(RESUMO) ONCOGÊNESE

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Fatores predisponentes 
Idade 
Fatores genéticos (alguns tipos de tumor) 
Fatores geográficos, raciais 
Fatores ambientais 
Controle do crescimento 
celular
Inibição por contato (IPC): emissão de sinais químicos que 
interrompem mitose devido ao contato físico entre células 
Inibição densidade-dependente (IDD): interrupção da mitose 
dependendo da densidade celular 
Transformação: carcinógenos causam perda da inibição por 
contato 
- devido à substância química que lesiona DNA, formando células
transformadas
Bases moleculares do câncer
Genes normais 
Proto-oncogenes (p-ong): fatores de crescimento (FC) 
- genes normais que auxiliam as células a crescer
Anti-oncogenes: codificam inibidores do crescimento
Genes modificados/transformados 
Oncogenes: codificam oncoproteínas (proto-oncogenes 
modificados) 
- virais (v-onc)
- celulares (c-onc)
Não são controladas por anti-oncogenes 
Protooncogenes -> fixação receptores de membrana -> estimulam 
mitose 
-varios protoconco -> aumentam receptores
-aumentam força dos receptores
=
Crescimento celular normal/oncogenes 
Aumento da produção de FC 
Aumento do número de receptores para FC 
Receptores anormais para FC (+ fortes) 
Transdutores anormais 
Moléculas nucleares ativadas 
*anormal: oncogenes agem como os FC
Ativação dos proto-oncogenes 
Transformação para oncogenes 
Mutações espontâneas 
Carcinógenos 
• químicos
• radiações
• vírus
Todos causam alterações no DNA 
• translocação
• mutação
• amplificação do p-onc (aumenta de tamanho → aumenta
chance de mutação)
Carcinógenos
Substâncias químicas 
Agentes físicos 
Vírus 
Carcinogênese química 
Iníciação: rápida, irreversível 
- provoca mutação no DNA
Promoção: lenta, dose-dependente, reversível
Sem iniciador não há tumor, mesmo com promotor 
Carcinógenos completos 
São carcinógenos iniciadores e promotores 
- luz solar
Carcinógenos incompletos 
São ou iniciadores ou promotores 
Carcinógenos indiretos 
São pró-carcinógenos 
- devem ser transformados em carcinógenos.
Carcinógenos diretos 
- já existem na natureza
Agentes físicos 
Radiações 
Eletromagnéticas: UV, X, gama 
Particuladas: alfa, beta, neutrons, protons 
Causam: quebra cromossômica, translocações, mutações 
UV → melanomas (pintinhas) e carcinomas - fazem pouca 
metástase (pele - humanos) 
Carcinogênese viral 
Vírus DNA e RNA: agem no DNA celular 
Efeito direto de oncogenese (v-onc) 
Fator viral afeta proto-onco 
Fatores inibem os eliminam anti-oncogenes 
Genes que influenciam o comportamento das neoplasias (expansão 
e metástases) 
Vírus DNA oncogênicos 
Herpesvírus 
Papovavírus (papilomavírus) 
Poxvírus 
Células não permissivas (transformações neoplásicas) 
- não permitem replicação, viram tumor
- células permissivas morrem, não viram tumor
Vírus RNA oncogênicos 
Retrovírus 
Transformação lenta 
Transformação rápida 
Vírus que causam neoplasias 
DNA-adenovírus 
DNA-herpesvirus 
DNA-papilomavirus 
DNA-poxvirus 
RNA-retrovírus 
Helena D. C. Bandas 
	Fatores predisponentes
	Controle do crescimento celular
	Bases moleculares do câncer
	Genes normais
	Genes modificados/transformados
	Crescimento celular normal/oncogenes
	Ativação dos proto-oncogenes
	Carcinógenos
	Carcinogênese química
	Carcinógenos completos
	Carcinógenos incompletos
	Carcinógenos indiretos
	Carcinógenos diretos
	Agentes físicos
	Radiações
	Carcinogênese viral
	Vírus DNA oncogênicos
	Vírus RNA oncogênicos
	Vírus que causam neoplasias