SOI 3 - APG 1 - O melhor amigo do homem

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
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APG 1 – O “melhor” amigo do homem 
1) REVISAR A ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR 
➢ ANATOMIA 
→ O coração é um órgão muscular oco formador por 4 espaços 
chamados de câmaras cardíacas. 
→ As câmaras cardíacas são chamadas de 2 átrios (superiores) 
e 2 ventrículos (inferiores). 
→ O músculo que compõe a parede do coração é chamado de 
miocárdio, ele é um tipo de músculo que só tem no coração. 
→ Entre o átrio direito e o ventrículo direito temos a valva 
tricúspide. 
→ Na saída do ventrículo direito entre ele e a artéria pulmonar 
temos a valva pulmonar. 
→ Do lado esquerdo do coração entre o átrio esquerdo e o 
ventrículo esquerdo temos a valva mitral ou valva bicúspide. 
→ Na saída do lado esquerdo do coração entre o ventrículo 
esquerdo e aorta temos a valva aórtica. 
→ As valvas são fundamentais para manter o fluxo sanguíneo 
de forma unidirecional dentro do coração. (evitar o refluxo) 
→ As artérias são sempre os vasos sanguíneos que estão saindo 
do coração. Estão levando o sangue para longe do coração. 
→ As veias são os vasos sanguíneos que estão chegando no 
coração. Estão trazendo o sangue de volta para o coração. 
→ Do lado direito do coração, os vasos sanguíneos que chegam 
ao átrio direito são as veias cavas: inferior e superior. A veia 
cava superior recolhe o sangue VENOSO (pobre em oxigênio e 
rico em dióxido de carbono) da cabeça, braços e tórax, 
enquanto que a veia cava inferior recolhe o proveniente das 
pernas e abdómen, abaixo do diafragma. 
→ O vaso sanguíneo que sai do ventrículo direito é chamado de 
artéria pulmonar que é responsável por redirecionar esse 
sangue até os pulmões para receber oxigênio e eliminar o gás 
carbônico. 
→ A artéria pulmonar carrega sangue venoso ou desoxigenado 
porque ela encaminha o sangue que veio do corpo e chegou 
ao coração até os pulmões. 
→ Do lado esquerdo do coração, os vasos sanguíneos que 
chegam ao átrio esquerdo são as veias pulmonares, que estão 
chegando com o sangue arterial ou oxigenado. 
→ Saindo do coração: do ventrículo esquerdo temos o maior vaso 
sanguíneo do corpo: AORTA. 
→ A aorta com as suas ramificações é responsável por conduzir 
o sangue arterial ou oxigenado para todas as células do corpo. 
→ O coração também possui envoltórios, que são camadas do 
tecido conjuntivo, que ajudam a proteger o coração. 
→ Envolvendo o coração externamente, temos o pericárdio, 
dividido em 2 folhetos: 
✓ Pericárdio fibroso: mais externo, tecido conjuntivo bem 
resistente que protege o coração contra o contato com 
os outros órgãos. 
✓ Pericárdio seroso: mais interno, que está em contato 
com o musculo cardíaco, miocárdio. 
→ Revestindo o miocárdio internamente, temos uma camada fina 
de epitélio: o endocárdio, que recobre a parte interior do 
miocárdio e reveste as valvas cardíacas. 
 
 
 
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➢ FISIOLOGIA 
→ O sangue chega no coração através da veia cava superior e 
inferior, passa para o átrio direito, vai para o ventrículo direito 
e depois para a artéria pulmonar (sangue venoso), que leva o 
sangue para os pulmões. 
→ O sangue chega nos pulmões, sofre oxigenação, e volta para 
o coração através das veias pulmonares (sangue oxigenado) 
que levam para o átrio esquerdo, que desce para o ventrículo 
esquerdo e vai para o todo o corpo através da aorta. 
→ O coração tem uma parte direcionada para a (circulação 
pulmonar) onde ocorre as trocas gasosas e a oxigenação do 
sangue, e outra parte a (circulação sistêmica), onde ocorre o 
transporte unidirecional do sangue para outros órgãos (além 
do pulmão) e tecidos. 
→ Um único CICLO CARDÍACO inclui todos os eventos associados 
a um batimento cardíaco. Assim, um ciclo cardíaco consiste 
em uma sístole e uma diástole dos átrios mais uma sístole e 
uma diástole dos ventrículos. (o início de um batimento e o 
início do próximo, é denominado ciclo cardíaco.) 
→ Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de 
ação no nó sinusal. 
→ O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado 
diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido 
pelo período de contração, chamado sístole. 
❖ FASES DO CICLO CARDÍACO: 
1) Bomba de escova (primer pump) ou ENCHIMENTO 
VENTRICULAR LENTO (DIÁSTASE): Geralmente, cerca de 80% 
do sangue que está no átrio escoa diretamente para o 
ventrículo sem o auxílio da contração, ficando apenas 20% 
com ela para terminar de encher os ventrículos. 
2) ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO: O sangue vai se 
acumulando nos átrios durante a sístole ventricular. Quando 
termina essa fase e o ventrículo volta para a fase de diástole, 
que é o relaxamento, o volume sanguíneo que ficou nos átrios 
exerce pressão nas valvas atrioventriculares (direita: 
tricúspide; esquerda: mitral) e, então, passa rapidamente para 
os ventrículos. Isso ocorre no primeiro momento da diástole. 
No segundo momento, pouco sangue escoa diretamente para 
os ventrículos, e o sangue vindo das veias continua a chegar 
nos átrios. Esses dois momentos correspondem aos 80% do 
enchimento ventricular. E, por último, no momento final da 
diástole ventricular, ocorre a sístole atrial (contração do átrio) 
para terminar de encher o ventrículo, essa parte se refere 
aos 20% do enchimento dos ventrículos. 
3) CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA OU ISOMÉTRICA: Logo após o 
início da contração ventricular: ocorre o aumento da pressão 
ventricular e as valvas atrioventriculares se fecham. Então, o 
ventrículo começa a se contrair, mas o sangue ainda não é 
ejetado, pois, para que isso ocorra, é preciso até 0,03 
segundos a mais para que tenha a pressão necessária para 
que as valvas semilunares (direita: pulmonar; esquerda: 
aórtica) se abram e o sangue seja ejetado de encontro à 
pressão nas artérias correspondentes, pulmonar ou aorta. 
4) EJEÇÃO RÁPIDA: As valvas semilunares abrem quando a 
pressão no interior do ventrículo direito está por volta dos 
8mmHg e do ventrículo esquerdo aos 80mmHg; logo o sangue 
é ejetado para as respectivas artérias. No primeiro momento 
da ejeção, 70% do sangue é expelido, esse período é chamado 
de ejeção rápida. 
5) EJEÇÃO LENTA: Como 70% do sangue já foi ejetado, agora 
restam os 30%, que serão lançados no segundo e terceiro 
momento, logo após o período de ejeção rápida. Destes, 30% 
correspondem ao período de ejeção lenta. 
6) RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (ISOMÉTRICO): Quando 
acaba o período de contração dos ventrículos, o relaxamento 
deles começa a ocorrer, e as pressões em seu interior 
começam a diminuir. As valvas semilunares se fecham quando 
as artérias começam a empurrar o sangue de volta para os 
ventrículos. Neste momento, o ventrículo continua a relaxar, 
mas o volume não altera, sendo o período de relaxamento 
isovolumétrico. Depois disso, as pressões dos ventrículos 
diminuem e voltam ao momento de diástole. Assim, as valvas 
atrioventriculares se abrem dando início a um novo ciclo. 
 
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❖ CONCEITOS IMPORTANTES 
→ Volume diastólico final (VDF): É denominado através do 
enchimento dos ventrículos durante seu relaxamento, a 
diástole, e atinge por volta dos 110 ou 120ml. 
→ Volume sistólico final (VSF): É a quantidade de sangue que resta 
ao final da ejeção, por volta dos 40 a 60ml. 
→ Fração de ejeção (FE): É a fração do volume sanguíneo 
expelido do volume diastólico final. É por volta dos 60%. 
Fórmula: FE = VDF – VSF 
→ Débito sistólico (volume sistólico ou VS): Quando os ventrículos 
esvaziam durante a contração, que é a sístole, o volume 
diminui por volta dos 70ml. Volume de ejeção = o quanto o 
coração joga sangue em um batimento cardíaco. 
→ Frequência Cardíaca (FC): É o número de batimentoscardíacos 
que ocorre dentro de 1 minuto. 
→ Débito Cardíaco (DC): Caracterizado pelo volume sanguíneo 
bombeado pelo coração em 1 minuto. DC = FC x VS. 
Geralmente, 5-6 L/min (em repouso). Esse DC pode variar de 
acordo com a variação da FC. 
→ Pré-carga: É a pressão que o sangue faz no ventrículo quando 
está cheio antes da contração, ou seja, antes da sístole. 
Quanto maior ou menor a tensão, maior ou menor é a pré-
carga. 
→ Pós-Carga: É a resistência enfrentada durante a ejeção do 
ventrículo; o sangue enfrenta dificuldades de seguir no 
momento em que ele é expelido para as respectivas artérias. 
❖ SISTEMA DE CONDUÇÃO 
→ A excitação cardíaca normalmente começa no nó sinoatrial 
(SA), localizado na parede atrial direita. As células do nó SA 
não têm potencial de repouso estável. 
→ Em vez disso, elas se despolarizam repetida e 
espontaneamente até um limiar. A despolarização espontânea 
é um potencial marca-passo. Quando o potencial marca-passo 
alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação. Cada 
potencial de ação do nó SA se propaga ao longo de ambos os 
átrios via junções comunicantes nos discos intercalares das 
fibras musculares atriais. Após o potencial de ação, os dois 
átrios se contraem ao mesmo tempo. 
→ Ao ser conduzido ao longo das fibras musculares atriais, o 
potencial de ação alcança o nó atrioventricular (AV), localizado 
no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura do 
seio coronário. No nó AV, o potencial de ação se desacelera 
consideravelmente, como resultado de várias diferenças na 
estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo para 
os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos. 
→ A partir do nó AV, o potencial de ação entra no fascículo 
atrioventricular (AV) (feixe de His). Este fascículo é o único 
local em que os potenciais de ação podem ser conduzidos dos 
átrios para os ventrículos. (Em outros lugares, o esqueleto 
fibroso do coração isola eletricamente os átrios dos 
ventrículos. 
→ Depois da propagação pelo fascículo AV, o potencial de ação 
entra nos ramos direito e esquerdo. Os ramos se estendem 
ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do 
coração. 
→ Por fim, os ramos subendocárdicos calibrosos (fibras de 
Purkinje) conduzem rapidamente o potencial de ação, 
começando no ápice do coração e subindo em direção ao 
restante do miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos 
se contraem, deslocando o sangue para cima em direção às 
válvulas semilunares. 
 
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2) DESCREVER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NO SISTEMA 
CARDIOVASCULAR POR INFLUÊNCIA DO SNA 
→ O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos 
(distribuem-se por todas as porções do coração com forte 
representação no músculo ventricular) e parassimpáticos 
(distribuem-se para os nodos SA e AV, pouco menos para a 
musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular). 
→ A estimulação da inervação parassimpática desacelera o ritmo 
e a condução cardíaca, provoca a liberação do hormônio 
ACETILCOLINA pelas terminações vagais. 
→ A acetilcolina tem dois efeitos principais sobre o coração: 
✓ Ela diminui o ritmo do nodo sinusal; 
✓ Ela reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV entre 
a musculatura atrial e o nodo AV, lentificando a 
transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. 
→ Basicamente, a liberação de acetilcolina pelas terminações 
vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons 
potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora 
das fibras condutoras. Esse processo provoca aumento da 
negatividade no interior das células, efeito esse conhecido 
como hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis 
muito menos excitáveis. 
→ A estimulação simpática aumenta o ritmo cardíaco e a 
condução. A estimulação simpática causa essencialmente 
efeitos opostos aos observados no coração pela estimulação 
parassimpática: 
✓ Aumenta a frequência de descargas do nodo sinusal. 
✓ Aumenta a velocidade da condução, bem como a 
excitabilidade em todas as porções do coração. 
✓ Aumenta a força de contração de toda a musculatura 
cardíaca, tanto atrial quanto ventricular. 
→ RESUMINDO: o estimulo simpático aumenta a atividade global 
do coração. A estimulação máxima pode praticamente triplicar 
a frequência cardíaca e duplicar a força de contração. 
→ A estimulação simpática leva à liberação do hormônio 
NOREPINEFRINA pelas terminações nervosas. 
→ Basicamente, a norepinefrina estimula os receptores 
adrenérgicos β1 mediadores do efeito sobre a frequência 
cardíaca. O mecanismo preciso pelo qual a estimulação 
adrenérgica beta 1 atua sobre as fibras musculares do 
coração ainda não está totalmente esclarecido, mas acredita-
se que aumente a permeabilidade das fibras aos íons sódio e 
cálcio. 
3) COMPREENDER OS FATORES NEUROHORMONAIS QUE 
CONTROLAM A PRESSÃO ARTERIAL (SNA E SISTEMA RENINA 
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA) 
→ A regulação do coração através do sistema nervoso é no 
centro cardiovascular, que está localizado no bulbo. Essa 
região recebe informações de vários receptores sensoriais e 
direciona o débito apropriado, aumentando ou diminuindo a 
frequência dos impulsos nervosos nas partes simpáticas e 
parassimpáticas. 
→ Proprioceptores: monitoram a posição dos membros e dos 
músculos, enviando impulsos ao sistema cardiovascular para 
aumentar a frequência. 
→ Quimiorreceptores: monitoram alterações químicas no sangue 
de O2, CO2 e H+ localizados próximos aos barorreceptores. 
Hipóxia (baixo O2), acidose (aumento de H+) e hipercapnia 
(excesso de CO2) estimulam os quimiorreceptores. 
→ Barorreceptores: São receptores sensíveis a pressão. Estão 
localizados na aorta das artérias carótidas internas e em 
outras do pescoço e tórax. Os barorreceptores enviam 
impulsos para regular a pressão sanguínea e também sinais 
secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam 
o centro parassimpático vagal. Quando excita os 
barorreceptores por alta pressão, ocasiona em uma 
diminuição da pressão arterial, devido a redução da resistência 
periférica e do débito cardíaco. 
 
❖ SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
→ Quando o volume de sangue e a pressão arterial diminuem, as 
paredes das arteríolas glomerulares aferentes são menos 
distendidas, e as células justaglomerulares secretam a enzima 
renina no sangue. A estimulação simpática também estimula 
diretamente a liberação de renina pelas células 
justaglomerulares. 
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→ A renina retira um peptídio com 10 aminoácidos chamado 
angiotensina I a partir do angiotensinogênio, que é sintetizado 
pelos hepatócitos. 
→ Ao retirar mais dois aminoácidos, a enzima conversora de 
angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina 
II, que é a forma ativa do hormônio. 
→ A angiotensina II afeta a fisiologia renal de três modos 
principais: 
1) Ela diminui a taxa de filtração glomerular, causando 
vasoconstrição das arteríolas glomerulares aferentes. 
2) Ela aumenta a reabsorção de Na+, Cl- e água no túbulo 
contorcido proximal, estimulando a atividade dos 
contratransportadores Na+H+. 
3) Ela estimula o córtex da glândula suprarrenal a liberar 
aldosterona, um hormônio que por sua vez estimula as 
células principais dos ductos coletores a reabsorver mais 
Na+ e Cl- e a secretar mais K+. A consequência osmótica 
de reabsorver mais Na+ e Cl- é que mais água é 
reabsorvida, provocando aumento do volume sanguíneo e 
da pressão arterial. 
REFERÊNCIAS 
• TORTORA, G. J; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia 
humana. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
• HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall Tratado 
de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 
• SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma AbordagemIntegrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.