Fisiologia I - RESUMO GERAL (Homeostase, mecanismo feedback, transporte, plaquetas, hemostasia, coagulação e vias)

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fisiologia
NA+
REGULA O VOLUME DO LEC
AJUDA A MANTER O VOLUME SANGUÍNEO
CONTROLA A DISTRIBUIÇÃO DE ÁGUA ENTRE O LIC E O LEC.
FUNCIONA COMO BASE (NO BICARBONATO DE SÓDIO), PORTANTO AJUDA A
REGULAR A CONCENTRAÇÃO DO HIDROGÊNIO
PARTICIPA NO CONTROLE DA CONTRACTILIDADE DO MÚSCULO,
PRINCIPALMENTE CARDÍACO ESTIMULA A CONDUÇÃO DO IMPULSO
NERVOSO
É REGULADO PELA ALDOSTERONA QUE AUMENTA A SUA REABSORÇÃO
NOS RINS
K+
REGULA A CONCENTRAÇÃO DO LIC PARTICIPA NA REGULAÇÃO ÁCIDO-
BASE AJUDA A PROMOVER A TRANSMISSÃO DE IMPULSO NERVOSO,
PRINCIPALMENTE NO CORAÇÃO
ATRAVÉS DA BOMBA NA+/K+ -ATPASE, O NA+ SAI DA CÉLULA CONTRA
O K+ QUE ENTRA, NUMA PROPORÇÃO DE 3 PARA 2,
RESPECTIVAMENTE, A PARTIR DA HIDROLISAÇÃO DO ATP POR AÇÃO
DO MG2+
MG2+
PROMOVE A REGULAÇÃO DO CÁLCIO SÉRICO, FÓSFORO E POTÁSSIO
ESSENCIAL PARA A INTEGRIDADE DO SISTEMA NEUROMUSCULAR E
FUNCIONAMENTO DO
CORAÇÃO
O HORMÔNIO PARATIREOIDIANO AUMENTA A
SUA ABSORÇÃO A PARTIR DO INTESTINO
HOMEOSTASE
MANUTENÇÃO DAS CONDIÇÕES ESTÁTICAS OU CONSTANTES DO MEIO
INTERNO.
 
QUEM É RESPONSÁVEL PELA HOMEOSTASIA???
 TODOS OS ÓRGÃOS E TECIDOS DO CORPO.
 EX. PULMÕES , RINS, SISTEMA GASTRINTESTINAL
2 ETAPAS: CIRCULAÇÃO PELOS VASOS
CIRCULAÇÃO CAPILARES
É A PROPRIEDADE DE UM SISTEMA ABERTO, SERES VIVOS ESPECIALMEN
DE REGULAR O SEU AMBIENTE INTERNO DE MODO A MANTER UMA
CONDIÇÃO ESTÁVEL, MEDIANTE MÚLTIPLOS AJUSTES DE EQUILÍBRIO
DINÂMICO CONTROLADOS POR MECANISMOS DE REGULAÇÃO
INTERRELACIONADOS.
TODO O SANGUE CONTIDO
NA CIRCULAÇÃO PERCORRE
TODO O CIRCUITO
EM CERCA DE UM MINUTO,
EM MÉDIA, NO REPOUSO, E
ATÉ 6X/1
MINUTO QUANDO EM
EXTREMA ATIVIDADE.
ORIGEM DOS NUTRIENTES DO LEC
SISTEMA RESPIRATÓRIO – OXIGÊNIO
SISTEMA GASTROINTESTINAL – CARBOIDRATOS, ÁCIDOS
GRAXOS E AMINOÁCIDOS.
FÍGADO (E OUTROS ÓRGÃOS QUE DESEMPENHAM FUNÇÕES
METABÓLICAS) – SUBSTÂNCIAS MODIFICADAS
REMOÇÃO DOS PRODUTOS FINAIS DO
METABOLISMO
PULMÕES – GÁS CARBÔNICO
RINS – DIFERENTES PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO CELULAR
(EX: URÉIA); EXCESSO DE ÍONS E DE ÁGUA.
REGULAÇÃO DAS FUNÇÕES CORPORAIS
SISTEMA NERVOSO
A) COMPONENTE SENSORIAL: RECEPTORES
B) SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC): ENCÉFALO E
MEDULA ESPINHAL
C) COMPONENTE MOTOR
*SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO: SNAS (ADRENALINA) E
SNAP (ACETILCOLINA)
OS SISTEMAS DE CONTROLE DO CORPO
SISTEMA RESPIRATÓRIO + SISTEMA NERVOSO –
REGULAM A CONCENTRAÇÃO DE DIÓXIDO DE CARBONO
NO LEC.
SISTEMA RENAL – REGULA A CONCENTRAÇÃO DE ÍONS
NO LEC (HIDROGÊNIO, SÓDIO, POTÁSSIO, FOSFATO E
OUTROS).
Mecanismo de Feed-Back
(-)FEED-BACK NEGATIVO
RESPOSTA CONTRÁRIA AO ESTÍMULO INICIAL
EX: MAIORIA DOS PROCESSOS REGULATÓRIOS ORGÂNICOS
(+) FEED-BACK POSITIVO
RESPOSTA IGUAL AO ESTÍMULO INICIAL
POTENCIAL DE AÇÃO E CONTRAÇÃO MUSCULAR EX:
TAQUICARDIA
 
NÃO LEVA A ESTABILIDADE
 
OBS: O FEEDBACK POSITIVO CAUSA, POR VEZES, CICLOS
VICIOSOS E MORTE.
 
EXCETO: PARTO E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA.
Transporte Passivo
DIFUSÃO PASSIVA
 OCORRE QUANDO DUAS SOLUÇÕES DE
CONCENTRAÇÕES DIFERENTES SÃO COLOCADAS EM CONTATO.
AS MOLÉCULAS TENDEM A MOVER-SE NO SENTIDO DE
IGUALAR AS
CONCENTRAÇÕES. NA MEMBRANA PLASMÁTICA ISSO OCORRE
GRAÇAS A ALGUMAS PROTEÍNAS POSSUÍREM UM CANAL
INTERNO,
CANAL AQUOSO, QUE PERMITE A DIFUSÃO DE PEQUENAS
MOLÉCULAS SOLÚVEIS EM ÁGUA E TAMBÉM DAS PRÓPRIAS
MOLÉCULAS DE ÁGUA.
A) DIFUSÃO DE UM SOLUTO, ATRAVÉS DA MEMBRANA; B) PENETRAÇÃO
DE MOLÉCULAS DE SOLUTO PARA O INTERIOR DA CÉLULA, ATÉ ATINGIR
A MESMA CONCENTRAÇÃO, DOS DOIS LADOS DA MEMBRANA E C)
MOVIMENTO DE SOLUTO ATRAVÉS DA MEMBRANA, OCORRE COM A
MESMA VELOCIDADE, EM AMBAS AS DIREÇÕES.
DIFUSÃO FACILITADA:
NÃO ENVOLVE GASTO DE ENERGIA PELA
CÉLULA. ALGUMAS PROTEÍNAS ATUAM FACILITANDO A PASSAGEM
DE CERTAS MOLÉCULAS QUE, POR DIFUSÃO SIMPLESDEMORARIAM
MUITO TEMPO PARA ATRAVESSAR A MEMBRANA..
ESSE PROCESSO É COMUM NO MOVIMENTO DE GLICOSE,
AMINOÁCIDOS E VITAMINAS EM ALGUNS TIPOS CELULARES,
PODENDO SER REVERSÍVEL.
A DIFUSÃO FACILITADA SE DEVE À PRESENÇA DE UM
TRANSPORTADOR QUE SE COMBINA COM O SOLUTO PENETRANTE,
TEM SIDO APOIADA PELA IDENTIFICAÇÃO DE PROTEÍNAS
EXTRAÍDAS DE MEMBRANAS QUE SE COMBINAM ESPECIFICAMENTE
COM SUBSTÂNCIAS QUE PENETRAM NAS CÉLULAS POR DIFUSÃO
FACILITADA.
OSMOSE:
É A DIFUSÃO ATRAVÉS DE MEMBRANAS SEMIPERMEÁVEIS,
ONDE HÁ PASSAGEM APENAS DO SOLVENTE DO MEIO MENOS
CONCENTRADO PARA O MAIS CONCENTRADO A FIM DE
EQUILIBRÁ-LOS.
EXEMPLO: QUANDO UMA HEMÁCIA, OU QUALQUER OUTRA
CÉLULA, ENCONTRA-SE EM UM MEIO DE MESMA
CONCENTRAÇÃO QUE A DE SEU INTERIOR (ISOTÔNICO), ELA
APRESENTA-SE COM APARÊNCIA NORMAL. EM MEIO MAIS
CONCENTRADO (HIPERTÔNICO), A CÉLULA PERDE ÁGUA (MURCHA) E
EM MEIO HIPOTÔNICO HÁ ENTRADA DE ÁGUA NA CÉLULA,
PROVOCANDO AUMENTO DO SEU VOLUME, O QUE PODE LEVAR À
RUPTURA DA MEMBRANA PLASMÁTICA.
Transporte Ativo
MOVIMENTAÇÃO DE MOLÉCULAS DE SOLUTO CONTRA UM GRADIENTE
DE CONCENTRAÇÃO.
O EXEMPLO MAIS CONHECIDO E ESTUDADO É O TRANSPORTE DOS
ÍONS NA+ E K+, ATRAVÉS DA MEMBRANA, CONTRA UM GRADIENTE DE
CONCENTRAÇÃO DOS MESMOS, CONHECIDO COMO BOMBA DE NA+/K+
QUE OCORRE BASICAMENTE POR TRÊS MOTIVOS
1) MANUTENÇÃO DA ALTA CONCENTRAÇÃO DE K+
DENTRO DA CÉLULA, IMPORTANTE NA SÍNTESE DE
PROTEÍNAS E NA RESPIRAÇÃO CELULAR.
2) MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO OSMÓTICO ATRAVÉS
DO BOMBEAMENTO DE ÍONS NA+ PARA FORA DA
CÉLULA.
3) ESTABELECIMENTO DE DIFERENÇA DE CARGAS
ELÉTRICAS NA MEMBRANA PLASMÁTICA.
UMA ENZIMA LOCALIZADA NA
SUPERFÍCIE INTERNA DA MEMBRANA
(FOSFATASE), ATUA NO ATP QUE É
HIDROLISADO EM ADP, FORNECENDO
ENERGIA PARA O TRANSPORTE ATIVO
DO NA+ E K+.
PELO FATO DESTES ÍONS
ATRAVESSAREM NORMALMENTE A
MEMBRANA CELULAR, ATRAVÉS DO
PROCESSO DE DIFUSÃO FACILITADA,
AUXILIADOS POR UMA PROTEÍNA
LOCALIZADA NA MEMBRANA, HOUVE
A NECESSIDADE DA CÉLULA
DESENVOLVER UM PROCESSO CAPAZ DE
MANTER UMA DIFERENÇA DE
CONCENTRAÇÃO ENTRE ELES.
A CONCENTRAÇÃO MAIOR DE ÍONS NA+
ESTÁ NO MEIO EXTRACELULAR E A DE
ÍONS K+ NO MEIO INTRACELULAR, E É
NECESSÁRIO QUE ESTE ESTADO SE
MANTENHA. A MANUTENÇÃO DA
CONCENTRAÇÃO DESTES ÍONS, DENTRO
E FORA DA CÉLULA, OCORRE POR UM
PROCESSO ATIVO QUE FOI DENOMINADO
"BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO".
TRANSPORTE ATIVO SECUNDÁRIO:
CO-TRANSPORTE – RESULTANTE DA GRANDE
CONCENTRAÇÃO DE NA FORA DA CÉLULA - TENDE A SE
DIFUNDIR PARA O SEU INTERIOR E PUXAR OUTRAS
SUBSTÂNCIAS ATRAVÉS DA MEMB. (ACOPLAMENTO DO NA E
OUTRAS NA PROT. CARREADORA). EX. SÓDIO COM GLICOSE
E AMINOÁCIDOS.
CONTRATRANSPORTE – A SUBSTÂNCIA A SER
TRANSPORTADAESTÁ NO INTERIOR E VAI PARA O EXTERIOR:
FIXAÇÃO DO NA NA PARTE EXTERNA DA CARREADORA –
FIXAÇÃO DA SUBST. NA PROJEÇÃO INTERNA – ALTERAÇÃO
DE CONFORMAÇÃO – NA INTERIOR – SUBST. EXTERIOR. EX.
SÓDIO-CÁLCIO; SÓDIO-HIDROGÊNIO (TÚBULOS PROXIMAIS
DOS RINS, REGULA O H NOS LÍQUIDOS).
Transporte em Quantidade 
ESTE TRANSPORTE EM BLOCO É SEMPRE ACOMPANHADO POR
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DA MEMBRANA PLASMÁTICA. QUANDO
ELE VEM DO MEIO EXTERNO PARA O MEIO INTRACELULAR É CHAMADO
ENDOCITOSE, E É FEITO POR DOIS PROCESSOS: DENOMINADOS
FAGOCITOSE E PINOCITOSE. OS PROCESSOS DE FAGOCITOSE E
PINOCITOSE ESTÃO TAMBÉM RELACIONADOS COM UM MECANISMO DE
DEFESA EXISTENTE EM MUITOS ANIMAIS, REALIZADO POR CÉLULAS
DENOMINADAS FAGÓCITOS.
FAGOCITOSE:
É O ENGLOBAMENTO DE
PARTÍCULAS SÓLIDAS ATRAVÉS DA
EMISSÃO DE PSEUDÓPODES
(PSEUDOS, FALSO; PODOS, PÉS).
REPRESENTA UM MECANISMO DE
DEFESA, ATRAVÉS DO QUAL
CÉLULAS CHAMADAS DE
FAGOCITÁRIAS, COMO ALGUNS
TIPOS DE LEUCÓCITOS NO SANGUE
E MACRÓFAGOS NO TECIDO
CONJUNTIVO E AS CÉLULAS DA
MICRÓGLIA NO TECIDO NERVOSO,
ENGLOBAM E DESTROEM
PARTÍCULAS INERTES E
MICRORGANISMOS INVASORES.
PINOCITOSE:
É O PROCESSO DE ENGLOBAMENTO
DE GOTÍCULAS DE SUBSTÂNCIAS
LÍQUIDAS QUE SÃO COMO QUE
"SORVIDAS" POR UMA DEPRESSÃO
DA MEMBRANA, QUE SE APROFUNDA
E MERGULHA NO CITOPLASMA. A
MEMBRANA SE INVAGINA
FORMANDO UM TÚBULO, VISÍVEL
APENAS AO MICROSCÓPIO
ELETRÔNICO. A SUBSTÂNCIA
LÍQUIDA PENETRA NO TÚBULO QUE,
POR ESTRANGULAMENTOS BASAIS,
ORIGINA OS MICROVACÚOLOS
(PINOSSOMOS). É UM DOS
PRINCIPAIS MECANISMOS DE
ENTRADA DE ÁGUA NA CÉLULA.
EXOCITOSE:
É A TRANSFERÊNCIA
DE MACROMOLÉCULAS EM
SENTIDO INVERSO, ISTO É
DO CITOPLASMA PARA O
MEIO EXTRACELULAR
Hemostasia 
PREVENÇÃO DA PERDA DE SANGUE
PLAQUETAS 
SÃOFRAGMENTOS CELULARES,
DENOMINADOS TROMBÓCITOS, PRESENTES
NO SANGUE DE MAMÍFEROS, TENDO ORIGEM
A PARTIR DE CÉLULAS DA MEDULA ÓSSEA
(MEGACARIÓCITOS).
FUNÇÃO: 
FORMAÇÃO DE COÁGULOS, AUXILIANDO DE FORMA
INDIRETA NA DEFESA DO ORGANISMO. NA REGIÃO DE UM
FERIMENTO, AS PLAQUETAS LIBERAM A ENZIMA
TROMBOPLASTINA-QUINASE, QUE DESENCADEIA A
COAGULAÇÃO.
TEMPO DE VIDA: 
VARIA DE 9 A 10 DIAS, SENDO APÓS ESTE PERÍODO
RECOLHIDAS E DIRECIONADAS AO BAÇO, ONDE SERÃO
DEGENERADAS.
CONCENTRAÇÃO:
150.000 A 400.000 PLAQUETAS/MM3 DE SANGUE, 1% DO
VOLUME DO SANGUE.
HEMOSTASIA PRIMÁRIA:
OCORRE VASOCONSTRIÇÃO LOCAL, ADESÃO E
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA E FORMAÇÃO DE TAMPÃO
PLAQUETÁRIO INICIAL
Eventos da Hemostasia
Primária
1) ESPASMO VASCULAR: IMEDIATAMENTE APÓS A
RUPTURA OU O CORTE DE UM VASO SANGÜÍNEO
OCORRE VASOCONSTRIÇÃO (CONTRAÇÃO) DO VASO
SANGÜÍNEO LESADO.
2) FORMAÇÃO DE TAMPÃO PLAQUETÁRIO: ACÚMULO
DE PLAQUETAS PARA FORMAR UM TAMPÃO
PLAQUETÁRIO NO VASO LESADO (ADESIVIDADE DAS
PLAQUETAS NO LOCAL DA LESÃO E ADERÊNCIA DAS
PLAQUETAS ENTRE SI) .
3) COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA: SUBSTÂNCIAS
ATIVADORAS PROVENIENTES TANTO DA PAREDE
VASCULAR TRAUMATIZADA QUANTO DAS PLAQUETAS
(A ENZIMA TROMBOPLASTINA) DÃO INÍCIO A UMA
COMPLEXA REDE DE REAÇÕES QUÍMICAS EM CASCATA
QUE, NA PRESENÇA DE ÍONS CÁLCIO, CULMINA NA
CONVERSÃO DA PROTEÍNA PLASMÁTICA
PROTROMBINA EM ENZIMA ATIVA TROMBINA.
A TROMBINA, POR SUA VEZ, CONVERTE O FIBRINOGÊNIO
EM FIBRINA, QUE FORMA UMA REDE DE FILAMENTOS
QUE RETÉM PLAQUETAS, CÉLULAS SANGÜÍNEAS E
PLASMA, FORMANDO O COÁGULO.
A SÍNTESE DE ALGUNS FATORES DE COAGULAÇÃO
(COMO PROTROMBINA) OCORRE NO FÍGADO E É
DEPENDENTE DE VITAMINA K, CUJA DEFICIÊNCIA PODE
PROVOCAR HEMORRAGIAS. DE FORMA SEMELHANTE,
PARA A CONVERSÃO DE PROTROMBINA EM TROMBINA É
NECESSÁRIA A PRESENÇA DE ÍONS CÁLCIO.
4) REGENERAÇÃO: CRESCIMENTO DE TECIDOS
FIBROSOS NO COÁGULO SANGÜÍNEO PARA OBTURAR
O ORIFÍCIO DO VASO
Co-fatores da coagulação
CÁLCIO: AGE MEDIANDO A LIGAÇÃO DO FATORES IXA E
XA JUNTO AS PLAQUETAS ATRAVÉS DA LIGAÇÃO
TERMINAL DOS RESÍDUOS GAMMA-CARBOXI DOS
FATORES IXA E XA JUNTO A FOSFOLÍPIDEOS DA
MEMBRANA DAS PLAQUETAS. O CÁLCIO TAMBÉM ESTÁ
PRESENTE EM VÁRIOS PONTOS DA CASCATA DA
COAGULAÇÃO.
VITAMINA K: ADICIONA UM CARBOXIL AO ÁCIDO
GLUTÂMICO RESIDUAL DOS FATORES II , VII , IX E X E
TAMBÉM AS PROTEÍNAS C, S E Z.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:
SÃO REAÇÕES EM CASCATA CUJO FINAL É A FORMAÇÃO
DE FIBRINA A PARTIR DO FIBRINOGÊNIO QUE CONFERE
ESTABILIDADE AO COÁGULO
VIA INTRÍNSECA (VIA DA ATIVAÇÃO DE CONTATO)
VIA EXTRÍNSECA (VIA DO FATOR TISSULAR). 
AMBAS SE JUNTAM PARA A FORMAÇÃO DO COÁGULO
VÍA INTRÍSECA
NECESSITA DOS FATORES DE COAGULAÇÃO VIII , IX, X, XI E
XII ALÉM DAS PROTEÍNAS PRÉ-CALICREÍNA (PK),
CININOGÊNIO (HK) E ÍONS CÁLCIO.
COMEÇA QUANDO A PK, O HK, FATOR XI E XII SÃO
EXPOSTOS A CARGAS NEGATIVAS DO VASO LESADO, ISSO
É CHAMADO DE "FASE DE CONTATO".
A PRÉ-CALICREÍNA ENTÃO CONVERTE-SE EM CALICREÍNA
E ESTA ATIVA O FATOR XII .
O FATOR XII ATIVADO ACABA CONVERTENDO MAIS PRÉ
CALICREÍNA E ATIVANDO O FATOR XI. NA PRESENÇA DE
ÍOS CÁLCIO, O FATOR XI ATIVADO ATIVA O IX. POR SUA
VEZ O FATOR IX ATIVADO ACABA ATIVANDO O FATOR VIII ,
O QUAL ATIVA O FATOR X.
HEMOSTASIA TERCIÁRIA:
É ATIVADA NA MESMA OCASIÃO DA COAGULAÇÃO, A
PLASMINA ATUA DEGRADANDO A FIBRINA E
DESFAZENDO O COÁGULO FORMADO
VÍA EXTRÍSECA
APÓS A LESÃO VASCULAR, O FATOR TECIDUAL (FATOR III)
É LANÇADO E FORMA JUNTO AO FATOR VII ATIVADO UM
COMPLEXO (COMPLEXO FT-FVIIA) QUE IRÁ ATIVAR OS
FATORES IX E X. 
O FATOR X ATIVADO JUNTO AO CO-FATOR VII ATIVADO
FORMAM UM COMPLEXO (COMPLEXO PROTROMBINASE)
QUE IRÁ ATIVAR A PROTROMBINA EM TROMBINA.
A TROMBINA ATIVA OUTROS COMPONENTES DA
COAGULAÇÃO ENTRE ELES OS FATORES V E VII (QUE
ATIVA O FATOR XI QUE POR SUA VEZ ATIVA O FATOR IX).
OS FATORES VII E IX ATIVADOS FORMAM UM COMPLEXO
QUE POR SUA VEZ ATIVA O FATOR X.
FORMAÇÃO DA TROMBINA
O PONTO COMUM ENTRE AS DUAS VIAS É A ATIVAÇÃO DO
FATOR X EM FATOR XA. POR SUA VEZ, O FATOR XA CONVERTE A
PROTROMBINA EM TROMBINA. A TROMBINA TEM VÁRIAS
FUNÇÕES:
A PRINCIPAL É A CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA. O
FIBRINOGÊNIO É UMA MOLÉCULA CONSTITUÍDA POR DOIS
PARES DE TRÊS CADEIAS DIFERENTES DE POLIPEPTÍDEOS.
A TROMBINA CONVERTE O FIBRINOGÊNIO EM MONÔMEROS DE
FIBRINA E ATIVA O FATOR XIII . POR SUA VEZ, O FATOR XIIIA
LIGA DE FORMA CRUZADA A FIBRINA À FIBRONECTINA E ESTA
AO COLÁGENO. ATIVAÇÃO DOS FATORES VIII E V E SEUS
INIBIDORES, A PROTEÍNA C (NA PRESENÇA DE
TROMBOMODULINA). ATIVAÇÃO DO FATOR XIII .
FIBRINÓLISE
É UMA RESPOSTA AO DEPÓSITO DE FIBRINA FORMADO NO
ORGANISMO DE UM INDIVÍDUO. O PLASMINOGÊNIO LIBERADO
PELAS CÉLULAS ENDOTELIAIS É ATIVADO EM PLASMINA CUJA
FUNÇÃO É DEGRADAR A FIBRINA FORMADA.