Diarreias agudas e crônicas

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A diarreia consiste em uma alteração no hábito intestinal por diminuição da consistência das fezes e 
aumento do volume e número de evacuações. Um hábito intestinal normal é considerado quando há 
fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou até a cada 2 a 3 dias. Alterações intestinais são caracterizadas por 
variações na consistência e pela presença de produtos patológicos como: muco, pus, sangue, resíduos 
alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia). 
 
A diarreia difere da urgência fecal e da pseudodiarreia. A urgência fecal é a eliminação involuntária das 
fezes por distúrbios neuromusculares ou problemas estruturais anorretais, sem alteração de peso e 
consistência. Já a pseudodiarreia é a eliminação de pequenos volumes de fezes, geralmente com 
urgência, sem alteração de peso e consistência. 
 
A classificação mais comum é quanto ao tempo de duração, sendo: 
- Aguda: diarreia que tem duração menor que 2 semanas; 
- Persistente: diarreia que dura entre 2 a 4 semanas; 
- Crônica: a diarreia dura mais que 4 semanas. 
 
Quanto as características clínicas e topográficas: 
- Alta: é causada no intestino delgado com grande volume, frequência de evacuações baixas, com 
ausência de tenesmo, quando há dor ela costuma ser em hemiabdome direito/mesogástrio e as náuseas 
são mais frequentes, além restos alimentares; 
- Baixa: ocorre no cólon e possui um volume pequeno, com frequência alta de evacuações, presença de 
tenesmo, quando há dor costuma ser em hemiabdome esquerdo/hipogástrio e as náuseas são mais 
raras, e pode ter como achados patológicos: sangue, muco e/ou pus. 
 
Classificação fisiopatológica: 
- Diarreia secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, como ocorre quando 
há ação das enterotoxinas bacterianas. Pode também resultar da produção excessiva de hormônios e 
outros secretagogos como no gastrinoma (gastrina), síndrome carcinoide (secretina, prostaglandinas, 
calcitonina), adeoma viloso, insuficiência adrenal e hipoparatireoidismo; 
- Diarreia osmótica: acúmulo de solutos osmoticamente ativos e não absorvíveis no lúmen intestinal. 
Assim ocorre a retenção de líquidos intraluminais e diarreia. É por esse mecanismo que funcionam os 
laxativos. Pode ocorrer com alto consumo de carboidratos, nas deficiências de dissacaridases, ingestão 
de agentes osmoticamente ativos como lactulose, manitol, sorbitol e sais de magnésio; 
- Diarreia motora: resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado. Surge também por 
redução da área absortiva consequente a ressecções intestinais ou de fístulas. Acontece em doenças 
metabólicas e endócrinas; 
- Diarreia exsudativa/inflamatória: decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa resultante 
de processos inflamatórios ou infiltrativos que podem levar a perda sanguínea, muco e pus, com 
aumento de volume e fluidez fecal; 
- Diarreia disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do intestino delgado que 
impedem a correta digestão ou absorção. Pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares. 
 
A importância dessa classificação está na diferenciação da etiologia de cada localização, para conduzir 
melhor a conduta médica investigativa e terapêutica. A maioria das diarreias que causam problemas no TGI 
alto desencadeia diarreias secretoras e diarreias baixas costumam possuir padrão inflamatório. 
O intestino ele tem função de secretar fluídos que auxiliam na digestão e de absorver líquidos, 
eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente a absorção supera a secreção, sendo o intestino delgado o 
principal agente nesse processo. Por dia, aproximadamente, o intestino recebe 10L de líquido (saliva, 
ingesta, secreção gástrica, biliar, pancreática e intestinal), absorve cera de 6L no jejuno e 2,5L no íleo. O 
cólon recebe em torno de 1,5L e absorve em 24h cerca de 4 a 5L, sendo 100mL eliminados nas fezes. 
Quando esse valor é ultrapassado, surge a diarreia. 
 
A água é absorvida devido ao gradiente osmótico ocasionado pelo sódio, ele é absorvido associado ao 
cloro ou a outros nutrientes. A absorção de Na/Cl leva a água passivamente através das vilosidades, isso 
se dá pela menor quantidade de sódio no interior do enterócito em relação ao lúmen. Essa via pode ser 
inibida pela cAMP e GMPc que sofrem estimulação da adenilciclase e guanilciclase do enterócito, que 
podem ser ativadas por toxinas bacterianas e consequentemente levar ao acúmulo de sódio no lúmen 
aumentando a secreção, pelo gradiente osmótico. A absorção de sódio junto com glicose, galactose e 
aminoácidos é ativa e não é influenciada por agentes infecciosos, por isso são usadas para restaurar as 
perdas nas diarreias infecciosas. 
 
A secreção entérica depende da secreção ativa de cloro que acompanha a eliminação de sódio e água 
para o lúmen pelas células das criptas, assim a água acompanha o movimento sódio, e a absorção se faz 
pelas células do ápice das vilosidades. Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção, 
como prostaglandinas, peptídeo vasoativo intestinal e peptídeo calmodulina, enquanto as encefalinas 
atuam na absorção. Os processos acontecem juntos, tendo predomínio da absorção, se há diminuição 
da absorção ou aumento da secreção ocorre a diarreia. 
 
Muitos microrganismos podem alterar o equilíbrio de absorção e secreção e causar diarreia, seja pela 
produção de enterotoxinas que ativam a secreção ou por alterarem as vilosidades e absorção. No íleo e 
cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e destruição do epitélio resultando em ulceração, 
infiltração de submucosa e eliminação de soro e sangue. Além de poder estimular a resposta 
inflamatória local resultando na liberação de substâncias secretórias contribuindo para perda de 
líquido. 
 
Manifestada como um quadro de instalação súbita em resposta a estímulos ariáveis, sendo os principais 
associados a agentes infecciosos com evolução autolimitada. 
 
Etiologia 
A maioria dos quadros são causados por 
microrganismos agressores, porém podem ser causados 
por abusos de fármacos ou alimentos, ou por estímulos 
exacerbados por estresses emocionais. Os mecanismos 
fisiopatológicos das diarreias infecciosas são o 
secretório e inflamatório. A distinção entre 
microrganismos de estímulo secretório e inflamatório 
ajuda na hora de definir uma conduta terapêutica. 
 
Quadro clínico 
Na anamnese deve-se investigar o local e as condições 
em que a diarreia foi adquirida. Deve-se investigar a 
ingestão recente de água, frutas ou verduras potencialmente contaminadas, alimentos suspeitos, 
viagens recentes, presença de pessoas também acometidas, uso recente de antibióticos e outros 
fármacos, história sexual, banho em locais públicos e contato com animais. 
 
- Diarreia inflamatória: é o espectro clínico mais grave causado por bactérias, parasitos e bactérias 
produtoras de citotoxinas que afetam preferentemente íleo e cólon. Promove ruptura do revestimento 
mucoso e perda de soro, hemácias e leucócitos para o lúmen. Manifesta-se com diarreia de pequeno 
volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal predominante em QIE, tenesmo (vontade 
intensa de evacuar ou sensação de não ocorrer esvaziamento completo ou de nem ocorrer evacuação) 
e dor retal; 
- Diarreia não inflamatória: é, em geral, moderada, mas pode ser muito grave também. É causada 
habitualmente por vírus e bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino 
delgado. Os microrganismos aderem a parede abdominal sem causar destruição, causando uma diarreia 
secretora com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue que podem estar associadas a náuseas e 
vômitos. As cólicas quando presentes são discretas. 
 
É necessário definir o tipo de diarreia e avaliar as possíveis complicações como a desidratação. Relato 
de boca seca, sede, diurese concentrada, oligúria, associados a achados como pele e mucosas 
desidratadas, hipotensão postural, taquicardia, demonstram desidratação. Sinais de toxemia indicam 
quadromais grave como: febre alta, taquipneia, vasodilatação periférica, hipotensão, pulsos rápidos e 
finos são sinais de alerta. No exame físico pode apresentar dor leve e difusa a palpação, com 
possibilidade de DB levemente dolorosa em situações de maior distensão de alças e dor mais intensa, 
os ruídos hidroaéreos estão comumente aumentados. 
 
Diagnóstico 
Geralmente a anamnese e exame físico são suficientes para estabelecer o diagnóstico, mas podem ser 
utilizados alguns exames para verificar as condições do paciente. 
- Hemograma: em casos mais graves pode apresentar anemia e hemoconcentração. Nas diarreias virais 
está presente linfocitose, leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda é frequente em infecções 
bacterianas mais invasivas; 
- Função renal e eletrólitos: a desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal fazendo com 
que haja elevação da creatinina e, principalmente, da urina em depleções volêmicas importantes. Os 
distúrbios devem ser corrigidos quando presentes; 
- Parasitológico de fezes: avaliar a presença de patógenos nas fezes; 
- Coprocultura: reservada para casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na 
presença de sangue oculto e leucócitos fecais; 
- Endoscopia: utilizada em casos suspeitos de colite pseudomembranosa. 
 
Tratamento 
- Reidratação: na maioria dos casos reidratação oral é suficiente. A solução deve conter glicose para 
favorecer a absorção de sódio. Quando há perdas importantes deve haver reposição de eletrólitos (Na, 
K, HCO3 e Cl) em concentrações aproximadas daquelas perdidas; 
- Dieta: o paciente deve ser orientado a continuar se alimentando, aquele que possui náuseas e vômitos 
deve dar preferência aos líquidos em pequenas quantidades para garantir reposição das perdas. Devem 
ser evitados alimentos que contêm cafeína, lactose, gordura e frituras pois podem diminuir a absorção 
e agravar a diarreia; 
- Antidiarreicos: em alguns casos é indicado utilizar para reduzir o número de evacuações, em especial, 
para casos não inflamatórios. 
 
Gastroenterite viral 
São as causas mais comuns de diarreia infecciosa, o principal agente é o rotavírus. Ele promove diarreia 
predominantemente em bebês, durante o inverno, mas também de forma não sazonal. O norovírus é o 
principal causador em adultos. O rotavírus invade células intestinais a partir de receptores específicos 
e escapa do endossomo ficando livre no citosol, ele começa a produzir uma proteína que bloqueia alguns 
transportadores SGLT1 que impede absorção de sódio, glicose e água provocando diarreia. Além de 
ativar vias de sinalização que aumentam os níveis de cálcio e promovem hipersecreção e diarreia. A 
diarreia causada pelo rotavírus é aquosa, profusa, de cor amarelada a esverdeada e raramente contém 
muco, pode ser acompanhada de febre que costuma ser baixa durante 1 a 2 dias, e vômitos que 
precedem a diarreia e não duram mais que 3 dias. 
 
Gastroenterite bacteriana 
A principal causadora é a E. coli. Ela é uma bactéria colonizadora da flora intestinal, porém existem 
algumas formas patogênicas. 
- E. coli enterotoxigênica: principal causadora de diarreia dos viajantes, ela adere a mucosa e produz 
toxinas termoestáveis e termosensíveis que estimulam a secreção de água para o lúmen intestinal. 
Como não ultrapassa a mucosa e não promove lesão a diarreia não possui muco, pus ou sangue, porém 
é explosiva e de grande volume; 
- E. coli enteropatogênica: elas se aderem e destroem as microvilosidades, reduzindo a área absortiva. 
A absorção e secreção ficam prejudicadas, levando a uma diarreia bem aquosa. Está associada a 
episódios esporádicos de diarreia em RNs e pode atingir adultos. São indicados reidratação e 
terapêutica sintomática, e antimicrobianos da classe das quinolonas; 
- E. coli êntero-hemorrágica: ela se adere a mucosa e é capaz de produzir uma toxina como a “shiga-like” 
que causa colite hemorrágica e manifestações sistêmicas. Cursa com diarreia sanguinolenta, dor 
abdominal, podendo apresentar febre discreta, após 1 a 2 semanas pode cursas com síndrome 
hemolítico-urêmica (anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e plaquetopenia); 
- E. coli enteroinvasiva: penetra na mucosa intestinal e se reproduz nos enterócitos. Leva a lesão das 
células e cursa com diarreia aquosa e, posteriormente, sanguinolenta – desinteria; 
- E. coli enteroagregativa: leva a uma diarreia persistente em crianças e em pacientes com HIV. 
 
A Salmonella spp é uma bactéria gram negativa que induz a fagocitose pela ação de um sistema que 
injeta moléculas nas células do intestino. As moléculas induzem a polimerização da actina que fagocita 
a salmonella, e após a fagocitose ela forma o fagolisossomo por se unir aos lisossomos. Lá dentro ela 
começa a produzir proteínas que permitem sua sobrevivência. Elas também modelam as atividades dos 
microtúbulos para que as cinesinas puxem os fagolisossomos para dentro da célula, favorecendo a 
disseminação. A diarreia causada por salmonella apresenta náuseas, cólicas abdominais, diarreia 
aquosa, febre e vômitos. A infecção pode causar também Salmonelose tifoide. 
 
O Staphylococcus aureus produz uma toxina em alimentos mal refrigerados ou com cocção inadequada, 
também comum em maioneses ou coisas prontas e mesmo após esquentar a toxina não sai. Os pacientes 
apresentam náuseas, vômitos intensos, cólicas e diarreia aquosa. Pode evoluir com desidratação aguda 
e choque hipovolêmico. 
 
A Shigella é a causa mais comum de diarreia bacteriana. Ela é resistente ao ácido clorídrico do estômago 
e se multiplica no intestino delgado, onde chega ao cólon para exercer a forma patogênica. Ela é a 
causadora do quando de desinteria clássico: febre, cólicas e diarreia com muco e sangue, vômitos são 
pouco frequentes. O quadro clínico característico é iniciado com febre, anorexia e mal-estar e diarreia 
aquosa, que posteriormente, sai com muco e sangue, além de tenesmo (vontade intensa de evacuar ou 
sensação de não ter evacuado). 
 
A cólera, é uma doença causada pela bactéria Vibrio cholerae. É ocasionada pela ingestão de água, frutos 
do mar ou outros alimentos contaminados com excretas de outras pessoas com infecção sintomática ou 
assintomática. Contatos domiciliares dos pacientes com cólera tem alto risco de infecção. O período de 
incubação dura de 1 a 3 dias. Ela pode ser subclínica caracterizada por um episódio de diarreia não 
complicada e discreta. Os sintomas tem início abrupto, indolor, com diarreia aquosa e vômitos. Náuseas 
costumam estar ausentes. A diarreia é profusa com evacuação líquida sem material fecal, chamado de 
água de arroz. A perda de eletrólitos e água provoca sede, oligúria, cãibras, fraqueza e perda do turgor 
dos tecidos, olhos afundados e pregas (sinais de desidratação). Podem ocorrer hipovolemia, 
hemoconcentração, oligúria e anúria e acidose metabólica intensa com depleção de potássio. 
 
 
Enquanto a diarreia aguda se relaciona com agentes infecciosos e por isso está presente em populações 
mais pobres, as diarreias crônicas são frequentemente expressas em países desenvolvidos – devido aos 
hábitos alimentares. As etiologias mais comuns são síndrome do intestino irritável, doença inflamatória 
intestinal, síndrome da má absorção e infecção crônica. Sendo a última, causada principalmente, por 
protozoários e helmintos, em locais com condições sanitárias inadequadas. 
 
Helmintíases 
Ascaridíase 
O Ascaris lumbricoides entra no corpo VO, através de ovos embrionados expulsos com as fezes que 
infectam alimentos e água. A sua infecção se dá por via fecal-oral e a prevalência é maior em áreas com 
baixas condições sanitárias e higiênicas. Quando adentra no corpo ele invade a circulação e atravessa o 
pulmão o que pode gerar alterações pulmonares e sistêmicas. O quadro clínico depende da carga 
parasitária e do local de instalação. Pequenas cargas parasitas podem não causar sintomas, mas um 
número maior de vermes localizados no intestino delgado pode gerar cólicas intestinais, náuseas,vômitos e distensão abdominal. Novelos de vermes podem causar obstrução intestinal e seu caráter 
migratório pode causar entrada nas vias biliares ou pancreática causando quadros obstrutivos e 
infeciosos, além de poder causar também apendicite. Os quadros respiratórios podem conter tosse 
produtiva, escarros hemoptoicos e infiltrados transitórios, observados em exames radiológicos. O 
diagnóstico pode ser feito pela expulsão de vermes pela via área ou nas fezes, além do EPF. 
 
Ancilostomíase 
Causada pelo Ancylostoma duodenalis ou Necator americnus, ambos parasitos intestinais é uma 
infecção rural com localização preferencial pelo duodeno e que através de dentes ou placas mordem a 
mucosa e sugam o sangue o hospedeiro por um longo período de tempo, podendo causar anemia 
ferropriva. Eles penetram a pele na forma de larvas filarioides e possuem ciclo pulmonar que podem 
causar lesões pulmonares e sintomas. A doença está altamente ligada ao hábito de andar descalço e ao 
contato direto da pele com a terra. O quadro clínico apresenta manifestações cutâneas como urticária e 
petéquias, além de sintomas respiratórios como tosse, escarros sanguíneos e infiltrados pulmonares 
resultantes da migração larvária. As manifestações digestivas são, principalmente, epigastralgia e 
sangue oculto nas fezes. A maior representação clínica da doença é a anemia com palidez cutânea e 
mucosa de grau variável, fadiga fácil, edema de MMII e ICC nas formas graves. 
 
Estrongiloidíase 
Causado pelo agente Strongiloydes stecoralis em que a fêmea é a larva infectante. Eles penetram na pele 
na forma de lava filarioide adentram a corrente sanguínea e passam pelos pulmões, em seguida, alojam-
se no intestino delgado onde causam destruição da mucosa e desintegração do epitélio absortivo, caso 
invada a corrente sanguínea pode infectar outros órgãos ou aumentar a carga parasitária no intestino. 
O quadro clínico é composto principalmente de manifestações digestivas, as lesões cutâneas não 
costumam ser notadas. No pulmão pode ocorrer infiltrado fugaz acompanhado de eosinofilia no escarro 
e sangue (síndrome de Loffler). 
 
Oxiuríase 
Causado pelo Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis é um helminto que se localiza na região 
ileoceco-cólica, de onde as fêmeas fecundadas repletas de ocos se desprendem e descem até o canal 
anal. Por maio dos lábios tentam se prender a mucosa, causando um prurido, sendo a queixa mais 
comum. A infecção é por via fecal-oral, principalmente, pelos próprios infectados que coçam e depois 
colocam a mão na boca. Os ovos ingeridos liberam larvas no intestino delgado que evoluem para vermes 
adultos sem ciclo pulmonar. Os principais infectados são as crianças, justamente, pela forma de infecção, 
e locais como creches e escola facilitam a transmissão. O quadro clínico é o prurido noturno – horário 
que as fêmeas saem para colocar os ovos – especialmente em crianças. 
 
Teníase 
A teníase é causada pela presença da Taenia solium ou Taenia saginata que são dois platelmintos 
encontrados na carne do porco e do boi, respectivamente, eles são chamados de solitárias. Os humanos 
podem se infectar ao ingerir carnes cruas ou mal cozidas contaminadas com larvas que evoluem para 
vermes adultos no intestino. Os vermes adultos são hermafroditas e não fazem postura de ovos, sendo 
comum encontrar nas fezes as proglotes ao invés dos ovos. As proglotes são os seguimentos formadores 
dos parasitas, que medem em média 1 a 2 cm e crescem a partir da cabeça (escólex). O quadro clínico 
consiste em cólicas intestinais ou epigastralgia, mas pode haver formas assintomáticas que são comuns. 
Quando ocorre cisticercose que é a formação de cisticercos o organismo devido a ingestão de ovos ou 
proglotes de Taenia saginata, os sintomas dependem da localização das larvas, e se forem no cérebro 
causam manifestações neurológicas como convulsões e hipertensão intracraniana. 
 
Protozooses 
Amebíase 
É a infecção pela Entamoeba histolytica, ele é um protozoário que habita o intestino grosso do homem 
onde pode ganhar a corrente sanguínea e chegar ao fígado, pulmões e ao cérebro, ocasionando lesões 
extraintestinais. O quadro clínico varia de acordo com a localização do protozoário, podendo haver 
formas intra e extraintestinais. Os infectados podem se apresentar assintomáticos ou com 
manifestações intestinais moderadas na grande maioria. Os assintomáticos contribuem para a 
disseminação da doença. Outros infectados podem desenvolver crises de diarreia associadas a períodos 
assintomáticos. 
 
Giardíase 
Causada pela Giardia lambia, um protozoário flagelado na forma de trofozoítas e cistos. Os trofozoítas 
se ficam na mucosa do intestino podendo alterar a mucosa e causar problemas absortivos. Os cistos são 
formas resistentes que podem viver fora do organismo e contaminar água e alimentos e dentro do 
organismo eles iniciam a formação dos trofozoítas. Eles podem ainda criar uma barreira entre o lúmen 
e os enterócitos e agravar os problemas disabsortivos. O quadro clínico é variável, tendo mais 
manifestações nas crianças. Costuma manifestar-se com diarreia de duração variada, náuseas, vômitos 
e dor abdominal. A maior parte das infecções é assintomática e pode ocorrer em qualquer idade. 
 
São distúrbios nas funções de digestão e/ou absorção do TGI, comprometendo a assimilação de 
nutrientes pelo indivíduo. 
 
Doença celíaca 
Definição 
Resposta imunológica, celular e humoral, ao glúten dos cerais, em indivíduos geneticamente suscetíveis. 
A intolerância ao glúten é permanente. A forma mais comum é a doença celíaca, mas pode ter 
manifestações cutâneas (dermatite herpetiforme), na mucosa oral (estomatite aftosa de repetição), nas 
articulações ou no rim (nefropatia por IgA). O glúten é um conjunto de proteínas que se encontram nos 
cerais e se dividem em poliaminas e gluteninas. As poliaminas que dão reação aos celíacos são: gliadina 
(trigo), secalina (centeio), hordeína (cevada) e avenina (aveia). O glúten é uma substância albuminoide, 
insolúvel em água que junto com o amido e outros compostos formam a massa coesiva que permanece 
quando a pasta de farinha dos cereais é lavada para removerem os grânulos de amido. Ela acomete 
indivíduos de qualquer idade e ambos os sexos, predominando no feminino. 
 
Etiopatogenia 
A etiopatogenia da DC envolve fatores genéticos, imunológicos e ambientais. 
Os fatores genéticos envolvem o HLA (sistema antígeno leucocitário humano), que é um sistema que 
codifica proteínas de superfície que reconhecem e apresentam antígenos próprios ou externos para o 
sistema imune adaptativo humano. Os antígenos são moléculas desconhecidas ao corpo que podem ser 
identificadas na presença de microrganismos que são capazes de realizar uma resposta imune, em 
organismos imunocompetentes ele pode manifestar uma resposta imune ou tolerância (anticorpos). 
 
A DC é uma doença hereditária, oligogênica e complexa. Doenças complexas consistem em afecções 
influências por múltiplos fatores ambientais e genéticos, ou por uma interação destes. A DC resulta de 
efeito combinado de produtos diferentes de genes HLA e não HLA. As correlações entre a DC e genes 
HLA (região CELIAC 1) são as mais bem compreendidas. Cerca de 90-95% dos celíacos expressam 
heterodímero HLA-DQ2 (DQA1*0501/DQB1*0201): genes localizados no mesmo cromossomo (cis) 
DR3 e cerca de 5% apresentam HLA-DQ8 (DQA1*0301/DQB1*0302): genes localizados em 
cromossomos diferentes (trans), em indivíduos heterozigotos – DR5/DR7. 
 
No TGI o glúten é digerido parcialmente pela pepsina, tripsina, elastase e quimiotripsina dando origem 
a gliadina. A gliadina ao atravessar o epitélio, sofre desaminação pela enzima transglutaminase tecidual, 
resultando em vários derivados o ácido glutâminico que possuem epítopos vão se ligar as moléculas de 
HLA em pacientes geneticamente predispostos e a ativar clones de linfócitos T intraepiteliais. Os 
enterócitos são ligados por junções que permitem sua impermeabilidade. A gliadina pode atravessaro 
epitélio por via para celular através da proteína zonulina, ou pela passagem por retrotranscitose com 
auxílio de receptores de membrana. Ou por via transcelular pela formação de um complexo entre 
gliadina e anticorpos contra epítopos do glúten que atravessam o epitélio através dos receptores de 
transferrina existentes na superfície epitelial. 
 
Na passagem por via paracelular a gliadina estimula a produção de zonulina que aumenta a 
permeabilidade das junções, aumentando a passagem de gliadina. Ao atingir a lâmina própria as células 
TCD4+ glúten específicas de indivíduos predispostos reconhecem os peptídeos derivados do glúten e 
secretam IFN-gama, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e TNF-α. O IFN-gama estimula os fibroblastos a secretarem 
metaloproteinases (enzimas que degradam a MEC), glicoproteínas e proteoglicanos de matriz 
extracelular que causam danos aos enterócitos e atrofia das vilosidades. O INF-gama também 
potencializa a atividade citotóxica dos linfócitos TCD8 e células natural killer que quando ativados 
produzem IL-15 e induzem a expressão de substâncias. A ativação de linfócitos B leva a produção de 
anticorpos contra a gliadina e elementos constitutivos do tecido conjuntivo e muscular, como 
anticorpos anti-endomísio (endomísio é uma bainha de fibrilas reticulares que envolvem as fibras 
musculares lisas) e anti-transglutaminase tecidual. 
 
Esses processos causam lesão na mucosa intestinal que quanto mais grave pior será o problema 
absortivo do paciente. À medida que o processo evolui há micelação de gorduras, perda fecal de sais 
biliares e redução da enteroquinase devido à redução da borda em escova do enterócito. Além disso, há 
redução da área absortiva, alterações no mecanismo de digestão e transporte. E consequentemente, 
espoliação de vários nutrientes, exsudação de proteínas e oligoelementos para o lúmen intestinal e 
aumento de secreção pelas células das criptas. 
 
O dano à mucosa intestinal pode ser estimado pela classificação de Marsh. 
 
 
 
 
Quadro clínico 
O quadro clínico é variável e depende da gravidade e extensão das lesões. Os pacientes podem 
apresentar problemas na absorção de um único nutriente, como uma anemia, ou uma pandisabsorção 
em que há repercussões graves à nutrição do indivíduo e ameaça à sua vida. 
- Diarreia: varia de intensidade caso a caso e depende do comprometimento intestinal. As fezes podem 
ser aquosas ou pastosas, volumosas, descoradas ou acinzentadas, oleosas ou espumosas, fétidas, 
flutuando ou não na água. Se intensa pode levar à desidratação ou distúrbio hidroeletrolítico; 
- Emagrecimento: também é variável e reflete má absorção, dependendo não só das áreas íntegras que 
compensarão as lesões como também da redução da ingesta alimentar dos pacientes. Quando há edema 
o emagrecimento pode ser mascarado, e em crianças a incapacidade de ganho ponderal e atraso no 
crescimento tornam-se evidentes; 
- Fraqueza, fadiga e cansaço: relacionadas ao estado nutricional do paciente que cansam ao executar 
tarefas habituais, anemia e insuficiência suprarrenal põem contribuir com o quadro; 
- Dor abdominal: não é frequente, mas se presente corresponde ao intestino delgado; 
- Distensão abdominal: queixa comum, pode ser a primeira manifestação e pode caracterizar no exame 
físico o que se conhece como hábito celíaco; 
- Náuseas e vômitos: pouca frequência; 
- Distúrbios psicoafetivos: transtornos ansiosos ou depressivos podem estar incluídos no quadro clínico 
da DC. 
 
Exame físico 
Pode ser evidenciado: hipotensão, emaciação (perda de massa muscular e gordura); unhas em vidro de 
relógio (baqueteamento digital); pele seca e turgor diminuído; edema de extremidades; pigmentação 
de pele; equimoses; dermatite herpetiforme, palidez de pele e mucosas; queilite e glossite, língua 
despapilada; abdome protuberante e timpânico, com alças palpáveis; sinais de neuropatia periférica. 
Sinais de Chvostek ou Trousseau. 
 
Formas de apresentação 
- Forma clássica: decorrente da má absorção de nutrientes, com quadro de diarreia crônica e 
desnutrição, encontrada tanto em crianças como em adultos. Na criança a distensão abdominal e a 
intensa redução de massa glútea são dados que chamam atenção; 
- Forma não clássica: também denominada forma atípica que pode ser de dois tipos. Um tipo chamado 
atípico digestivo com sintomas digestivos mais discretos ou com constipação intestinal, e um segundo 
chamado de atípico extradigestivo com sintomas como baixa estatura, anemia, tetania; 
- Forma latente: indivíduos com biópsia normal e hábito normal após ingesta de glúten que, 
posteriormente, apresentam atrofia parcial ou total de vilosidades, retornando novamente ao normal, 
após a isenção de glúten; 
- Forma assintomática: ocorre entre familiares de celíacos com anticorpos positivos o soro, com 
alterações histológicas, número aumentado de LIE, revertendo com dieta isenta de glúten. 
 
Diagnóstico 
- Diagnóstico clínico: anamnese detalhada, exame físico cuidadoso e dados objetivos de exames 
laboratoriais que levem à suspeita. Um diagnóstico essencialmente clínico não é viável, devido as 
formas assintomáticas e atípicas da doença; 
- Provas de absorção intestinal: restringem-se à prova da D-xilose e à determinação de gordura fecal. 
Estas provas indicam má absorção intestinal e costumam estar alterados nos celíacos, mas há casos que 
podem estar normais e é sugerido testes sorológicos e biópsia; 
- Teste de absorção de lactulose/manitol: em pacientes com DC há alteração na permeabilidade. Assim, 
moléculas grandes como a lactulose tem absorção aumentada pelo edema, atrofia e inflamação, e 
moléculas pequenas como o manitol tem absorção mantida; 
- Determinação de anticorpos antigliadina: podem ser detectados pela técnica de ELISA, são 
predominantemente IgA e IgG. Os anticorpos AGA-IgA começam a diminuir gradativamente a partir dos 
2 anos de idade, mas aumentam com a ingesta de glúten, sendo úteis no controle da dieta e indicados 
para diagnóstico em crianças até 2 anos de idade; 
- Anticorpos antiendomísio (EmA IgA): eles são predominantes da classe IgA e reagem contra a fáscia 
que recobre as fibrilas dos músculos lisos. Ele é um dos mais específicos para diagnóstico da DC e no 
monitoramento da dieta sem glúten; 
- Anticorpos antitransglutaminase (antitTG ou antiTG-2): o tTG é o principal, senão o único, 
autoantígeno endomisial alvo envolvido no processo autoimune da DC, que permitiu esclarecer os 
principais aspectos da fisiopatogenia da doença. Ele é identificado por ELISA. Ele se eleva em altos níveis 
de lesão tecidual e pode estar aumentando em doenças sistêmicas; 
- Associação de testes sorológicos com biópsia: a associação desses dois testes é padrão ouro para 
diagnóstico de DC. 
• Sorologia positiva e histologia negativa: repetir a biopsia em 1 ou 2 anos; 
• Sorologia positiva e histologia negativa: DC confirmada; 
• Sorologia negativa e histologia positiva: considerar outras causas e genotipar HLA; 
• Sorologia negativa e histologia negativa: DC excluída. 
 
Tratamento 
O tratamento começa com a exclusão do glúten da dieta por toda vida, considerando: situação 
fisiopatológica e necessidades nutricionais relacionadas a idade do paciente. A dieta deve ser 
equilibrada para as necessidades do paciente, o glúten é dispensável e pode ser substituído por outras 
proteínas vegetais e animais. O tratamento é basicamente dietético com exclusão do glúten do trigo, 
centeio, cevada e aveia. Medicamentos são utilizados para correção de carências, como coadjuvantes 
para facilitar a digestão de gorduras e tratamento de infecções. 
 
No início da nutrição VO deve-se levar em consideração: 
- Dieta isenta de glúten; 
- Dieta isenta de lactose, utilizando-se leite sem lactose ou com lactose reduzida; 
- Dieta pobre em sacarose, preferindo-se dextrinas e maltoses; 
- Gorduras vegetais; 
- Carnes animais e proteínas vegetais; 
- Legumes e frutas de poucos resíduos. 
 
Intolerância à lactose 
Definição 
A intolerância à lactose é uma má absorçãode dissacarídeos. A deficiência de dissacaridase absoluta ou 
relativa é a diminuição na quantidade de uma enzima ativa disponível para hidrólise de um dissacarídeo 
da dieta. As deficiências de dissacaridases costumam ser seletivas, como no caso da intolerância à 
lactose congênita, no entanto, no caso da doença celíaca há uma lesão geral na mucosa absortiva. A 
intolerância ao dissacarídeo é definida como ocorrência de sintomas à ingestão de um determinado 
dissacarídeo. É importante lembrar que após uma lesão intestinal a lactase é a 1ª enzima a diminuir e a 
última a normalizar, porque ela é produzida na região apical da vilosidade e sua concentração é inferior 
à das outras dissacaridases. 
 
A lactose é a junção da glicose + a galactose que está presente no leite dos mamíferos. A intolerância à 
lactose é a forma mais comum de má absorção de carboidratos e ocorre devido a uma atividade 
reduzida da lactase, enzima que realiza a hidrólise da lactose em glicose e galactose para serem 
absorvidos. Ela diminui progressivamente ao longo dos anos nos mamíferos. 
 
Etiologia 
A deficiência de lactase pode ser congênita, primária ou secundária. A forma congênita é muito rara por 
ser uma condição autonômica recessiva, nesses indivíduos há uma ausência total da enzima desde o 
nascimento devido alterações localizadas no cromossomo 2q21. Os sintomas começam após a primeira 
amamentação e caracteriza-se por diarreia grave. A deficiência de lactase primária, é a principal causa 
de IL no mundo, sendo também determinada geneticamente de forma recessiva. Ao nascimento há uma 
atividade total da enzima que vai se perdendo progressivamente após o desmame. A perda depende da 
etnia, japoneses e chineses chegam a perder 80 a 90% da atividade da enzima dentro de 3 a 4 anos após 
o desmame. 
 
A deficiência secundária ou adquirida é a perda em 
pessoas com persistência da enzima e é comum em 
adultos. Isso ocorre secundariamente a outros 
processos como radioterapia, medicamentos, doença 
celíaca, infecções que atingem e degradam o epitélio 
das vilosidades onde a lactase é produzida. O 
tratamento da doença base pode melhorar as 
vilosidades, mas isso não quer dizer que melhora a 
produção enzimática. 
 
 
 
Fisiopatologia 
A lactose é um dissacarídeo formada pela junção entre glicose e galactose, presente em laticínios, 
principalmente, no leite humano onde tem uma grande concentração. Para ser digerida ela precisa 
sofrer hidrólise pela lactase, uma β-galactosidase presente na borda em escova dos enterócitos, 
principalmente, no jejuno médio. Sua expressão é detectada desde os fetos e tem maior expressão ao 
nascimento, porém sua atividade decai com a progressão da maturidade. Quando a lactose não é 
digerida corretamente, ela é carregada para o cólon onde é fermentada pela flora local e esse processo 
A IL é diferente de alergia ao leite, pois esta ocorre pela alergia as proteínas que contém no leite 
(lactoalbumina e lactoglobulia ou caseína), e a IL pela má digestão de carboidratos. 
produz ácidos orgânicos, dióxido de carbono, metano e hidrogênio, além de aumentar a osmolaridade 
do lúmen. Esse aumento na osmolaridade atrai água para o lúmen, causando uma diarreia aquosa e 
ácida. 
 
Quadro clínico 
As queixas ocorrem apenas se houver ingestão de alimentos com lactose. Os sintomas começam de 15 
a 120 minutos após a ingestão e são caracterizados por: diarreia aquosa ácida, borborigmos, 
flatulências, distensão abdominal, desconforto abdominal (podendo referir dor tipo cólica e 
meteorismo), náuseas e vômitos. Alguns pacientes podem ser oligo ou assintomáticos. Em pacientes 
que não associam os sintomas à ingestão de lactose, pode ser pela variedade da habilidade de 
fermentação da flora e nos casos em que os sintomas não melhoram após a exclusão da lactose, pode 
ser investigado a associação com a SII. 
 
Diagnóstico 
Pode ser feito através de métodos diretos ou indiretos. O método direto é a biopsia jejunal com dosagem 
da atividade bioquímica de lactase, pouco disponível e invasivo. Os testes indiretos incluem: teste de 
tolerância à lactose, teste do hidrogênio expirado e análise fecal. 
- Teste de tolerância: exige a ingestão de 50g de lactose seguida de coletas seriadas de sangue, a cada 
15 ou 30 min, por até 2h, para mensuração dos níveis séricos de glicose. Uma elevação de glicose 
plasmática em 20 a 30mg/dL em relação ao jejum indica digestão normal da lactose. Em pacientes 
intolerantes a diferença de glicemia em todas as dosagens é inferior a 20mg/dL, sendo o teste 
considerado positivo. Além disso, pacientes intolerantes costumam apresentar sintomas durante o 
teste; 
- Teste do hidrogênio expirado: consistem em observar a fermentação bacteriana da lactose não 
absorvida e consequente formação de gás hidrogênio e ácidos orgânicos. Após o jejum, mede-se o 
hidrogênio expirado através de cromatografia gasosa. Depois oferta-se ao paciente 2mg de lactose e 
coletam-se amostras do ar expirado a cada 15 min por 1 hora e 20 min. Nos portadores de IL há uma 
elevação de 20 ppm no H expirado, indicando fermentação colônica de lactose; 
- Testes fecais: análise de pH fecal e a pesquisa de substâncias redutoras. Na IL o pH fecal cai para 
valores inferiores ou igual a 5,5. A pesquisa subs. redutoras indica má digestão de açúcares e é 
significativa quando possui valores acima de 0,5%. 
 
Tratamento 
Os pacientes devem ser instruídos a melhorar a dieta, porque os sintomas só aparecem com ingestão 
de 20 a 50g de lactose. O consumo de leites, queijos, margarinas são bem tolerados, assim como iogurtes 
com lactobacilos acidófilos, pois reduzem a quantidade de lactose. Devem tomar cuidado com 
medicamentos e produtos industrializados, pois podem conter grandes quantidades de lactose, que é 
usada com excipiente e espessante. Para pacientes que não conseguem seguir a dieta podem ser 
utilizados lactase em cápsulas, antes da ingestão dos alimentos. Pacientes com IL apresentam maior 
risco de osteopenia, osteoporose, tanto pela redução de cálcio como pela menor absorção deste. A 
avaliação da saúde óssea nesses pacientes é muito importante. 
 
Doença de Crohn 
Definição 
Doença inflamatória transmural e recidivante que pode acometer qualquer segmento do tubo 
digestório, caracterizada por inflamação descontínua dos segmentos digestivos acometidos, com 
formas distintas de manifestações. 
 
Etiologia 
A DC é idiopática, pois não há um agente etiológico específico. 
Há predisposição genética envolvida na sua etiologia e ela é uma 
doença poligênica. 
- Fatores ambientais: amamentação, infecções, higiene, agentes 
microbianos, cigarro, dieta, ocupação são fatores comumente 
citados no envolvimento da DC. Pensa-se que a DII seja 
resultado da interrelação de um ou mais fatores ambientais em 
indivíduos geneticamente predispostos. Estudos sugerem que 
ela é mais comum em países industrializados relacionando com 
a dieta; 
- Fatores genéticos: o histórico familiar positivo de DC é o fator mais importante. Fatores genéticos são 
mais óbvios em pacientes que apresentam sinais antes dos 20 anos, na fase adulta os fatores ambientais 
tomar uma maior proporção. Estudos indicam que a doença tem caráter hereditário e poligênico; 
- Fatores imunológicos: a inflamação da mucosa começa como resultados de uma cascata inflamatória 
iniciada pelo antígeno que ainda não está determinado. Há possibilidade que os componentes habituais 
da flora possam contribuir. Em indivíduos geneticamente 
predispostos há uma resposta imune inadequada na mucosa 
intestinal perante a diferentes estímulos ambientais. 
Infecções, toxinas ambientais e AINEs induzem a lesão 
transitória, em indivíduos normais, a supressão da cascata 
imunológica causa resolução do processo inflamatório. Já no 
indivíduo suscetível a falha leva à ampliação da resposta, 
com inflamação crônica, destruição tecidual, fibrose e 
ocorrência de danos irreversíveis. 
 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia não está bem elucidada, mas o aumento da permeabilidadeintestinal tem sido 
implicado, ele leva ao aumento da carga de antígenos pelo sistema imune da mucosa que inicia e 
perpetua a inflamação. A DC pode afetar qualquer área do intestino, tipicamente há áreas de 
descontinuidade afetadas (lesão em salto). A primeira anormalidade visível é o aumento dos folículos 
linfoides com um anel de eritema em volta (sinal do anel vermelho). Isso leva a ulceração aftoide que 
progride a ulcerações profundas, fissurando, com aspecto de pedra de calçamento, fibrose, estenose e 
fistulização. A inflamação e fibrose predispõe a estenose que causa obstrução e perfuração, com 
consequente formação de abcesso. A dor abdominal no início da doença, é decorrente de obstrução 
funcional por espasmo e edema, e posteriormente, a obstrução torna-se orgânica por fibrose e estenose. 
 
A inflamação, edema, fibrose e obstrução quando localizados no intestino delgado podem provocar 
fenômenos disabsortivos. A localização e extensão anatômica determinam o grau de disabsorção. A 
depleção de potássio pode ocorrer por falta de ingestão e por perda excessiva através das fezes. 
Hipotassemia, acompanhada as vezes de hipomagnesemia, pode ser observada como consequência de 
hipoalbuminemia, esteatorreia e má absorção de vitamina D. A hipoalbuminemia pode ocorrer pela 
anorexia, diminuição da síntese, pela má absorção e perda proteica. A anemia é frequente e, 
frequentemente, é do tipo microcítica hipocrômica por depressão tóxica da medula, pelo processo 
inflamatório crônico e/ou carência de ferro por ingestão reduzida e perdas sanguínea do intestino 
inflamado. 
 
Quadro clínico 
Anamnese detalhada com perguntas sobre manifestações extraintestinais, distúrbios de humor, 
recentes problemas médicos e infecções, história de tuberculose, viagens, medicações, história familiar 
de DII, doença celíaca, CA colorretal e uso de tabaco. O quadro clínico varia da extensão e gravidade das 
lesões. 
- Dor abdominal: sintoma mais comum, geralmente em cólica e intensa. Em algumas ocasiões é 
caracterizada como cólica periumbilical, pós-prandial, e tende a se localizar em QID, devido a frequência 
de comprometimento do íleo terminal. A cólica aumenta antes da evacuação pelo trânsito do conteúdo; 
- Febre: aparece em 20 a 50% dos casos, pelo processo inflamatório ou por alguma complicação; 
- Diarreia: pode acompanhar o sintoma principal, de intensidade moderada, geralmente intermitente. 
Ocorre com mais frequência em casos de comprometimento difuso do delgado ou isolado do cólon. No 
primeiro caso as fezes aparentam mais esteatorreia e no segundo fezes mucossanguinolentas; 
- Perda de peso; 
- Déficit de desenvolvimento e retardo de maturação sexual: ocorre em 6 a 50% os casos em crianças. 
 
Diagnóstico 
- História clínica: dor abdominal intensa, noturna e associada a diarreia; 
- Exame físico: dados antropométricos, desenvolvimento sexual, dor à palpação do QID com ou sem 
massa palpável, presença de fissuras, abcessos ou fístulas. 
 
Exames de fezes 
- Rotina de parasitas, bactérias, vírus; 
- Clostridium difficile e toxina; 
- Pesquisa de leucócitos e/ou sangue oculto; 
- Pesquisa de citomegalovírus; 
- Pesquisa de alfa-1-tripsina (útil para avaliar perda proteica), calprotectina (aumenta em condições 
infecciosas/inflamatórias) ou lactoferrina. 
 
Exames de sangue 
- Hemograma: pode mostrar leucocitose na fase aguda com desvio à esquerda, linfopenia, eosinofilia, 
plaquetose. Pode revelar anemia micocítica; 
- Eletrólitos; 
- Proteínas e frações; 
- Ferritina; 
- Tranferrina; 
- Dosagem de vit B12; 
- Velocidade de hemossedimentação ou PCR: está elevada na fase inicial e reduz com o tratamento; 
- Transaminases, FA, gamaGT, amilase e lipase: podem estar alteradas traduzindo comprometimento 
hepático e pancreático. 
 
Retocolite ulcerativa 
Definição 
É uma doença inflamatória que atinge, preferencialmente, a mucosa do cólon esquerdo e reto, mas pode 
acometer todo cólon. Ela é uma doença crônica com surtos de remissão e exacerbação, caracterizada 
por diarreia e perda de sangue. Surge principalmente em pessoas jovens e de meia idade. A RCU é uma 
doença restrita à mucosa e submucosa, com inflamações que envolvem a mucosa do cólon e reto. 
 
Etiopatogenia e quadro clínico 
A etiologia ainda não está bem elucidada, mas acredita-se que ela se origine de desordens imunológicas 
na microbiota, fatores ambientais e estilo de vida. Ela é uma doença inflamatória idiopática d 
característica crônica, que apresenta inflamação das mucosas do reto e cólon. Ela é classificada de 
acordo com a extensão das lesões em: proctite (apenas o reto é afetado), colite esquerda (quando a 
porção esquerda do cólon é afetada), e pancolite ou colite extensa quando atinge todo o cólon. 
 
Os sintomas incluem: aumento do peristaltismo, diarreia com presença de sangue e mucosa, emergência 
evacuatória, anemia, dor abdominal, náusea, vômitos e emagrecimento. Os sintomas podem sofrer 
variações de acordo com o paciente. A maior parte dos sintomas é extraintestinal e podem ocorrer 
concomitantemente incluindo manifestações articulares, oftálmicos, dermatológicos, hepáticos, 
pulmonares. A mucosa intestinal é uma barreia contra microrganismos e na RCU há uma diminuição 
dessa barreia tornando os pacientes maus suscetíveis há infecções. 
 
A sintomatologia da RCU é variável e depende da extensão e intensidade das lesões. O início da doença 
pode ser insidioso ou abrupto, e a evolução é, em geral, crônica, com surtos de exacerbação intercalados 
com períodos de acalmia. O sintoma predominante é a diarreia, com inúmeras evacuações por dia, 
geralmente com fezes líquidas misturadas com sangue, muco e pus. Na fase aguda, em geral há́ dor em 
cólica no abdome, febre, perda de peso e mal-estar geral.