metabólica com ânion gap 
aumentado é controverso.
-A compensação respiratória de um distúrbio metabólico é rápida (começa em minutos e se completa em 
horas), mas a resposta metabólica completa para um distúrbio respiratório leva de três a cinco dias
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE METABÓLICA
-É uma síndrome clínica caracterizada por hipercloremia, acidose metabólica e prejuízo da acidificação 
urinária, desproporcional ao déficit de filtração glomerular
-Há três tipos clínicos distintos:
*Tipo 1 (distal) - congênita
*Tipo 2 (proximal) - congênita
*Tipo 4 (hipoaldosteronismo hiporreninêmico) - adquirida, se associa à hipercalemia
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE TUBULAR RENAL
-Pode ser encontrada em diversas situações clínicas e se caracteriza por pH elevado, bicarbonato elevado, 
PCO2 elevado e quase sempre com cloro e potássio baixos
-Fase de geração: depende da perda de ácido ou da perda de base ou de um hiperaldosteronismo primário
-Fase de manutenção: para a manutenção, o rim necessariamente perde sua capacidade de excretar 
bicarbonato de forma eficaz, em razão da contração de volume, levando a uma absorção proximal obrigatória 
de bicarbonato, depleção de cloro e/ou de potássio, PCO2 elevado e hiperaldosteronismo secundário
-Casos mais graves são associados à contração de volume por perda de ácido gástrico ou pela administração 
de diuréticos de alça e tiazídicos (alcaloses cloreto-sensíveis); nelas, chama a atenção a hipertensão e a 
hipopotassemia
-Alcalemia grave (pH>7,6) pode levar a sintomas neurológicos, como cefaleia, tetania, convulsões, letargia e 
coma; há predisposição a arritmias, especialmente em pacientes cardiopatas
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ALCALOSE METABÓLICA
-É causada por aumentos do pH plasmático em consequência de uma retenção exagerada de HCO3- (>26 
mEq/ℓ) por perda excessiva de Cl- ou de K+
-A dosagem de cloro e de potássio na urina pode ser esclarecedora: A presença de cloro urinário baixo (< 10 
mEq/L) indica que a alcalose é secundária à perda de cloretos (exceto por uso de diuréticos, em que o cloro 
urinário é elevado); A principal causa da alcalose metabólica por perda de cloreto são as perdas gástricas 
(vômitos excessivos, sonda gástrica etc.); Geralmente, quando há perda de íon cloreto, ocorre também perda 
de íons H+ (perda de HCl); Outra causa importante de alcalose por perda de cloreto é o uso de diuréticos. 
Alguns agentes dessa classe (furosemida, tiazídicos, bumetamida etc.) causam aumento da excreção urinária 
de cloro e a consequente diminuição de sua concentração plasmática
-Quando há depleção de Cl – , o ânion disponível para reabsorção com Na + é bicarbonato (HCO 3 – )
-Se o cloro urinário for >20 mEq/L, devemos analisar o K+ urinário para diferenciar se a perda de potássio é 
renal ou extra-renal
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ALCALOSE METABÓLICA
-A alcalose metabólica secundária à hipocalemia ocorre quase sempre em razão do aumento da secreção de 
mineralocorticoide, como em adenoma ou hiperplasia adrenal, tumor produtor de renina etc. O excesso de 
aldosterona ativa canais no ducto coletor, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e íons 
H+. Nos pacientes com hipopotassemia, o aumento da reabsorção de K+ nos túbulos distais acompanha-se 
de aumento da secreção de H+.
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
ALCALOSE METABÓLICA
-Na alcalose respiratória raramente ocorre pH>7,55; consequentemente, manifestações graves de alcalemia 
em geral estão ausentes (exceção: síndrome de ansiedade-hiperventilação)
-Principais causas de alcalose respiratória aguda: comprometimento do SNC (ex.: AVC), hipóxia, estímulo dos 
receptores torácicos (hemotórax, derrame pleural, embolia pulmonar e ICC), efeito hormonal (gravidez, 
progesterona) e outros, como hiperventilação mecânica, insuficiência hepática e sepse
-A acidose respiratória é uma urgência médica 
-Principais causas de acidose respiratória: neuromuscular (deformidade da caixa torácica, distrofias 
musculares, miastenia grave, poliomielite), pulmonar (barotrauma, DPOC, SARA), rebaixamento do SNC 
(anestésicos, morfina, benzodiazepínicos, AVC, infecção), vias aéreas (asma, obstrução) e outras como 
hipoventilação e obesidade
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
-Ocorre por um acúmulo excessivo de CO2 no organismo (PCO2 > 45 mmHg), em consequência da 
depressão da ventilação alveolar eficaz, levando a uma diminuição no pH
-A insuficiência respiratóriaaguda está associada à elevação rápida da PCO2 arterial com aumento mínimo 
do HCO3 – plasmático e redução acentuada do pH.
*Elevação de 1 mEq/L para cada 10 mmHg de elevação na pCO2
-A acidose respiratória crônica caracteriza-se por aumento persistente da PCO2 arterial, resultando na 
adaptação renal com aumento mais acentuado do HCO 3 – e redução menos expressiva do pH.
*Elevação de 4mEq/L para cada aumento de 10 mmHg no valor da pCO2, até um limite aproximado de 38 
mEq/L
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
-Causas: Falência do organismo de transportar o CO2 até os pulmões (choque cardiogênico, parada 
cardiorrespiratória); Defeitos pulmonares obstrutivos (obstrução de vias aéreas altas, asma, DPOC); Defeitos 
pulmonares restritivos (fibrose pulmonar, cifoescoliose severa); Doenças neuromusculares (miastenia gravis, 
síndrome de Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica); Diminuição do drive respiratório – depressão do 
centro de controle respiratório (overdose de agentes sedativos como benzodiazepínicos e traumatismo 
craniano).
-Manifestações clínicas: Como a acidose respiratória frequentemente está associada à hipoxemia, as 
manifestações clínicas desse distúrbio comumente estão superpostas aos sinais e sintomas do déficit de 
oxigênio; O dióxido de carbono atravessa facilmente a barreira hematoencefálica - níveis altos de CO2 
causam vasodilatação dos vasos sanguíneos cerebrais e acarretam cefaleia, borramento visual, irritabilidade, 
tremores musculares e transtornos psicológicos; As formas menos graves de acidose geralmente se 
acompanham de pele quente e ruborizada, fraqueza e taquicardia
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
-Ocorre por aumento da ventilação, acima do necessário para a eliminação do CO2 produzido nos tecidos, 
levando à hipocapnia (PCO2 <35mmHg) e aumento do pH
-Quando a alcalose respiratória persiste por mais de 4-6 horas, há uma tentativa renal de compensação, com 
aumento da excreção de bicarbonato.
-Em alcaloses respiratórias crônicas, a queda de cada 1 mmHg no valor da pCO2 leva a uma diminuição de 
0,5 mEq/L no valor do bicarbonato.
-Causas: hiperventilação ou frequência respiratória acima da que seria necessária para manter os níveis 
plasmáticos normais de PCO2; Isso pode ser causado por estimulação central do centro respiratório bulbar, 
ou por estimulação das vias periféricas (p. ex., quimiorreceptor carotídeo) que se comunicam com o centro 
respiratório do bulbo; Hipóxia e estimulação reflexa da ventilação (altitudes elevadas, cardiopatias cianóticas, 
anemia grave, choque séptico); Ansiedade e hiperventilação psicogênica; Doença pulmonar respiratória 
(asma, pneumonia, edema pulmonar) com estimulação reflexa da respiração; Estimulação do centro 
respiratório (Nível sanguíneo alto de amônia, Intoxicação por salicilatos (AAS), Febre, Meningite, encefalite, 
Tumor cerebral, Respiração artificial)
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
ACALOSE RESPIRATÓRIA
REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE
CATMUDPILES
AB
O
RD
AG
EM
 D
IA
GN
Ó
ST
IC
A
pH<7,5
-Fonte: 
Martins, H.S., 
12ª ed
pH>7,5
AB
O
RD
AG
EM
 D
IA
GN
Ó
ST
IC
A
-Fonte: 
Martins, H.S., 
12ª ed
-GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017 - capítulo 31: regulação 
ácido-base
-MARTINS, H. S., et al. Medicina de Emergência. 12ª ed. Barueri, SP : Manole, 2017. -capítulo 37: distúrbios do equilíbrio 
ácido-base 
-HAMILTON, P. K. et al. Understanding acid-base disorders. The Ulster Medical Journal, v. 86, n. 3, p 161, 2017
-SEIFTER, J.L., CHANG, H. Disorders of acid-base balance: new perspectives. Kidney Diseases, v. 2, n. 4, p 170-186, 
2016
REFERÊNCIAS