Aula 02 - Hepatites Virais

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Patologia Especial II 
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Aula 02 – Prof. Taiane 
 Processo inflamatório que envolve o parênquima hepático pode ser um processo químico, processo 
viral ou processo bacteriano sendo mais comum a infecção viral 
 Se eu tenho um agente etiológico ele dispara uma resposta inflamatória que gera consequência 
levando a manifestações clínicas 
 Toda hepatite vai ter manifestação clínica ? Não, geralmente é subclínica 
 Sintomas mais comuns das hepatites: icterícia, febre, fadiga e dor abdominal 
 Classificação: de acordo com o tempo 
 Aguda sintomática: é transitória, dura de 1 a 2 semanas e depois cessa 
 Crônica: longo período, no mínimo 6 meses de doença contínua ou 6 meses recorrente (vai e 
volta com os sintomas) 
Hepatite AGUDA viral → infiltrado inflamatório LINFÓCITOS (linfócitos combatem vírus) → se evoluem 
para CRÔNICA → infiltrado inflamatório continua LINFÓCITOS 
Hepatite aguda bacteriana → infiltrado inflamatório NEUTROFILO → se evolui para crônica → infiltrado 
inflamatório é LINFÓCITO 
 Infecção viral mais frequente ocasionada por vírus hepatotrópicos (tropismo/afinidade pelas células 
hepáticas – hepatócitos) 
 Vírus hepatite A, B, C, D e E ( HAV, HBV, HCV e HEV) 
 Outros vírus: Epsteins-Barr (Mononucleose infecciosa), febre amarela, citomegalovírus, herpes 
vírus e adenovírus 
 Todas as hepatites são RNA (exceção a HBV) 
 Parenteral: corrente sanguínea, o paciente tem contato com o sangue contaminado através de 
sexo sem proteção, compartilhamento/ferimento por agulhas e instrumentos e perinatal. 
 
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 HAV: apenas aguda, ou seja, não cronifica, a via de transmissão é oral-fecal. Presente mais em crianças 
em idade escola devido a falta de higiene. Anticorpos IgM específicos contra o HAV aparecem com o 
início dos sintomas, constituindo um marcador confiável de infecção aguda. A eliminação fecal do vírus 
termina quando o título de IgM aumenta. A resposta de IgM geralmente começa a decair em alguns 
meses e é seguida pelo aparecimento de IgG anti-HAV 
 HBV: pode ser aguda ou crônica, poucos se infectam com HBV por causa da vacina e os que se infectam 
geralmente tem manifestação aguda e são subclínicos (nem sabem que teve contato com o vírus e 
descobrem ao acaso ao fazer exame de rotina). HBV crônico a taxa é menor pode ter a resolução do 
processo (cura espontânea) ou pode ter uma insuficiência hepática crônica que pode evoluir para uma 
cirrose hepática e/ou carcinoma hepático celular. É necessário PCR para avaliar a carga virar do HBV e 
ver se o paciente está respondendo ao tratamento 
 
 HCV: transmissão parenteral → aguda ou crônica → principal tipo de lesão associado a transplante 
hepático → tende a evoluir mais para a crônica grave. Dosagem de anticorpos de HSV total (IgM e IgG) 
nesse caso é necessário PCR para HCV 
 HDV: isoladamente é inofensivo → só tem manifestação aguda quando combinado com o HBV → super 
infecção (eu já tenho um e me infecto com o outro mais comum eu ter o HDV e me infecto com HBV 
OU coinfecção (em conjunto com o HBV) 
 HEV: igual o HAV a diferença é a faixa etária é mais comum em adultos, é mais aguda. Crônico só em 
casos de imunossuprimidos como transplantados e HIV 
 Curso clínico da hepatite viral: é imprevisível 
- Doença subclínica as vezes o paciente descobre por acaso que teve hepatite e ocorre recuperação 
espontânea 
- Doença indolente, sem progressão por muitos anos. Sintomas brandos 
- Minoria doença progressiva. Sintomatologia evolui para insuficiência hepática 
 
Hepatite aguda → pode evoluir para insuficiência hepática aguda/hepatite fulminante 
 
Hepatite crônica → pode evoluir para insuficiência hepática crônica 
 
Hepatite crônica → pode evoluir para cirrose → que evolui para insuficiência hepática crônica 
 
Hepatite crônica → cirrose → insuficiência hepática crônica → carcinoma hepato celular (câncer 
hepático que tem células primárias os hepatócitos) 
 
Insuficiência hepática: o fígado perde a função devido a morte dos hepatócitos 
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Hepatite Aguda 
 Todos os vírus hepatotrópicos podem levar a manifestação aguda da doença 
 Manifestações clínicas aparecem mais ou menos 9 semanas após a infecção pelo vírus 
 Sintomas comuns: mal-estar, perda de apetite, fadiga e frequentemente icterícia 
 Características morfológicas da hepatite aguda: 
 O processo inflamatório vai estar disperso por todo o lóbulo hepático 
 Desorganização dos cordões de hepatócitos 
 Intenso infiltrado linfócitico 
 O infiltrado linfócitico é reconhecido pelo TCD8 (citotóxico) → que reconhece o hepatócito 
infectado pelo vírus → APOPTOSE 
 Degeneração hidrópica: hepatócitos tumefeitos /BALONIZADOS→ o intenso infiltrado 
inflamatório causa uma falha na bomba de sódio e potássio que está na membrana do 
hepatócito → entra água no hepatócito ( alguns hepatócitos tumefeitos como esse acúmulo de 
água ocorre gradualmente quando a membrana estoura a membrana do hepatócito ocorre 
morte por necrose → não é comum) 
 Hepatócitos que morreram por apoptose → geram corpos apoptóticos → são removidos pelos 
macrófagos do fígado ( células de Kupper) 
 Colestase: é um evento → acúmulo de bile → Colestase intra-hepato-cística quando ocorre no 
interior do hepatócito ou Extra-hepato-cística quando ocorre no interior dos canalículos biliares 
 Hepatócitos Balonizados: Muitos hepatócitos na hepatite aguda mostram citoplasma 
abundante e claro por entrada de água, com dispersão das organelas. Os grânulos pardacentos 
no citoplasma são de pigmento biliar (bilirrubina). A entrada de água se deve a distúrbios 
metabólicos da célula, especialmente da bomba de sódio da membrana plasmática, por efeito 
direto do vírus ou de ataque de células imunes. Presumivelmente são células gravemente 
lesadas e destinadas a morrer 
 
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Hepatite Crônica 
 
 
 Doença hepática contínua ou recorrente ≥ 6 meses. Com sintomatologia bioquímica, sorologia e/ou 
teste molecular. Exames de sangue são úteis para identificar o tipo de vírus causador da hepatite. A 
sorologia pode detectar e diferenciar as hepatites A, B, C, D ou E. 
 Exames: TGO, TGP, imunoglobulina direta e indireta e gama GT 
 A maioria da hepatite crônica é a HCV, HBV ou HBV + HDV. 
 Causa mais comum da hepatite crônica: autoimune (lembrando que todas as hepatites crônicas 
possuem as mesmas características a única diferença é que a na hepatite alcoólica possui esteatose ) 
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 Características morfológicas da hepatite crônica: 
 Inflamação predomina na tríade portal ou seja ao redor do espaço porta 
 Hepatite de interface: células inflamatórias migram por entre os cordoes de hepatócitos 
 O intenso infiltrado inflamatório danifica o tecido de sustentação do espaço morta → necrose do 
tecido conjuntivo do espaço porta → tecido conjuntivo morre e é substituído por fibrose 
 Trave fibrosa: fibrose que forma ao redor do espaço porta 
 Hepatite de interfase → pode progredir para a veia Centrolobular ou pode progredir para outro 
espaço porta 
 Hepatócito regenera até certo ponto → quando ele cansa de se regenerar surge fibrose → Fibrose 
septa é quando une espaço porta + espaço porta ou espaço porta + veia centro lobular 
 No septo fibroso: ocorre reação ductular: proliferação dos canalículos biliares → ocorre uma 
ativação de células troncos que estão presentes no canal de Hering → função dos canalículos é 
tentar transportar a bile 
 
 
Exceção: morfologia da crônica do HBV e HCV se diferem um pouco 
 HBV: aparecem os hepatócitos com aspecto de vidro fosco (presença de acúmulo de antígeno 
de superfície do HBV – HBsAg) 
 
 HCV: aparecem hepatócitos com esteatose macro vesicular focal e agregados linfoides nos 
tratos portais 
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