Doenças da tireoide

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Hipotireoidismo 
Deficiência hormonal causada quando a disfunção intrínseca da glândula tireoide reduz a síntese e a secreção de T4 e T3.
Hipotireoidismo primário clínico
· TSH > 10 um/L
· T4 livre ↓
Hipotireoidismo subclínico
· TSH pouco elevado
· T4 livre faixa normal baixa ou normal
Hipotireoidismo secundário ou central
A hipófise não estimula adequadamente a glândula tireoide com TSH
· Distúrbio hipofisário 
· hipotalâmico congênito ou adquirido 
· TSH ↓ ou não tem integridade funcional
Epidemiologia
· Mulheres
· Brancos
· Latino-americanos e japoneses
· > 60 anos
· A maioria é primário 
Fisiopatologia
Causas de hipotireoidismo primário
Deficiência de iodo
Doença autoimune → tireoidite de Hashimoto
Uma alteração da imunidade mediada por células T leva a um infiltrado linfocítico, inflamação e fibrose. 
Radiação
Ressecção cirúrgica
Contrastes com grandes quantidades de iodo podem interromper a produção de hormônios tireoidianos.
Lítio – inibe a secreção de T4 e T3.
Outros medicamentos → estavudina, talidomida, lenalidomida, imatinibe, sunitinibe, sorafenibe, motesanibe, bexaroteno, ipilimumabe e aminoglutetimida.
Outras causas → agenesia da glândula tireoide, distúrbios infiltrativos (hemocromatose, amiloidose, esclerose sistêmica e tireoidite fibrosa invasiva [tireoidite de Riedel]).
Tireoidite subaguda e tireoidite indolor (pós-parto)
Causas de HT secundário
Distúrbios hipotalâmicos infiltrativos
· Sarcoidose
· hemocromatose 
· histiocitose
Outras causas
· Adenomas hipofisários
· Radioterapia ou cirurgias 
Quadro clínico
· Letardia
· Fadiga
· Fraqueza
· Mialgia
· Diminuição da tolerância ao exercício
· Intolerância ao frio
· Humor deprimido
· Ganho de peso apesar da falta de apetite
· Rouquidão
· Constipação intestinal
· Artralgias
· Parestesias
· Pele seca, áspera e fria – vasoconstrição periférica 
· Alopecia difusa, fios finos 
· Unhas quebradiças
· Hipotermia leve
· Bradicardia – contratilidade miocárdica e frequência de pulso reduzidas – abaixo volume de ejeção sistólica
· Bulhas cardíacas abafadas – derrame pericárdico
· Maior resistência periférica – hipertensão diastólica 
· Edema periférico
· Relaxamento retardado dos reflexos tendíneos
· Síndrome do túnel do carpo
· Derrames serosos das cavidades
· Constipação intestinal
· Libido diminuída 
· Fertilidade reduzida
· Aumento da incidência de abortamento 
· Galactorreia
· Síndrome do túnel do carpo e outras síndromes de encarceramento 
· Comprometimento da função muscular com rigidez, câimbra e dor
· Memória e concentração diminuídas 
Em casos graves
· Amenorreia
· Menorragia
· Galactorreia
· Lapsos de memória até delirium, demência e coma mixedematoso
· Redução da transpiração
· Adelgaçamento da epiderme
· Hiperceratose do estrato córneo
· Retenção de agua – edema sem sinal de cacifo – mixedema 
· Faces inchadas com pálpebras edemaciadas e edema pré-tibial não depressivo 
· Palidez com matiz amarelado da debe deivo ao acumulo de caroteno
· Baixo crescimento ungueal
· Adelgaçamento do terço externo das sobrancelhas
Crianças
· Atraso do crescimento
· Ganho de peso
· Puberdade tardia ou precoce
· Pseudo-hipertrofia muscular
Alterações laboratoriais
· Anemia macrocítica
· Hiponatremia
· Hipoglicemia
· Creatinofosfoquinase ↑
· Colesterol total e LDL ↑ 
· Triglicerídeos
· Homocisteína
· Prolactina 
· Bradicardia sinusal
· Baixa voltagem nas derivações dos membros
Raio X
· Alargamento da silhueta cardíaca – derrame pericárdico 
tireoidite de hashimoto
Ocorre acentuada infiltração linfocítica da tireoide com formação de centros germinativos, atrofia dos folículos tireoidianos acompanhada por metaplasia oxifílica, ausência de coloide e fibrose leve a moderada.
Na tireoidite atrófica, a fibrose é muito mais extensa, a infiltração linfocítica é menos pronunciada e os folículos tireoidianos estão quase completamente ausentes.
A tireoidite atrófica é o estágio final da tireoidite de Hashimoto.
O infiltrado linfocítico possui células T ativadas e células B.
A destruição das células da tireoide é mediada pelas células T citotóxicas CD8+, porem algumas citocinas podem tornar as células tireoidianas suscetíveis à apoptose. 
Os anticorpos contra TPO e tireoglobulina (Tg) são marcadores clinicamente úteis da autoimunidade tireoidiana, porém qualquer efeito patogênico se restringe a um papel secundário na amplificação de uma resposta autoimune em progressão. 
Os anticorpos contra TPO fixam o complemento, e os complexos de ataque à membrana do complemento estão presentes na tireoide no hipotireoidismo autoimune. 
Entretanto, a passagem transplacentária dos anticorpos contra Tg ou TPO não exerce qualquer efeito sobre a tireoide fetal, o que sugere que a lesão mediada pela célula T é necessária para iniciar o dano autoimune à tireoide.
Quadro clínico 
Início insidioso 
Bócio – irregular e de consistência firme
Sintomas de hipotireoidismo 
Diagnóstico 
Diagnóstico
Hipotireoidismo primário 
TSH ↑ 
T4 livre ↓ 
Hipotireoidismo primário subclínico
TSH ↑
T4 livre normal baixo
Normal 0,5 – 4,5 um/L
Tratamento
Objetivo
Restaurar os níveis normais de TSH e de hormônio tireoidiano
Dose inicial na ausência de função residual da tireoide 
Levotiroxina sódica (tiroxina T4) → Puran T4
Adultos → 1,6 – 1,8 mcg/kg
30 min antes do café da amanhã 
Os ajustes são feitos aumentando de 12,5 ou 25 mcg
Repetir dosagem de TSH e T4 em 4 – 8 semanas
Hipotireoidismo subclínico
Levotiroxina sódica (tiroxina T4) → Puran T4
25 – 50 mcg/dia → se tiver sintomas ou quiser engravidar
Se não fizer o uso da medicação acompanhar anualmente
Meta HP primário
TSH 0,5 – 2 um/L
Após atingir a meta repetir os exames anualmente 
Meta HP secundário 
T4 → metade superior da faixa de referencia
Complicações
Coma mixedematoso
O como mixedematoso é manifestação rara e potencialmente fatal do hipotireoidismo grave. Caracteriza-se por hipotensão, bradicardia, hipotermia, alteração do estado mental e falência de múltiplos órgãos e sistemas. 
Os fatores de risco para o mixedema podem incluir idade avançada, acesso precário aos cuidados de saúde, clima frio e doenças subjacentes graves. A maioria dos pacientes apresenta deficiência de hormônio tireoidiano grave e de longa duração, porém a exposição a agentes de contraste contendo iodo ou a outras fontes de iodo pode desencadear um grave declínio na liberação de hormônio tireoidiano. 
O tratamento consiste em tiroxina parenteral (1,8 μg/kg/dia após uma dose de ataque de 200 a 400 μg), porém alguns especialistas defendem a coadministração de liotironina (dose de ataque de 5 a 20 μg, seguida de 2,5 a 10 μg, a cada 8 horas) para compensar a conversão periférica temporariamente comprometida de T4 em T3. Com frequência, recomenda-se a administração intravenosa, em decorrência de possível coexistência de disfunção gastrintestinal; entretanto, o coma mixedematoso é tratado com sucesso pela administração de tiroxina por sonda alimentar em países onde não se dispõe de preparações intravenosas. 
Recomenda-se o uso de doses de estresse de glicocorticoides até obter o resultado de um teste de estimulação com cosintropina, que é realizado antes do tratamento para verificar a existência concomitante de insuficiência suprarrenal. 
A hipotermia deve ser tratada por meio de aquecimento externo passivo, de modo a reduzir o risco associado à vasodilatação periférica que leva ao colapso circulatório. Deve-se evitar o uso de agentes sedativos ou analgésicos. A idade avançada do paciente, a necessidade de ventilação mecânica, os vasopressores e escores desfavoráveis na Escala de Coma de Glasgow estão associados a taxas mais elevadas de mortalidade, que podem se aproximar de 30 a 50%.
Doença não tireoidiana
Em pacientes com doença não tireoidiana grave, os resultados das provas de função tireoidiana podem sugerir hipotireoidismo central, porém são compatíveis com a denominada “síndrome do eutireoidiano doente”.12 Em geral, o nível de T3 declina e é acompanhado de aumento das concentrações de T3 reversa (rT3). A atividade reduzida da desiodinase tipo 1 e o aumento de atividadeda desiodinase tipo 3 são, pelo menos parcialmente, responsáveis por essas alterações. 
Com o aumento da gravidade da doença, os níveis de T4 total e de T4 livre declinam progressivamente. Em geral, os níveis de TSH estão normais baixos ou baixos. Durante a recuperação do paciente, os níveis de TSH podem aumentar acima do valor normal, simulando, assim, o hipotireoidismo primário. 
É essencial uma correlação clínica (p. ex., história de doença tireoidiana ou hipofisária preexistente, existência de bócio ou características que sugiram outros elementos do hipotireoidismo) para determinar se existe verdadeiramente uma doença da tireoide que exija tratamento em pacientes em estado grave. Na ausência de doença tireoidiana, a abordagem preferida consiste em observação, com novos exames realizados 6 a 8 semanas após a recuperação, visto que a reposição de hormônio tireoidiano não tem nenhum benefício em pacientes com doença não tireoidiana.
Tireotoxicose | hipertireoidismo
Tireotoxicose → refere-se a qualquer condição em que os níveis de hormônio tireoidiano estão elevados, em decorrência da secreção pela própria glândula tireoide ou de qualquer outro meio. 
Hipertireoidismo → tireotoxicose causada quando a própria glândula tireoide produz hormônio tireoidiano em excesso, em decorrência de um estímulo tireotrópico ou da secreção autônoma de hormônio
Doença de Graves é a causa mais comum. De hipertireoidismo
Ver Plummer 
Metabolismo – Doenças da Tireoide 		Eloísa Natália Hoffmann