Síndromes disabsortivas

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1 Felipe Altimari 
4 – Síndrome Disabsortiva
Problema: A comida que não cai bem 
Identificação: MC, 28 anos, mulher, estudante de medicina, natural e procedente de SP 
Queixa e Duração: emagrecimento, unhas quebradiças e queda de cabelo há 8 meses 
HPMA: paciente refere que há 8 meses vem apresentando de forma progressica quadro de emagrecimento associado à queda de 
cabelo e unhas quebradiças. Refere já ter produrado diversos tipos de TTO para a queda de cabelo, queixa que mais a preocupa, 
sem nenhum tipo de resposta ou melhora. 
ISDA: refere um cansaço excessivo e progressivo nos ultimos 6 meses. Há cerca de 15 meses iniciou quadro de diarreia liquida, 
sem cólica, sem muco ou sangue no periodo matutino, com grande quantidade de gases e restos alimentares. Refere que o quadro 
apresenta piora significativa após o consumo de leite e derivados 
AP: nada digno de nota 
AF: tio com Doença de Crohn 
EF: REG, corada, hidratada, FC 84 bpm, FR: 13 irpm, T° 36,6°C. PA 120 x 80 mmHg. Peso 53 kg. Altura: 158 cm. Circunferência 
Abdominal: 79 cm. Inspeção do couro cabeludo: sem falhas visíveis secundárias a queda de cabelos. Ausculta pulmonar e cardíaca: 
sem alterações. Abdome: plano, flácido, com RHA aumentados, sem massas palpáveis. 
Exames complementares: 
- Hemograma: Hb. 12,9 g/dL; Hematócrito: 38,5 %; VCM< 87,8 fL; HCM: 31 pg; CHCM: 35,3 g/dL; RDW: 9,8%; GB: 4.700/mm³; 
plaquetas: 232.000/mm³; 
- Triglicérides: 123 mg/dL; Colesterol total: 182 mg/dL; HDL: 37 mg/dL; VLDL: 24 mg/dL; LDL: 121 g/dL 
- Bilirrubina: Total: 0,2 mg/dL; direta: 01 mg/dL; indireta: 0,1 mg/dL 
- TGO (AST): 62 U/L; TGP (ALT): 0,98 ng/dL 
- AC antigliadina IgA, TgG e IgM: reagentes 
- Prova de retenção da lactose: glicose de jejum: 93 mg/dL; glicemia de 30 minutos: 97 mg/dL; glicemia aos 45 minutos: 95 mg/dL; 
glicemia aos 60 minutos: 90 mg/dL 
- Esofagogastroduodenoscopia: Aspecto calcetado do duodenos com diminuição das pregas de Kerkring. Anatomopatológico das 
biópsias realizadas na região acima descrita apresenta mucosa duodenal com atrofia vilosa, relação vilo-cripta (1:1), e presença 
de infiltrado linfoplasmocitário. 
- US de abdome total: sem alterações 
Em face ao diagnóstico estabelecido foram prescritas reposições vitamínicas e realizada orientação alimentar vigorosa. Contando 
com as orientações técnicas de organizações não governamentais de apoop, MC voltou a ter uma rotina alimentar bem adaptada 
para seu cotidiano 
Objetivos: 
Intenção educacional: Descrever a morfologia do intestino delgado e sua drenagem venosa, fazendo a correlação com as 
síndromes de disabsorção intestinal. 
 Síndrome disabsortiva (origem inflamatória, cirúrgica, infecciosa (GECA) e comportamental) 
 Diarreia osmótica e secretória 
 Doença de Crohn e retocolite ulcerativa 
 Doença celíaca 
 Intolerância à lactose (galactose + glicose) 
 
Objetivos e identificações: 
- Intestino delgado: anatomia histologia e drenagem venosa (focando no jejuno) 
- Caracterizar as alterações absortivas intestinais e suas consequências absortivas 
- Identificar os órgãos em exames por imagem 
. 
 
2 Felipe Altimari 
DISTÚBIOS DA ABSORÇÃO – ESTEATORREIA 
Os distúrbios da absorção constituem um amplo 
espectro de condições com múltiplas etiologias e 
manifestações clínicas variadas. Quase todos esses 
problemas clínicos estão associados a uma absorção 
intestinal reduzida de um ou mais nutrientes da dieta e, com 
frequência, recebem a designação de síndrome de má 
absorção. 
As síndromes de má absorção estão associadas, em 
sua maioria, à esteatorreia, que consiste em aumento na 
excreção de gordura fecal para >6% da ingestão dietética 
de gordura. Alguns distúrbios de má-absorção não estão 
associados à esteatorreia: 
 A deficiência primária de lactase, que se 
caracteriza pela ausência congênita da enzima 
dissacaridase da borda em escova do intestino 
delgado, a lactase, está associada à “má absorção” 
de lactose, 
 Enquanto a anemia perniciosa está associada a 
uma redução acentuada na absorção intestinal de 
cobalamina (vitamina B12), devido à ausência do 
fator intrínseco das células parietais gástricas, que 
é necessário para a absorção de cobalamina. 
Os distúrbios da absorção precisam ser incluídos no 
diagnóstico diferencial da diarreia. Em primeiro lugar, a 
diarreia com frequência está associada à e/ou representa 
uma consequência da menor absorção de um ou mais 
nutrientes da dieta. A diarreia pode ser secundária ao 
processo intestinal que é responsável pela esteatorreia, ou à 
própria esteatorreia. 
Assim sendo, a doença celíaca está associada a 
extensas alterações morfológicas na mucosa do intestino 
delgado e a uma menor absorção de vários nutrientes; em 
contrapartida, a diarreia da esteatorreia representa o 
resultado do efeito dos ácidos graxos da dieta que não 
foram absorvidos sobre o transporte iônico intestinal (em 
geral colônico). 
A diarreia como sintoma (i.e., quando o termo é 
utilizado pelos pacientes para descrever seu padrão de 
evacuação) pode refletir diminuição na consistência das 
fezes, aumento do volume fecal, aumento no número de 
evacuações ou qualquer combinação dessas 3 alterações. 
Em contrapartida, a diarreia como sinal constitui 
um aumento quantitativo da água ou do peso das fezes de 
>200 a 225 mL ou g por 24 horas, quando está sendo 
consumida uma dieta do tipo ocidental. Os indivíduos que 
consomem uma dieta com um teor mais alto de fibras 
podem produzir normalmente uma quantidade de fezes de 
até 400 g/24 horas. 
É também de importância crítica estabelecer se a 
diarreia do paciente é secundária a uma absorção diminuída 
de um ou mais nutrientes, e não resultado de secreção de 
líquidos e eletrólitos do intestino delgado e/ou intestino 
grosso. A primeira costuma ser denominada diarreia 
osmótica, enquanto a última tem sido denominada diarreia 
secretória. 
Infelizmente, poderão existir de maneira 
simultânea elementos tanto secretórios quanto osmóticos 
no mesmo distúrbio; assim sendo, tal separação nem 
sempre é precisa. Todavia, dois exames – determinação dos 
eletrólitos das fezes e observação do efeito do jejum sobre o 
débito de fezes – podem ajudar a fazer essa distinção. 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE NUTRIENTES 
Os comprimentos do intestino delgado e do cólon 
são de cerca de 300 cm e 80 cm, respectivamente. Todavia, 
a área de superfície funcional efetiva é aproximadamente 
600 vezes maior que a de um tubo oco em consequência da 
presença de pregas, vilosidades (no intestino delgado) e 
microvilosidades. Além da digestão e da absorção de 
nutrientes, o epitélio intestinal desempenha várias outras 
funções: 
1. Barreira e defesa imune. O intestino é exposto a um 
grande número de antígenos potenciais e microrganismos 
entéricos e invasivos, sendo extremamente eficaz na 
prevenção da entrada de quase todos esses agentes. A 
mucosa intestinal sintetiza e secreta também a IgA 
secretória. 
2. Absorção e secreção de líquidos e eletrólitos. O intestino 
absorve cerca de 7 a 8 L de líquido por dia, um volume que 
inclui a ingestão de líquidos (1 a 2 L/dia) e os líquidos salivar, 
gástrico, pancreático, biliar e intestinal (6 a 7 L/dia). Diversos 
estímulos, particularmente bactérias e suas enterotoxinas, 
induzem a secreção de líquidos e eletrólitos, podendo 
resultar em diarreia. 
3. Síntese e secreção de várias proteínas. A mucosa 
intestinal é um importante local para a produção de 
proteínas, incluindo as apolipoproteínas. 
4. Produção de várias aminas bioativas e peptídeos. O 
intestino é um dos maiores órgãos endócrinos do corpo e 
produz várias aminas (p. ex., 5-hidroxitriptofano) e 
peptídeos que atuam como mediadores parácrinos e 
hormonais da função intestinal. 
Os intestinos delgado e grosso são distintos com 
relação à anatomia, histologia e fisiologia: 
 ID IG 
Vilosidaades   
Digestão e 
absorção 
 Absorção de água 
 
As células do epitélio intestinal sofrem renovação 
contínua; as novas células epiteliais em proliferaçãona base 
da cripta migram durante um período de 48 a 72 horas para 
a ponta da vilosidade (ou para a superfície do cólon), onde 
aparecem como células epiteliais bem desenvolvidas com 
função digestiva e absortiva. Essa alta taxa de renovação 
celular explica a resolução relativamente rápida da diarreia, 
assim como de outros efeitos colaterais do trato digestivo 
durante a quimioterapia à medida que são produzidas novas 
células que não são expostas a esses agentes tóxicos. 
As enzimas hidrolíticas digestivas são encontradas 
sobretudo na borda em escova das células epiteliais vilosas. 
 
3 Felipe Altimari 
As funções de absorção e de secreção também são 
separadas: as células vilosas/superficiais constituem o local 
principal, mas não exclusivo, da função absortiva, enquanto 
a função secretora está localizada nas criptas tanto do 
intestino delgado quanto do intestino grosso. 
Embora as células do epitélio intestinal sejam 
mediadores essenciais da absorção e do fluxo de íons e de 
água, os vários tipos de células na lâmina própria (p. ex., 
mastócitos, macrófagos, miofibroblastos) e o sistema 
nervoso entérico interagem com o epitélio para regular a 
função das células mucosas. A função intestinal resulta das 
respostas integradas e interações das células epiteliais 
intestinais e do músculo intestinal. 
CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA DE ÁCIDOS BILIARES 
Os ácidos biliares não estão presentes na dieta, mas 
são sintetizados no fígado por uma série de etapas 
enzimáticas que incluem também o catabolismo do 
colesterol. Os ácidos biliares são primários ou secundários. 
Os ácidos biliares primários são sintetizados no 
fígado a partir do colesterol, e os ácidos biliares secundários 
são sintetizados a partir de ácidos biliares primários no 
intestino por enzimas bacterianas colônicas. 
 Os dois ácidos biliares primários nos humanos são o 
ácido cólico e o ácido quenodesoxicólico; 
 Os dois ácidos biliares secundários mais abundantes são o 
ácido desoxicólico e o ácido litocólico. 
Esses ácidos biliares são conjugados com taurina ou 
glicina (para formar ácidos biliares tauroconjugados e 
glicoconjugados, respectivamente) e são secretados no 
duodeno com a bile. As principais funções dos ácidos biliares 
consistem em: 
1- Promover o fluxo de bile; 
2- Solubilizar o colesterol e os fosfolipídeos na vesícula 
biliar pela formação de micelas mistas, e 
3- Intensificar a digestão e absorção dos lipídeos da 
dieta pela formação de micelas mistas na parte 
proximal do intestino delgado. 
Os ácidos biliares são absorvidos principalmente 
por um processo ativo dependente de Na+, que ocorre 
exclusivamente no íleo; em menor grau, são absorvidos por 
processos de transporte não mediados por carreadores no 
jejuno, íleo e cólon. Os ácidos biliares conjugados que 
entram no cólon são desconjugados por enzimas bacterianas 
do cólon. 
Os ácidos biliares não conjugados sofrem rápida 
absorção por difusão não iônica. As enzimas bacterianas 
colônicas também desidroxilam os ácidos biliares em ácidos 
biliares secundários. 
Os ácidos biliares absorvidos a partir do intestino 
retornam ao fígado pela veia porta e, em seguida, são 
secretados outra vez. A síntese dos ácidos biliares é 
autorregulada essencialmente pela 7α-hidroxilase, a enzima 
inicial na degradação do colesterol. 
 
Defeitos em qualquer uma das etapas da circulação 
êntero-hepática dos ácidos biliares podem resultar em 
diminuição da concentração duodenal de ácidos biliares 
conjugados e, portanto, no desenvolvimento de 
esteatorreia. Assim, a esteatorreia pode ser causada por 
anormalidades na síntese e na excreção de ácidos biliares, 
no seu estado físico no lúmen intestinal e na sua reabsorção. 
Tab. 1 Defeitos na circulação êntero-hepática de sais biliares 
Processo Defeito 
fisiopatológico 
Ex. de 
doença 
Síntese Função hepática 
reduzida 
Cirrose 
Secreção biliar Função canalicular 
alterada 
Cirrose biliar 
Manutenção 
dos ác. Biliares 
conjugados 
Supercrescimento 
bacteriano 
Diverticulose 
jejunal 
Reabsorção Função ileal anormal Doença de 
Crohn 
 
Reabsorção 
A disfunção ileal causada pela doença de Crohn ou 
por uma ressecção cirúrgica resulta em redução da 
reabsorção de ácidos biliares no íleo e em aumento do 
fornecimento de ácidos biliares ao intestino grosso. 
As consequências clínicas resultantes – diarreia com 
ou sem esteatorreia – são determinadas pelo grau de 
disfunção ileal e pela resposta da circulação êntero-hepática 
às perdas de ácidos biliares. Os pacientes com doença ou 
ressecção ileal limitada frequentemente apresentam 
diarreia, mas não esteatorreia. A diarreia, que resulta da 
estimulação da secreção ativa de Cl pelos ácidos biliares 
existentes no cólon, recebeu a designação de diarreia 
induzida por ácidos biliares ou enteropatia colerética, e 
responde prontamente à colestiramina, uma resina fixadora 
de ânions. Não ocorre esteatorreia, visto que a síntese 
hepática de ácidos biliares aumenta para compensar a taxa 
de perdas de ácidos biliares nas fezes, com consequente 
manutenção tanto do tamanho do reservatório de ácidos 
biliares quanto das concentrações intraduodenais de ácidos 
biliares. 
Em contrapartida, os pacientes com maiores graus 
de doença e/ou ressecção ileal terão com frequência diarreia 
e esteatorreia que não respondem à colestiramina. Nessa 
situação, a doença ileal está associada também a maiores 
quantidades de ácidos biliares penetrando no cólon; 
 
4 Felipe Altimari 
entretanto, a síntese hepática não consegue mais aumentar 
em um nível suficiente que possibilite manter o tamanho do 
reservatório de ácidos biliares. Em consequência, a 
concentração intraduodenal de ácidos biliares é reduzida 
para menos que a CMC, resultando em comprometimento 
na formação de micelas e esteatorreia. Esta segunda 
situação é com frequência denominada diarreia induzida por 
ácidos graxos. 
A colestiramina pode não ser efetiva (e pode até 
mesmo exacerbar a diarreia, causando maior depleção da 
concentração intraduodenal de ácidos biliares); todavia, 
uma dieta pobre em gorduras para reduzir a entrada de 
ácidos graxos no cólon pode ser efetiva. Duas características 
clínicas – o comprimento do íleo removido e o grau de 
esteatorreia – podem prever se determinado paciente irá 
responder à colestiramina. Infelizmente, esses preditores 
são imperfeitos, e um teste terapêutico com colestiramina 
torna-se com frequência necessário para estabelecer se 
determinado paciente será beneficiado pela colestiramina. 
Comparação entre a diarreia induzida por ácidos biliares e por ácidos graxos 
 Diarreia induzida por ácidos biliares Diarreia induzida por ác. graxos 
Extensão da doença ileal Limitada Extensa 
Absorção ileal de ác. Biliares Reduzida Reduzida 
Excreção fecal de ác. Biliares Aumentada Aumentada 
Perda fecal de ác. Biliares compensada pela síntese hepática Sim Não 
Tamanho do reservatório dos ác. biliares Normal Reduzido 
Intraduodenal (ác. biliar) Normal Reduzido 
Esteatorreia Ausente ou leve > 20 g 
Resposta à colestiramina Sim Não 
Resposta a uma dieta pobre em gordura não Sim 
LIPÍDEOS 
A esteatorreia é causada por um ou mais defeitos 
na digestão e na absorção da gordura da dieta. 
Três tipos de ácidos graxos compõem as gorduras: 
 Ácidos graxos de cadeia longa (AGCL), 
 Ácidos graxos de cadeia média (AGCM) e 
 Ácidos graxos de cadeia curta (AGCC). 
A gordura da dieta é constituída exclusivamente por 
triglicerídeos de cadeia longa (TCL) – i.e., glicerol ligado a três 
AGCL por meio de ligações éster. Enquanto a maioria dos 
AGCL da dieta tem comprimentos das cadeias de carbono de 
16 a 18, todos os ácidos graxos com um comprimento da 
cadeia de carbono >12 são metabolizados da mesma 
maneira; os ácidos graxos saturados e não saturados são 
manipulados de modo idêntico. 
Comparação dos diferentes tipos de ácidos graxos 
 Cadeia longa Cadeia media Cadeia curta 
Comprimento da cadeia de 
carbono 
>12 8-12 <8 
Presentes na dietaEm grandes 
quantidade 
Em pequenas quantidades não 
Origem Na dieta como 
triglicerídeos 
Apenas em pequenas quantidades na 
dieta como triglicerídeos 
Degradação bacteriana dos carbo não 
absorvidos em ác. graxos no cólon 
Local 1ªrio da absorção ID ID Cólon 
Depende da lipólise 
pancreática 
Sim Não Não 
Depende da formação de 
micelas 
Sim Não Não 
Presença nas fezes Mínima Não Substancial 
A assimilação dos lipídeos da dieta requer três 
processos integrados: 
1- Uma fase intraluminal ou digestiva; 
2- Uma fase mucosa ou absortiva; e 
3- Uma fase de aporte ou pós-absortiva. 
A ocorrência de anormalidade em qualquer local 
envolvido nesses processos pode causar esteatorreia. Por 
conseguinte, é essencial que todo paciente com esteatorreia 
seja avaliado para identificar o defeito fisiológico específico 
na digestão/absorção globais de lipídeos, visto que a terapia 
será determinada pela etiologia específica. 
Defeitos na digestão e absorção de lipídeos na esteatorréia 
Fase, processo Defeito fisiopatológico Exemplo de doença 
Digestivo Formação da lipólise ↓ da secreção de lipase Pancreatite crônica 
Formação de micelas Ác. biliares intraduodenais reduzidos (ver Tab. 1) 
Absortivo Captação pela mucosa e 
reesterificação 
Disfunção da mucosa Doença celíaca 
Pós-absortivo Formação de quilomicrons Β-lipoproteínas ausentes Aβlipoproteinemia 
Aporte a partir do intestino Linfáticos anormais Linfangiectasia intestinal 
 
5 Felipe Altimari 
A fase digestiva possui dois componentes, a lipólise 
e a formação de micelas. Embora os lipídeos da dieta 
estejam na forma de TCL, a mucosa intestinal não absorve 
triglicerídeos, os quais precisam ser inicialmente 
hidrolisados. 
A etapa inicial na digestão dos lipídeos é a formação 
de emulsões de lipídeos delicadamente dispersos, o que é 
conseguido pela mastigação e pelas contrações gástricas. A 
lipólise, que representa a hidrólise dos triglicerídeos a ácidos 
graxos livres, monoglicerídeos e glicerol pela lipase, é 
iniciada no estômago pelas lipases lingual e gástrica que têm 
um pH ótimo de 4,5 a 6,0. Cerca de 20 a 30% da lipólise total 
ocorrem no estômago. A lipólise é completada no duodeno 
e no jejuno pela lipase pancreática, que é inativada por um 
Ph<7,0. 
A lipólise pancreática é significativamente 
acelerada pela presença de uma segunda enzima 
pancreática, a colipase, que facilita o movimento da lipase 
para o triglicerídeo. Uma lipólise prejudicada pode resultar 
em esteatorreia e pode ocorrer na presença de insuficiência 
pancreática devido à pancreatite crônica em adultos ou 
fibrose cística em crianças e adolescentes. 
A lipólise normal pode ser mantida com 
aproximadamente 5% da secreção máxima de lipase 
pancreática; assim sendo, a esteatorreia constitui uma 
manifestação tardia desses distúrbios. Uma redução no pH 
intraduodenal também pode resultar em lipólise alterada, 
pois a lipase pancreática é inativada em um pH <7. 
A captação e a reesterificação constituem a fase 
absortiva da digestão/absorção de lipídeos. Apesar de a 
difusão passiva ter sido considerada responsável, um 
processo mediado por carreador pode medir a captação de 
ácidos graxos e monoglicerídeos. Independentemente do 
processo de captação, os ácidos graxos e os monoglicerídeos 
são reesterificados por uma série de etapas enzimáticas no 
retículo endoplasmático para formar triglicerídeos, por meio 
dos quais os lipídeos saem da célula epitelial intestinal. O 
comprometimento da absorção de lipídeos em 
consequência de inflamação da mucosa (p. ex., doença 
celíaca) e/ou de ressecção intestinal também pode levar ao 
desenvolvimento de esteatorreia. 
Os triglicerídeos reesterificados necessitam da 
formação de quilomícrons para possibilitar a sua saída da 
célula epitelial do intestino delgado e sua entrada no fígado 
via linfáticos. 
As manifestações clínicas da esteatorreia 
representam uma consequência do distúrbio subjacente 
responsável pelo seu desenvolvimento e da própria 
esteatorreia. Dependendo do grau de esteatorreia e do nível 
de ingestão dietética, a má absorção significativa de 
gorduras pode resultar em perda de peso. Por si só, a 
esteatorreia pode ser responsável pela diarreia; se a causa 
primária da esteatorreia não tiver sido identificada, com 
bastante frequência uma dieta pobre em gordura reduz a 
diarreia graças a uma menor excreção de gordura fecal. 
A esteatorreia está comumente associada à 
deficiência de vitaminas lipossolúveis, exigindo uma 
reposição com preparações hidrossolúveis dessas vitaminas. 
Os distúrbios da absorção também podem estar 
associados a má absorção de outros nutrientes da dieta – 
mais frequentemente carboidratos –, com ou sem 
diminuição na digestão e absorção dos lipídeos da dieta. Por 
conseguinte, o conhecimento dos mecanismos de digestão e 
absorção dos carboidratos, das proteínas e de outros 
minerais e vitaminas é útil na avaliação de pacientes com 
alteração na absorção intestinal de nutrientes. 
 
CARBOIDRATOS 
Os carboidratos na dieta estão presentes em forma 
de amido, dissacarídeos (sacarose e lactose) e glicose. Os 
carboidratos são absorvidos apenas no intestino delgado e 
somente em forma de monossacarídeos. Portanto, antes de 
sua absorção, o amido e os dissacarídeos devem ser 
digeridos primeiro pela amilase pancreática e pelas 
dissacaridases da borda em escova intestinal em 
monossacarídeos. A absorção dos monossacarídeos ocorre 
por um processo dependente de Na, mediado pela proteína 
de transporte da borda em escova, SGLT1. 
A má absorção de lactose é o único distúrbio 
clinicamente importante da absorção dos carboidratos. A 
lactose, que é o dissacarídeo presente no leite, requer a 
digestão pela lactase da borda em escova em dois 
monossacarídeos que a compõem, a glicose e a galactose. A 
lactase está presente em quase todas as espécies no período 
pós-natal, mas em seguida desaparece em todo o reino 
animal, com exceção dos humanos. A atividade da lactase 
persiste em muitos indivíduos ao longo da vida. Existem dois 
tipos diferentes de deficiência de lactase – primária e 
secundária. 
 Na deficiência de lactase primária, observa-se uma 
redução ou ausência determinada geneticamente de 
lactase, enquanto todos os outros aspectos da absorção 
intestinal e das enzimas da borda em escova são normais. 
Em diversos grupos de indivíduos não brancos, a deficiência 
primária de lactase é comum na vida adulta. A persistência 
da lactase nos adultos é uma anormalidade decorrente de 
um defeito na regulação de sua maturação. 
 Em contrapartida, a deficiência de lactase secundária 
ocorre em associação com doença da mucosa do intestino 
delgado com anormalidades tanto na estrutura quanto na 
função de outras enzimas da borda em escova e nos 
processos de transporte. A deficiência de lactase secundária 
é observada com frequência na doença celíaca. 
Uma vez que a digestão de lactose é responsável 
pela limitação da velocidade em comparação com a 
absorção de glicose/galactose, a deficiência de lactase está 
associada a uma má absorção significativa de lactose. Alguns 
indivíduos com má absorção de lactose desenvolvem 
 
6 Felipe Altimari 
sintomas como diarreia, dor abdominal, cólicas e/ou 
flatulência. A maioria dos indivíduos com deficiência de 
lactase primária não exibe sintomas. Como a intolerância à 
lactose pode estar associada a sintomas sugestivos de 
síndrome do intestino irritável, a persistência desses 
sintomas em um indivíduo com intolerância à lactose 
enquanto estiver recebendo uma dieta estrita sem lactose 
sugere que os sintomas apresentados estão relacionados 
com a síndrome do intestino irritável. 
O desenvolvimento de sintomas de intolerância à 
lactose está relacionado com vários fatores: 
1. Quantidade de lactose na dieta. 
 
2. Velocidade de esvaziamento gástrico. Os sintomas são 
mais prováveis quando o esvaziamento gástrico é rápido 
do que quando é mais lento. Portanto, o leite desnatado 
tem mais tendência a estar associadoa sintomas de 
intolerância à lactose do que o leite integral, visto que a 
velocidade de esvaziamento gástrico após a ingestão de 
leite desnatado é mais rápida. De modo semelhante, a 
diarreia que ocorre após gastrectomia subtotal resulta, 
com frequência, de intolerância à lactose, visto que o 
esvaziamento gástrico está acelerado em pacientes com 
gastrojejunostomia. 
 
3. Tempo de trânsito no intestino delgado. Embora os 
intestinos delgado e grosso contribuam para o 
desenvolvimento dos sintomas, muitos sintomas da 
deficiência de lactase estão relacionados com a 
interação das bactérias colônicas e da lactose não 
absorvida. O trânsito mais rápido no intestino delgado 
torna os sintomas mais prováveis. 
 
4. Compensação colônica pela produção de AGCC a partir 
da lactose não absorvida. Os níveis reduzidos de 
microflora colônica, que podem ser subsequentes ao 
uso de antibióticos, estão associados a um maior 
número de sintomas após a ingestão de lactose, 
particularmente no indivíduo com deficiência de 
lactase. 
A má absorção de glicose-galactose ou de 
monossacarídeos também pode estar associada a diarreia e 
é devida à ausência congênita de SGLT1. Ocorre diarreia 
quando os indivíduos com esse distúrbio ingerem 
carboidratos que contêm monossacarídeos transportados 
ativamente (p. ex., glicose, galactose), mas não quando 
ingerem monossacarídeos que não são transportados 
ativamente (p. ex., frutose). 
A frutose é absorvida pela proteína de transporte 
da borda em escova GLUT 5, um processo de difusão 
facilitada que não depende de Na, além de ser distinto de 
SGLT1. Em contrapartida, alguns indivíduos desenvolvem 
diarreia em consequência do consumo de grandes 
quantidades de sorbitol, um açúcar utilizado em diabéticos; 
o sorbitol sofre absorção apenas mínima, devido à ausência 
de um mecanismo de transporte absortivo intestinal para 
esse açúcar. 
 
 
PROTEÍNAS 
As proteínas estão presentes nos alimentos quase 
exclusivamente como polipeptídeos e exigem uma extensa 
hidrólise a dipeptídeos, tripeptídeos e aminoácidos antes de 
sua absorção. Ocorre proteólise tanto no estômago quanto 
no intestino delgado; ela é mediada pela pepsina, que é 
secretada na forma de pepsinogênio pelas células gástricas 
principais e na forma de tripsinogênio e outras peptidases 
pelas células acinares do pâncreas. 
As pró-enzimas pepsinogênio e tripsinogênio 
precisam ser ativadas a pepsina (pela pepsina em pH <5) e a 
tripsina (pela enzima da borda em escova intestinal, 
enteroquinase, e depois pela tripsina), respectivamente. As 
proteínas são absorvidas por sistemas de transporte 
separados para dipeptídeos e tripeptídeos e para diferentes 
tipos de aminoácidos – por exemplo, neutros e dibásicos. 
Alterações na digestão e na absorção de proteínas 
ou aminoácidos raras vezes são observadas na clínica, até 
mesmo na presença de extensa inflamação da mucosa do 
intestino delgado. Entretanto, três distúrbios genéticos raros 
envolvem a digestão/absorção de proteínas: 
1. A deficiência de enteroquinase é causada pela 
ausência da enzima da borda em escova que 
transforma a proenzima tripsinogênio em tripsina e 
está associada a diarreia, retardo no crescimento e 
hipoproteinemia. 
2. A síndrome de Hartnup, um defeito no transporte 
dos aminoácidos neutros, caracteriza-se por uma 
erupção cutânea semelhante a pelagra e sintomas 
neuropsiquiátricos. 
3. A cistinúria, um defeito no transporte de 
aminoácidos dibásicos, está associada a cálculos 
renais e a pancreatite crônica. 
ABORDAGEM AO PACIENTE: 
A demonstração de uma absorção reduzida de um 
nutriente proporciona evidência inequívoca de doença do 
intestino delgado, apesar de poder também estar associada 
a uma disfunção colônica (p. ex., a doença de Crohn pode 
acometer tanto o intestino delgado quanto o intestino 
grosso). 
A absorção de nutrientes pode ser segmentar ou 
difusa ao longo do intestino delgado e ser específica para 
determinados locais. 
Assim sendo, por exemplo, o cálcio, o ferro e o ácido 
fólico são absorvidos exclusivamente por processos de 
transporte ativo no intestino delgado proximal, em especial 
no duodeno; em contrapartida, os mecanismos de 
transporte ativo tanto para a cobalamina quanto para os 
ácidos biliares estão presentes apenas no íleo. Por 
conseguinte, em um indivíduo que, há vários anos, foi 
submetido a uma ressecção intestinal, cujos detalhes não 
estão atualmente disponíveis, uma apresentação com 
evidências de má absorção de cálcio, ácido fólico e/ou ferro, 
porém sem deficiência de cobalamina, torna provável uma 
ressecção prévia do duodeno e jejuno proximal, e não do 
íleo. Alguns nutrientes – por exemplo, glicose, aminoácidos 
e lipídeos – são absorvidos em todo o intestino delgado, 
 
7 Felipe Altimari 
embora a sua velocidade de absorção seja maior nos 
segmentos proximais do que nos distais. 
Entretanto, após ressecção segmentar do intestino 
delgado, os segmentos restantes sofrem uma “adaptação” 
tanto morfológica quanto funcional destinada a acelerar a 
absorção. Essa adaptação é secundária à presença de 
nutrientes luminais e de estímulos hormonais e pode não ser 
completa nos humanos durante vários meses após a 
ressecção. A adaptação é de importância crítica para a 
sobrevida dos indivíduos que foram submetidos a ressecção 
maciça do intestino delgado e/ou do cólon. 
Costuma ser bastante difícil estabelecer a presença 
de esteatorreia e identificar sua causa específica. O “padrão 
ouro” continua sendo a determinação quantitativa da 
gordura fecal. Em bases práticas, as coletas de fezes são 
sempre difíceis e, com frequência, incompletas, visto que 
ninguém quer manusear fezes. 
Um teste qualitativo – a coloração pelo Sudan III – 
está disponível há muito tempo para documentar a 
ocorrência de aumento da gordura fecal. Esse teste é rápido 
e barato; no entanto, por se tratar de um teste qualitativo, 
não estabelece o grau de má absorção das gorduras e deve 
ser utilizado de preferência como estudo preliminar de 
rastreamento. 
Os exames laboratoriais de rotina (i.e., hemograma 
completo, tempo de protrombina, determinação das 
proteínas séricas, fosfatase alcalina) podem sugerir a 
presença de depleção de nutrientes da dieta, 
particularmente deficiências de ferro, folato, cobalamina e 
vitaminas D e K. Outros exames incluem a determinação dos 
níveis séricos de caroteno, colesterol, albumina, ferro, folato 
e cobalamina. O nível sérico de caroteno também pode estar 
reduzido quando o consumo dietético de vegetais folhosos é 
precário. 
Se houver suspeita de esteatorreia e/ou alteração 
na absorção de outros nutrientes, a anamnese, as 
observações clínicas e os exames laboratoriais podem ajudar 
a detectar a deficiência de um nutriente, em particular de 
uma vitamina lipossolúvel (A, D, E, ou K). Portanto, 
evidências de doença óssea metabólica com concentrações 
elevadas de fosfatase alcalina e/ou níveis séricos reduzidos 
de cálcio sugerem má absorção de vitamina D. 
A deficiência de vitamina K é sugerida pelo 
prolongamento do tempo de protrombina em um indivíduo 
sem doença hepática que não está tomando 
anticoagulantes. A anemia macrocítica requer uma avaliação 
quanto à possibilidade de má absorção de cobalamina ou de 
ácido fólico. 
A anemia ferropriva na ausência de sangramento 
oculto do trato gastrintestinal em um homem ou em uma 
mulher que não está menstruando requer uma avaliação 
para má absorção de ferro e exclusão da possibilidade de 
doença celíaca, visto que o ferro é absorvido 
exclusivamente na parte proximal do intestino delgado. 
Todavia, algumas vezes, é preciso obter uma coleta 
de fezes quantitativa programada (72 horas), de preferência 
com uma dieta definida, para determinar o conteúdo de 
gordura fecal e estabelecer o diagnóstico de esteatorreia. A 
presença de esteatorreia torna necessária uma avaliação 
adicional destinada a estabelecer o(s) processo(s) 
fisiopatológico(s) responsável(eis) pelo defeito na 
digestão/absorção de lipídeosdietéticos. 
Outros exames incluem o teste de Schilling, o teste 
de D-xilose, a biópsia de mucosa duodenal, o exame 
radiológico do intestino delgado e provas de função 
pancreática exócrina. 
 TESTE DE SCHILLING: Esse teste é realizado para 
estabelecer a causa de má absorção de cobalamina (vit B12). 
A compreensão da fisiologia e da fisiopatologia da absorção 
de cobalamina é muito valiosa, aumentando o 
entendimento dos aspectos da função gástrica, pancreática 
e ileal. Infelizmente, o teste de Schilling não está mais 
disponível comercialmente nos EUA há alguns anos. 
 TESTE DE D-XILOSE URINÁRIA: O teste da D-xilose urinária 
para a absorção de carboidratos proporciona uma avaliação 
da função da mucosa da parte proximal do intestino delgado. 
 A D-xilose, que é uma pentose, é absorvida quase 
exclusivamente na parte proximal do intestino 
delgado. Em geral, o teste de D-xilose consiste na 
administração de 25g de D-xilose e na coleta de 
urina por um período de 5 horas. A obtenção de um 
resultado anormal (excreção de <4,5g) reflete, 
sobretudo a presença de doença da mucosa 
duodenal/jejunal. 
 O teste da D-xilose também pode ser anormal nos 
pacientes com síndrome da alça cega (em razão 
principalmente de uma mucosa intestinal anormal) 
e, como exame falso-positivo, nos pacientes com 
grandes acúmulos de líquido no terceiro espaço 
(i.e., ascite, líquido pleural). A 
 Facilidade de obter uma biópsia da mucosa do 
intestino delgado por endoscopia e a taxa de 
resultados falso-negativos do teste da D-xilose 
levaram a grande redução em sua utilização. 
Quando há suspeita de doença da mucosa do 
intestino delgado, deve-se efetuar uma biópsia 
dessa mucosa. 
 EXAME RADIOLÓGICO: O exame radiológico do intestino 
delgado com a utilização de contraste baritado (seriografia 
ou trânsito intestinal) pode proporcionar importante 
informação na avaliação do paciente com má absorção 
presumida ou suspeitada. 
Esse exame é mais realizado em combinação com 
um exame do esôfago, estômago e bulbo duodenal. Como se 
administra ao paciente uma quantidade insuficiente de bário 
para possibilitar um exame adequado da mucosa do 
intestino delgado, particularmente no íleo, muitos 
radiologistas gastrintestinais alteram o procedimento, 
realizando uma seriografia do intestino delgado, na qual se 
administra uma grande quantidade de bário por via oral, sem 
exame concomitante do esôfago e do estômago, ou uma 
enteróclise, na qual se introduz uma grande quantidade de 
bário no duodeno por um tubo colocado sob orientação 
fluoroscópica. Além disso, muitas das características 
diagnósticas descritas inicialmente pelos radiologistas a fim 
de indicar a presença de doença do intestino delgado (p. ex., 
 
8 Felipe Altimari 
floculação, segmentação) são observadas apenas raramente 
com as atuais suspensões de bário. Não obstante, em mãos 
habilidosas, o exame com contraste baritado do intestino 
delgado pode proporcionar informação muito importante. 
Por exemplo, na presença de doença extensa da 
mucosa, pode-se visualizar uma dilatação do intestino como 
diluição do bário, devido à secreção aumentada de líquido 
intestinal. Um exame baritado normal não exclui a 
possibilidade de doença do intestino delgado. Todavia, uma 
seriografia do intestino delgado continua sendo útil na 
pesquisa de anormalidades anatômicas, como estenoses e 
fístulas (conforme observado na doença de Crohn) ou 
síndrome da alça cega (p. ex., múltiplos divertículos jejunais), 
e na definição da extensão de uma ressecção cirúrgica 
prévia. Outros exames de imagem que avaliam a integridade 
da morfologia do intestino delgado são a enterografia por TC 
e a enterografia por ressonância magnética. A endoscopia 
com cápsula e a endoscopia com balão duplo são outros 
exames complementares úteis na avaliação diagnóstica de 
uma patologia do intestino delgado. 
Exames radiológicos do ID com contraste baritado. A: 
individuo normal; B: Espru celíaco; C: diverticulose jejunal; 
D: Doença de Crohn, 
 
 BIÓPSIA DA MUCOSA DO INTESTINO DELGADO: É 
essencial realizar uma biópsia do intestino delgado na 
avaliação de um paciente com esteatorreia ou diarreia 
crônica documentadas (i.e., com duração >3 semanas). A 
pronta disponibilidade de equipamento endoscópico para 
examinar o estômago e o duodeno levou a seu uso quase 
uniforme como método preferido para obtenção de material 
histológico da mucosa da parte proximal do intestino 
delgado. As indicações primárias para uma biópsia do 
intestino delgado são: 
1. Avaliação de um paciente com esteatorreia 
documentada ou suspeitada ou com diarreia 
crônica e 
2. Anormalidades difusas ou focais do intestino 
delgado definidas em uma seriografia intestinal. As 
lesões identificadas na biópsia do intestino delgado 
podem ser classificadas em três categorias. 
Doenças que podem ser diagnosticadas por biópsia das mucosas do intestino delgado 
 Lesões Achados patológicos 
Lesões Difusas, específicas: 
Relativamente poucas 
doenças associadas a uma 
alteração na absorção de 
nutrientes apresentam 
anormalidades 
histopatológicas específicas 
na biópsia da mucosa do 
intestino delgado, e essas 
doenças são incomuns. 
 
 
 
Doença de 
Whipple 
Caracteriza-se pela presença de macrófagos com coloração positiva para ácido 
periódico de Schiff (PAS) na lâmina própria; os bacilos que também estão presentes 
podem exigir um exame com microscopia eletrônica para a sua identificação 
Agamaglobulin
emia 
Ausência de células plasmáticas, vilosidades normais ou ausentes (“mucosa plana”) 
A deficiência de imunoglobulina está associada a uma variedade de achados 
histopatológicos na biópsia de mucosa do intestino delgado. O elemento 
característico é a ausência ou redução substancial no número de plasmócitos na 
lâmina própria; a arquitetura da mucosa pode ser perfeitamente normal ou plana 
(i.e., atrofia vilosa). Como os pacientes com deficiência de imunoglobulina 
costumam estar infectados por Giardia lamblia, pode-se observar também a 
presença de trofozoítas de Giardia na biópsia. 
Aβlipoproteína 
Vilosidades normais; cél epiteliais vacuoladas com gordura no período pós-prandial. 
 
 A aβlipoproteinemia caracteriza-se por um aspecto normal da mucosa, exceto pela 
presença de células absortivas mucosas que contêm lipídeos no período pós prandial 
e que desaparecem após um período prolongado de ingestão isenta de gordura ou 
de jejum. 
Lesões Irregulares, 
específicas: Várias 
doenças apresentam uma 
mucosa anormal do 
intestino delgado com 
distribuição irregular. Em 
consequência, as amostras 
de biópsia obtidas de 
modo aleatório ou na 
ausência de 
anormalidades 
visualizadas por 
endoscopia podem não 
revelar características 
diagnósticas. 
Linfoma 
intestinal 
Cél. malignas na lamina própria e na submucosa 
Linfangiectasi
a intestinal 
Linfáticos dilatados (submucosa e na lamina própria); vilosidades claviformes – 
associada a hipoproteinemia em consequência da perda de proteínas no 
intestino. 
Gastrenterite 
eosinofilica 
Infiltração eosinofilica na lâmina própria e da mucosa (com ou sem eosinofilia 
periférica) 
Amiloidose 
Depósito de amiloide – pode ser identificada pela coloração com Vermelho-
Congo em alguns pacientes com amiloidose que acomete o duodeno. 
Doença de 
Crohn 
Granulomas não caseosos 
- Como o comprometimento do duodeno na doença de Crohn também é 
submucoso e não necessariamente contínuo, as biópsias de mucosa não 
constituem a abordagem mais direta para o diagnóstico de doença de Crohn 
duodenal 
Infecção por 1 
ou + 
microorganis
mos 
Microorganismos específicos 
Mastocitose Infiltração da lâmina própria por mastócitos 
 
9 Felipe Altimari 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões Difusas, 
inespecíficas 
Doença 
celíaca 
Vilosidades curtas ou ausentes; infiltrado mononuclear; dano das cél epiteliais; 
hipertrofia das criptas 
- O diagnóstico de doença celíaca é estabelecido pela resposta clínica, 
histológica e imunológica a uma dieta sem glúten.Espru tropical 
Semelhantes à doença celíaca após exposição a regiões tropicais ou 
subtropicais, mas não responde à restrição do glúten, e, na maioria das vezes, 
os sintomas melhoram com a administração de antibióticos e folato. 
Supercrescim
ento 
bacteriano 
Dano irregular das vilosidades; infiltração de linfócitos 
- Vários microrganismos podem ser identificados em amostras de biópsia do 
intestino delgado, estabelecendo um diagnóstico correto. 
Deficiência de 
folato 
Vilosidades curtas; mitose aumentada nas criptas; magalocitose 
Deficiência de 
vit. B12 
Semelhantes à deficiência de folato 
Enterite 
actínica 
Sd. de 
Zollinger-
Ellison 
Ulceração mucosa e erosão induzida por ácido 
Desnutrição 
proteico-
calórica 
Atrofia vilosa; supercrescimento bacteriano secundário 
Enterite 
induzida por 
fármacos 
Histologia variável 
Vários microrganismos podem ser identificados em amostras de biópsia do intestino delgado, estabelecendo um 
diagnóstico correto Algumas vezes, a biópsia é realizada especificamente para o diagnóstico de infecção (p. ex., doença de Whipple 
ou giardíase). Na maioria das outras circunstâncias, a infecção é detectada de modo incidental durante a pesquisa de diarreia ou 
outros sintomas abdominais. Muitas dessas infecções ocorrem em pacientes imunocomprometidos com diarreia; os agentes 
etiológicos incluem Cryptosporidium, Isospora belli, microsporídeos, Cyclospora, Toxoplasma, citomegalovírus, adenovírus, 
Mycobacterium avium intracellulare e G. lamblia. 
Nos pacientes imunocomprometidos, quando são observados microrganismos do gênero Candida, Aspergillus, 
Cryptococcus ou Histoplasma na biópsia duodenal, a sua presença costuma refletir uma infecção sistêmica. 
 Resultados de exames complementares na esteatorreia de várias etiologias 
 Reste de D-xilitose Teste de Schilling Biópsia da mucosa 
duodenal 
Pancreatite crônica Normal 50% anormal; se for anormal, normaliza-
se após TTO com enzimas pancreaticas 
Normal 
Sd. de supercrescimento 
bacteriano 
Normal ou apenas 
modestamente anormal 
Frequentemente anormal, se for 
anormal, normaliza-se após TTO com 
antibióticos 
Em geral normal 
Doença ileal Normal Anormal Normal 
Doença celíaca Diminuido Normal Anormal: 
provavelmente “plana” 
Linfangiectasia intestinal Normal Normal Anormal: “linfáticos 
dilatados” 
 
10 Felipe Altimari 
DIARREIA 
INTRODUÇÃO 
O ritmo intestinal normal varia de três vezes por 
semana a três vezes por dia. O aumento da frequência por 
mais de 3 vezes ao dia, com diminuição da consistência das 
fezes, que provocam urgência ou desconforto abdominal, 
provavelmente é um quadro de diarreia. A consistência é 
determinada pela relação entre água fecal e a capacidade de 
retenção de água dos sólidos insolúveis fecais. 
É importante ter em mente que diarreia é diferente 
de urgência fecal e de pseudodiarreia. 
 Urgência fecal é a eliminação involuntária das fezes, 
geralmente por distúrbios neuromusculares ou problemas 
estruturais anorretais, sem alteração do peso e consistência. 
 pseudodiarreia, é a eliminação frequente de pequenos 
volumes de fezes, geralmente com urgência, sem alteração 
também da consistência e do peso. 
EPIDEMIOLOGIA 
O Global Burden of Disease Study constatou que a 
diarreia foi a 9ª principal causa de morte em todo o mundo 
em 2015. A maioria dos casos de diarreia está associada a 
alimentos e fontes de água contaminados, e mais de 2 
bilhões de pessoas em todo o mundo não têm acesso ao 
saneamento básico. Mais de 1 bilhão de pessoas, no mundo, 
sofrem um ou mais episódios de diarreia aguda a cada ano. 
Dos 100 milhões de pessoas acometidas anualmente por 
diarreia aguda nos EUA, quase metade tem de restringir as 
atividades, 10% consultam um médico, cerca de 250 mil 
precisam de hospitalização e aproximadamente 5 mil 
morrem. 
A diarreia infecciosa aguda continua sendo uma das 
causas mais comuns de mortalidade nos países em 
desenvolvimento, principalmente entre crianças pobres. A 
diarreia aguda, recorrente, em crianças de países tropicais 
resulta em enteropatia ambiental com impactos de longo 
prazo nos desenvolvimentos físico e intelectual. 
A doença diarreica ocorre com frequência inicial em 
países com recursos limitados, sobrepostos a casos 
epidêmicos de diarreia, disenteria ou diarreia aquosa. 
REVISÃO DE ANATOMIA 
O intestino delgado, formado pelo duodeno, jejuno 
e íleo, é o principal local de absorção dos nutrientes dos 
alimentos absorvido. Estende-se desde o piloro do estômago 
até a junção ileocecal, onde o íleo se une ao ceco do intestino 
grosso. O duodeno é a parte mais curta do intestino delgado 
com cerca de 25cm, sendo também a mais larga e fixa. Possui 
trajeto em forma de C ao redor da cabeça do pâncreas. Tem 
início no piloro do estômago e termina na flexura 
duodenojejunal no lado esquerdo. A maior parte do 
duodeno está fixada pelo peritônio a estruturas na parede 
posterior do abdome e é considerada parcialmente 
retroperitoneal. 
O duodeno é dividido em quatro partes parte 
superior, descendente, inferior e ascendente. 
A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, 
começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema 
digestório volta a ser intraperitoneal. A terceira parte do 
intestino delgado, o íleo, termina na junção ileocecal, a 
união da parte terminal do íleo e o ceco. 
Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de 
comprimento, o jejuno representa cerca de dois quintos e o 
íleo cerca de três quintos da parte intraperitoneal do 
intestino delgado. A maior parte do jejuno está situada no 
quadrante superior esquerdo (QSE) do compartimento 
infracólico, ao passo que a maior parte do íleo está no 
quadrante inferior direito (QID). A parte terminal do íleo 
geralmente está na pelve, de onde ascende, terminando na 
face medial do ceco. Embora não haja uma linha de 
demarcação nítida entre o jejuno e o íleo, eles têm 
características distintas, que são muito importantes e estão 
descritas na tabela abaixo: 
Tabela 1. Características diferenciais entre jejuno e íleo. 
CARACTERÍSTICAS JEJUNO ÍLEO 
Cor Vermelho forte Rosa pálido 
Calibre 2 - 4 cm 2 – 3 cm 
Parede Espessa e grossa Fina e leve 
Vascularização Grande Pequena 
Vasos retos Longos Curto 
Arcos 
Algumas alças 
longas 
Muitas alças curtas 
Gordura no 
mesentério 
Menos Mais 
Pregas circulares 
Grandes, altas e 
próximas 
Baixas e espessas; 
ausentes na parte 
distal 
Nódulos linfoides 
(placas de Peyer) 
Poucos Muitos 
Figura 1. Jejuno 
 
Figura 2 Íleo. 
 
Já o intestino grosso (formado por apêndice 
vermiforme, colo ascendente, transverso, descendente, 
sigmoide, reto e canal anal) é o local de absorção de água 
dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo em 
fezes semissólidas, que são temporariamente armazenadas 
e acumuladas até que haja defecação 
O intestino grosso se diferencia do delgado por 
presença de algumas estruturas, como apêndices omentais; 
as 3 tênias do colo, mesocólica, omental e livre; presença de 
saculações e o maior calibre. 
O intestino grosso começa na papila ileal, mas sua 
primeira parte, o ceco, é uma bolsa pendente inferior à 
papila ileal. O ceco semelhante a uma bolsa e a parte mais 
 
11 Felipe Altimari 
larga do intestino grosso é completamente intraperitoneal e 
não tem mesentério, de modo que é móvel na fossa ilíaca 
direita. A papila ileal é uma associação de válvula e esfíncter 
fraco, cuja abertura ativa periódica permite a entrada do 
conteúdo ileal e forma uma válvula unidirecional 
essencialmente passiva entre o íleo e o ceco, que impede o 
refluxo. 
O apêndice vermiforme é um divertículo intestinal, 
rico em tecido linfoide, que entra na face medial do ceco, em 
geral profundamente à junção do terço lateral com os dois 
terços mediais da linha espinoumbilical. Na maioria das 
vezes, o apêndice vermiforme é retrocecal, mas em 32% dos 
casos desce para a pelve menor. O colo tem quatro partes: 
ascendente, transverso, descendente e sigmoide. 
O colo ascendente éuma continuação superior, 
secundariamente retroperitoneal do ceco, que se estende 
entre o nível da papila ileal e a flexura direita do colo. O colo 
transverso, suspenso pelo mesocolo transverso entre as 
flexuras direita e esquerda do colo, é a parte mais longa e 
mais móvel do intestino grosso. O nível de descida depende 
principalmente do biotipo. O colo descendente ocupa 
posição secundariamente retroperitoneal entre a flexura 
esquerda do colo e a fossa ilíaca esquerda, onde é contínuo 
com o colo sigmoide. O colo sigmoide, com formato de S 
típico, suspenso pelo mesocolo sigmoide, tem comprimento 
e disposição muito variáveis, terminando na junção 
retossigmoidea. 
As tênias, saculações e apêndices omentais 
terminam na junção localizada anteriormente ao terceiro 
segmento sacral. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes da 
alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e pouco 
dependente da motilidade da musculatura lisa. 
Normalmente, cerca de 9L penetra no trato gastrointestinal 
em um dia, sendo apresentado ao duodeno, cerca de 2 L. 
Apenas 0,2L é excretado nas fezes. Se qualquer perturbação 
no transporte de eletrólitos ou a presença de solutos não 
absorvíveis no lúmen intestinal reduzissem a capacidade de 
absorção do intestino delgado em 50%, o volume de liquido 
apresentado diariamente ao cólon normal excederia sua 
capacidade de absorção diária máxima de 4 L. Isso resultaria 
em uma excreção de fezes de 1.000 mL, que, por definição, 
é diarreia. Da mesma forma, se o cólon encontra-se 
danificado de tal forma que não pode absorver nem mesmo 
o volume de 1,5 L normalmente apresentado pelo intestino 
delgado, restará um volume fecal superior a 200 ml/24 horas 
– também sendo definido como diarreia. 
A nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen 
intestinal quando há deficiência na capacidade de 
transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso ou 
quando cria-se um gradiente osmótico desfavorável 
(inibição da absorção de Na+ ou secreção ativa de Cl-) que 
não pode ser suplantado pelos mecanismos normais de 
absorção de eletrólitos. Na membrana basolateral dos 
enterócitos, a atividade da bomba de Na+/K+ ATPase 
mantém baixas concentrações intracelulares de Na+. Isto 
força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito junto com 
água. 
Se solutos pouco absorvíveis ou não absorvíveis 
estão presentes no lúmen, como lactose em indivíduos com 
deficiência de lactase, ou mesmo presença de substâncias, 
como a enterotoxina da E. coli e toxina da cólera, os 
mecanismos de absorção de sódio serão incapazes de criar 
esse gradiente favorável, levando a permanência de líquido 
no lúmen, formando a base para diarreia osmótica e 
secretória. 
A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e 
morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e hiperplasia 
de criptas. As criptas hiperplásicas preservam sua 
capacidade secretória de Cl-. Em inflamação grave, ocorre 
extravasamento linfático, além da ativação de vários 
mediadores inflamatórios, que promovem aumento da 
secreção de Cl-, contribuindo para a diarreia. A interleucina 
1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF) também são 
liberados no sangue, causando febre e mal-estar. 
CLASSIFICAÇÃO 
A classificação das diarreias pode ser feita com base 
no tempo de duração do sintoma, nas características 
clínicas e topográficas e na fisiopatologia. 
Assim, diarreias agudas são aquelas com duração < 
2 semanas, sendo a causa mais comum por infecções. A 
crônica acima de 4 semanas. Por fim, a diarreia persistente, 
aquela de duração entre 2 e 4 semanas. 
Quanto à classificação padrão: 
AGUDA PERSISTENTE CRÔNICA 
< 2 semanas Entre 2 – 4 semanas > 4 semanas 
 
Quanto às características clínicas e topográficas, é 
dividida em alta (do delgado) e baixa (cólon), e diferenciada 
por meio do volume por evacuação, frequência, presença de 
tenesmo e restos alimentares/sangue e muco, conforme 
quadro a baixo: 
CARACTERÍSTICAS ALTA BAIXA 
Volume por 
evacuação 
Grande Pequeno 
Frequência Baixa Alta ( >10x/dia) 
Tenesmo Não Sim 
Achados 
Restos 
alimentares 
Sangue, muco 
e/ou pus 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico, são 
categorizadas em osmótica, secretória, inflamatória, 
disabsortiva e funcional, sendo as 4 primeiras diarreias 
orgânicas e a última não orgânica. 
 
12 Felipe Altimari 
 
DIARREIA AGUDA 
Inicialmente, as primeiras suspeitas para um 
quadro de diarreia aguda são infecções e intoxicação 
alimentar. Aproximadamente 80% das diarreias agudas se 
devem a infecções por vírus, bactérias, helmintos e 
protozoários. O restante ocorre devido à ingestão de 
medicamentos, açúcares pouco absorvidos, impactação 
fecal, inflamação pélvica ou isquemia intestinal. Assim, as 
principais etiologias de gastroenterite são por: 
VÍRUS Norovírus Adenovírus 
Rotavírus Astrovírus 
 
 
BACTÉRIA 
 
Salmonella Clostridium difficile 
Shigella Yersínia 
Campylobacter S. aureus 
E. colli Vibriocholerae 
PROTOZOÁRIOS Giárdia 
 
Entamoeba 
histolytica 
HELMINTOS Ascaris Estrongiloide 
Necator 
americanos 
Ancylostoma 
duodenalis 
 
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida pela 
transmissão fecal-oral pela água, alimentos ou contato 
interpessoal. Pacientes com diarreia infecciosa se queixam 
de náuseas, vômitos e dor abdominal, apresentando diarreia 
aquosa, com má absorção ou com sangue (disenteria). Como 
visto acima, são diversas as etiologias possíveis para a 
diarreia. 
Então, por isso é importante buscar as 
características da gastroenterite, como o tempo de 
incubação, fonte de contaminação e fatores de risco. Assim, 
cada fator está mais relacionado a um tipo de patógeno, 
como podemos ver abaixo: 
Fatores de risco 
Alimentos e água contaminada E. coli, norovírus, shigella 
Viajantes E. coli, Campylobacter, 
Shigella, Salmonella 
Uso recente de antibióticos Colite pseudomembranosa 
 Asilos 
Creches Shigella, giardíase, 
criptosporidiose, rotavirose 
Imunodeficiências Infecções oportunistas 
Piscinas Giardíase, criptosporidiose 
Promiscuidade sexual Patógenos de transmissão 
fecal-oral 
Quanto a classificação fisiopatológica 
 
Diarreia osmótica 
• Acúmulo de solutos 
osmoticamente ativos 
• Gap osmolar fecal alto 
 
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não absorvíveis no lúmen intestinal. 
Assim, ocorre retenção de líquidos intraluminais e consequentemente diarreia. É a partir desse 
mesmo mecanismo que funcionam os laxativos. Uso de antibióticos também podem causá-la. 
As características desse tipo de diarreia é o fato de ter gap osmolar alto, melhora em jejum e 
com suspensão de substâncias osmóticas. Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de 
carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol, lactulose), abuso de laxativos. 
CONCEITO: O que é gap osmolar fecal? Trata-se de uma estimativa da contribuição de 
eletrólitos para a retenção de água no lúmen intestinal. Fórmula: 290- 2x (Na+ + K+) fecal. 
 
Diarreia secretória 
• Distúrbio do transporte 
hidroeletrolítico 
• Gap osmolar fecal baixo 
 
Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por meio do aumento de 
secreção de íons e água para o lúmen ou inibição da absorção, por meio de drogas ou toxinas. 
Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar baixo, não melhora com jejum e é responsável 
por um grande volume de fezes aquosas. Esse é o tipo de diarreia provocada por E. coli 
enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp. 
 
A análise de eletrólitos fecais e gap osmolar é de grande importância no diagnóstico diferencial 
da diarreia crônica. Em pacientes com diarreia osmótica o gap osmolar é maior do que 125 
mosm/Kg, nesse caso a osmolaridade é dependente de outras substâncias nas fezes que não 
eletrólitos, já quando o gap osmolar é menor do que 50 mosm/Kg o diagnóstico provável é de 
diarreia secretória. Em processos mistos o gap varia entre 50 a 124 mosm/Kg. 
Diarreia inflamatória 
• Inflamação com possível 
eliminação de muco, pus ou 
sangueComo o próprio nome induz, é causada por uma alteração inflamatória, levando a produção de 
muco, pus e/ ou sangue nas fezes. 
Pode ter alteração laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal. Entre as causas, destacam-
se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. 
 
Diarreia funcional 
• Diagnóstico de exclusão 
• Hipermotilidade intestinal 
 
 
Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais, porém não há tempo suficiente 
para ocorrer a absorção desses nutrientes corretamente. É um diagnóstico de exclusão, ou seja, 
quando ausência de doença orgânica justificável. Ocorre por hipermotilidade intestinal. 
Exemplos: síndrome do intestino irritável e diarreia diabética (neuropatia autonômica). 
Diarreia disabsortiva 
• Síndrome de má absorção 
• Esteatorreia 
 
Também conhecido como esteatorreia. A causa dessa diarreia está associada a baixa absorção 
dos lipídios no intestino delgado, ou seja, pode ser causada também por uma síndrome de má 
absorção ou por uma síndrome de má digestão. Por exemplo doença celíaca, doença de Crohn, 
doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e linfoma intestinal. 
 
13 Felipe Altimari 
Gastroenterite viral 
São a causa mais comum de diarreias infecciosas, 
sendo o mais importante o rotavírus. Esse promove diarreia 
predominantemente em bebês, comumente no inverno, 
mas também diarreia aguda não sazonal, particularmente 
em idosos. O norovírus é o que causa mais quadro de 
gastroenterite em adultos. 
O rotavírus invade células intestinais a partir de 
receptores específicos e em seguida, escapa do endossomo, 
ficando livre no citosol para se multiplicar. Em seguida, passa 
a produzir uma proteína chamada de NSP4, que bloqueiam 
alguns transportadores como o SGLT1, o que interrompe a 
absorção de sódio, glicose e agua, provocando diarreia. Além 
disso, ativa vias de sinalização, como a do AMP cíclico, que 
aumentam os níveis de cálcio e promovem hipersecreção e 
diarreia. 
Gastroenterite bacteriana 
O principal agente é a E. coli. Essa é uma bactéria 
cólonizadora da flora intestinal, porém existem algumas 
formas patogênicas que podem ser adquiridas e causar 
diarreias. Essa distinção entre cepas patogênicas e não 
patogênicas é feita pela cultura das fezes. 
 E. coli enterotoxigênica (ETEC): É a principal causadora da 
diarreia dos viajantes. Essa se adere a mucosa intestinal, 
produz toxinas termoestável e termosensível que estimulam 
a secreção de água para o lúmen intestinal. Como não 
ultrapassa a mucosa e não promove lesão, a diarreia cursa 
sem muco, pus ou sangue, porém é caracterizada por ser 
explosiva e de grande volume. Dura cerca de 5 dias. 
 E. coli enteropatogênica (EPEC): Tem capacidade de se 
aderir a mucosa intestinal, promovendo alteração estrutural 
das células, com modificação do citoesqueleto e 
apagamento das vilosidades. A absorção e secreção ficam 
prejudicadas, levando a uma diarreia bem aquosa. É comum 
surtos dessa cepa em crianças, principalmente nas que não 
são amamentadas. 
 E. coli enterohemorrágica (EHEC): Se adere a mucosa e é 
capaz de produzir toxinas como a “shiga-like”. Essa toxina é 
a responsável por causar a colite hemorrágica e 
manifestações sistêmicas. Cursa com diarreia sanguinolenta, 
dor abdominal, podendo apresentar febre discreta. Após 1 a 
2 semanas, pode cursar com síndrome hemolítico-urêmica 
(anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e 
plaquetopenia). 
 E. coli enteroinvasiva (EIEC): Penetra na mucosa intestinal 
e se reproduz nos enterócitos. Leva a lesão das células 
cursando, inicialmente, com diarreia aquosa e, 
posteriormente, sanguinolenta. Portanto, leva a um quadro 
de disenteria. 
 E. coli enteroagregativa (EAEC): Não se sabe exatamente 
o mecanismo, foi a última cepa descoberta, leva a uma 
diarreia persistente em crianças e em pacientes com HIV. 
A Shigella é uma bactéria Gram-negativa, resistente 
ao suco gástrico. Encontrada em alimentos e água 
contaminadas. Existem quatro fases: incubação, durando de 
1 a 4 dias; diarreia aquosa inicial, disenteria e fase pós 
infecciosa. As principais complicações são intestinais 
(megacólon tóxico, perfuração intestinal, prolapso 
intestinal) ou metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, 
desidratação). O tratamento de escolha é feito com 
ciprofloxacino. 
A Salmonella spp é uma bactéria gram negativa que 
induz sua fagocitose pela ação de um sistema que injeta 
algumas moléculas nas células do intestino. Essas moléculas 
injetadas causam uma polimerização da actina e mudança 
do metabolismo da nossa célula intestinal de forma a 
fagocitar a Salmonella. Essa forma de invasão é chamada de 
gatilho. Após ser fagocitada, a Salmonella fica dentro do 
endossomo, que se funde com os lisossomos, formando o 
fagolisossomo. A Salmonella não morre lá dentro pois 
começa a produzir o SPI II, que injeta novas proteínas que 
fazem a Salmonella sobreviver. E, além disso, o SPI II também 
produz proteínas que modelam a atividade de microtúbulos 
das nossas células. Basicamente, eles incentivam que as 
cinesinas (proteínas motoras) puxem o fagolisossomo com a 
Salmonella dentro até para próximo das extremidades da 
célula intestinal, favorecendo sua disseminação. A 
salmonelose pode levar a febre tifoide ao ganhar a 
circulação através de macrófagos, por isso, todo paciente 
com suspeita de salmonella, deve pesquisar o sangue. 
O S. aureus é capaz de produzir uma toxina 
termoestável. A intoxicação alimentar está intimamente 
associada a essa bactéria, com em maionese, cremes, ovos. 
Os sintomas se iniciam após algumas horas da ingestão do 
alimento, cursando com diarreia volumosa, náuseas, 
vômitos e cólicas. 
A colite pseudomembranosa é causa pela bactéria 
Clostridium difficile. Trata-se de uma bactéria gram-positiva 
cujos esporos são observados principalmente em ambiente 
hospitalar. O risco de contaminação também está 
relacionado a idade avançada, doença de base grave, 
cateteres, anti-ácidos, cirurgias gastrointestinais. Os esporos 
germinam no delgado e cólonizam o cólon. Essas vivem 
pacificamente até que uma causa qualquer, como uso de 
antibióticos, destrua a flora e as clostidium se multiplica, 
causando a doença. Essas produzem duas toxinas, A e B, que 
promovem lesão direta do cólon e alteração do 
citoesqueleto, respectivamente. Assim, para a doença é 
necessário a contaminação pela bactéria, uso de 
antibióticos, como cefalosporinas, que irão alterar a flora, e 
a presença de IgG contra a toxina A. Os antibióticos que 
estão relacionados ao desenvolvimento da doença estão 
listados no quadro abaixo como associados com a doença, 
ocasionalmente associados e raramente associados. 
ASSOCIADOS 
 
ASSOCIADOS 
OCASIONALM
ENTE 
RARAMENTE 
ASSOCIADO 
Clindamicina Sulfonamidas Aminoglicosídeos 
parenterais 
Ampicilina Trimetoprim Tetraciclina 
Amoxicilina Macrolídeos Cloranfenicol 
Cefalosporinas Outras 
penincilinas 
Metronidazol 
Fluoroquinolonas Vancomicina 
 
 
14 Felipe Altimari 
O quadro clínico desses pacientes varia de 
gravidade, podendo ter apresentação clínica desde uma 
diarreia sem colite até uma colite fulminante. Inicialmente, 
apresenta diarreia nos 4 a 9 dias após o início do uso de 
antibióticos. Quase nunca apresenta sangue visível, possui 
um odor característico e aumento da frequência das 
evacuações, podendo apresentar até mesmo 20 evacuações 
por dia. Uma das apresentações se caracterizam por 
formação de pseudomembranas que cobrem o cólon. 
Figura 4. Imagem endoscópica de colite pseudomembranosa 
(placas esbranquiçadas ou amareladas). 
 
O diagnóstico da colite pseudomembranosa é feito 
através de uma combinação de critérios: 
1. Diarreia com mais de 3 episódios de fezes não 
moldadas por dia, durante um tempo de 2 dias e 
que não possua outra causa; 
2. Detecção de toxina A e B nas fezes ou detecção de 
C. difficile na coprocultura/PCR ou 
pseudomembranas na endoscopia do cólon. 
O tratamento vai se iniciar suspendendo o 
antibiótico que causou o quadro. Depoisa conduta irá se 
basear em infecção primária ou recorrente. Geralmente, no 
tratamento utiliza-se metronidazol em casos leves a 
moderados e vancomincina ou fidaxomicina, em casos 
graves, por 10 dias. 
Gastroenterites parasitárias 
A grande parte dos parasitos estão associados a 
diarreias persistentes à crônicas. Portanto, serão citadas 
nesse Super Material em diarreias crônicas. 
Causas medicamentosas 
Os medicamentos mais associados a quadros de 
diarreia são os antibióticos, particularmente clindamicina, 
ampicilina, cefalosporina, eritromicina; antiinflamatórios 
não esteroidais; anti-hipertensivos, como βbloqueadores, 
hidralazina, IECA, diuréticos. 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM DIARREIA AGUDA 
Inicialmente, uma anamnese bem feita e um exame 
físico bem detalhado vão ser imprescindíveis para levantar 
suspeitas da etiologia da diarreia. Para isso, identificar: 
 Volume das evacuações 
 Frequência das evacuações 
 Sangue, muco ou pus nas fezes 
 Características das fezes (coloração, odor, 
consistência) 
 Presença de febre 
 Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou 
outros sintomas 
 Ausência de melhora após 48h 
 Surtos na comunidade 
 Viagens recentes 
 Uso recente de antibióticos 
 Idade do indivíduo (> 70 anos) e 
imunocomprometidos (ambos sinais de alarme) 
A partir disso, a base para o diagnóstico é a cultura 
das fezes, para bactérias e vírus, parasitológico de fezes e 
imunoensaios para toxinas de vírus, bactérias e 
protozoários. Além disso, solicitação de hemograma, para 
avaliar leucocitose; bioquímica séria, para avaliar perda de 
eletrólitos. A colonoscopia não é indicada para casos de 
diarreia aguda. 
Esses exames devem ser solicitados em pacientes 
com mais de 70 anos, duração maior que uma semana, ≥ 6 
episódios/dia, desidratação grave, toxemia, 
imunossupressão, etiologia hospitalar ou sinais de diarreia 
inflamatória. 
A base do tratamento de diarreias agudas é a 
hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos, 
realimentação, uso de antibióticos e de probióticos. 
Em geral, o tratamento com antibiótico é feito com 
quinolonas, com base em alguns patógenos mais frequentes, 
como Shigella, Salmonella, E. coli e Campylobacter, e vai ser 
restrito a alguns grupos, como pacientes com: 
 Febre 
 Disenteria 
 Frequência de evacuações maior que 8x por dia 
 Idosos e imunocomprometidos 
 Pacientes hospitalizados 
Tabela 3. Antibioticoterapia no tratamento da diarreia 
aguda infecciosa. 
ANTIBIÓTICO DOSE 
Levofloxacino 
500mg VO dose única ou 3 dias de 
tratamento* 
Ciprofloxacino 
750mg VO dose única OU 500mg VO 
por 3 dias* 
Ofloxacino 
400mg VO dose única ou 3 dias de 
tratamento* 
Azitromicina 
1g VO dose única OU 500mg VO por 3 
dias * 
Rifaximina ** 200mg VO 3xd por 3 dias 
* Se os sintomas não melhorarem em 24h, completar o 
tratamento de 3 dias 
** Não utilizar de suspeita clínica de Campylobacter, 
Salmonella ou Shigella 
 
Pode-se também utilizar agentes antidiarreicos em 
pacientes sem febre e sem disenteria e agentes probióticos. 
Os probióticos são espécies de bactérias que colonizam e se 
replicam no trato intestinal humano e promovem um efeito 
benéfico no hospedeiro. Existem baixas evidências quanto 
 
15 Felipe Altimari 
ao seu resultado eficiente nos casos de diarreia, entretanto, 
é conhecido seu benefício nos pacientes com diarreias 
provocadas por uso de antibióticos. 
A terapêutica obstipante só deve ser instituída após 
diagnóstico etiológico e se a dieta e medidas de suporte, 
hidratação e correção de alterações eletrolíticas forem 
insuficientes. Nenhum destes medicamentos ataca as causas 
básicas promotoras de diarreia ou promovem o 
restabelecimento de água, eletrólitos e nutrientes perdidos 
durante o surto. 
Agentes antidiarreicos como loperamida ou 
difenoxilato podem ser úteis para reduzir o número de 
evacuações em pacientes com doença leve. Anticolinérgicos 
(tintura de beladona, clidínio, brometo de propantelina e 
cloridrato de diciclomina) são úteis para reduzir as cólicas, 
dores abdominais e urgência. Mas cuidado! Agentes 
antidiarreicos e anticolinérgicos não devem ser usados em 
doença grave pelo risco de precipitar megacólon tóxico. Já o 
subsalicilato de bismuto é a droga de escolha quando o 
vômito é a principal queixa (principalmente nas 
gastroenterites virais. Reduz as evacuações em 50%, 
podendo ser usado nas profilaxias de diarreia dos viajantes. 
Reidratação 
O uso de soluções de reidratação oral (SRO) tem 
como objetivo reduzir a morbiletalidade por diarreia. Está 
indicada na prevenção da desidratação e no tratamento das 
formas leve, moderada, e grave sem choque e na 
continuidade do tratamento iniciado por via parenteral. Os 
quadros diarreicos com desidratação grave devem iniciar a 
reidratação, preferencialmente por via endovenosa, 
associando depois a reidratação por via oral. 
No surto de diarreia não se perde apenas água, mas 
também eletrólitos (sódio, potássio e cloro). Por este motivo 
a ingestão única de água num episódio diarreico será 
insuficiente. 
Deve-se oferecer líquidos constituídos com SRO 
equilibradas em água e eletrólitos. Os sais de reidratação 
oral não vão alterar o sintoma diarreia (no início da 
administração dos sais as perdas fecais até poderão 
aumentar), mas o seu uso vai prevenir/tratar a 
desidratação. 
As soluções de reidratação oral foram desenvolvidas depois 
da descoberta do mecanismo de co-transporte. Um 
componente da absorção intestinal é mediada por um 
transportador ativo de glicose dependente do sódio (SGLT1). 
Quando a glicose e o sódio são absorvidos, o enterócito fica 
hiperconcentrado, o que faz demandar também a absorção 
de água por osmose. O reconhecimento deste fenômeno 
fisiológico, denominado de co-transporte de glicose-sódio, é 
um dos mais relevantes avanços científicos da Medicina do 
século XX. 
O tratamento das doenças diarreicas agudas se 
fundamenta na prevenção e na rápida correção da 
desidratação por meio da ingestão de líquidos e solução de 
sais de reidratação oral (SRO) ou fluidos endovenosos, 
dependendo do estado de hidratação e da gravidade do 
caso. Por isso, apenas após a avaliação clínica do paciente, o 
tratamento adequado deve ser estabelecido, conforme os 
planos A, B e C descritos abaixo.
Plano A 
O plano A consiste em cinco etapas 
direcionadas ao paciente HIDRATADO 
para realizar no domicílio: 
• Aumento da ingestão de água e outros líquidos incluindo solução de SRO principalmente 
após cada episódio de diarreia, pois dessa forma evita-se a desidratação; 
• Manutenção da alimentação habitual; continuidade do aleitamento materno; 
• Retorno do paciente ao serviço, caso não melhore em 2 dias ou apresente piora da 
diarreia, vômitos repetidos, muita sede, recusa de alimentos, sangue nas fezes ou 
diminuição da diurese; 
• Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de 
desidratação; preparar adequadamente e administrar a solução de SRO e praticar ações de 
higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e 
higienização dos alimentos); 
• Administração de Zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias. 
Plano B 
O Plano B consiste em três etapas 
direcionadas ao paciente COM 
DESIDRATAÇÃO, porém sem 
gravidade, com capacidade de ingerir 
líquidos, que deve ser tratado com SRO 
na Unidade de Saúde, onde deve 
permanecer até a reidratação 
completa. 
• Ingestão de solução de SRO, inicialmente em pequenos volumes e aumento da oferta e 
da frequência aos poucos. A quantidade a ser ingerida dependerá da sede do paciente, mas 
deve ser administrada continuamente até que desapareçam os sinais da desidratação; 
• Reavaliação do paciente constantemente, pois o Plano B termina quando desaparecem os 
sinais de desidratação, a partir de quando se deve adotar ou retornar ao Plano A; 
• Orientação do paciente/responsável/acompanhante para reconhecer os sinais de 
desidratação; preparar adequadamente e administrar a solução deSRO e praticar ações de 
higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos, tratamento da água e 
higienização dos alimentos); 
Plano C 
O Plano C consiste em duas fases de 
reidratação endovenosa destinada ao 
paciente COM DESIDRATAÇÃO GRAVE. 
Nessa situação o paciente deverá ser 
transferido o mais rapidamente possível. 
Os primeiros cuidados na unidade de 
saúde são importantíssimos e já devem 
ser efetuados à medida que o paciente 
seja encaminhado ao serviço hospitalar 
de saúde. 
• Realizar reidratação endovenosa no serviço saúde (fases rápida e de manutenção);
 
• O paciente deve ser reavaliado após duas horas, se persistirem os sinais de choque, repetir 
a prescrição; caso contrário, iniciar balanço hídrico com as mesmas soluções 
preconizadas; 
• Administrar por via oral a solução de SRO em doses pequenas e frequentes, tão logo o 
paciente aceite. Isso acelera a sua recuperação e reduz drasticamente o risco de 
complicações. 
• Suspender a hidratação endovenosa quando o paciente estiver hidratado, com boa 
tolerância à solução de SRO e sem vômitos. 
 
16 Felipe Altimari 
Tabela 4. Plano C – Tratamento da desidratação grave na unidade hospitalar. Fonte: Ministério da saúde, 2017. 
FASE RÁPIDA (FASE DE EXPANSÃO) 
MENORES DE 5 ANOS 
SOLUÇÃO VOLUME TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO 
Soro Fisiológico a 0,9% 
Iniciar com 20ml/kg de peso. 
Repetir essa quantidade até que a criança esteja hidratada, 
reavaliando os sinais clínicos após cada fase de expansão 
administrada. 
30 minutos 
Para recém-nascidos e cardiopatas graves começar com 
10ml/kg. 
MAIORES DE 5 ANOS 
SOLUÇÃO VOLUME TOTAL TEMPO DE ADMINISTRAÇÃO 
1º Soro Fisiológico a 0,9% 30ml/kg 30 minutos 
2º Ringer Lactato ou 
Solução Polieletrolítica 
70ml/kg 2 horas e 30 minutos 
Tabela 5. Plano C – Tratamento da desidratação grave na 
unidade hospitalar. Fonte: Ministério da saúde, 2017. 
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO PARA TODAS AS 
FAIXAS ETÁRIAS 
SOLUÇÃO VOLUME EM 24 HORAS 
Soro Glicosado 
a 5% + Soro 
Fisiológico a 
0,9% na 
proporção de 
4:1 
(manutenção) 
Peso até 
10kg 
100ml/kg 
Peso de 10 a 
20kg 
1000ml + 50ml/kg de 
peso que exceder 
10kg 
Peso acima 
de 20kg 
1500ml + 20ml/kg de 
peso que exceder 
20kg 
Soro Glicosado 
a 5% + Soro 
Fisiológico a 
0,9% na 
proporção de 
1:1 (reposição) 
Iniciar com 50ml/kg/dia. Reavaliar 
esta quantidade de acordo com as 
perdas do paciente. 
KCl a 10% 
2ml para cada 100ml de solução da 
fase de manutenção. 
 
DIARREIA CRÔNICA 
Síndrome da má absorção 
Má absorção é causada por muitas doenças, 
medicações, ou produtos nutricionais diferentes que 
comprometem a digestão intraluminal, absorção pela 
mucosa ou transporte dos nutrientes até a circulação 
sistêmica. 
Esteatorreia (excesso de gordura nas fezes) é a 
característica principal da má absorção; um exame de fezes 
para gordura é o melhor exame de triagem para má 
absorção. Nem sempre má absorção causa diarreia. Podem 
ocorrer sinais clínicos de deficiências de vitaminas e minerais 
sem que haja diarreia. 
 Nutrientes são absorvidos ao longo de toda a 
extensão do intestino delgado, com exceção do ferro e 
folato, que são predominantemente absorvidos no duodeno 
e jejuno proximal, e sais biliares e cobalamina, que são 
absorvidos somente no íleo distal A eficiência da absorção 
de nutrientes na mucosa é influenciada pelo número de 
células de absorção nas vilosidades, presença de hidrolases 
funcionais e de proteínas especificas para transporte de 
nutrientes na membrana da borda em escova, e pelo tempo 
de trânsito. O tempo de trânsito determina o tempo de 
contato do conteúdo do lúmen com a membrana da borda 
em escova e influencia a eficiência da absorção de nutrientes 
através da mucosa. 
Tabela 6. Fatores envolvidos na absorção dos nutrientes. 
NUTRIENTES QUEM PARTICIPA NA ABSORÇÃO 
Lipídio Lipase pancreática; Sais biliares 
Carboidrato Amilase pancreática 
Proteína Pepsina gástrica; Tripsinogênio 
Ferro Absorção direta 
Ácido fólico Absorção direta 
Vitamina B12 Ligante R; Fator intrínseco 
Vitaminas K, E, D, A Lipídios 
 
Existem muitos testes para caracterizar as 
síndromes disabsortivas, os gerais e específicos de função 
pancreática, de supercrescimento bacteriano, de doenças de 
mucosa e teste de função ileal. Estes testes estão descritos 
no quadro abaixo. 
O primeiro passo nesses pacientes é usualmente 
excluir doença estrutural com TC do abdome e 
eventualmente teste sorológico para doença celíaca. A 
insuficiência pancreática pode ser avaliada pelo teste da 
secretina e pesquisa de quimiotripsina fecal. Os principais 
testes para avaliação desses pacientes são descritos a 
seguir: 
Teste quantitativo 
de gordura fecal 
Quantidade de gordura presente nas 
fezes acumuladas em 72 horas 
Teste qualitativo 
de gordura fecal 
Usa o corante para gorduras Sudan III 
Teste rápido e barato; no entanto, por se tratar de um teste 
qualitativo, não estabelece o grau de má absorção das 
gorduras –preferência como estudo de de rastreamento 
Teste da D-Xilose 
urinária 
 
A hiperproliferação bacteriana e a 
lesão da mucosa do intestino proximal 
reduzem a absorção de D-Xilose 
Teste da 
Bentiromida 
É um peptídeo sintético ligado a um 
ácido, o PABA. Esta ligação é desfeita 
pela quimiotripsina, enzima pancreática 
Dosagem da 
tripsina sérica 
Mais específico e menos sensível do 
que o teste da bentiromida urinária 
Teste de Schilling Se for identificada B12 na urina é sinal 
que não há má-absorção dessa vitamina 
Testes 
respiratórios 
 
Teste C14-xilose 
Teste de exalação da Lactose-H2 
Teste respiratório com H2 
 
17 Felipe Altimari 
TESTE DE SCHILLING: Tem como objetivo localizar onde está 
o problema que causou a deficiência de vitamina B12. É 
composto por 4 fases. 
 Na primeira, se administra cianocobalamina via 
intramuscular para repor as deficiências corpóreas de B12 e 
garantir que a vitamina administrada por via oral para o teste 
seja eliminada na urina. Esta primeira parte do exame 
diferencia as causas de deficiência de vitamina B12 por má 
absorção de outras causas como as carências nutricionais. 
 Na segunda parte, repete-se a dose de cianocobalamina, 
porém agora ligada a fator intrínseco, para descartar anemia 
perniciosa. 
 Na terceira parte, reposição de extrato pancreático, caso 
insuficiência pancreática. Na última etapa, 
antibioticoterapia por quatro dias com metronidazol (250mg 
8/8h) + cefalexina (250 mg 6/6h) e repete-se a administração 
de cianocobalamina, afastar a presença de 
supercrescimento bacteriano como causa de má absorção. 
Caso em nenhuma dessas etapas a excreção se normalize, o 
mais provável é uma má absorção por doença ileal. 
Alguns outros exames podem ser solicitados. O 
trânsito intestinal, composto por radiografias seriadas após 
ingestão de sulfato de bário; enteróclise, também por 
administração de bário, para detectar calcificações 
pancreáticas e doença inflamatória intestinal, 
principalmente; a endoscopia alta e/ou baixa é um exame 
importante para avaliar doenças que cursam com má 
absorção, como doença de Crohn e permite a coleta de 
biópsias de delgado para avaliar doença celíaca, síndrome da 
imunodeficiência, doença de Whipple. 
A cultura de delgado é padrão-ouro para 
diagnosticar supercrescimento bacteriano. Colhe o fluido 
intestinal diretamente do intestino delgado e em seguida é 
enviado rapidamente para cultura. 
Os testes fecais são importantes para avaliar o pH 
fecal, uma vez que um pH mais ácido fala mais a favor de 
deficiência de lactase ou disabsorção de gorduras; e a 
osmolaridade diferencia uma diarreia osmótica de uma 
secretória. 
Algumas causas podem levar a esse tipo de 
síndrome, como: 
1. Deficiência de lipólise 
2. Deficiência na formação de 
micelas 
3. Deficiência de lactase 
4. Doença celíaca 
5. Trânsito intestinal rápido 
6. Giardíase 
7. Amebíase 
8. Estrongiloidíase 
9. Teníase 
10. Vírus da imunodeficiência 
humana 
 
 
1. Deficiência de lipólise 
Deficiência