SOI 3 - APG 3 - Mudança necessária

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
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APG 3 – Mudança necessária 
1) ESTUDAR AS CAUSAS DO REMODELAMENTO CARDÍACO E 
SUAS CONSEQUÊNCIAS (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DIASTÓLICA) 
➢ . HIPERTROFIA 
→ Hipertrofia é o aumento dos componentes e das funções 
celulares, o que amplia o volume das células e dos órgãos. 
→ Para haver hipertrofia, são necessários: 
▪ Fornecimento de O2 e de nutrientes para suprir o 
aumento de exigência das células; 
▪ Integridade das células, uma vez que células lesadas não 
se hipertrofiam; 
▪ Estímulo nervoso, em células musculares. 
→ Pode ser: 
✓ FISIOLÓGICA: 
▪ Útero na gravidez; 
▪ Musculatura esquelética, como acontece em atletas ou 
em trabalhadores que fazem grande esforço físico; 
✓ PATOLÓGICA: 
▪ MIOCÁRDIO, quando há sobrecarga do coração por 
obstáculo ao fluxo sanguíneo ou por aumento do volume 
de sangue. 
▪ Musculatura lisa de órgãos ocos, quando há obstrução = 
hipertrofia na bexiga, por hiperplasia da próstata. 
▪ Neurônios motores no hemisfério cerebral não lesado em 
caso de hemiplegia. 
 
 
➢ ADAPTAÇÕES CARDÍACAS POR SOBRECARGA 
→ Ao longo da vida, o coração sofre transformações ligadas ao 
processo natural de crescimento, maturidade e 
envelhecimento ou como resposta a situações locais ou 
sistêmicas que requerem alteração na força contrátil = se o 
indivíduo desenvolve hipertensão arterial sistêmica é 
necessária maior força para impulsionar o sangue. 
→ Quando há sobrecarga de pressão, a força contrátil precisa 
aumentar, assim, há AUMENTO DA TENSÃO NA PAREDE. 
→ Os miocardiócitos da parede submetida a maior trabalho se 
hipertrofiam na tentativa de manter o débito cardíaco e, 
conforme a lei de Laplace (T = PR/2t, em que T = tensão, P 
= pressão na cavidade, R = raio da cavidade e t = espessura 
da parede), diminuir a tensão. 
→ Em consequência, a parede se espessa, enquanto o volume 
da cavidade fica mantido ou, às vezes, discretamente 
diminuído. 
→ Desse modo, ocorre uma hipertrofia na qual o comprimento 
de cada célula não se altera muito, mas sim sua espessura, 
refletindo um aumento dos sarcômeros “em paralelo”. Essa 
situação é conhecida como hipertrofia concêntrica = altera 
espessura, tamanho não.. 
→ Se, após certo tempo, o miocárdio não conseguir ter força 
para manter o fluxo, ficará mais sangue na cavidade, a qual 
terminará sofrendo uma dilatação = sobrecarga de volume 
(mau funcionamento do miocárdio). 
→ Nessa situação também as células se hipertrofiam, tentando 
manter o fluxo e diminuir o estresse na parede, mas a 
espessura desta é normal ou mesmo diminuída = hipertrofia 
excêntrica. 
→ Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a vascularização do 
órgão também aumenta, mantendo-se em geral a proporção 
numérica capilar/fibra miocárdica. 
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→ Mesmo assim, como o volume dos miocardiócitos está 
aumentado, pode haver carência relativa do aporte de sangue 
(isquemia relativa). Assim, podem ocorrer morte de pequenos 
grupos de células e, posteriormente, surgir focos de fibrose 
intersticial. 
→ Em oposição à hipertrofia, pode ocorrer a hipotrofia 
(usualmente chamada de atrofia), quase sempre pela falta de 
aporte de sangue. As miocélulas ficam mais finas e podem 
acumular, principalmente sob a forma de material 
acastanhado chamado lipofuscina, produtos de degradação e 
dano oxidativo. 
 
➢ CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
→ Representa o conjunto de alterações que ocorrem no 
coração em consequência de hipertensão arterial sistêmica, 
na maioria das vezes a hipertensão essencial/primária. 
→ Para o diagnóstico de cardiopatia hipertensiva é necessário 
que haja: 
✓ hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo; 
✓ ausência de outras doenças cardiovasculares; 
✓ quadro de hipertensão arterial. 
→ A hipertrofia ventricular constitui, portanto, uma resposta 
adaptativa que possibilita ao coração vencer a sobrecarga de 
pressão e manter o débito cardíaco. 
→ Ocorrida a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o indivíduo 
permanece compensado hemodinamicamente por anos ou 
décadas, apesar da hipertensão arterial; nesse período, fala-
se em fase compensada da cardiopatia hipertensiva. 
→ Na fase compensada: 
✓ Há hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e 
redução da sua cavidade; 
✓ A espessura do VE é uniforme, podendo ultrapassar 
2cm; 
✓ O peso é em geral maior que 450g em homens e 350g 
em mulheres; 
✓ Não há lesão das valvas cardíacas nem do pericárdio; 
✓ Com a dilatação do ventrículo esquerdo, ocorre dilatação 
do anel da valva mitral, podendo resultar em insuficiência 
desta, acarretando no aumento da sobrecarga e a 
dilatação do átrio esquerdo, o que favorece fibrilação 
atrial. 
✓ Ao mesmo tempo surge congestão pulmonar, que 
prolongada, resulta em hipertensão pulmonar. 
✓ Ocorre sobrecarga do ventrículo direito, que sofre 
hipertrofia concêntrica de sua parede, na tentativa de 
manter o fluxo sanguíneo pulmonar. 
✓ Sendo assim, após certo tempo, o VD também entra em 
descompensação, resultando em dilatação da sua 
cavidade e do anel da valva tricúspide, o que se torna 
insuficiente e permite o refluxo de sangue para o átrio 
direito, que logo se dilata. 
✓ Dessa forma, o coração como um todo dilata e torna 
aumentado de volume. 
 
→ A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. Se a 
pressão arterial não é controlada, chega um momento em que 
o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se manter 
hipertrofiado. 
→ O débito cardíaco não é mais mantido, resultando em 
sobrecarga de volume diastólico e dilatação da cavidade 
(hipertrofia excêntrica), caracterizando insuficiência cardíaca 
= fase descompensada da cardiopatia hipertensiva. 
→ Mesmo na fase compensada e por causa do aumento 
progressivo da espessura da parede ventricular, a 
complacência do ventrículo esquerdo diminui (surge 
sobrecarga do átrio esquerdo) e aumenta a necessidade de 
oxigênio, o que contribui para a isquemia miocárdica e faz com 
que surjam focos de fibrose intersticial. 
→ Na fase compensada, o paciente pode ser assintomático, 
embora o risco de morte súbita seja aumentado. 
→ Quando ocorre dilatação ventricular, surgem manifestações 
de insuficiência cardíaca congestiva (esquerda), e com essa 
aparecem congestão e edemas pulmonares, que se 
manifestam por tosse e dispneia. Quando mais grave 
aparecem hipoperfusão renal e encefálica. 
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→ Na insuficiência cardíaca direita, aparecem congestão 
sistêmica (hepatomegalia, por exemplo) e edema, inicialmente 
nos membros inferiores. 
2) COMPREENDER AS CONSEQUÊNCIAS DA HIPERTENSÃO 
DESCONTROLADA 
→ A hipertensão primária é tipicamente uma doença 
assintomática, quando os sintomas ocorrem, frequentemente 
estão relacionados aos efeitos da hipertensão ao longo prazo 
sobre outros sistemas de órgãos-alvo, como rins, coração, 
retina dos olhos e vasos sanguíneos. 
→ Pacientes com hipertensão secundária também apresentam 
risco para os efeitos sobre esses órgãos-alvo, mas também 
podem apresentar manifestações clínicas relacionadas ao 
processo da doença primária causadora da hipertensão 
secundária. 
→ O aumento da pressão intravascular pode lesionar as células 
endoteliais vasculares, o que aumenta o risco de 
desenvolvimento de doença vascular aterosclerótica. 
→ A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos com 
estrutura altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue adequado para a 
sua função apropriada, incluindo os órgãos já citados. 
→ Portanto, a hipertensão é uma causa líder de cardiopatia e 
doença cerebral isquêmica, doença renal em estágio terminal 
e comprometimento visual ou cegueira por retinopatia. 
➢ VASOS SANGUÍNEOS✓ A hipertensão é um fator de risco importante para a 
aterosclerose, porque promove e acelera a formação de 
placas e sua possível ruptura. Com isso, preestabelece a todos 
os principais distúrbios ateroscleróticos, incluindo cardiopatia 
coronariana, insuficiência cardíaca, acidente vascular 
encefálico e DAP. 
➢ CORAÇÃO 
✓ A elevação da PA aumenta a carga de trabalho do ventrículo 
esquerdo, por aumentar a pressão contra a qual o coração 
precisa bombear o sangue ejetado na circulação sistêmica, 
com o passar do tempo a parede do VE sofre remodelamento 
e hipertrofia para compensar o aumento do trabalho em 
decorrência da pressão. = desenvolvimento de cardiopatia 
coronariana, arritmias cardíacas, morte súbita e insuficiência 
cardíaca congestiva. 
 
➢ RINS 
✓ A hipertensão crônica leva à nefroesclerose, causa comum 
de doença renal crônica. Uma das formas mais significativas 
da HAS causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular. 
Outro mecanismo inclui a disfunção endotelial decorrente da 
elevação da pressão glomerular. 
➢ CÉREBRO 
✓ A hipertensão, em particular a hipertensão sistólica, é um 
importante fator de risco para acidente vascular encefálico, 
e hemorragia intracerebral. O estreitamento e a esclerose 
das artérias penetrante de pequeno calibre nas regiões 
subcorticais do cérebro são achados comuns à necropsia de 
pessoas com hipertensão crônica. 
➢ RETINA DOS OLHOS 
✓ A retinopatia hipertensiva afeta a retina induzindo uma série 
de alterações microvasculares. O olho de um hipertenso 
inicialmente apresenta aumento do tônus vasomotor, que 
causa estreitamento arteriolar generalizado. Com a 
persistência da HAS, as alterações arterioscleróticas se 
agravam e incluem a hiperplasia da parede média, 
espessamento da intima e degeneração hialina. A longo prazo, 
essas alterações podem causar lacerações arteriovenosas 
mais graves e cegueira. 
 
 
3) ENTENDER A IMPORTÂNCIA DA ADESÃO AO TRATAMENTO 
→ O tratamento da hipertensão arterial pode levar à regressão 
da hipertrofia e à diminuição do risco de óbito por 
complicações cardíacas. 
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→ Adicionalmente, resultados experimentais indicam que mesmo 
a fibrose pode ter redução com a utilização de alguns 
medicamentos anti-hipertensivos. 
→ O tratamento clínico da hipertensão primária enfoca a 
redução dos efeitos dos fatores modificáveis, por meio de 
alterações no estilo de vida e no comportamento, e da 
instituição de terapia medicamentosa. O tratamento clínico da 
hipertensão secundária é direcionado à doença primária. 
→ A HA não controlada leva a um aumento da progressão da 
aterosclerose em várias partes do corpo. 
→ No coração leva à hipertrofia ventricular, doença arterial 
coronariana (DAC) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
→ No sistema nervoso central é responsável por causar 
acidente vascular encefálico (AVE). 
→ Nos rins, provoca nefroesclerose e insuficiência renal crônica. 
REFERÊNCIAS 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• ZELLER, Carlos Borelli et al. Hipertensão arterial e órgão-alvo: 
a importância do tratamento. Revista Brasileira de 
Hipertensão, v. 14, n. 1, p. 60-62, 2007.