Insuficiência Cardíaca Congestiva(ICC) e Cardiopatia Hipertensiva

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Insuficiência Cardíaca 
Congestiva(ICC) e Cardiopatia 
Hipertensiva 
Referencia Bibliografica: Robbins e Cotran 
Patologia. Bases Patológicas das doenças 9 ed 
Capítulo 12: Coração. 
Insuficiência Cardíaca 
- síndrome clínica com múltiplas etiologias 
- Incapacidade do coração de bombear o sangue 
em quantidade suficiente para atender as 
demandas metabólicas do organismo 
- Manutenção do Débito as custas de alta pressão 
de enchimento 
- A insuficiência cardíaca, frequentemente 
chamada de insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC), é uma condição geralmente progressiva e 
comum, com prognóstico ruim. 
- A ICC ocorre quando o coração é incapaz de 
bombear o sangue em uma proporção suficiente 
para atender às demandas metabólicas dos 
tecidos, ou é capaz disso apenas na presença de 
uma pressão de enchimento elevada. 
Ela é o estágio final comum de muitas formas de 
cardiopatia crônica, frequentemente se 
desenvolvendo de modo insidioso devido aos 
efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de 
trabalho (p. ex., na doença valvar ou hipertensão) 
ou da cardiopatia isquêmica (p. ex., após infarto 
do miocárdio com lesão cardíaca). Entretanto, os 
estresses hemodinâmicos agudos, tais como 
sobrecarga líquida, disfunção valvar súbita ou 
infarto do miocárdio, podem precipitar a ICC 
súbita. 
- Acomete mais de 23 milhoes de pessoas no 
mundo 
- • 55-64 anos: 1% 
• > 84 anos: 17,4% 
• Sobrevida em 5 anos: 35-50% 
- No Brasil tem alta prevalência e mortalidade por 
causa do difícil acesso a serviços de 
saúde,controle inadequado da HAS e 
DM,Cardiopatia reumática e Doença de chagas. 
 
 
 
 
Quando a carga de trabalho aumenta ou a função 
cardíaca está comprometida, vários mecanismos 
fisiológicos mantêm a pressão arterial e perfusão 
dos órgãos. 
Mecanismos Compensatórios 
Mecanismo de Frank Starling: 
- No qual o aumento dos volumes de enchimento 
dilata o coração e aumenta a formação 
subsequente de pontes transversais de actina-
miosina, aumentando a contratilidade e o volume 
de derrame. 
- Capacidade Intrinseca do coração de adaptar-se 
a volumes crescentes de sangue em suas 
câmaras,com aumento da força de contração 
- Aumento do volume diastólico final(VDF) 
- Distensão da fibra e disposição ideal dos 
filamentos de ac0na e miosina para maior 
contração. 
- Ocorre em limites fisiológicos 
-Acima desse limite fisiológico ocorre a 
descompensação. 
Liberação de Noradrenalina: 
-Liberação de noradrenalina (norepinefrina) pelos 
nervos cardíacos adrenérgicos do sistema 
nervoso autônomo (que aumenta a frequência 
cardíaca, a contratilidade miocárdica e a 
resistência vascular). 
 
Ativação do Sistema Renina-Angiotensina- 
Aldosterona( SRAA): 
 
-Liberação do peptídeo natriurético atrial: 
Os dois últimos fatores agem para ajustar os 
volumes e as pressões de enchimento. 
 
- • Adaptações miocárdias, incluindo hipertrofia 
com ou sem dilatação das câmaras cardíacas. Em 
muitos estados patológicos, a insuficiência 
cardíaca é precedida por hipertrofia cardíaca, que 
é a resposta compensatória do miocárdio ao 
maior trabalho mecânico. O conjunto de 
alterações moleculares, celulares e estruturais 
que ocorrem em resposta à lesão ou às 
alterações nas condições de carga é chamado de 
remodelamento ventricular. 
• Ativação dos sistemas neuro-humorais para 
aumentar a função cardíaca e/ou regular volumes 
e pressões de enchimento 
Hipertrofia Cardíaca: Fisiopatologia e 
Progressão até a Insuficiência Cardíaca. 
- O aumento persistente do trabalho mecânico 
devido a sobrecarga de pressão ou volume( por 
exemplo hipertensão sistêmica ou estenose 
aórtica) ou a sinais tróficos(Por exemplo aqueles 
mediados pela ativação dos reveptores beta-
adrenérgicos)Leva ao aumento do tamanho dos 
Miócitos(Hipertrofia),consequentemente isso 
aumenta o tamanho e o peso do coração. 
- A hipertrofia requer o aumento da síntese de 
proteínas, o que possibilita a organização de 
sarcômeros adicionais, assim como um número 
maior de mitocôndrias. Os miócitos hipertróficos 
também apresentam núcleos aumentados, 
atribuídos ao aumento da ploidia de DNA, 
resultante da replicação do DNA na ausência de 
divisão celular. 
- Na hipertrofia não tem aumento da divisão 
celular, a célula cresce em volume. 
Padrão de Hipertrofia 
- O padrão de Hipertrofia reflete a natureza do 
estimulo 
- Hipertrofia Concêntrica: 
- Secundaria a sobrecarga de Pressão devido a 
Hipertensão arterial sistêmica ou Estenose Valvar 
- Aumento da espessura das paredes,aumento do 
tamanho do coração,redução do volume das 
cãmaras Cardiacas. 
 
 
 
 
- Na hipertrofia por sobrecarga de pressão (p. ex., 
devido à hipertensão ou à estenose aórtica), os 
novos sarcômeros estão predominantemente 
depositados em paralelo aos eixos longos das 
células, expandindo a área transversal dos 
miócitos nos ventrículos e causando um aumento 
concêntrico na espessura da parede 
- A longo prazo a hipertrofia concêntrica leva leva 
a insuficiência diastólica pois o músculo 
hipertrofiado acaba não se dilatando direito e 
isso reduz consideravelmente a pré-carga pois o 
músculo não se relaxa e o volume da camara 
cardíaca reduz muito. 
-Hipertrofia Excêntrica: 
- Secundaria a sobrecarga de volume 
- Insuficiência valvar a valva n fecha direito e o 
ventrículo enche mais do que devia 
- Cardiopa0as com shunt (Ex: comunicação 
interatrial ou interventricular) 
- Hipervolemia 
- Novos sarcomeros adicionados em paralelo 
- Espessamento de paredes e dilatação de 
câmeras 
 
 
- A hipertrofia por sobrecarga de volume é 
caracterizada pelos novos sarcômeros que são 
depositados em série com os sarcômeros 
existentes, levando principalmente a dilatação 
ventricular. Como resultado, na dilatação devido 
à sobrecarga de volume, ou na dilatação que 
acompanha a insuficiência de um coração com 
sobrecarga anterior de pressão, a espessura da 
parede pode ser maior, normal ou menor do que 
o normal. 
Consequentemente, o peso do coração, em vez 
da espessura da parede, é a melhor medida de 
hipertrofia em corações dilatados. 
 
- A hipertrofia cardíaca pode ser substancial na 
cardiopatia Clínica. 
- Os corações com peso duas a três vezes maior 
do que o normal são comuns em pacientes com 
hipertensão sistêmica, cardiopatia isquêmica, 
estenose aórtica, regurgitação mitral ou 
cardiomiopatia dilatada; e corações podem ter o 
peso três a quatro vezes maior do que o normal 
naqueles com regurgitação aórtica ou 
cardiomiopatia hipertrófica. 
 
 
IMPORTANTE: 
Alterações importantes ao nível tecidual e celular 
ocorrem na hipertrofia cardíaca. O mais 
importante é que a hipertrofia de miócitos não é 
acompanhada por um aumento proporcional do 
número de capilares. Como resultado, o 
suprimento de oxigênio e nutrientes para o 
coração hipertrofiado, particularmente aquele 
que está com sobrecarga de pressão, é mais 
tênue do que para o coração normal.Podendo 
levar ao quadro de cardiopatia Isquemica 
- No mesmo momento, o consumo de oxigênio 
pelo coração hipertrofiado está elevado devido 
ao aumento da carga de trabalho que controla o 
processo. 
- A hipertrofia Tambem é acompanhada pela 
deposição de tecido fibroso(Fibrose Intersticial) 
IMPORTANTE: 
- Em nível funcional, a hipertrofia cardíaca está 
associada à maior demanda metabólica devido ao 
aumento da massa, frequência cardíaca e 
contratilidade (estado inotrópico ou força de 
contração), todos os quais aumentam o consumo 
de oxigênio pelo coração. Como resultado dessas 
alterações, o coração hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação relacionada à isquemia, que 
pode evoluir para insuficiência cardíaca e, por 
fim, levar à morte. 
- As alterações moleculares e celulares nos 
corações hipertrofiados que inicialmente 
medeiam a função aumentada podem contribuir 
para o desenvolvimento da Insuficiência 
cardíaca.Isso pode acontecerem função: 
 
• Do metabolismo anormal do miocárdio. 
• Das alterações na utilização intracelular dos 
íons cálcio. 
• Da apoptose dos miócitos. 
• Da reprogramação da expressão gênica, que 
pode ocorrer, em parte, através de alterações na 
expressão de miRNAs, pequenos RNAs não 
codificantes que inibem a expressão gênica 
 
- O grau de anormalidade estrutural do coração 
na ICC nem sempre reflete a gravidade da 
disfunção, e a base estrutural, bioquímica e 
molecular para a insuficiência contrátil do 
miocárdio pode ser desconhecida. 
- À necropsia, os corações de pacientes com ICC 
geralmente são pesados e dilatados, e podem ser 
relativamente delgados; eles exibem evidência 
microscópica de hipertrofia, mas a extensão 
dessas alterações é extremamente variável. Em 
corações que sofreram infarto do miocárdio, a 
perda da capacidade de bombeamento devido à 
morte de miócitos leva à hipertrofia associada ao 
trabalho do miocárdio viável circundante. Na 
cardiopatia valvar, a pressão ou volume elevado 
sobrecarrega o miocárdio inteiro. O aumento da 
massa do coração, devido à doença, 
está correlacionado com o excesso de 
mortalidade e morbidade cardíacas; de fato, a 
cardiomegalia é um fator de risco independente 
para a morte súbita. 
- Em contraste com a hipertrofia patológica (que 
frequentemente está associada à lesão contrátil), 
a hipertrofia induzida pelo exercício físico regular 
e vigoroso apresenta efeitos variados no coração, 
dependendo do tipo de exercício. O exercício 
aeróbico (p. ex., corrida de longa distância) tende 
a estar associado à hipertrofia por volume, que 
pode ser acompanhada pelo aumento da 
densidade capilar (ao contrário de outras formas 
de hipertrofia) e pela diminuição na frequência 
cardíaca e pressão arterial de repouso — efeitos 
que são benéficos. Essas alterações algumas 
vezes são denominadas hipertrofia fisiológica. O 
exercício estático (p. ex., levantamento de peso) 
está associado à hipertrofia por pressão e parece 
estar relacionado a alterações deletérias. 
 
 
IMPORTANTE: 
- Seja qual for a sua base, a ICC é caracterizada 
por graus variáveis de débito cardíaco e perfusão 
tecidual reduzidos (algumas vezes denominada 
insuficiência anterógrada), bem como pelo 
represamento do sangue no sistema venoso de 
capacitância (insuficiência retrógrada); o último 
pode provocar edema pulmonar, edema 
periférico, ou ambos. 
-Como resultado, muitos aspectos clínicos 
significativos e alterações morfológicas 
observados na ICC são, na verdade, decorrentes 
de lesões induzidas pela hipoxia e congestão nos 
tecidos distantes do coração. 
- O sistema cardiovascular é um circuito fechado. 
Então, embora a insuficiência do lado direito ou 
esquerdo possa ocorrer de modo independente, 
a insuficiência de um lado (particularmente do 
lado esquerdo) frequentemente resulta em 
esforço excessivo do outro, provocando a 
insuficiência cardíaca global. Apesar dessa 
interdependência, é mais fácil entender a 
patologia da insuficiência cardíaca considerando 
a insuficiência cardíaca direita e esquerda 
separadamente. 
Insuficiência Cardíaca Esquerda 
 
- A insuficiência cardíaca esquerda é mais 
frequentemente causada por: 
• Cardiopatia isquêmica. 
• Hipertensão. 
• Doenças das valvas aórtica e mitral. 
• Doenças miocárdicas primárias. 
IMPORTANTE: 
-Os efeitos clínicos e morfológicos da ICC 
esquerda são uma conseqüência da congestão 
passiva(Acúmulo de sangue na circulação 
pulmonar),estase do sangue nas cãmaras 
esquerdas e perfusão inadequada dos tecidos 
levando a disfunção do órgão. 
Morfologia: 
- Coração: Os achados do coração dependem do 
processo de doença, variando de infartos do 
miocárdio, valvas estenóticas ou regurgitantes, 
até doença miocárdica intrínseca. Com exceção 
da insuficiência causada pela estenose da valva 
mitral ou cardiomiopatias restritivas 
incomuns(CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA É 
QUANDO AS PAREDES DO MIOCARDIO SE 
ENRIJECE,O MIOCARDIO SE ENRIJECE,IMPEDINDO 
O CORAÇÃO DE SE ENCHER E CONTRAIR 
ADEQUADAMENTE), o ventrículo esquerdo 
geralmente está hipertrofiado e frequentemente 
dilatado, algumas vezes de forma maciça. As 
alterações microscópicas são inespecíficas: há 
principalmente hipertrofia de miócitos e graus 
variados de fibrose intersticial. A função 
deficiente do ventrículo esquerdo geralmente 
causa a dilatação secundária do átrio esquerdo, o 
que aumenta o risco de fibrilação atrial. Como 
resultado, há estase do sangue, particularmente 
no apêndice atrial, que é uma região comum de 
formação de trombo. 
- Pulmão: A congestão e edema pulmonares 
deixam os pulmões pesados e úmidos. 
- As alterações pulmonares — da mais leve para 
a mais grave — incluem (1) edema perivascular e 
intersticial, particularmente nos septos 
interlobulares, que são responsáveis pelas 
características linhas B e C de Kerley, observadas 
no estudo de radiografia do tórax sobre a ICC, (2) 
alargamento edematoso progressivo dos septos 
alveolares, e (3) acúmulo de líquido de edema 
nos espaços alveolares. Algumas hemácias e 
proteínas plasmáticas extravasam para o líquido 
de edema dentro dos espaços alveolares, onde 
são fagocitadas e digeridas pelos macrófagos, que 
armazenam o ferro recuperado pela 
hemoglobina, na forma de hemossiderina. Esses 
macrófagos que contêm hemossiderina (também 
chamados de células da insuficiência cardíaca) 
são sinais indicativos de episódios anteriores de 
edema pulmonar. Os derrames pleurais surgem 
da pressão elevada dos capilares da pleura e da 
transudação resultante do líquido na cavidade 
pleural. 
Sintomas da Insuficiência Esquerda 
- Os sintomas iniciais da insuficiência cardíaca 
esquerda estão relacionados à congestão e ao 
edema pulmonar e podem ser muito sutis. 
Inicialmente, tosse e dispneia (falta de ar) podem 
ocorrer somente com esforço. Conforme a ICC 
progride, a piora do edema pulmonar pode 
causar a ortopneia (dispneia ao deitar-se, aliviada 
ao sentar-se ou ficar de pé) ou a dispneia 
paroxística noturna (dispneia que geralmente 
ocorre à noite, tão grave que induz a sensação de 
sufocação). A dispneia em repouso pode ocorrer 
a seguir. A fibrilação atrial, uma contração 
descoordenada e caótica do átrio, exacerba a ICC 
devido à perda do “kick” atrial e sua contribuição 
de 10% a 15% ao enchimento ventricular. 
IMPORTANTE: 
- A fração de ejeção reduzida( Normal é 65%) leva 
a diminuição da perfusão renal, provocando a 
ativação do sistema renina- angiotensina-
aldosterona como um mecanismo compensatório 
para corrigir a hipotensão “aparente”. Isso leva à 
retenção de sal e água, com expansão dos 
volumes dos líquidos intersticial e intravascular, 
que então exacerbam o edema pulmonar em 
desenvolvimento. Se a hipoperfusão do rim se 
torna grave o suficiente, a excreção deficiente 
dos produtos de nitrogênio pode provocar 
azotemia (chamada de azotemia pré-renal por 
causa da sua origem vascular) 
- Na ICC bem avançada, a hipoperfusão cerebral 
pode dar origem à encefalopatia hipóxica, com 
irritabilidade, perda de atenção e inquietude, 
podendo progredir para estupor e coma com 
lesão cerebral isquêmica. 
 
A insuficiência Cardíaca Esquerda pode ser 
dividida em Sistólica e diastólica: 
 - A insuficiência sistólica é definida pela fração 
de ejeção insuficiente (insuficiência da bomba), e 
pode ser causada por qualquer um dos muitos 
distúrbios que danificam ou desorganizam a 
função contrátil do ventrículo esquerdo. 
- Fração de ejeção menor que 50% 
- A insuficiência Diastólica: o ventrículo esquerdo 
está anormalmente rígido e não consegue relaxar 
durante a diástole. Assim, embora a função 
cardíaca esteja relativamente preservada em 
repouso, o coração é incapaz de aumentar seu 
débito em resposta ao aumento da demanda 
metabólica dos tecidos periféricos (p. ex., durante 
o exercício). Além disso, como o ventrículoesquerdo não consegue expandir-se 
normalmente, qualquer aumento na pressão de 
enchimento é imediatamente transferido de volta 
à circulação pulmonar, produzindo rápido início 
de edema pulmonar (edema pulmonar rápido). A 
insuficiência diastólica ocorre de modo 
predominante em pacientes com mais de 65 anos 
e, por razões ainda não conhecidas, é mais 
comum em mulheres. A hipertensão é a etiologia 
subjacente mais comum; diabetes melito, 
obesidade e estenose bilateral da artéria renal 
também podem contribuir para o risco. O 
relaxamento reduzido do ventrículo esquerdo 
pode originar-se da fibrose miocárdica (p. ex., em 
cardiomiopatias e na cardiopatia isquêmica) e de 
distúrbios infiltrativos associados a 
cardiomiopatias restritivas (p. ex., amiloidose 
cardíaca). A insuficiência diastólica pode aparecer 
em pacientes idosos sem qualquer fator 
predisponente conhecido, possivelmente como 
um aumento da inflexibilidade normal do coração 
com a idade. A pericardite constritiva (ver 
adiante) também pode limitar o relaxamento do 
miocárdio e, portanto, imita a disfunção 
diastólica primária. 
• Na ICCE o VE tem potência diminuída e há 
retenção de sangue na circulação pulmonar, 
causando congestão ou hiperemia passiva 
crônica. 
• Faz parte da hiperemia passiva a hipertensão 
nos capilares alveolares, o que obriga as 
hemácias a passar, através das células endoteliais 
e dos pneumócitos, para a luz dos alvéolos (um 
fenômeno conhecido como diapedese). 
• Na luz alveolar, as hemácias são fagocitadas por 
macrófagos. 
• A hemoglobina é digerida, separando o heme, o 
grupo que contém ferro, da parte proteica, a 
globina. 
• O ferro é incorporado a moléculas de 
apoferriFna 
• Quando estas parrculas excedem um certo 
tamanho tornam-se visíveis ao microscópio ópFco 
na forma de grânulos de hemossiderina. 
 
 
 
Insuficiência Cardíaca Direita 
 
 
 
 
 
IMPORTANTE: 
- A insuficiência cardíaca direita é mais 
comumente causada pela Insuficiência cardíaca 
Esquerda 
- uma vez que qualquer aumento na pressão da 
circulação pulmonar, decorrente da insuficiência 
cardíaca esquerda, inevitavelmente produz uma 
carga no lado direito do coração. 
Consequentemente, as causas da insuficiência 
cardíaca direita incluem todas as que induzem a 
insuficiência cardíaca esquerda. A insuficiência 
cardíaca direita isolada não é frequente e 
normalmente ocorre em pacientes com um dos 
vários distúrbios que afetam os pulmões; logo, 
muitas vezes ela é denominada cor pulmonale. 
Além das doenças parenquimais pulmonares, o 
cor pulmonale também pode surgir em 
decorrência dos distúrbios que afetam a 
vasculatura pulmonar, como, por exemplo, a 
hipertensão pulmonar primária, o 
tromboembolismo pulmonar recorrente , ou 
condições que causam vasoconstrição pulmonar 
(apneia obstrutiva do sono, doença da altitude) 
- O aspecto comum desses distúrbios é a 
hipertensão pulmonar (ver adiante), que resulta 
em hipertrofia e dilatação do lado direito do 
coração. Nos casos extremos, o desvio para 
esquerda do septo interventricular pode até 
causar a disfunção do ventrículo esquerdo. Os 
principais efeitos morfológicos e clínicos da 
insuficiência cardíaca direita primária diferem 
daqueles da insuficiência cardíaca esquerda 
quanto à congestão pulmonar, que é mínima, 
enquanto o ingurgitamento dos sistemas venosos 
portal e sistêmico é pronunciado. 
Morfologia: 
- Coração: Do mesmo modo que na insuficiência 
cardíaca esquerda, a morfologia cardíaca varia de 
acordo com a causa. Raramente, podem estar 
presentes defeitos estruturais, como 
anormalidades das valvas tricúspide e pulmonar 
ou fibrose endocárdica (como na cardiopatia 
carcinoide). Entretanto, uma vez que a 
insuficiência cardíaca direita isolada é mais 
frequentemente causada pela doença pulmonar, 
a maioria dos casos exibe somente a hipertrofia e 
a dilatação do átrio e ventrículo direitos. 
- Fígado e Sistema Portal: A congestão dos vasos 
hepáticos e portais pode produzir alterações 
patológicas no fígado, baço e trato GI. O fígado 
geralmente aumenta em tamanho e peso 
(hepatomegalia congestiva) devido a uma 
congestão passiva proeminente, maior em torno 
das veias centrais. No exame macroscópico, isso 
aparece como zonas pericentrais congestas, 
vermelho-acastanhadas, com regiões periportais 
pálidas e de coloração relativamente normal, 
produzindo a aparência característica de “fígado 
em noz moscada”. Em alguns casos, 
principalmente quando a insuficiência cardíaca 
esquerda com hipoperfusão também está 
presente, a hipoxia centrolobular grave produz 
necrose centrolobular. Na insuficiência cardíaca 
direita grave de longa duração, as áreas centrais 
podem tornar-se fibróticas, eventualmente 
culminando em cirrose cardíaca. A hipertensão 
portal também causa o aumento do baço com 
sequestro plaquetário (esplenomegalia 
congestiva), e pode contribuir para congestão e 
edema crônicos da parede do intestino. Esse 
último pode ser grave o suficiente para interferir 
na absorção de nutrientes (e/ou medicamentos). 
 
Espaços Pleural,Pericárdico e Peritoneal: A 
congestão venosa sistêmica pode levar ao 
acúmulo de líquido nos espaços pleural, 
pericárdico e peritoneal (derrames; derrames 
peritoneais são também são chamados de 
ascites). Grandes derrames pleurais podem afetar 
a distensão do pulmão, causando atelectasia, e 
ascites substanciais também podem limitar a 
excursão diafragmática, causando dispneia em 
uma base puramente mecânica.Oliquido no 
pericárdio pode causar o Tamponamento 
cardíaco que é quando o coração não consegue 
bater direito e nesse caso um pamponamento 
por compressão da cavidade pericárdica cheia de 
liquido. 
Rim e cérebro: O rim e o cérebro também são 
também muito afetados na insuficiência cardíaca 
direita. A congestão renal é mais acentuada na 
insuficiência cardíaca direita do que na esquerda, 
levando a maior retenção de líquido, edema 
periférico e azotemia mais pronunciada. A 
congestão venosa e a hipoxia do sistema nervoso 
central também podem produzir deficits da 
função mental que são semelhantes àqueles 
vistos na insuficiência cardíaca esquerda com 
perfusão sistêmica deficiente. 
Tratamento ICC direita: 
- A terapia padrão para a ICC é principalmente 
farmacológica. Os fármacos que provocam 
liberação de líquido (p. ex., diuréticos), 
bloqueiam o eixo renina-angiotensina-
aldosterona (p. ex., inibidores da enzima 
conversora de angiotensina) e diminuem o tônus 
adrenérgico (p. ex., bloqueadores β1-
adrenérgicos) são particularmente benéficos. A 
eficácia dessas duas últimas classes de 
medicamentos suporta o conceito de que as 
alterações neuro- humorais na ICC (p. ex., 
elevações de renina e noradrenalina) são 
contribuições mal adaptativas para a insuficiência 
cardíaca. 
 
ICC DIREITA X ICC ESQUERDA 
 
 
Doença Cardíaca Hipertensiva (DHC) 
ou Cardiopatia Hipertensiva(CH) 
- A cardiopatia hipertensiva (CH) é uma 
consequência das demandas aumentadas 
induzidas ao coração pela hipertensão, causando 
sobrecarga de pressão e hipertrofia ventricular. 
Embora seja mais comumente observada no lado 
esquerdo do coração como resultado de 
hipertensão sistêmica, a hipertensão pulmonar 
pode provocar CH direita ou cor pulmonale. 
- Disfunção cardíaca causada por aumento 
crônico de pressão: 
• Sistêmica 
• Pulmonar (Cor pulmonale) 
 
Cardiopatia Hipertensiva 
Sistêmica(Esquerda) 
- A hipertrofia do coração é uma resposta 
adaptativa à sobrecarga de pressão da 
hipertensão crônica. Entretanto, tais alterações 
compensatórias podem acabar sendo mal-
adaptativas e levar a disfunção miocárdica, 
dilatação cardíaca, ICC, e em alguns casos, morte 
súbita. 
- Os critérios patológicos Mínimos para o 
diagnóstico de CH sistêmica são: 
1) hipertrofia do ventrículo esquerdo (geralmente 
concêntrica) na ausência de outra doença 
cardiovascular.2) história clínica ou evidência patológica de 
hipertensão em outros órgãos (p. ex., no rim) 
Morfologia: 
- A hipertensão induz a hipertrofia do ventrículo 
esquerdo por sobrecarga de pressão, sem que 
ocorra inicialmente a dilatação ventricular. Como 
resultado, o espessamento da parede do 
ventrículo esquerdo aumenta o peso do coração 
de modo desproporcional ao aumento do 
tamanho total do coração. A espessura da parede 
do ventrículo esquerdo pode exceder 2 cm, e o 
peso do coração pode exceder 500 g. Com o 
tempo, a espessura aumentada da parede do 
ventrículo esquerdo, muitas vezes associada ao 
aumento do tecido conjuntivo intersticial, 
confere uma rigidez que prejudica o enchimento 
diastólico, frequentemente levando ao aumento 
do átrio esquerdo. 
Legenda: A, Cardiopatia hipertensiva 
sistêmica (à esquerda). Há um espessamento 
concêntrico acentuado da parede do ventrículo 
esquerdo que causa redução no tamanho da luz. 
O ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo 
(asterisco) estão à direita dessa vista apical das 
quatro câmaras do coração. Um marca- passo 
está presente no ventrículo direito (seta). B, 
Cardiopatia hipertensiva pulmonar (à direita) 
(cor pulmonale). O ventrículo direito está 
acentuadamente dilatado e apresenta 
espessamento da parede livre e hipertrofia das 
trabéculas (vista apical das quatro câmaras do 
coração, ventrículo direito à esquerda). A forma 
do ventrículo esquerdo (à direita) foi deformada 
pelo alargamento do ventrículo direito. 
 
- IMPORTANTE: 
- A CH sistêmica compensada pode ser 
assintomática, produzindo apenas evidências 
eletrocardiográficas ou ecocardiográficas de 
aumento do ventrículo esquerdo. Em muitos 
pacientes, a CH sistêmica chama atenção devido 
à nova fibrilação atrial induzida pelo aumento do 
átrio esquerdo ou pela ICC progressiva. 
- Dependendo da gravidade, duração e causa 
subjacente da hipertensão, e da adequação do 
controle terapêutico, o paciente pode (1) levar 
uma vida normal por muitos anos e morrer de 
causas não relacionadas, (2) desenvolver CI 
devido aos efeitos potencializadores da 
hipertensão sobre a aterosclerose coronariana e 
à isquemia induzida pela maior demanda por 
oxigênio do músculo hipertrófico, (3) sofrer um 
dano renal ou um acidente vascular cerebral 
como efeitos diretos da hipertensão, ou (4) sofrer 
insuficiência cardíaca progressiva ou MSC. O 
controle eficaz da hipertensão pode prevenir a 
hipertrofia cardíaca ou levar à sua regressão; com 
a normalização da pressão arterial, os riscos 
associados de CH são diminuídos. 
Cardiopatia Hipertensiva 
Pulmonar(Direita- Cor Pulmonale) 
 
- Normalmente, como a vasculatura pulmonar 
está na circulação de baixa pressão, o ventrículo 
direito possui uma parede mais delgada e 
complacente do que o ventrículo esquerdo. A CH 
pulmonar isolada, ou cor pulmonale, se origina da 
sobrecarga de pressão do ventrículo direito. O cor 
pulmonale crônico é caracterizado pela 
hipertrofia do ventrículo direito, dilatação e, 
potencialmente, insuficiência direita. As causas 
típicas do cor pulmonale crônico são os distúrbios 
dos pulmões, especialmente doenças 
parenquimais crônicas como o enfisema, e a 
hipertensão pulmonar primária. 
- O cor pulmonale agudo pode surgir após uma 
embolia pulmonar maciça. No entanto, também 
deve-se lembrar que a hipertensão pulmonar 
ocorre normalmente como uma complicação da 
cardiopatia do lado esquerdo. 
IMPORTANTE: 
- A cardiopatia hipertensiva é a disfunção do 
miocárdio(dano do miocárdio) que evoluiu de 
uma ICC tanto do lado esquerdo quanto do lado 
direito. 
 
 
 
 
Morfologia: 
-No cor pulmonale agudo, há acentuada dilatação 
do ventrículo direito sem hipertrofia. No corte 
transversal, oventrículo direito, que possui uma 
forma normal de crescente, exibe um formato 
ovoide dilatado. No cor pulmonale crônico, a 
parede do ventrículo direito espessa-se, às vezes, 
até 1 cm ou. Podem ser observadas etapas mais 
sutis de hipertrofia do ventrículo direito, como o 
espessamento dos feixes musculares da via de 
saída, imediatamente abaixo da valva pulmonar, 
ou do feixe moderador, o feixe muscular que 
conecta o septo ventricular ao músculo papilar 
anterior do ventrículo direito. Algumas vezes, o 
ventrículo direito hipertrofiado comprime a 
câmara ventricular esquerda ou leva à 
regurgitação tricúspide com espessamento 
fibroso desta valva.