Dor tóracica

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1 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
Dor Torácica
Dor torácica é aquela percebida na região anterior do tórax, podendo ou não estar irradiada. Muitas vezes, pode ser percebida como uma 
sensação de desconforto. A maneira de sentir a dor, a forma de início e o modo, e sua caracterização são muito variáveis e dependem de 
inúmeros fatores, podendo até mesmo ter início em outra região do corpo, como o epigástrio. Alguns aspectos devem ser considerados para 
a realização do diagnóstico, como: localização, irradiação, característica, duração, fatores precipitantes, fatores que melhoram ou pioram a 
dor e ainda os sintomas associados. 
É um sintoma que está entre as razões mais comuns que levam os pacientes a procurar assistência médica nas emergências ou consultórios 
médicos. A avaliação da dor torácica não traumática é um desafio inerente, devido à variedade de causas possíveis, uma minoria sendo 
condições potencialmente fatais que não devem ser esquecidas. É importante estruturar a avaliação diagnóstica inicial e o rastreamento dos 
pacientes com dor torácica aguda em três categorias: 
1. Isquemia miocárdica, 
2. Outras causas cardiopulmonares (doença pericárdica, emergências aórticas e condições pulmonares), 
3. Causas não cardiopulmonares. 
Embora a identificação rápida de condições de alto risco seja uma prioridade da avaliação inicial, as estratégias que incorporam o uso liberal 
rotineiro de testes têm o potencial de implicar efeitos adversos de investigações desnecessárias.
EPIDEMIOLOGIA 
Doenças do aparelho circulatório têm importância cada vez maior no 
Brasil. Segundo levantamento do DATASUS de 2015 a 2017, doenças 
do aparelho circulatório foram a principal causa de morte, 
representando 28% dos óbitos. Foram registrados 356.871 óbitos por 
ano, sendo que entre as doenças do aparelho circulatório a principal 
causa registrada é a doença isquêmica, com 32% (114.351) dos 
óbitos. Além da mortalidade, esse grupo de doenças também 
representa um número importante de internações no SUS. Trata-se 
da terceira causa de internações no SUS, estando atrás de doenças 
respiratórias e internações obstétricas. Entre 1.147.761 interações 
nos últimos 12 meses, um quarto são doenças isquêmicas e infarto 
agudo do miocárdio. Não existem dados nacionais sobre o número de 
atendimentos por dor torácica ou outros sintomas sugestivos de 
síndrome coronariana aguda (SCA) no DE. Estudos locais mostram 
que a dor torácica é uma das principais queixas de procura ao DE, 
representando de 4,7 a 6,2% dos atendimentos. 
CAUSAS DE DOR TORÁCICA 
Os cinco principais grupos de etiologias de dor torácica, por ordem 
decrescente de prevalência, são as causas musculoesqueléticas, 
gastrointestinais, cardíacas, psiquiátricas e pulmonares. Além da SCA, 
algumas se destacam por seu caráter potencialmente fatal, como a 
dissecção aguda de aorta, o tromboembolismo pulmonar (TEP), o 
pneumotórax hipertensivo, o tamponamento cardíaco, a ruptura e a 
perfuração esofagiana. (QUADRO 19.1) 
QUADRO CLÍNICO 
A avaliação da dor torácica não traumática baseia-se em grande parte 
na anamnese clínica e no exame físico para orientar a realização dos 
exames diagnósticos subsequentes. O clínico deve avaliar a 
qualidade, a localização (inclusive se há irradiação) e o padrão 
(incluindo o início e a duração) da dor, bem como quaisquer fatores 
que a provocam ou aliviam. A presença de sintomas associados 
também pode ser útil para estabelecer um diagnóstico 
 
 
 
 
2 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
QUALIDADE DA DOR 
Apenas a qualidade da dor torácica nunca é suficiente para se 
estabelecer um diagnóstico, porém as características da dor são 
primordiais para se ter uma impressão clínica inicial e avaliar a 
probabilidade de um processo cardiopulmonar sério, incluindo SCA 
em particular. Pressão ou aperto são consistentes com uma 
apresentação típica de dor miocárdica isquêmica. 
Mesmo assim, o clínico precisa lembrar que alguns pacientes com 
sintomas torácicos isquêmicos negam qualquer “dor”, mas queixam-
se de dispneia ou uma sensação vaga de ansiedade. A gravidade da 
dor tem pouca acurácia diagnóstica. 
Em geral, é útil perguntar sobre a semelhança da dor com sintomas 
isquêmicos prévios definidos. É incomum a angina ser aguda, como 
uma facada, lancinante ou pleurítica; no entanto, algumas vezes os 
pacientes usam o termo “aguda” para explicar a intensidade da dor 
em vez de sua qualidade. 
A dor pleurítica é sugestiva de um processo que envolve a pleura, 
incluindo pericardite, embolia pulmonar ou processos do parênquima 
pulmonar. Com menos frequência, a dor de pericardite ou embolia 
pulmonar maciça é uma pressão constante grave ou intensa que 
pode ser difícil de distinguir de isquemia miocárdica. Dor em 
“laceração” ou “cortante” em geral é descrita por pacientes com 
dissecção aórtica aguda. No entanto, as emergências aórticas agudas 
também se manifestam comumente por dor intensa lancinante. Uma 
qualidade em queimação pode sugerir refluxo ácido ou úlcera 
péptica, mas também pode ocorrer com isquemia miocárdica. A dor 
esofágica, em particular com espasmo, pode ser uma dor 
compressiva grave idêntica à angina. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR 
Uma localização subesternal com irradiação para pescoço, 
mandíbula, ombros ou braços é típica da dor miocárdica isquêmica. 
Alguns pacientes têm como único sintoma da isquemia uma dor 
contínua nos locais da dor irradiada. Entretanto, a dor altamente 
localizada – por exemplo, a que pode ser demarcada pela ponta de 
um dedo – é bastante incomum na angina. 
Uma localização retroesternal deve levar à consideração imediata de 
dor esofágica, embora outras condições gastrintestinais geralmente 
se manifestem com dor mais intensa no abdome ou epigástrio e 
possível irradiação para o tórax. 
Também pode ocorrer angina em uma localização epigástrica, mas a 
dor que ocorre exclusivamente acima da mandíbula ou abaixo do 
epigástrio raramente é angina. 
A dor grave que se irradia para as costas, em particular entre as 
escápulas, deve levar à consideração imediata de uma síndrome 
aórtica aguda. 
A irradiação para a crista do trapézio é característica de dor 
pericárdica e não costuma ocorrer com angina. 
PADRÃO 
A dor miocárdica isquêmica geralmente surge em questão de 
minutos, é exacerbada por atividade e mitigada pelo repouso. 
Em contraste, a dor que atinge o auge de intensidade imediatamente 
é mais sugestiva de dissecção aórtica, embolia pulmonar ou 
pneumotórax espontâneo. 
Dor passageira (que dura apenas alguns segundos) raramente é de 
origem isquêmica. 
Similarmente, é improvável que a dor de intensidade constante por 
um período prolongado (muitas horas a dias) represente isquemia 
miocárdica se ocorrer na ausência de outras consequências clínicas, 
como anormalidades do ECG, elevação de biomarcadores cardíacos 
ou sequelas clínicas (p. ex., insuficiência cardíaca ou hipotensão). 
Tanto a isquemia miocárdica como o refluxo ácido podem começar 
de manhã, o último por causa da ausência de alimento para absorver 
o ácido gástrico. 
FATORES QUE PROVOCAM E ALIVIAM 
Pacientes com dor miocárdica isquêmica em geral preferem ficar em 
repouso, sentados ou parar de caminhar. Contudo, os clínicos devem 
lembrar o fenômeno da “angina do aquecimento”, em que alguns 
pacientes têm alívio da angina à medida que continuam com o 
mesmo nível de exercício ou até maior sem ter sintomas. 
Alterações na intensidade da dor com mudanças na posição ou à 
movimentação dos membros superiores e do pescoço são menos 
prováveis com isquemia miocárdica e sugerem uma etiologia 
musculoesquelética. 
A dor da pericardite, no entanto, costuma ser grave na posição 
supina e aliviada quandoo paciente senta-se ereto e inclina-se para 
frente. 
O refluxo gastresofágico pode ser exacerbado por álcool, alguns 
alimentos ou uma posição reclinada. É possível ocorrer alívio ao 
sentar-se. 
A exacerbação à alimentação sugere uma etiologia gastrintestinal, 
como úlcera péptica, colecistite ou 
pancreatite. A doença ulcerosa péptica tende a tornar-se sintomática 
60-90 minutos após as refeições. Todavia, no contexto de 
aterosclerose coronariana grave, a redistribuição do fluxo sanguíneo 
para a vasculatura esplâncnica após a alimentação pode desencadear 
angina pós-prandial. O desconforto do refluxo ácido e da úlcera 
péptica em geral diminui imediatamente com tratamentos que 
reduzem a acidez. 
Em contraste com seu impacto em alguns pacientes com angina, é 
muito improvável que o exercício físico altere sintomas decorrentes 
de causas gastrintestinais de dor torácica. O alívio da dor torácica 
minutos após a administração de nitroglicerina é sugestivo, mas não 
suficientemente sensível ou específico para um diagnóstico definitivo 
de isquemia miocárdica. 
O espasmo esofágico também pode ser aliviado imediatamente com 
nitroglicerina. Uma demora de > 10 minutos antes do alívio com 
nitroglicerina sugere que os sintomas não são causados por isquemia 
ou são decorrentes de isquemia grave, como durante um IM agudo. 
 
 
 
3 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
SINTOMAS ASSOCIADOS 
Os sintomas que acompanham a isquemia miocárdica podem incluir 
diaforese, dispneia, náuseas, fadiga, desmaio e eructações. Além 
disso, esses sintomas podem estar presentes isoladamente como 
equivalentes da 
angina (i.e., outros sintomas de isquemia miocárdica que não a 
angina típica), particularmente em mulheres e idosos. 
Pode ocorrer dispneia com várias condições consideradas no 
diagnóstico diferencial de dor torácica, de modo que ela não é 
discriminativa, mas a presença de dispneia é importante porque 
sugere uma etiologia cardiopulmonar. 
O início súbito de dificuldade respiratória significativa deve levar à 
consideração de embolia pulmonar e pneumotórax espontâneo. 
Pode ocorrer hemoptise com embolia pulmonar ou escarro 
espumoso sanguinolento na insuficiência cardíaca grave, mas em 
geral indica uma etiologia pulmonar parenquimatosa de sintomas 
torácicos. 
A apresentação com síncope ou pré-síncope deve levar à 
consideração imediata de embolia pulmonar com significado 
hemodinâmico ou dissecção aórtica, bem como arritmias isquêmicas. 
Embora náuseas e vômitos sugiram um distúrbio gastrintestinal, 
esses sintomas podem ocorrer no contexto de IM (mais comumente 
IM inferior), presumivelmente por causa da ativação do reflexo vagal 
ou da estimulação de receptores ventriculares esquerdos como parte 
do reflexo de Bezold-Jarisch. 
HISTÓRIA CLÍNICA PREGRESSA 
Os antecedentes clínicos são úteis na avaliação dos fatores de risco 
do paciente para aterosclerose coronariana e tromboembolismo 
venoso, bem como de condições que possam predispor o paciente a 
distúrbios específicos. Por exemplo, uma história de doenças do 
tecido conectivo como a síndrome de Marfan deve ser considerada 
ante a suspeita clínica de uma síndrome aórtica aguda ou 
pneumotórax espontâneo. Uma anamnese detalhada pode revelar 
indícios de depressão ou crises prévias de pânico. 
CLASSIFICAÇÃO 
A dor é classificada em 4 tipos: definitivamente anginosa, 
provavelmente anginosa, provavelmente não anginosa e 
definitivamente não anginosa, isso resume didaticamente o sintoma e 
auxilia na estratificação do risco. A classificação é em tipo A, B, C e D. 
• Dor anginosa típica (tipo A): apresenta características de 
angina do peito típica e evidente, que levam ao diagnóstico 
de doença arterial coronariana (angina do peito ou infarto do 
miocárdio), mesmo sem o resultado da realização de 
qualquer exame complementar; 
• Dor provavelmente anginosa (tipo B): não possui todas as 
características de uma angina do peito típica, mas a doença 
coronariana é a principal suspeita diagnóstica 
• Dor provavelmente não anginosa (tipo C): é uma dor atípica, 
mas não é possível excluir totalmente o diagnóstico de 
doença arterial coronariana sem a realização de exames 
complementares. 
• Dor não anginosa (tipo D): é um tipo de dor com 
características de origem não coronariana. Nestes casos, 
outros diagnósticos se sobrepõem claramente à hipótese de 
doença arterial coronariana. 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA NO PACIENTE COM 
DOR TORÁCICA 
UNIDADES DE DOR TORÁCICA 
As unidades de dor torácica foram criadas nos Estados Unidos na 
década de 1980. Constituem uma estratégia operacional padronizada 
para o atendimento dos pacientes com dor torácica, dependendo da 
estrutura e das características assistenciais de cada instituição. Os 
objetivos das Unidades de Dor Torácica são: 
1. Priorizar o atendimento dos pacientes com dor torácica que 
procuram o Pronto-Socorro e a rápida realização do ECG, 
2. Identificação precoce das doenças com risco de morte e o 
início do tratamento específico por meio de protocolos; 
3. Reduzir altas hospitalares inadvertidas e internações 
desnecessárias; 
4. Reduzir os custos hospitalares. 
ABORDAGEM INICIAL 
A dor torácica pode ser o sintoma cardinal de um paciente instável. 
Os pacientes devem ser atendidos na sala de emergência e 
monitorizados com a chamada abordagem MOV: 
Iniciar Monitorização cardíaca. 
Oxigênio se saturação de O2 < 90%. 
Obter acesso Venoso periférico. 
O objetivo principal do atendimento ao paciente com dor torácica é o 
de excluir imediatamente as causas que, potencialmente, implicam 
em risco iminente de morte. 
Essa avaliação inicial corresponde às medidas dos sinais vitais, como: 
frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória e 
oximetria de pulso para a identificação da presença ou não de 
instabilidade hemodinâmica e/ou de insuficiência respiratória. Para 
os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é necessária a 
caracterização detalhada da dor, a avaliação dos fatores de risco para 
doença arterial coronária (DAC) (hipertensão arterial sistêmica, 
diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história 
familiar precoce para DAC, antecedentes de procedimento de 
revascularização miocárdica [angioplastia e / ou cirurgia]) e a 
realização de exame físico dirigido. 
A seguir, solicitam-se os exames complementares, onde o ECG e a 
radiografia de tórax são imperiosos, seguidos por outros, de acordo 
com as hipóteses diagnósticas. Ainda, no momento inicial do 
atendimento, é muito importante identificar e classificar os pacientes 
quanto à probabilidade da dor torácica ser origem isquêmica. 
• Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou 
queimação, em repouso, ou desencadeada pelo esforço ou 
estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula ou face 
 
4 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são 
necessários exames complementares para a definição 
diagnóstica. 
• Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da 
dor torácica fazem da insuficiência coronária a principal 
hipótese, porém, são necessários exames complementares 
para a definição diagnóstica. 
• Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas 
características não fazem da insuficiência coronária a 
principal hipótese (dor torácica atípica), porém, são 
necessários exames complementares para excluí-la. 
• Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica 
atípica, cujas características não incluem a insuficiência 
coronária aguda no diagnóstico diferencial. Com a suspeita 
diagnóstica inicial elaborada por meio da história clínica e do 
exame físico, utiliza-se dos examescomplementares para 
confirmação diagnóstica e/ou estratificação do risco para 
eventos adversos em curto prazo 
Com a suspeita diagnóstica inicial elaborada por meio da história 
clínica e do exame físico, utiliza-se dos exames complementares para 
confirmação diagnóstica e/ou estratificação do risco para eventos 
adversos em curto prazo 
 
 
EXAME FÍSICO 
Além de proporcionar uma avaliação inicial da estabilidade clínica do 
paciente, o exame físico daqueles com dor torácica pode fornecer 
evidência direta de etiologias específicas de dor torácica (p. ex., 
ausência unilateral de sons pulmonares) e identificar fatores 
precipitantes potenciais de causas cardiopulmonares agudas de dor 
torácica (p. ex., hipertensão fora de controle), condições comórbidas 
relevantes (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica) e 
complicações da síndrome de apresentação (p. ex., insuficiência 
cardíaca). No entanto, como os achados ao exame físico podem ser 
normais em pacientes com cardiopatia isquêmica instável, um exame 
físico sem nada de notável não é definitivo no sentido de transmitir 
segurança. 
G e r a l 
A aparência geral do paciente é útil para estabelecer uma impressão 
inicial da gravidade da doença. Pacientes com IM ou outros distúrbios 
cardiopulmonares agudos em geral parecem ansiosos, 
desconfortáveis, pálidos, cianóticos ou com diaforese. Os que 
recebem massagem cardíaca ou torácica podem descrever sua dor 
ante a compressão manual do esterno (sinal de Levine). 
Ocasionalmente, a constituição corporal é útil – por exemplo, em 
pacientes com síndrome de Marfan ou homens jovens altos e magros 
com pneumotórax espontâneo. 
S i n a i s V i t a i s 
Taquicardia significativa e hipotensão são indicativas de 
consequências hemodinâmicas importantes da causa subjacente da 
dor torácica e devem levar a uma pesquisa imediata e rápida de 
condições mais graves, como IM agudo com choque cardiogênico, 
embolia pulmonar maciça, pericardite com tamponamento ou 
pneumotórax por tensão. 
Emergências aórticas agudas em geral presentes com hipertensão 
grave podem estar associadas à hipotensão profunda na vigência de 
comprometimento coronariano ou dissecção no pericárdio. 
Taquicardia sinusal é uma manifestação importante de embolia 
pulmonar submaciça. Taquipneia e hipoxemia indicam uma causa 
pulmonar. A presença de febre baixa é inespecífica porque pode 
ocorrer com IM e com tromboembolismo, além de infecção. 
P u l m o n a r 
O exame dos pulmões pode localizar uma causa pulmonar primária 
de dor torácica, como nos casos de pneumonia, asma ou 
pneumotórax. Disfunção ventricular esquerda decorrente de 
isquemia/infarto graves e complicações valvulares agudas de IM ou 
dissecção aórtica podem ocasionar edema pulmonar, um indicador 
de alto risco. 
C a r d í a c o 
O pulso venoso jugular costuma estar normal em pacientes com 
isquemia miocárdica aguda, mas também pode revelar padrões 
característicos com tamponamento pericárdico ou disfunção 
ventricular direita aguda. A ausculta cardíaca pode revelar uma 
terceira bulha cardíaca ou, mais comumente, uma quarta, refletindo 
 
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disfunção miocárdica sistólica ou diastólica. Sopros de regurgitação 
mitral ou um sopro áspero de um defeito ventricular-septal podem 
indicar complicações mecânicas de IMCEST. Um sopro de insuficiência 
aórtica pode ser uma complicação de dissecção aórtica proximal. 
Outros sopros podem revelar distúrbios cardíacos subjacentes que 
contribuem para isquemia (p. ex., estenose aórtica ou miocardiopatia 
hipertrófica). Sons de atrito pericárdico refletem inflamação do 
pericárdio. 
A b d o m i n a l 
Sensibilidade localizada ao exame abdominal é útil para identificar 
uma causa gastrintestinal da síndrome de apresentação. Achados 
abdominais são infrequentes com problemas cardiopulmonares 
puramente agudos, exceto no caso de doença cardiopulmonar 
crônica subjacente ou disfunção ventricular direita grave que 
acarrete congestão hepática. 
V a s c u l a r 
Déficits de pulso podem refletir aterosclerose crônica, que aumenta a 
probabilidade de coronariopatia. No entanto, evidência de isquemia 
aguda em membro com perda do pulso e palidez, em particular nos 
membros superiores, pode indicar consequências trágicas de 
dissecção aórtica. Edema unilateral de um membro inferior deve 
levantar suspeita de tromboembolismo venoso. 
M u s c u l o e s q u e l é t i c o 
A dor que surge das articulações costocondrais e condroesternais 
pode estar associada a edema localizado, eritema ou sensibilidade 
localizada acentuada. A dor à palpação dessas articulações em geral é 
bem localizada e constitui um sinal clínico útil, embora a palpação 
profunda possa desencadear dor na ausência de costocondrite. Ainda 
que a palpação da parede torácica em geral provoque dor em 
pacientes com várias condições musculoesqueléticas, é preciso 
lembrar que a sensibilidade na parede torácica não exclui isquemia 
miocárdica. Déficits sensoriais nos membros superiores podem ser 
indicativos de doença de disco cervical. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
Para auxiliar os médicos da emergência na escolha da hipótese 
diagnóstica e na decisão da melhor estratégia terapêutica, foi 
desenvolvido o escore HEART. O escore HEART facilmente identifica a 
probabilidade de eventos adversos (morte, infarto, revascularização 
miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis 
meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com 
dor torácica aguda na emergência. 
✓ Escore de 0 a 3 pontos: apresentam chance de 1,6% de 
experimentarem um evento adverso; 
✓ Escore de 4 a 6 pontos: uma chance 13%; 
✓ Escore 7 ou mais: 50% de chance de apresentarem um 
evento adverso. Com o escore HEART é possível 
imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta 
hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou 
procedimentos invasivos 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
E l e t r o c a r d i o g r a m a 
O ECG deve ser realizado e analisado em até 10 minutos do primeiro 
contato médico. São necessários ECGs seriados, com o objetivo de 
aumentar a sensibilidade para a presença de alterações isquêmicas, 
conforme a necessidade 
No contexto clínico de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), a 
elevação do segmento ST medida a partir do ponto J, é 
considerada sugestiva de oclusão arterial coronária aguda nas 
seguintes apresentações: presença do supradesnível do segmento 
ST ≥ 2,5mm em homens com idade inferior a 40 anos, ≥ 2mm em 
homens com 40 anos ou mais, ou ≥ 1,5mm em mulheres nas 
derivações V2–V3 e / ou ≥ 1mm em outras derivações, na 
ausência de hipertrofia ventricular esquerda ou bloqueio de ramo 
esquerdo. 
A presença do bloqueio de ramo esquerdo “novo” ou 
“presumivelmente novo” na presença de sintomas típicos 
também deve ser interpretada como Infarto Agudo do Miocárdio 
(IAM) por oclusão arterial aguda, podendo ser levados em 
consideração os critérios de Sgarbossa que, quando igual ou 
maior que três pontos apresentam 90% especificidade e 36% de 
sensibilidade para o diagnóstico de IAM com supradesnível do 
segmento ST: 
o Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm = 5 pontos 
o Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, 
ou V3 = 3 pontos 
o Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm= 2 
pontos. 
Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode apresentar 
alterações isquêmicas, como o infradesnível dinâmico do 
segmento ST e/ou inversão das ondas T, que implicariam em risco 
aumentado de complicações cardiovasculares. 
 
6 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
O ECG também pode ser uma importante ferramenta para o 
diagnóstico diferencial das causas cardíacasde dor torácica, como o 
achado de supradesnível difuso do segmento ST na pericardite, baixa 
voltagem e/ou alternância elétrica no derrame pericárdico e a 
taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular direita do TEP. 
R a d i o g r a f i a d e T ó r a x 
É importante salientar que um ECG normal reduz sensivelmente a 
probabilidade de IAM, porém, não a exclui. Cerca de 6% dos 
pacientes que procuram a unidade de emergência com um ECG 
normal, irão apresentar IAM, não descartando, portanto, a 
possibilidade de etiologia cardiogênica da dor torácica, onde o 
quadro clínico deve sempre prevalecer. A sensibilidade do ECG inicial 
para o IAM é de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnível do 
segmento ST como critério diagnóstico. Dessa forma, metade dos 
pacientes com IAM não é diagnosticada com um único ECG, sendo 
importante a realização de forma seriada. 
A radiografia de tórax tem importância para o diagnóstico diferencial 
da dor torácica (dissecção da aorta, TEP, pneumotórax e 
pneumomediastino) e na identificação de complicações do IAM. 
Portanto, tem sua maior utilidade no diagnóstico diferencial de dor 
torácica não isquêmica e pode sugerir a presença de pneumonia, 
pneumotórax, derrame pleural, derrame pericárdico, embolia 
pulmonar e hipertensão pulmonar. 
M a r c a d o r e s d e N e c r o s e M i o c á r d i c a 
A necrose do músculo cardíaco promove a liberação de enzimas e 
proteínas estruturais dos miócitos que podem ser quantificadas por 
técnicas específicas no sangue dos pacientes com IAM. Os principais 
marcadores séricos de necrose miocárdica são a mioglobina, a 
creatinoquinase isoenzima MB (CK- MB), a CK-MB massa e as 
troponinas I e T. As diretrizes brasileiras e americanas recomendam a 
utilização das troponinas I e T e, se não disponível, a CK-MB massa 
para o diagnóstico de IAM ou para o diagnóstico de reinfarto em 
decorrência da sua normalização mais precoce. Portanto, as 
troponinas T e I são os marcadores laboratoriais mais sensíveis e 
específicos de lesão miocárdica. Em média, a troponina T tem 
sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% para o diagnóstico 
de IAM. Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às troponinas 
cardíacas, quando da não disponibilidade destas. 
 
Os marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados em 
todos os pacientes com suspeita de SCA e repetidos entre seis e 12 
horas. A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos casos de 
IAM, mas também pode estar presente nas situações que cursam 
com injúria miocárdica de outra natureza, tais como taquiarritmias, 
miocardite, insuficiência cardíaca, pós-ressuscitação cardiopulmonar, 
trauma torácico, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar. A diretriz 
recomenda: 
1) Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica devem ser 
mensurados em todos os pacientes com suspeita clínica de 
síndrome coronariana aguda, obtidos na admissão à sala de 
emergência ou à Unidade de Dor Torácica e repetidos, pelo 
menos, uma vez nas próximas 6 a 9h. 
2) Pacientes com dor torácica e baixa probabilidade de doença 
podem ter o seu período de investigação dos marcadores 
séricos reduzido a 3h; 
3) CK-MB massa e/ou troponinas são os marcadores 
bioquímicos de escolha para o diagnóstico definitivo de 
necrose miocárdica nesses pacientes (Grau de 
Recomendação I, Nível de Evidência B e D); 
4) Embora a elevação de apenas um dos marcadores de necrose 
citado seja suficiente para o diagnóstico de IAM, pelo menos 
dois marcadores devem ser utilizados no processo 
investigativo: um marcador precoce (com melhor 
sensibilidade nas primeiras 6h após o início da dor torácica, 
como é o caso da mioglobina ou da CK-MB) e um marcador 
definitivo tardio (com alta sensibilidade e especificidade 
global, a ser medido após 6h – como é o caso da CK-MB ou 
das troponinas); 
5) Idealmente, a CK-MB deve ser determinada pelo método que 
mede sua massa (e não a atividade) enquanto a troponina 
deve ser pelo método quantitativo imunoenzimático (e não 
qualitativo); 
6) As amostras de sangue devem ser referenciadas em relação 
ao momento da chegada do paciente ao hospital e, 
idealmente, ao momento do início da dor torácica; 
7) O resultado de cada dosagem dos marcadores de necrose 
miocárdica deve estar disponível e ser comunicado ao 
médico do paciente poucas horas após a colheita do sangue 
para que sejam tomadas as medidas clínicas cabíveis; 
8) Em pacientes com dor torácica e supradesnivelamento do 
segmento ST na admissão a coleta de marcadores de necrose 
miocárdica é desnecessária para fins de tomada de decisão 
terapêutica (p. ex., quando se vai utilizar fibrinolítico ou não). 
Mioglobina 
Esta é uma proteína encontrada tanto no músculo cardíaco como no 
esquelético, que se eleva precocemente após necrose miocárdica, 
podendo ser detectada no sangue de vários pacientes, já na primeira 
hora pós-oclusão coronariana. A mioglobina tem uma sensibilidade 
diagnóstica para o IAM significativamente maior, que a da 
creatinofosfoquinase-MB (CK-MB) nos pacientes que procuram a sala 
de emergência com menos de 4h de início dos sintomas. Sua 
relativamente baixa especificidade (80%), resultante da alta taxa de 
resultados falso-positivos, encontrados em pacientes com trauma 
muscular, convulsões, cardioversão elétrica ou insuficiência renal 
crônica, limitam o seu uso isoladamente. Entretanto, um resultado 
positivo obtido 3-4h após a chegada ao hospital sugere fortemente o 
diagnóstico de IAM (valor preditivo positivo > 95%). Da mesma 
forma, um resultado negativo obtido 3-4h após a chegada torna 
 
7 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
improvável o diagnóstico de infarto (valor preditivo negativo > 90%), 
principalmente em paciente com baixa probabilidade pré-teste de 
doença (valor preditivo negativo > 95%). 
Creatinofosfoquinase-MB (CK-MB) 
A creatinofosfoquinase é uma enzima que catalisa a formação de 
moléculas de alta energia e, por isso, encontrada em tecidos que as 
consomem (músculos cardíaco e esquelético e tecido nervoso). A 
sensibilidade de uma única CK-MB obtida imediatamente na chegada 
ao hospital em pacientes com dor torácica para o diagnóstico de IAM 
é baixa (30-50%). Já a sua utilização dentro das primeiras 3h de 
admissão aumenta esta sensibilidade para cerca de 80 a 85%, 
alcançando 100% quando utilizada de forma seriada, a cada 3-4h, 
desde a admissão até a 9ª hora (ou 12h após o início da oclusão 
coronariana). 
Da mesma forma, o valor preditivo negativo da CK-MB obtida até a 3ª 
hora pós-admissão ainda é sub-ótimo (95%), apesar de subgrupos de 
pacientes com baixa probabilidade de IAM já terem este valor 
preditivo >97% neste momento. Pacientes com média e alta 
probabilidade só alcançam 100% de valor preditivo negativo ao redor 
da 9 à 12ª hora 17,63. Estes dados apontam para a necessidade de 
uma avaliação por pelo menos 9h para confirmar ou afastar o 
diagnóstico de IAM nestes pacientes. A especificidade da CK-MB de 
95% decorre de alguns resultados falso-positivos encontrados 
principalmente quando a metodologia é a da atividade da CK-MB e 
não da massa. 
Troponina 
As troponinas cardíacas são proteínas do complexo miofibrilar 
encontradas somente no músculo cardíaco. Devido à sua alta 
sensibilidade, discretas elevações são compatíveis com pequenos 
(micro) infartos, mesmo em ausência de elevação da CK-MB. Por este 
motivo tem-se recomendado que as troponinas sejam atualmente 
consideradas como o marcador padrão- ouro para o diagnóstico de 
IAM. Entretanto, é preciso frisar que a troponina miocárdica pode ser 
também liberada em situações clínicas não-isquêmicas, que causam 
necrose do músculo cardíaco, como miocardites, cardioversão 
elétrica e trauma cardíaco. Além disso, as troponinas podem se 
elevar em doenças não-cardíacas, tais como as miosites,a embolia 
pulmonar e a insuficiência renal. A técnica mais apropriada para a 
dosagem quantitativa das troponinas cardíacas é o imunoensaio 
enzimático (método ELISA) mas técnicas qualitativas rápidas usadas à 
beira do leito também têm sido utilizadas com boa acurácia 
diagnóstica. 
A sensibilidade global das troponinas para o diagnóstico de IAM 
depende do tipo de paciente estudado e da sua probabilidade pré-
teste de doença, da duração do episódio doloroso e do ponto de 
corte de anormalidade do nível sérico estipulado, variando de 85 a 
99%. Como as troponinas são os marcadores de necrose miocárdica 
mais lentos para se elevarem após a oclusão coronariana, sua 
sensibilidade na admissão é muito baixa (20-40%), aumentando lenta 
e progressivamente nas próximas 12h. Sua especificidade global varia 
de 85 a 95%, e o seu valor preditivo positivo de 75 a 95%. Os 
resultados falso-positivos encontrados nesses estudos decorrem da 
não classificação de angina instável de alto risco, como IAM, de níveis 
de corte inapropriadamente baixos e de outras doenças que afetam 
sua liberação e/ou metabolismo. Devido à baixa sensibilidade das 
troponinas nas primeiras horas do infarto, o seu valor preditivo 
negativo na chegada ao hospital também é baixo (50-80%), não 
permitindo que se afaste o diagnóstico na admissão. 
Além da sua importância diagnóstica, as troponinas tem sido 
identificadas como um forte marcador de prognóstico imediato e 
tardio em pacientes com síndrome coronariana aguda sem 
supradesnível do segmento ST. Esta estratificação de risco tem 
importância também para definir estratégias terapêuticas médicas 
e/ou intervencionistas mais agressivas a serem utilizadas nestes 
pacientes. A baixa sensibilidade diagnóstica da troponina obtida nas 
primeiras horas também não permite a avaliação do risco destes 
pacientes na admissão hospitalar, além do que resultados negativos 
não excluem a ocorrência de eventos imediatos. 
T o m o g r a f i a d e t ó r a x e a n g i o t o m o g r a f i a 
d e c o r o n á r i a s 
A tomografia de tórax é um exame mais sensível e mais específico 
que a radiografia de tórax para o diagnóstico de doenças pleurais, do 
parênquima e da vasculatura pulmonar. Auxilia no diagnóstico 
diferencial da dissecção aguda da aorta, do TEP e de doenças 
pulmonares (pneumotórax, pneumonia). 
A angiotomografia de coronárias é capaz, de forma não invasiva, de 
avaliar a anatomia coronária por meio de sua análise luminal e 
parietal, identificando a presença de placas ateroscleróticas e 
classificando o seu grau de estenose. 
Esse exame possui alta acurácia na identificação de estenoses 
coronárias significativas (≥ 50%), apresentando elevados valores 
preditivos negativos e positivos, sendo hoje bem difundido em nosso 
meio, e fazendo parte da triagem de pacientes com dor torácica 
aguda nas unidades de emergência dos hospitais de referência em 
cardiologia. Portanto, tem sua indicação nas unidades de emergência 
como um dos métodos diagnósticos em pacientes com suspeita de 
SCA com risco baixo e tendo a vantagem de rápida aquisição das 
imagens e de não ser necessário tempo adicional após a 
estratificação de risco para a sua realização. 
E c o c a r d i o g r a m a 
O ecocardiograma é um exame com boa indicação nos pacientes com 
suspeita de derrame pericárdico, valvopatias, cardiomiopatia 
hipertrófica, dissecção aguda da aorta, embolia pulmonar e 
hipertensão pulmonar, tendo pouca utilidade na emergência para os 
pacientes com SCA, exceto em situações em que as alterações 
isquêmicas ao ECG são mascaradas como, por exemplo, na presença 
de bloqueio de ramo esquerdo ou ritmo de marcapasso. Nesses 
casos, a alteração da mobilidade segmentar miocárdica “nova” pode 
sugerir IAM atual. 
Porém, o ecocardiograma pode ser utilizado nas SCAs para avaliar a 
etiologia isquêmica da dor torácica, para investigar isquemia induzida 
por estresse em pacientes em que foram excluídos o IAM e a 
 
8 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
isquemia em repouso, para avaliação prognóstica e na suspeita de 
complicações das SCAs. 
T e s t e E r g o m é t r i c o 
O teste ergométrico é recomendado nas unidades de dor torácica 
como exame complementar seguro em pacientes de riscos baixo, 
com o objetivo de investigar a isquemia induzida por estresse. 
Apresenta importante valor diagnóstico e prognóstico. É um exame 
simples, amplamente disponível, de baixo custo e de alto valor 
preditivo negativo (> 95%) para eventos cardíacos adversos. 
Portanto, pode ser realizado nos pacientes com dor torácica 
possivelmente anginosa ou mesmo nos pacientes com SCA 
estratificados inicialmente como de baixo risco, cujo resultado 
normal confere um risco menor que 2% de eventos cardiovasculares 
em um ano. Para a sua realização devem ser afastadas as situações 
de risco moderado a alto, doenças agudas da aorta, TEP, miocardite e 
pericardite. Entre as condições necessárias para a realização do 
exame incluem: ausência de sintomas e alterações 
eletrocardiográficas sugestivos de isquemia miocárdica nas últimas 
24 horas, presença de pelo menos duas amostras seriadas de 
marcadores de necrose miocárdica negativas 
C i n t i l o g r a f i a d e P e r f u s ã o M i o c á r d i c a 
Para avaliação da dor torácica na sala de emergência, podemos usar 
a cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) em repouso e sob 
estresse. A CPM em repouso está indicada nos pacientes com 
suspeita de SCA e ECG não diagnóstico com o objetivo de confirmar 
ou afastar precocemente esse diagnóstico. Os pacientes com exame 
normal apresentam baixo risco para eventos cardíacos adversos nos 
próximos meses, podendo ser liberados imediatamente das unidades 
de emergência com redução dos custos hospitalares 
C i n e a n g i o c o r o n a r i o g r a f i a 
A cineangiocoronariografia é considerada o padrão-ouro na avaliação 
da anatomia coronária e de lesões estenóticas obstrutivas, sendo 
fundamental para se decidir sobre o tratamento de revascularização 
miocárdica dos pacientes com SCA. A cinecoronariografia associada à 
intervenção coronária percutânea primária está indicada, no 
contexto do IAM com supradesnível do segmento ST ou bloqueio do 
ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo, nos pacientes com 
até 12 horas do início da dor torácica, tendo como meta o tempo 
porta-balão de 90 minutos.No caso das SCAs sem supradesnível do 
segmento ST, a estratégia invasiva por meio da cinecoronariografia é 
a de preferência naqueles pacientes estratificados como de 
intermediário ou alto risco. 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) COM 
ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST 
 
 
9 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
As SCAs abrangem todo o espectro da isquemia cardíaca instável, 
desde a angina instável até o IAM. As SCAs são classificadas com base 
no ECG de apresentação em “com elevação do segmento ST” (STEMI) 
ou “sem elevação do segmento ST”. Isso permite uma classificação 
imediata e orienta a decisão sobre indicar ou não o tratamento de 
reperfusão na fase aguda. A evolução dos biomarcadores cardíacos 
permite determinar se houve IM. A definição universal de IM exige 
elevação dos biomarcadores cardíacos para um valor além do 
percentil 99 acima do limite de referência superior, além da evidência 
de isquemia miocárdica com pelo menos um dos seguintes: sintomas 
de isquemia, alterações no ECG indicando nova isquemia, novas 
ondas Q ou evidência em imagem de perda adicional de miocárdio 
viável ou nova anormalidade de movimento da parede. 
As SCAs são quadros dinâmicos nos quais os pacientes 
frequentemente mudam de uma categoria para outra, uma vez que 
uma nova elevação do STpode surgir após a apresentação e os 
biomarcadores cardíacos podem se alterar com episódios isquêmicos 
recorrentes. 
S i n a i s e S i n t o m a s 
Os pacientes com SCA geralmente apresentam sinais e sintomas de 
isquemia miocárdica em repouso ou com esforço mínimo. Esses 
sinais e sintomas são semelhantes aos da angina crônica 
anteriormente descritos, ou seja, desconforto ou dor torácica 
subesternal que pode se irradiar para a mandíbula, ombro esquerdo 
ou braço esquerdo. Dispneia, náusea, sudorese ou síncope podem 
acompanhar o desconforto torácico ou podem ser o único sintoma 
da SCA. Cerca de 33% dos pacientes com IM não apresentam dor 
torácica propriamente dita – esses pacientes tendem a ser idosos, do 
sexo feminino, portadores de diabetes melito e correm maior risco 
de mortalidade subsequente. Em aproximadamente 10% dos casos, 
os pacientes com SCA apresentam sinais de insuficiência cardíaca, 
fato também associado a maior risco de morte. 
• Dor premonitória – Em geral, ocorre agravamento do padrão 
da angina antecedendo o início dos sintomas de IM; 
classicamente, a dor anginosa tem início com esforço mínimo 
ou em repouso. 
• Dor do infarto – Diferentemente dos episódios anginosos, a 
maioria dos infartos ocorre em repouso, sendo mais comum 
no início da manhã. A dor é similar à angina em localização e 
irradiação, mas pode ser mais intensa e aumentar com 
rapidez ou em ondas até chegar à intensidade máxima no 
prazo de alguns minutos ou mais. A nitroglicerina tem pouco 
efeito; mesmo os opioides talvez não aliviem a dor. 
• Sintomas associados – Os pacientes podem ter sudorese fria, 
sentir-se fracos e apreensivos e se movimentar de um lado 
para o outro buscando uma posição confortável. Preferem 
não ficar deitados quietos. Tontura, síncope, dispneia, 
ortopneia, tosse, sibilos, náusea e vômitos, ou distensão 
abdominal podem estar presentes isoladamente ou em 
qualquer combinação. 
• Infarto indolor – Dos pacientes com IAM, 33% apresentam-se 
sem dor torácica, sendo que esses pacientes tendem a ser 
subtratados e a ter pior evolução. Idosos, mulheres e 
diabéticos têm maior chance de se apresentarem sem dor 
torácica clássica. Até 25% dos infartos são detectados no ECG 
de rotina sem que o paciente se recorde de qualquer 
episódio agudo. 
• Morte súbita e arritmias precoces – De todas as mortes 
causadas por IM, cerca de 50% ocorrem antes que o paciente 
chegue ao hospital, sendo presumivelmente causadas por 
fibrilação ventricular. 
• Sinais Gerais – Os pacientes podem se apresentar 
aparentando ansiedade e, por vezes, suando profusamente. 
A frequência cardíaca pode variar desde bradicardia 
acentuada (mais comumente no infarto inferior) até 
taquicardia, baixo débito cardíaco ou arritmia. A PA pode 
estar alta, principalmente nos pacientes antes hipertensos, 
ou baixa, nos pacientes em choque. A angústia respiratória 
costuma indicar insuficiência cardíaca. Febre, comumente 
baixa, pode surgir depois de 12 horas e persistir por vários 
dias. 
• Tórax – A classificação de Killip é o método padronizado de 
classificação da insuficiência cardíaca nos pacientes com IAM 
e que tem grande valor prognóstico. 
o Classe I: Killip é definida por ausência de estertores e de 
B3. 
o Classe II: há estertores que não desaparecem com a 
tosse em um terço ou menos dos campos pulmonares ou 
presença de B3. 
o Classe III: são encontrados estertores que não 
desaparecem com a tosse em mais de um terço dos 
campos pulmonares 
o Classe IV: é definida por choque cardiogênico 
(estertores, hipotensão e sinais de hipoperfusão). 
• Coração – O exame do coração pode ser inexpressivo ou 
estar muito alterado. A turgência jugular reflete hipertensão 
do AD, e a detecção do sinal de Kussmaul (não se observa 
redução da pressão venosa jugular com a inspiração) sugere 
infarto do VD. A hipofonese das bulhas cardíacas pode indicar 
disfunção do VE. Os galopes atriais (B4 ) constituem a regra, 
enquanto os galopes ventriculares (B3 ) são menos comuns e 
indicam disfunção significativa do VE. Os sopros de 
regurgitação mitral não são incomuns e podem indicar 
disfunção ou raramente ruptura do músculo papilar. O atrito 
pericárdico é incomum nas primeiras 24 horas, mas pode 
surgir mais tarde na evolução. 
• Membros – Em geral, não se observa edema. Cianose e 
temperatura fria indicam baixo débito. Os pulsos periféricos 
devem ser pesquisados e registrados, uma vez que eventual 
choque ou embolia durante a evolução podem alterar suas 
características 
A c h a d o s l a b o r a t o r i a i s 
Os marcadores cardíacos específicos para lesão do miocárdio incluem 
dosagem quantitativa da CK-MB, troponina I e troponina T. As 
troponinas são mais sensíveis e específicas que a CK-MB. Qualquer 
 
10 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
um desses exames pode se tornar positivo até 4-6 horas após o início 
do IM e devem estar alterados em torno de 8-12 horas. Os níveis 
circulantes das troponinas podem permanecer elevados por 5-7 dias 
ou mais e, como consequência, esse exame não costuma ser útil para 
investigar um paciente sob suspeita de reinfarto precoce. Em geral, a 
CK-MB normaliza em 24 horas e, portanto, é um exame mais 
adequado para a investigação de possível reinfarto. Ensaios de 
troponina de alta sensibilidade estão ficando mais disponíveis e 
apresentam limite de detecção de 10 a 100 vezes mais baixo, com 
alta precisão analítica, permitindo a detecção precoce do infarto do 
miocárdio. Como muitas condições clínicas, incluindo insuficiência 
cardíaca crônica, estão associadas a níveis elevados de troponina de 
alta sensibilidade, esses ensaios podem ser úteis para excluir infarto 
do miocárdio em pacientes com dor torácica. 
E C G 
A extensão das anormalidades ao ECG, principalmente o somatório 
do desvio total do segmento ST, é um bom indicador da extensão do 
infarto agudo e do risco de eventos adversos subsequentes. A 
evolução clássica das alterações vai desde ondas T em pico 
(“hiperagudas”), passando por elevação do segmento ST, 
desenvolvimento de onda Q, até a inversão da onda T. Isso pode 
ocorrer no espaço de algumas horas a vários dias. A evolução com 
novas ondas Q (superiores a 30 milissegundos de duração e 25% da 
amplitude da onda R) é diagnóstica, porém essas ondas Q não são 
observadas em 30-50% dos infartos agudos (infartos sem onda Q). O 
bloqueio de ramo esquerdo, principalmente quando recente (ou 
desconhecido), em paciente com sintomas de IAM, é considerado 
como “equivalente do STEMI”; nesses casos, indica-se terapia de 
reperfusão. A elevação concordante de ST (i.e., elevação de ST nas 
derivações com complexo QRS positivo) com bloqueio de ramo 
esquerdo é um conjunto específico de sinais indicativo de STEMI. 
SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS (DISSECÇÃO DA AORTA) 
 
Ocorre dissecção aórtica quando há laceração espontânea da camada 
íntima e o sangue penetra e disseca a camada média da aorta. 
Provavelmente, a laceração resulta do torque repetitivo aplicado à 
aorta ascendente e descendente proximal durante o ciclo cardíaco; a 
hipertensão é um componente importante deste processo 
patológico. 
• Dissecção do tipo A envolve desde o segmento proximal do 
arco até a artéria subclávia esquerda 
• Dissecção do tipo B ocorre na aorta torácica descendente 
proximal, comumente logo após a artéria subclávia esquerda. 
As dissecções podem acontecer na ausência de hipertensão arterial, 
porém, nesses casos, são comuns anormalidades do músculo liso, do 
tecido elástico ou do colágeno. Gravidez, valva da aorta e coartação 
também estão associadas a risco aumentado de dissecção. 
O sangue que penetra na laceração da íntima pode estender a 
dissecção para dentro da aorta abdominal, dos membros inferiores, 
das artérias carótidas ou, menos frequentemente,das artérias 
subclávias. Tanto os níveis absolutos da pressão arterial quanto a 
pressão de pulso são importantes na propagação da dissecção. A 
dissecção aórtica é de fato uma emergência e requer controle 
imediato da pressão arterial para limitar a extensão da dissecção. 
Com a dissecção do tipo A, de pior prognóstico, a morte pode 
acontecer dentro de horas, comumente em razão de ruptura da 
dissecção para dentro do saco pericárdico ou artérias coronárias, 
resultando em infarto do miocárdio. Também é possível haver 
ruptura para dentro da cavidade pleural. O flap da camada 
íntima/medial da parede aórtica criado pela dissecção pode obstruir 
os principais ramos aórticos, resultando em isquemia cerebral, 
intestinos, rim ou membros inferiores. Nos pacientes em que a 
pressão arterial é controlada e que sobrevivem ao episódio agudo 
sem complicações, pode haver sobrevida por longo prazo sem 
tratamento cirúrgico. 
S i n a i s e S i n t o m a s 
O quadro característico é dor torácica persistente e intensa, com 
início súbito, que se irradia para as costas ou, possivelmente, para o 
tórax anterior. Também é possível haver irradiação da dor para o 
pescoço. Em geral, a pressão arterial está elevada. Síncope, 
hemiplegia ou paralisia de membros inferiores podem acontecer. É 
possível que haja evolução com isquemia intestinal ou insuficiência 
renal. Os pulsos periféricos podem estar reduzidos ou desiguais. A 
presença de sopro diastólico indica dissecção da aorta ascendente 
próximo à válvula aórtica, causando regurgitação, insuficiência 
cardíaca e tamponamento cardíaco. 
O sintoma principal da dissecção de aorta é a dor torácica. 
Normalmente a dor irradia para a região posterior e o abdome, tem 
início súbito, grande intensidade, sendo máxima desde o seu início e 
de caráter lancinante ou em pontada e frequentemente descrita com 
“sensação de rasgão” com irradiação para região dorsal. Além disso, 
o paciente apresenta PA elevada. Um achado comum ao exame físico 
é a assimetria de pulsos e PA entre os membros (diferença maior que 
20 mmHg na PAS), sendo de extrema importância a palpação dos 
pulsos e aferição da PA nos quatro membros em pacientes com dor 
torácica no departamento de emergência. 
Os sintomas secundários da dissecção aórtica resultam de oclusões 
dos ramos arteriais e incluem acidente vascular cerebral, infarto 
agudo do miocárdio ou isquemia do membro. Os fatores de risco 
incluem sexo masculino, idade superior a 50 anos, hipertensão mal 
controlada, uso de cocaína ou anfetamina, valva aórtica bicúspide ou 
troca valvar aórtica prévia, doenças do tecido conjuntivo (síndrome 
de Marfan e síndrome de EhlersDanlos) e gestação. 
Os achados do exame físico têm baixa sensibilidade e especificidade 
para seu diagnóstico. Um déficit de pulso unilateral das artérias 
carótidas, radiais ou femorais é sugestivo de dissecção aórtica (razão 
de probabilidade 5,7). Os déficits neurológicos focais são raros, 
ocorrendo em apenas 17% dos pacientes com dissecção aórtica, mas 
a combinação de dor torácica e déficit neurológico focal aumentam 
muito a probabilidade de dissecção aórtica. Enquanto uma 
 
11 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
radiografia de tórax completamente normal diminui a probabilidade 
de a dissecção aórtica estar presente, ela não exclui a dissecção. O 
dímero-D pode ser usado no contexto do escore de risco ADD-RS. 
• Com valor baixo desse escore de risco, ou seja, 0 a 1, pode-se 
solicitar um dímero-D e com o resultado negativo há 
bastante segurança em descartar o diagnóstico. 
• Se o escore de risco for 2 a 3, não é possível utilizar o dímero-
D e deve-se ir diretamente para exames de imagem. 
A c h a d o s e l e t r o c a r d i o g r á f i c o s 
É frequente que haja hipertrofia ventricular esquerda causada por 
hipertensão arterial de longa duração. Não se observam alterações 
agudas sugestivas de isquemia miocárdica, a menos que a dissecção 
envolva o óstio da artéria coronária. Classicamente, predominam 
anormalidades da parede inferior, pois a dissecção leva a 
comprometimento da artéria coronária direita mais do que da 
esquerda. Em alguns pacientes, o eletrocardiograma pode estar 
absolutamente normal. 
As alterações no ECG são comuns entre os pacientes com dissecção 
aórtica, com até 40 a 50% apresentando-se com alterações do 
segmento ST ou da onda T. A troponina habitualmente não está 
elevada, exceto quando a dissecção compromete a saída das 
coronárias e sua elevação está associada ao aumento da mortalidade. 
Se houver suspeita de dissecção aórtica, outros exames, como 
ecocardiograma transesofágico e angiotomografia, podem ser 
indicados 
PERICARDITE AGUDA 
 
A inflamação aguda (menos de duas semanas) do pericárdio pode ser 
de origem infecciosa ou decorrer de doenças sistêmicas (síndromes 
autoimunes, uremia), neoplasia, radiação, intoxicação 
medicamentosa, hemopericárdio, cirurgia cardíaca ou processos 
inflamatórios contíguos no miocárdio ou no pulmão. Em muitas 
destas condições, o processo patológico envolve o pericárdio e o 
miocárdio. 
• As infecções virais (principalmente por coxsackievírus e 
ecovírus, mas também por vírus influenza, Epstein-Barr, 
varicela, hepatite, caxumba e HIV) são a causa mais comum 
de pericardite aguda e, provavelmente, são responsáveis pela 
maioria dos casos classificados como idiopáticos. Os homens 
– em geral abaixo dos 50 anos de idade – são mais afetados. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com 
IM. 
• A pericardite tuberculosa tornou-se rara nos países 
desenvolvidos, mas permanece comum em outras regiões. 
Resulta de disseminação direta linfática ou hematogênica; o 
envolvimento pulmonar clinicamente evidente pode estar 
ausente ou ser discreto, embora sejam comuns os derrames 
pleurais associados. 
• A pericardite bacteriana tornou-se rara e, em geral, resulta 
de extensão direta a partir de infecções pulmonares. Os 
pneumococos podem provocar infecção pericárdica primária. 
A Borrelia burgdorferi, o organismo responsável pela doença 
de Lyme, também pode causar miopericardite. 
• A pericardite urêmica é uma complicação comum de doença 
renal crônica. A patogenia não foi esclarecida; ocorre tanto 
com uremia não tratada como em pacientes em diálise de 
outra forma estáveis. A disseminação do câncer de pulmão 
adjacente, bem como a invasão por câncer de mama, 
carcinoma de células renais, doença de Hodgkin e linfomas 
são os processos neoplásicos mais comuns que afetam o 
pericárdio e em muitos países se tornaram as causas mais 
frequentes de tamponamento pericárdico. 
• A pericardite pode ocorrer 2 a 5 dias após infarto em razão 
de reação inflamatória à necrose miocárdica transmural 
(pericardite pós-infarto do miocárdio ou pós-cardiotomia 
[síndrome de Dressler]). 
• A radiação pode iniciar um processo fibrinoso e fibrótico no 
pericárdio, apresentando-se como pericardite subaguda ou 
constritiva. A pericardite por radiação costuma suceder 
tratamentos com mais de 4.000 cGy liberados para portas 
que incluam mais de 30% do coração. 
• As outras causas de pericardite são doenças do tecido 
conectivo, como lúpus eritematoso e a artrite reumatoide, 
pericardite induzida por medicamento (minoxidil, penicilinas, 
clozapina) e mixedema. 
S i n a i s e S i n t o m a s 
A apresentação e o curso da pericardite inflamatória dependem de 
sua etiologia, mas a maioria das síndromes apresenta dor torácica 
associada, em geral, pleurítica e postural (aliviada ao sentar). A dor é 
subesternal, porém pode irradiar-se para pescoço, ombros, costas ou 
epigástrio. A dispneia também pode estar presente e, com 
frequência, o paciente se mostra febril. O atrito pericárdico é 
característico, com ou sem evidência de acúmulo de líquido ou 
constrição. A apresentaçãoda pericardite tuberculosa tende a ser 
subaguda, mas os sintomas inespecíficos (febre, sudorese noturna, 
fadiga) podem estar presentes por dias a meses. Há envolvimento 
pericárdico em 1-8% dos pacientes com tuberculose pulmonar 
• Os sintomas e os sinais de pericardite bacteriana são 
similares àqueles de outros tipos de pericardites 
inflamatórias, mas os pacientes se apresentam toxêmicos e, 
com frequência, em estado crítico. 
• A pericardite urêmica pode apresentar-se com ou sem 
sintomas; não há febre. 
• Com frequência, a pericardite neoplásica é indolor e os 
sintomas apresentados se relacionam com o 
comprometimento hemodinâmico ou com a doença primária. 
• A pericardite pós-infarto do miocárdio ou pós-cardiotomia 
(síndrome de Dressler) comumente se apresenta como 
 
12 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
recidiva da dor com manifestações pleuro-pericárdicas. Um 
atrito é frequentemente audível e as alterações na 
repolarização ao ECG podem ser confundidas com isquemia. 
Derrames volumosos são incomuns e a resolução espontânea 
em geral acontece em alguns dias. A síndrome de Dressler 
acontece dias a semanas até vários meses após IM ou cirurgia 
cardíaca aberta, pode ser reincidente e provavelmente é de 
natureza autoimune. Os pacientes se apresentam com dor 
típica, febre, mal-estar e leucocitose. Raramente, ocorrem 
outros sintomas relacionados ao distúrbio autoimune, como 
artralgia e febre. O tamponamento é raro com a síndrome de 
Dressler após IM, mas não quando ocorre no período pós-
operatório. 
• A instalação clínica da pericardite por radiação geralmente 
ocorre no primeiro ano, mas pode ser retardada em muitos 
anos; com frequência, uma década inteira pode transcorrer 
antes que a constrição se torne evidente 
O sintoma mais comum da pericardite aguda é dor torácica, que 
ocorre em mais de 90% dos casos, sendo em geral aguda, intensa e 
constante, com localização subesternal. A dor pode irradiar para o 
dorso, pescoço ou ombros; piora deitado e por inspiração; e alivia 
sentando-se e inclinando-se para a frente. A irradiação da dor para o 
membro superior esquerdo não é incomum, mas o local mais 
característico é irradiação para região do trapézio, o que é um 
sintoma altamente específico para a pericardite. Algumas 
características merecem destaque: 
• Dor aliviada com a inclinação do corpo para a frente e 
agravada pela posição de decúbito. 
• Os pacientes podem apresentar associadamente dispneia, 
febre ou taquicardia desproporcional à temperatura 
corporal; também são descritos soluços nesses pacientes. 
• O exame físico em pacientes com complicações pode ser 
normal, mas o atrito pericárdico está presente 
frequentemente na borda esternal inferior esquerda e é mais 
bem auscultado com a inclinação do paciente para a frente. 
O atrito é dinâmico e pode desaparecer e reaparecer. 
• As bulhas cardíacas podem ser abafadas. 
• Em até 15% dos casos os pacientes podem apresentar 
complicações; nesses casos, podemos ter: 
o Pulso arterial paradoxal (diminuição > 10 mmHg na 
pressão arterial sistólica durante a inspiração). 
o Sinal de Kussmaul (distensão da veia do pescoço na 
inspiração). 
o Distensão venosa jugular. Os achados clássicos do ECG 
são elevação difusa do segmento ST com 
infradesnivelamento do intervalo PR. 
E C G 
Em geral, o ECG revela alterações generalizadas das ondas T e 
segmento ST, sendo que há uma evolução característica que se inicia 
com elevação difusa do segmento ST, seguida por retorno à linha de 
base e, após, inversão da onda T. Frequentemente, observa-se lesão 
atrial que se manifesta por depressão PR, em especial nas derivações 
dos membros. 
PATOLOGIAS ESOFÁGICAS E GASTRODUODENAIS 
Os pacientes com ruptura esofágica apresentam uma história de dor 
torácica subesternal de início súbito e acentuada após um forte 
vômito. Os pacientes com ruptura esofágica geralmente têm 
taquicardia, febre, dispneia ou diaforese. O exame físico pode revelar 
crepitação no pescoço ou no tórax por enfisema subcutâneo. A 
radiografia de tórax pode demonstrar um derrame pleural (mais 
comum à esquerda do que direita), pneumotórax, 
pneumomediastino, pneumoperitônio ou ar subcutâneo, embora a 
radiografia normal não possa excluir a ruptura esofágica. 
O espasmo esofágico é frequentemente associado à doença do 
refluxo e é caracterizado por um início súbito de dor torácica 
subesternal apertada. A dor é frequentemente precipitada pelo 
consumo de líquidos quentes ou frios ou um grande bolo alimentar e 
pode ser aliviada por nitratos. 
Os pacientes com quadros dispépticos, seja de etiologia esofágica ou 
gastroduodenal, apresentam dor epigástrica ou retroesternal, em 
geral em queimação, podendo ser associada com náuseas, vômitos, 
regurgitação alimentar com alívio com uso de antiácidos ou 
bloqueadores de bomba de prótons ou de receptores histamínicos 
H2 e podem piorar com o decúbito. A úlcera péptica é classicamente 
descrita como uma dor pós-prandial na região epigástrica. Os 
pacientes geralmente descrevem o despertar do sono pelo 
desconforto. A dor da úlcera duodenal pode ser aliviada após a 
ingestão de alimentos, enquanto a dor da úlcera gástrica é 
frequentemente exacerbada pela ingestão de alimentos. 
Infelizmente, distúrbios gastrointestinais muitas vezes não podem ser 
diferenciados de forma confiável da síndrome coronariana aguda 
apenas por história e exame físico. 
A pancreatite aguda e a doença biliar geralmente se apresentam com 
o quadrante superior direito ou dor e sensibilidade epigástrica 
imitando quadro de angina de parede inferior. Podem ser 
investigadas com exames laboratoriais e de imagem. 
PATOLOGIAS SUPERFICIAIS 
A dor musculoesquelética da parede torácica é caracterizada por dor 
aguda, altamente localizada e relacionada com a posição. A dor 
usualmente é completamente reprodutível por palpação leve a 
moderada ou por movimentos específicos e pode ser aumentada por 
inspiração ou tosse. No entanto, a sensibilidade da parede torácica 
também é relatada por alguns pacientes com síndrome coronariana 
aguda e embolia pulmonar. A costocondrite (síndrome de Tietze) é 
uma inflamação das cartilagens costais ou suas articulações esternais 
e causa dor torácica que costuma ser aguda e frequentemente 
aumenta com as inspirações. O herpes-zóster que acomete 
dermátomos precordiais pode simular a dor torácica. O exame da 
pele é importante para fazer esse diagnóstico diferencial, mas em 
alguns casos pode não ajudar. A dor pré-erupção pode preceder as 
lesões cutâneas em vários dias, dificultando o diagnóstico. 
Raramente não há aparecimento algum de lesões de pele no quadro 
conhecido como zoster sine herpete. Nesses casos, pode ajudar na 
 
13 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
elucidação a presença de disestesia, prurido e delimitação dos 
sintomas em dermátomo 
DOR PSICOGÊNICA 
As causas psicogênicas de dor torácica incluem o transtorno de 
pânico, que é caracterizado por períodos recorrentes e inesperados 
de sensação de medo ou desconforto intenso com pelo menos 
quatro dos seguintes sintomas: dor torácica, dispneia, palpitações, 
diaforese, náusea, tremores, asfixia, tontura, medo de perder o 
controle ou morte, parestesia, calafrios ou ondas de calor. 
Em um estudo, 25% dos pacientes no DE com dor torácica 
preencheram os critérios diagnósticos para transtorno de pânico. Por 
outro lado, 9% dos pacientes identificados como tendo transtorno de 
pânico foram diagnosticados com síndrome coronariana aguda na 
alta hospitalar. Isso significa que o transtorno de pânico é, na melhor 
das hipóteses, um diagnóstico de exclusão ou um diagnóstico que 
pode frequentemente ser associado com síndromecoronariana 
aguda. Deve-se ter cuidado em realizar o diagnóstico de transtorno 
de pânico em um paciente com dor torácica no DE até uma melhor 
estratificação de risco, em geral com exames complementares. 
PNEUMONIA 
 
A PAC é uma condição diagnosticada fora do ambiente hospitalar em 
pacientes ambulatoriais que não sejam residentes em asilos ou 
outras instituições de cuidados médicos de longo prazo. Também 
pode ser diagnosticada em pacientes previamente ambulatoriais nas 
primeiras 48 horas após sua admissão em hospital. 
Os mecanismos pulmonares de defesa (reflexo da tosse, sistema de 
depuração mucociliar, resposta imune) normalmente previnem o 
desenvolvimento das infecções do trato respiratório inferior que se 
seguiriam à aspiração de secreções da orofaringe contendo bactérias, 
ou à inalação de aerossóis contaminados. A PAC ocorre quando há 
uma falha em um ou mais dos mecanismos de defesa do hospedeiro, 
ou quando há inoculação excessiva de um agente patogênico muito 
virulento que consegue sobrepujar a reação imunológica. 
O agente patogênico identificado com maior frequência na maioria 
dos estudos feitos com PAC é S. pneumoniae, que responde por 
cerca de 66% das bactérias isoladas. Outras bactérias comumente 
isoladas são H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. 
aureus, Neisseria meningitidis, M. catarrhalis, K. pneumoniae, outros 
bastonetes gram-negativos e espécies de Legionella. As causas virais 
mais comuns de PAC incluem vírus influenza, vírus respiratório 
sincicial, adenovírus e vírus parainfluenza. Uma investigação 
detalhada acerca dos fatores epidemiológicos de risco talvez auxilie 
no diagnóstico de pneumonias causadas pelos seguintes agentes 
incomuns: Chlamydophila psittaci (psitacose), Coxiella burnetti (febre 
Q), Francisella tularensis (tularemia), fungos endêmicos (blastomyces, 
coccidioides, histoplasma) e vírus sin nombre (síndrome pulmonar 
pelo hantavírus). 
S i n a i s e S i n t o m a s 
A maioria dos pacientes com PAC se apresenta com febre de início 
agudo ou subagudo, tosse com ou sem produção de escarro e 
dispneia. Outros sintomas comuns incluem sudorese, calafrios, 
tremores, desconforto torácico, pleurisia, hemoptise, fadiga, 
mialgias, anorexia, cefaleia e dor abdominal. Os achados mais 
comuns ao exame físico são febre ou hipotermia, taquipneia, 
taquicardia e dessaturação do oxigênio arterial. Muitos pacientes se 
apresentarão agudamente enfermos. O exame do tórax 
frequentemente demonstrará a presença de estertores inspiratórios 
e ruídos respiratórios brônquicos. A macicez à percussão pode ser 
detectada se houver consolidação lobar ou derrame pleural 
parapneumônico. A investigação clínica tem sensibilidade inferior a 
50% em comparação com exames de imagem do tórax para 
diagnóstico de PAC. Portanto, na maioria dos casos com suspeita de 
PAC é essencial a realização de radiografia do tórax para a 
investigação 
A pneumonia pode causar dor torácica geralmente descrita como 
aguda, pleurítica e associada com febre, tosse, produção de 
expectoração e, possivelmente, hipoxemia. A ausculta pode revelar 
sons respiratórios diminuídos, estertores crepitantes ou sons 
respiratórios brônquicos nas áreas de consolidação afetadas. Uma 
radiografia de tórax geralmente confirma o diagnóstico. 
PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
 
O pneumotórax, ou acúmulo de ar no espaço pleural, é classificado 
como espontâneo (primário ou secundário) ou traumático. 
• Pneumotórax espontâneo primário ocorre sem que haja 
doença pulmonar subjacente 
• Pneumotórax espontâneo secundário representa uma 
complicação de doença pulmonar preexistente. 
• Pneumotórax traumático é causado por traumatismo 
penetrante ou fechado. 
• Pneumotórax iatrogênico pode se seguir a procedimentos 
como toracocentese, biópsia pleural, punção das veias 
subclávia ou jugular interna, biópsia pulmonar percutânea, 
broncoscopia com biópsia transbrônquica e ventilação 
mecânica com pressão positiva. 
• Pneumotórax hipertensivo geralmente ocorre em situações 
de traumatismo penetrante, infecção pulmonar, 
ressuscitação cardiopulmonar (RCP) ou ventilação mecânica 
com pressão positiva. No pneumotórax hipertensivo, a 
pressão do ar no espaço pleural excede a do ambiente ao 
longo do ciclo respiratório. 
 
14 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
O mecanismo de retenção (válvula de retenção) permite que o ar 
entre no espaço pleural e impede a saída de ar com a expiração. 
O pneumotórax primário afeta principalmente homens altos e 
magros na faixa etária entre 10 e 30 anos. Acredita-se que ocorra 
devido à ruptura de bolhas apicais subpleurais em resposta a 
pressões intrapleurais fortemente negativas. Antecedentes familiares 
e tabagismo talvez sejam fatores importantes. 
O pneumotórax é dito secundário quando ocorre como uma 
complicação de DPOC, asma, fibrose cística, tuberculose, pneumonia 
por Pneumocystis, menstruação (pneumotórax catamenial) e uma 
ampla variedade de doenças intersticiais pulmonares, incluindo 
sarcoidose, linfangioleiomiomatose, histiocitose de células de 
Langerhans e esclerose tuberosa. Uso de pentamidina em aerossol e 
antecedentes de pneumonia por Pneumocystis são considerados 
fatores de risco para o desenvolvimento de pneumotórax. Cinquenta 
por cento dos pacientes com pneumotórax em casos de pneumonia 
recorrente (mas não na primária) por Pneumocystis desenvolverão 
pneumotórax contralateral. A taxa de mortalidade para o 
pneumotórax da pneumonia por Pneumocystis é alta. 
S i n a i s e S i n t o m a s 
Dor torácica do lado afetado variando de mínima a intensa e dispneia 
ocorrem em quase todos os pacientes. Os sintomas normalmente se 
iniciam durante o repouso e costumam se resolver em 24 horas, 
mesmo se o pneumotórax persistir. Alternativamente, o 
pneumotórax pode se apresentar com insuficiência respiratória 
potencialmente letal caso o paciente seja portador de DPOC ou asma. 
Se o pneumotórax for pequeno (< 15% do hemitórax), os achados ao 
exame físico, exceto taquicardia leve, são normais. Se o pneumotórax 
for volumoso, com frequência observa-se redução do frêmito 
toracovocal e dos movimentos do tórax. Deve-se suspeitar de 
pneumotórax hipertensivo quando houver taquicardia importante, 
hipotensão e deslocamento do mediastino ou da traqueia. 
Os principais sintomas do pneumotórax espontâneo são dor torácica 
pleurítica de início súbito, aguda e com dispneia. Os fatores de risco 
para pneumotórax espontâneo incluem tabagismo e doenças 
pulmonares crônicas, como asma e doença pulmonar obstrutiva 
crônica. Aproximadamente 1 a 3% dos pacientes com pneumotórax 
espontâneo evoluem para pneumotórax hipertensivo. A ausculta 
pode revelar sons respiratórios diminuídos e hiper-ressonância à 
percussão no lado ipsilateral. A taquicardia sinusal é o achado mais 
comum no exame físico e enfisema subcutâneo pode estar presente. 
Outros achados clássicos ao exame físico, como murmúrio vesicular 
diminuído, hipertimpanismo à percussão e ausência de frêmito 
toracovocal são dependentes da extensão do pneumotórax e não 
costumam estar presentes em pneumotórax pequeno. No 
pneumotórax traumático, o valor preditivo positivo da ausência de 
murmúrio vesicular ipsilateral é de 86 a 97% para o diagnóstico. 
Deve-se lembrar que os achados do exame físico de um pneumotórax 
simples são inconstantes e não podem ser usados para excluir a 
presença, com o diagnóstico feito por radiografia de tórax. 
 
TROMBOESBOLISMO PULMONAR 
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica e 
fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação arterial pulmonar 
por um ou mais êmbolos. Embolia pulmonar (EP) refere-se a uma 
obstrução de uma artéria pulmonar, por um material que se deslocou 
de uma parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente 
sanguínea.Os trombos de veias profundas das pernas ou braços 
representam o tipo mais comum de material que emboliza os 
pulmões – um processo conhecido como tromboembolismo venoso 
(TEV). 
Além dos êmbolos pulmonares trombóticos, o material não 
trombótico também pode embolizar os pulmões. Esse material inclui 
gordura, líquido amniótico, células de tumores, talco em usuários de 
drogas intravenosas e vários dispositivos médicos. 
Independentemente do tipo de material embólico, o bloqueio do 
fluxo sanguíneo pelos pulmões e o aumento resultante na pressão do 
ventrículo direito são responsáveis pelos sintomas e sinais de EP. 
A insuficiência respiratória acontece essencialmente em 
consequência do quadro circulatório. O baixo débito do VD e a 
presença de áreas mal perfundidas e normalmente ventiladas (efeito 
espaço morto) são os principais mecanismos que levam a hipoxemia. 
Hemorragia e edema alveolar, shunt intracardíaco, redução na 
produção do surfactante pulmonar, atelectasia e broncoconstrição 
podem estar associados e também comprometem a oxigenação. O 
infarto pulmonar é menos frequente, dada a irrigação dupla (artéria 
pulmonar e artérias brônquicas) do tecido pulmonar. Acontece 
geralmente quando há pequenos êmbolos distais ou baixo fluxo nas 
artérias brônquicas (ex. aterosclerose grave). 
Os eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais de 90% 
dos casos, com êmbolos originados em sítios de trombose venosa 
profunda (TVP), principalmente dos vasos da coxa e pelve. 
Raramente, os êmbolos podem ser procedentes das veias renais, 
membros superiores ou do ventrículo direito (VD). Virchow 
descreveu três condições capazes de iniciar o processo de 
trombogênese: lesão do endotélio venoso, alterações dos 
mecanismos plasmáticos da coagulação e estase sanguínea. A estase 
venosa é o principal fator na gênese da TVP. 
A imobilização prolongada devido a condições de incapacidade 
temporária, como por exemplo o período pós-operatório, portadores 
de fraturas principalmente aquelas que acometem os ossos dos 
membros inferiores e pelve ou, então, associada a doenças crônicas e 
debilitantes é a causa mais frequente de TEP. A imobilização impede 
a atividade muscular, prejudicando o retorno venoso. A rede venosa 
dos músculos sóleo e gastrocnêmio constitui o local de maior 
lentidão de fluxo, originando, assim, grande parte dos trombos. 
Q u a d r o C l í n i c o 
O quadro clínico é variável e dependerá paciente, tamanho do 
êmbolo, número de episódios embólicos e da resposta neuro-
humoral. Os pacientes com EP frequentemente apresentam histórico 
de dispneia, que pode ter início repentino e tende a progredir em 
gravidade com o passar do tempo. A dispneia pode ser associada a 
 
15 Kalina Carvalho Vieira | Medicina/Pitágoras II | 2022.1 
uma dor torácica pleurítica, tosse e hemoptise, particularmente nos 
pacientes com infarto pulmonar. 
Embora os sintomas e sinais de EP possam ser inespecíficos, o 
diagnóstico é suspeito em pacientes com fatores de risco de TEV, 
como imobilidade prolongada, cirurgia recente ou malignidade ativa. 
Os pacientes com TEV associado podem apresentar início recente de 
dor na perna ou edema e dor à palpação ao longo do curso das veias 
profundas. 
As veias superficiais da perna podem estar dilatadas e a perna 
afetada pode estar quente ao toque, com a pele vermelha ou azul 
parda. A maioria dos pacientes com EP têm taquipneia e taquicardia 
associadas à hipoxemia, mas esses achados também podem ocorrer 
em distúrbios como insuficiência cardíaca, pneumonia ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
Outros sintomas inespecíficos incluem palpitação, ansiedade e 
tontura. Os pacientes com EP grave aguda muitas vezes se queixam 
de dispneia em repouso ou com esforço mínimo e podem apresentar 
síncope por causa da hipoxemia e do débito cardíaco baixo. A 
combinação entre hipotensão, hipoxemia e carga de trabalho 
cardíaco elevada pode desencadear a angina ou o infarto de 
miocárdio evidente. 
A cianose central e periférica pode ocorrer e o ritmo de galope pode 
se desenvolver como consequência da insuficiência cardíaca. As veias 
jugulares podem ficar distendidas se a insuficiência cardíaca direita se 
desenvolver. O segundo som cardíaco pode se dividir amplamente, 
com um alto componente pulmonar devido ao esvaziamento 
atrasado do ventrículo direito. A dilatação do ventrículo direito pode 
estar presente na EP massiva e na hipertensão pulmonar aguda. 
Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, flebite e taquicardia ocorrem 
com frequência. A tríade dor torácica, hemoptise e doença venosa 
periférica é encontrada em apenas 13% dos casos. Nos pacientes 
com TEP agudo e maciço (área arterial pulmonar acometida em mais 
de 50%), pode ocorrer síncope e colapso cardiovascular, devido a 
súbita redução do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo cerebral. 
Cerca de 30% desses pacientes evoluem com instabilidade 
hemodinâmica. A presença de dor retroesternal está presente em 
30% dos casos, provavelmente relacionada a hipoperfusão 
coronariana, podendo, também, ser originada do pericárdio parietal, 
da distensão súbita da artéria pulmonar ou, ainda, de isquemia da 
parede do VD. 
Os sinais clínicos do TEP agudo e maciço devem-se principalmente a 
falência aguda do VD, baixo débito cardíaco e distúrbio da relação 
ventilação/perfusão. Cianose, taquicardia, pressão venosa central 
elevada e ritmo de galope audível no bordo esternal esquerdo são 
encontrados em 75% dos casos. A hipoxemia é achado frequente, 
mas inespecífico, em portadores de TEP sem doença cardiopulmonar 
prévia. As principais causas de hipoxemia são a presença de espaço 
morto alveolar, vaso e broncoconstrição reflexa e deficiência de 
produção de surfactante, com consequente colapso alveolar. 
A presença de áreas hipoperfundidas, mas com ventilação normal, 
causa desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (efeito espaço 
morto), além disso, pode haver desvio de fluxo sanguíneo para áreas 
não embolizadas, promovendo predomínio da perfusão sobre a 
ventilação (efeito shunt). A constrição de ductos alveolares pode 
reduzir o volume pulmonar com elevação da cúpula diafragmática e 
atelectasias. 
EFEITO ESPAÇO MORTO → À esquerda observamos o funcionamento 
esquemático do lóbulo pulmonar. O sangue (setas) chega até o 
alvéolo (semicírculos), onde é oxigenado. Em situações em que há 
TEP ocorre o chamado efeito espaço morto (direita), com alvéolos 
ventilados e não perfundidos devido à presença de trombos na luz do 
vaso (elipses). Este efeito prejudica a oxigenação sanguínea e pode 
levar à hipoxemia grave. 
 
F i s i o p a t o l o g i a 
A EP e a TVP são parte do espectro do TEV e compartilham os 
mesmos fatores genéticos e de risco adquiridos, que determinam o 
risco intrínseco de TEV para cada indivíduo. 
 
Os fatores de risco genético incluem anormalidades associadas à 
hipercoagulabilidade do sangue, a mais comum sendo o fator V 
Leiden e a mutação do gene 20210 da protrombina. Os fatores 
adquiridos incluem idade avançada, histórico de TEV prévio, 
obesidade e câncer ativo, todos os quais limitando a mobilidade e 
podendo ser associados à hipercoagulabilidade. Sobreposto a este 
risco secundário, o TEV frequentemente ocorre na presença de um 
fator desencadeante, que aumenta o risco acima do limiar crítico. Os 
fatores desencadeantes, que incluem cirurgia e gravidez ou terapia 
com estrogênio, levam a danos vasculares, estase e 
hipercoagulabilidade, que são os componentes da tríade de Virchow. 
1. Alterações das paredes vasculares 
2. Alterações do fluxo sanguíneo 
3. Anormalidades da coagulação 
 
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Como alterações nas paredes venosas, podemos