DIABETES MELLITUS TIPO 2

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DIABETES MELLITUS TIPO 2 1
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Tags ESTUDADO
ABERTURA
Coord/Relator Jucier/Illana
FECHAMENTO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Os pacientes com DMT2 normalmente produzem insulina, mas suas células não conseguem 
utilizá-la adequadamente devido à diminuição da sua ação, quadro caracterizado como 
resistência à insulina. Dessa forma, não há efetiva ação hipoglicêmica da insulina e a 
diminuição da captação de glicose pelas células resulta no aumento da produção de glicose 
hepática, o que colabora ainda mais com o aumento da glicemia e se associa com altos níveis 
de insulina no sangue.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência global de diabetes atingiu 9,3%, com mais da metade (50,1%) dos adultos não 
diagnosticados, com o diabetes tipo 2 sendo responsável por cerca de 90% de todas as 
pessoas com diabetes.
No Brasil entre 12-13%. Além disso, estudos entre 30-60% não sabem de seu 
diagnóstico: doença oligosintomárica e silenciosa até certo ponto. O diabetes foi 
responsável por cerca de US $ 760 bilhões em gastos com saúde em 2019 e está entre as 10 
principais causas de morte, com quase metade ocorrendo em pessoas com menos de 60 
anos. Um em cada seis nascidos vivos é afetado por hiperglicemia na gravidez.
Grande parte do aumento na prevalência se dá à elevação do número de casos tipo II em 
paralelo à pandemia da obesidade. Aumento de 3%/ano do tipo I entre os menores de 15 
anos. No Brasil foi de 7/100.00 0 hab ao ano. 
A idade de maior incidência do DM2 em jovens é próxima de 13 anos, tendo relação 
com o estágio III da classificação de Tanner e uma proporção de 2:1 (meninas em 
relação a meninos).
ETIOLOGIA
Acredita-se que o diabetes tipo 2 seja causado por uma combinação de fatores genéticos e 
ambientais.
@August 5, 2022
@August 9, 2022
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Causas genéticas  –  Muitas pessoas com diabetes tipo 2 têm um membro da família com 
diabetes tipo 2 ou outros problemas médicos associados ao diabetes, como níveis elevados de 
colesterol e triglicerídeos, pressão alta ou obesidade.
O risco ao longo da vida de desenvolver diabetes tipo 2 é 5 a 10 vezes maior em parentes de 
primeiro grau (ou seja, irmão ou filho) de uma pessoa com diabetes em comparação com uma 
pessoa sem histórico familiar de diabetes. A probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 é 
maior em certos grupos étnicos, como pessoas de ascendência hispânica, africana e asiática.
Fatores de estilo de vida  – Hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a 
obesidade, o que aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2.
Gravidez  -  Um pequeno número de mulheres grávidas desenvolve diabetes durante a 
gravidez, chamado de "diabetes gestacional". O diabetes gestacional é semelhante ao diabetes 
tipo 2, mas geralmente se resolve depois que a mulher dá à luz. As mulheres que 
desenvolvem diabetes gestacional durante a gravidez têm maior risco de desenvolver diabetes 
tipo 2 mais tarde na vida.
FISIOPATOLOGIA
A resistência à ação da insulina a nível do músculo e do fígado e o compromisso na secreção 
de insulina pelas células β dos ilhéus de Langerhans são os principais defeitos 
fisiopatológicos envolvidos na génese da diabetes tipo 2. A menor capacidade secretora é o 
resultado da morte celular programada (apoptose) das células β, do efeito de glicotoxicidade 
e lipotoxicidade sobre as células β remanescentes e da resistência daquelas à ação 
estimulatória do péptido 1 semelhante ao glucagon (glucagon-like peptide 1 [GLP-1]). Por 
outro lado, a diabetes tipo 2 caracteriza-se pela presença de uma hiperglucagonemia relativa 
(níveis de glucagon mais elevados do que seria presumível face aos níveis de glicose 
circulante) e um aumento na sensibilidade hepática ao glucagon, resultando em aumento na 
produção hepática de 
glicose. 
A insulinorresistência periférica, a nível dos adipócitos, resulta em aumento da lipólise e 
consequente aumento dos níveis de ácidos graxos livres circulantes (FFA). Estes vão agravar 
a resistência à ação da insulina a nível muscular e hepática e exercem um efeito tóxico 
(lipotoxicidade) sobre a capacidade secretora das células β pancreáticas. A maior reabsorção 
renal de glicose por aumento da atividade dos cotransportadores tipo 2 de sódio-glicose 
(SGLT2), com consequente aumento do limiar renal de glicose, contribui para o aumento da 
glicemia. 
Também, o processo inflamatório subclínico e a resistência vascular à ação vasodilatadora da 
insulina (com compromisso na chegada da glicose e da insulina aos tecidos) comprometem a 
normal resposta à ação da insulina, a nível dos vários tecidos e órgãos-alvo. Por outro lado, 
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também se verifica uma resistência à ação inibidora do apetite exercida pela insulina, leptina, 
GLP-1, amilina e péptido YY, bem como uma diminuição nos níveis de dopamina e aumento 
nos de serotonina a nível do sistema nervoso central (SNC) contribuem para o aumento de 
peso, exacerbando a insulinorresistência, consequentemente a diabetes mellitus tipo 2.
FATORES DE RISCO
História familiar de diabetes mellitus em parente de primeiro grau
Raça/etnia de alto risco (por exemplo, descendência africana, latina, asiática ou nativa 
americana)
Estilo de vida: fatores comportamentais como sedentarismo, dieta, tabagismo, consumo 
de álcool, peso corporal, e duração do sono.
Hipertensão
Dislipidemia (HDL colesterol < 35 mg/dℓ e/ou 
triglicerídeos > 250 mg/dℓ)
História de doenças cardiovasculares
Síndrome dos ovários policísticos (mulheres)
Obesidade
Idade ≥ 45 anos
Diagnóstico prévio de intolerância à glicose
História de diabetes mellitus gestacional ou macrossomia fetal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Diagnóstico costuma ser tardio, uma vez que muitos pacientes passam anos ou mesmo 
décadas assintomáticos. O reconhecimento da doença só é feito quando lesões de 
órgão-alvo já estão presentes e são irreversíveis.
Raramente a cetoacidose diabética consiste na manifestação inicial do DM2 
Sintomas de hiperglicemia → Poliúria, polidipsia e perda de peso inexplicada. 
 Às vezes, o diagnóstico é firmado na vigência de um estado hiperosmolar não 
cetótico (Complicação metabólica aguda mais característica do DM tipo 2. A baixa 
concentração de insulina no paciente DM tipo 2 o protege de evoluir para uma 
cetoacidose, porém, o desbalanço entre hormônios contrainsulínicos permite o 
aumento exagerado da produção hepática de glicose (gliconeogênese), deixando o 
paciente com hiperglicemia)
Um importante sinal clínico é a acantose nigricans (ou nigricante): Acantose nigricans é 
uma lesão cutânea hiperpigmentada e de aspecto aveludado que predomina em áreas 
de dobra cutânea (ex.: axilas, virilhas, pescoço). Sua gênese provém da estimulação 
de queratinócitos e fibroblastos da pele (pela hiperinsulinemia, nos casos de resistência 
à insulina, ou pela secreção ectópica de fatores de crescimento, no caso das neoplasias)
SÍNDROME METABÓLICA E COMPLICAÇÕES
A diabetes tipo 2 tem, na sua fisiopatologia, uma alteração na resposta periférica à ação da 
insulina e encontra-se, frequentemente, associada a outras condições associadas a 
insulinorresistência: obesidade de tipo central; hipertensão arterial; dislipidemia aterogênica; 
esteatose hepática/esteato-hepatite não-alcoólica e aceleração no fenômeno aterogênico, entre 
outras. A maior probabilidade de apresentação concomitante, num mesmo indivíduo, de 
patologias que têm na insulinorresistência o seu denominador comum, deu origem ao 
conceito de síndrome metabólica. A marcada associação entre obesidade e diabetes tipo 2 
traduz-se na evidência de que, após a influência da hereditariedade, a primeira condição seja 
o principal fator de risco para o aparecimento da segunda. Por outro lado, mais de 80% das 
pessoas com diabetes tipo 2 apresenta obesidade/pré-obesidade. 
A diabetes tipo 2 também pode ocorrer como parte de várias síndromes hereditárias, 
incluindo as síndromesde Turner, Klinefelter, Prader-Willi, Down e Wolfram, entre outras. 
Os defeitos genéticos e metabólicos envolvidos são heterogéneos mas, geralmente, resultam 
em deficiência da função das células β pancreáticas. A insulinorresistência secundária à 
obesidade (condição frequentemente associada a muitas dessas síndromes) também contribui.
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES
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Crises Hiperglicêmicas 
a) Cetoacidose Diabética (CAD) 
b) Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES
MICROVASCULARES (Retinopatia - Nefropatia- Neuropatia)
MACROVASCULARES (Doenças ateroscleróticas)
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de diabetes é baseado em seus sintomas e nos resultados de exames de sangue.
Sintomas  –  Antes de serem diagnosticados com diabetes tipo 2, a maioria das pessoas não 
apresenta sintomas. Naqueles que têm sintomas, os mais comuns incluem: Necessidade de 
urinar com frequência, Sentindo sede, Visão embaçada
Testes laboratoriais  —  O principal teste que os médicos usam para diagnosticar o diabetes 
é um teste de glicose no sangue (açúcar). Isso pode ser feito de várias maneiras diferentes:
Teste aleatório de açúcar no sangue – Para um teste aleatório de açúcar no sangue, 
você pode coletar sangue a qualquer momento ao longo do dia, independentemente de 
quando comeu pela última vez. Um nível aleatório normal de açúcar no sangue está entre 
70 e 140 mg/dL (3,9 a 7,8 mmol/L).
Teste de glicemia em jejum – Um teste de glicemia em jejum é um exame de sangue 
feito depois de não comer ou beber por 8 a 12 horas (geralmente durante a noite). Um 
nível normal de açúcar no sangue em jejum é inferior a 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
Teste de hemoglobina A1C – O teste de sangue "A1C" mede o nível médio de açúcar 
no sangue nos últimos dois a três meses. Os valores normais para A1C são de 4 a 5,6 por 
cento. O teste de A1C pode ser feito a qualquer hora do dia (antes ou depois de comer).
Teste oral de tolerância à glicose – O teste oral de tolerância à glicose (OGTT) é um 
teste que envolve beber uma solução especial de glicose (geralmente com sabor de 
laranja ou cola). Seu nível de açúcar no sangue é testado antes de você beber a solução e 
novamente uma e duas horas depois de beber. Por causa de sua inconveniência, o OGTT 
não é comumente usado para testes, exceto em mulheres grávidas.
Critérios para diagnóstico  —  Os critérios a seguir são usados para classificar seus níveis 
de açúcar no sangue como normais, de risco aumentado (níveis de açúcar no sangue maiores 
que o normal e indicam risco de diabetes no futuro) ou diabetes.
Normal  —  A glicemia em jejum inferior a 100 mg/dL (5,6 mmol/L) é considerada 
normal, ou seja, não indica um risco aumentado de diabetes.
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Risco aumentado  –  Alguns resultados de testes colocam uma pessoa na categoria de 
“risco aumentado”, o que significa que corre o risco de desenvolver diabetes:
1. "Glicemia em jejum prejudicada" – Isso é definido como um nível de açúcar no sangue 
em jejum entre 100 e 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L).
2. "Tolerância à glicose prejudicada" - Isso é definido como um nível de açúcar no sangue 
de 140 a 199 mg/dL (7,8 a 11 mmol/L) duas horas após um OGTT.
3. A1C – Pessoas com A1C de 5,7 a 6,4 por cento (39 a 46 mmol/mol) são consideradas de 
risco aumentado; a probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 é maior com níveis de 
A1C mais próximos do limite superior dessa faixa.
Essas categorias de risco aumentado às vezes são chamadas de "pré-
diabetes". Aproximadamente um em cada três adultos americanos pode ser classificado como 
tendo pré-diabetes. .
Embora a taxa de progressão varie, aproximadamente 25% das pessoas com glicemia de 
jejum alterada ou tolerância diminuída à glicose desenvolverão diabetes tipo 2 em três a 
cinco anos.
Exames utilizados para controle glicêmico: frutosamina, glicosúria, 1,5anidroglucitol, 
dosagem do peptídeo C
TRATAMENTO
O objetivo principal do tratamento do DM2 é diminuir ao máximo as complicações 
micro e macrovasculares. O tratamento deve ser multidisciplinar e compreender todas 
as suas necessidades, daí ser reconhecido nos livros como “comprehensive care”. 
Nesse ponto, podemos focá-lo em três pilares: 
Detecção de complicações; 
Controle da glicemia;
Controle de outros fatores de risco cardiovasculares.
As opções de tratamento para o DM2 incluem modificações no estilo de vida [MEV] 
(dieta, atividade física, perda de peso, cessação do tabagismo etc.) e medicamentos 
com diferentes mecanismos: agentes antidiabéticos orais (biguanidas, sulfonilureias, 
inibidores da DPP -4, glinidas, glitazonas, inibidores da α-glicosidase, inibidores do 
cotransportador de sódio e glicose2 [SGLT-2]), análogos do GLP-1 e insulinas. 
b) ANTIDIABÉTICOS
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Drogas que reduzem a resistência insulínica: Biguanidas (Metformina)
Drogas que estimulam as células beta a secretar mais insulina: Sulfonilureias 
Drogas que reduzem ou retardam a absorção intestinal da glicose: Inibidores da α-
glicosidase
Drogas incretinomiméticas: análogos do GLP-1 
PREVENÇÃO
As pessoas com glicemia moderadamente elevada (hiperglicemia intermédia) estão em risco 
aumentado de desenvolver diabetes tipo 2. Tem sido demonstrado, de forma inequívoca, que 
intervenções intensivas no estilo de vida e intervenções farmacológicas são eficazes na 
prevenção (ou atraso) da diabetes tipo 2, em indivíduos de alto risco: 
– As intervenções sobre o estilo de vida (no comportamento alimentar e de atividade física), 
associadas a perda de peso corporal, podem reduzir o risco de diabetes tipo 2 em até 58%; 
– A terapêutica com metformina reduz o risco de diabetes tipo 2 em 26 a 31%; 
– A terapêutica com inibidores das α-glicosidases intestinais reduzem aquele risco em 25%; 
– A terapêutica com tiazolidinedionas está associada a redução de entre 55 a 72% na 
evolução para diabetes tipo 2. 
Na atualidade, é universalmente recomendado que todas as pessoas com maior risco de 
desenvolver diabetes tipo 2 devam otimizar o seu estilo de vida (em termos de hábitos 
alimentares e de atividade física).
REFERÊNCIAS:
BERTONHI¹, Laura Gonçalves; DIAS, Juliana Chioda Ribeiro. Diabetes mellitus tipo 2: 
aspectos clínicos, tratamento e conduta dietoterápica. Revista Ciências Nutricionais Online 
, v. 2, n. 2, p. 1-10, 2018.
DIRETRIZES DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES 2019-2020
NUNES, J. Silva. Fisiopatologia da diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. Portugal P, editor, v. 
100, p. 8-12, 2018.
WEXLER, Deborah J. Educação do paciente: Diabetes tipo 2: visão geral (além do 
básico). UPTODATE, 2022.