Energias de ordem físico-química

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Energias de ordem Físico-química
	Conceito 
	São aquelas que impedem a passagem do ar as vias aéreas e alteram a composição bioquímica do sangue 
· Gera asfixia 
· inibe a hematose
	Asfixia geral 
	· significa sem pulso 
· Médico-legal: 
· sd caracterizada pelos efeitos da ausência ou baixa concentração de O2 no ar respirável OU 
· Perturbação oriunda da privação, completa ou incompleta, rápida ou lenta, externa ou interna, do O2 
	Fisiopato
	Itens necessários para respiração normal:
· oxigênio em quantidade aproximada de 21%, orifícios e vias respiratórias permeáveis, elasticidade do tórax, expansão pulmonar, circulação sanguínea normal, volume circulatório em quantidade e qualidade suficientes para transportar oxigênio aos tecidos e pressão atmosférica compatível com a fisiologia respiratória.
Causas externas e internas 
· Mecânica - externo 
· organismo, nos tecidos, sangue ou nervos - interno
	Mecanismos 
	anoxia de ventilação ou anóxica
· quando a concentração de oxigênio diminui no ar ambiente e a hemoglobina do sangue arterial atinge baixos níveis de concentração;
· compressão mecânica das vias respiratórias;
· alterações na dinâmica respiratória - compressão do tórax, pneumotórax, derrames pleurais, paralisias diafragmáticas, fratura múltipla de costelas e comprometimento dos músculos respiratórios por efeitos de eletricidade, drogas, tétano, epilepsia, crucificação); 
· dificuldades nas trocas gasosas alveolares (edema agudo do pulmão, silicoses e esclerose pulmonar). 
anoxia anêmica
· diminuição qualitativa e/ou quantitativa da hemoglobina, como nos casos de intoxicação pelo CO ou de venenos meta-hemoglobinizantes, nas anemias crônicas ou nas grandes hemorragias. 
anoxia de circulação e de estase
· alterações que afetam a grande e pequena circulação, como na insuficiência circulatória periférica, na embolia das artérias pulmonares e na coarctação da aorta.
anoxia tissular ou histotóxica.
· queda da tensão diferencial arteriovenosa de oxigênio ou quando ocorre a inibição de enzimas oxidantes celulares, como nos casos de intoxicações pelo ácido cianídrico e/ou pelo hidrogênio sulfurado
	Relação com CO2 
	· acapneia - sem acúmulo de gás carbônico - asfixia mecânica 
· perda de CO2 - sangue alcalino
· transtornos psíquicos, sensoriais e motores (marcha do ébrio) e com frequência hiper-reflexia
· Produzem-se então poliglobulia e irritabilidade dos centros nervosos, ainda com a consciência mantida. Depois a respiração vai diminuindo até surgirem o aumento da pressão arterial e a diminuição dos batimentos do pulso. Seguem-se os espasmos musculares, convulsões e inconsciência. Em seguida, surgem depressão dos centros nervosos, parada da respiração, colapso vascular e vasodilatação profunda, relaxamento muscular, arreflexia e morte aparente durante três minutos, até sobrevir a morte.
· hipercapneia - com a presença expressiva de gás carbônico - mal das alturas ou mal das montanhas.
· Atua sobre os centros nervosos, aumentando as reações próprias da anoxia, principalmente no que se refere à taquicardia e à pressão arterial e às convulsões tônico-clônicas provenientes da ação excitadora do gás carbônico. 
· Nesta forma de asfixia, consome-se o oxigênio existente nos pulmões e no sangue, ao mesmo tempo em que o CO2 progressivamente se acumula.
	fases asfixia mecânica 
	· 1°. “fase cerebral”, caracterizando-se pelo aparecimento de enjoos, vertigens, sensação de angústia e lipotimias. Ao redor de um minuto e meio, ocorre a perda do conhecimento de forma brusca e rápida e surge bradipneia taquisfigmia (duração de 1 a 2 min)
· 2°. “fase de excitação cortical e medular”, notam-se convulsões generalizadas e contrações dos músculos respiratórios e da face, além de relaxamento dos esfíncteres com emissão de matéria fecal e urina devido aos movimentos peristálticos dos intestinos e da bexiga. Há também a presença de bradicardia e aumento da pressão arterial (duração de 1 a 2 min)
· 3°. “fase respiratória”, caracteriza-se pela lentidão e superficialidade dos movimentos respiratórios e pela insuficiência ventricular direita, o que contribui para acelerar o processo de morte (duração de 1 a 2 min)
· 4° . “fase cardíaca”, tem como registro específico o sofrimento do miocárdio, quando os batimentos do coração são lentos, arrítmicos e quase imperceptíveis ao pulso, embora possam persistir por algum tempo até a parada dos ventrículos em diástole e somente as aurículas continuam com alguma contração, mas incapazes de impulsionar o sangue (duração de 3 a 5 min).
	Características asfixia mecânica 
	Sinais externos 
· ■ Manchas de hipóstase - precoces, abundantes e de tonalidade escura, variando essa tonalidade, por CO - tonalidade rósea.
· ■ Congestão da face - principalmente na compressão torácica → máscara equimótica da face – máscara equimótica de Morestin ou cianose cervicofacial de Le Dentut - proveniente da estase mecânica da veia cava superior. 
· ■ Equimoses da pele e das mucosas - Na pele, são arredondadas e de pequenas dimensões, formando agrupamentos em determinadas regiões, principalmente na face, no tórax e pescoço, tomando tonalidade mais escura nas partes de declive.
· As equimoses das mucosas + na conjuntiva palpebral e ocular, nos lábios e, mais raramente, na mucosa nasal.
· mecanismo - queda do sangue pela gravidade aos planos mais baixos do corpo e pelo peso da coluna sanguínea que rompe os capilares, extravasando-se nos tecidos vizinhos.
· Outras causas: IC, embolia pulmonar, transtorno da coagulação sanguínea, intoxicações exógenas e até mesmo em algumas doenças da pele.
· Surge poucas horas depois da morte 
· distinção entre as hemorragias petéquias vitais e post mortem - considerar que a posição de decúbito ventral do cadáver pode favorecer o surgimento dessas petéquias. Nessa posição as petéquias têm sempre dimensões maiores quando produzidas depois da morte e com uma aparência muito próxima das hemorragias petéquias secundárias na congestão vital 
· ■ Fenômenos cadavéricos - 
· livores de decúbito são mais extensos, mais escuros e mais precoces; 
· esfriamento do cadáver se verifica em proporção mais lenta;
· rigidez cadavérica, mesmo sendo mais lenta, mostra-se intensa e prolongada; 
· putrefação é muito mais precoce e mais acelerada que nas demais causas de morte.
· ■ Cogumelo de espuma - É formado de uma bola de finas bolhas de espuma que cobre a boca e as narinas e se continua pelas vias respiratórias inferiores. É + comum nos afogados, mas pode surgir em outras formas de asfixias mecânicas, no edema agudo do pulmão e nos casos de morte precedida de grandes convulsões.
· ■ Projeção da língua e exoftalmia. São achados comuns nas asfixias mecânicas, também presente nos cadáveres putrefeitos na fase gasosa ou enfisematosa
Sinais internos 
· Equimoses viscerais - manchas de Tardieu - “equimoses puntiformes dos pulmões e do coração”. 
· 
· equimoses diminutas, sob a pleura visceral, sulcos interlobares e bordas dos pulmões, no pericárdio e no pericrânio, e, nas crianças, no timo.
· Cor - violácea, de número variável, às vezes esparsas ou em aglomerações. 
· + comuns na infância e na adolescência e, mais raras, no adulto e no velho.
· A teoria mais aceita para explicar o seu aparecimento é o aumento da pressão arterial. É explicado pela excitação dos centros bulbares pelo gás carbônico aumentando a pressão sanguínea, rompendo os capilares e produzindo as equimoses viscerais
· ■ Aspectos do sangue. Em geral, o sangue é escuro e líquido, não se encontrando no coração os coágulos cruóricos (negros) e fibrinosos (brancos).
· A tonalidade do sangue é negra, com exceção da morte por monóxido de carbono, onde ele é acarminado. A fluidez, embora de alto valor do diagnóstico, não constitui sinal patognomônico de asfixia, pois poderá ser encontrada na morte súbita em que não houve, por conseguinte, a agonia.
· ↓ viscosidade devido a maior concentração de CO2; alteração do pH com diminuição da reserva alcalina nos casos em que não se priva a movimentação respiratória, e aumento dareserva alcalina quando não se verifica a eliminação de CO2 (hipercapnia); queda do ponto crioscópico nas cavidades esquerdas do coração por aumento da taxa de CO2 (sinal de Palmiere); aumento do coeficiente cloro-globular-cloro-plasmático, em face da mudança da concentração de CO2 sanguíneo (sinal de Tarsitano); e hiperglicemia asfíxica surgida na agonia e comprovada depois da morte.
· ■ Congestão polivisceral. Entre os órgãos, o fígado e o mesentério são os que se apresentam mais congestos, sendo que o baço, na maioria das vezes, se mostra com pouco sangue devido às suas contrações durante a asfixia (sinal de Étienne Martin).
· ■ Distensão e edema dos pulmões. Além da acentuada distensão, os pulmões ainda se apresentam com relativa quantidade de sangue líquido finamente espumoso.
	CLASSIFICAÇÃO
asfixia mecânica 
	▸ Asfixias puras. São manifestadas pela anoxemia e hipercapnia:
A. Asfixia em ambientes por gases irrespiráveis:
· •confinamento
· •asfixia por monóxido de carbono
· •asfixia por outros vícios de ambientes.
B. Obstaculação à penetração do ar nas vias respiratórias:
· •sufocação direta (obstrução da boca e das narinas pelas mãos ou das vias respiratórias mais inferiores)
· •sufocação indireta (compressão do tórax).
C. Transformação do meio gasoso em meio líquido (afogamento).
D. Transformação do meio gasoso em meio sólido ou pulverulento (soterramento).
▸ Asfixias complexas. Constrição das vias respiratórias com anoxemia e excesso de gás carbônico, interrupção da circulação cerebral e inibição por compressão dos elementos nervosos do pescoço:
A. Constrição passiva do pescoço exercida pelo peso do corpo (enforcamento);
B. Constrição ativa do pescoço exercida pela força muscular (estrangulamento).
▸ Asfixias mistas. São as que se confundem e se superpõem, em graus variados, aos fenômenos circulatórios, respiratórios e nervosos (esganadura).
	Asfixia por confinamento
	· permanência de um ou mais indivíduos em um ambiente restrito ou fechado
· acumulação do gás carbônico e a redução do oxigênio, enquanto a teoria física afirma que, além das alterações químicas do ar, existem o aumento da temperatura e a saturação do ambiente por vapores de água.
· Acidental, homicida ou suicida 
	Asfixia por monóxido de carbono
	· asfixia por caboxiemoglobinemia (O2Hb + CO = COHb + O2)
· + suicídio 
· Achados: rigidez cadavérica mais tardia, pouco intensa e de menor duração, tonalidade rósea da face (“como de vida”), manchas de hipóstases claras, pulmões e demais órgãos de tom carmim, sangue fluido e róseo, putrefação tardia e, finalmente, os comemorativos da morte.
· Pesquisa CO - reações químicas especiais, permitindo-se a dosagem e coeficientes de saturação e espectroscopia
· (1) prova de Katayama: consiste na diluição, de 1 para 50, do sangue suspeito adicionado a gotas de sulfeto de amônio e ácido acético a 30 por cento, dando uma tonalidade esverdeada nos casos negativos e positivando-se se essa reação apresentar-se vermelho-clara; 
· (2) prova de Liebmann: usa-se a solução de formalina a 10 por cento, obtendo-se tonalidades vermelha ou pardacenta nos casos positivos e negativos, respectivamente; 
· (3) prova de Kunckel e Weltzel: utiliza-se o sangue suspeito diluído em partes iguais com solução de tanino a 1,5 por cento, produzindo um pesado coágulo que irá ao fundo do tubo em uma tonalidade rósea, se houver monóxido de carbono, e castanho-escura nos casos negativos; 
· (4) prova de Stockis: aqui, usa-se o cloreto de zinco a 25 por cento e, na eventualidade do monóxido de carbono, o sangue se precipita em um tom vermelho-cereja-claro e, nos casos negativos, tonalidades chocolate
Absorção post mortem 
· Para prevenir-se, basta recolher o sangue do coração, dos grandes vasos ou das vísceras.
	Asfixias por outros vícios de ambientes
	· ambientes saturados por outros gases
· Gás de pimenta - mortes, na sua maioria, são decorrentes de asfixia em vítimas portadoras de problemas respiratórios ou cardíacos ou por reação anafilática.
· gás lacrimogêneo - todo agente químico capaz de causar uma incapacidade temporária através do efeito irritativo sobre os olhos ou do sistema respiratório
· componentes - brometo de benzilo e o gás CS (clorobenzilideno malononitrilo)
· exame histopatológico pode evidenciar necrose da mucosa respiratória e edema do pulmão
	Sufocação 
	· asfixia mecânica produzida pelo impedimento da passagem do ar respirável por meio direto ou indireto de obstrução.
· Tipos 
· Direto - oclusão dos orifícios ou dos condutos respiratórios 
· Indireto - compressão do tórax e sufocação posicional 
	Sufocação direta 
	Sufocação por oclusão da boca e das fossas nasais
· + criminoso 
· acentuada desproporção de forças entre a vítima e o agente
· comprimir face RN, uso de sacolas, travesseiros…
Sufocação direta por oclusão das vias respiratórias
· obstrução dos condutos aéreos por corpos estranhos
· + acidentes 
· goma de mascar, refeição, vômitos, obstrução por prótese dentária, queda da língua em choque 
Sinais cadavéricos 
· locais - marcas ungueais em redor dos orifícios nasais e da boca nos casos de sufocação pelas mãos, lesões da mucosa labial pelo traumatismo desta sobre os dentes., corpo estranho 
· Sinais de asfixia - sinais clássicos 
· sinais específicos - presença de corpo estranho 
	Sufocação indireta
	compressão, em grau suficiente, do tórax e abdome impede os movimentos respiratórios
· Acidental ou criminosa
· Lesões anatomopatológicas - lesões no esqueleto torácico e nas vísceras; máscara equimótica da face; pulmões se mostram distendidos (sinal de Valentin), congestos, com sufusões hemorrágicas subpleurais. O fígado é congesto e o sangue do coração, escuro e fluido.
· Sufocação posicional - 
· posição em que o indivíduo se encontra no momento da morte, capaz de impedir ou dificultar seriamente a ventilação pulmonar, após a instauração da fadiga e da falência muscular respiratória.
· crucificação ou cabeça para baixo 
· mecanismo - fadiga aguda dos músculos da respiração, seguida de apneia e anoxia. 
· embriaguez, a debilitação e a idade avançada.
	Soterramento
	obstrução das vias respiratórias por terra ou substâncias pulverulentas. 
· + acidental 
· presença desse material estranho nas vias respiratórias e digestivas é do mais alto valor no diagnóstico, porque depende essencialmente do ato vital de respiração e deglutição, não podendo, portanto, introduzirem-se tais substâncias post mortem.
	Afogamento 
	 penetração de um meio líquido ou semilíquido nas vias respiratórias, impedindo a passagem do ar até os pulmões.
Etiologia 
· + acidente, homicida + raro, suicida 
fisiopato 
· Fases
· defesa, fase de resistência e fase de exaustão.
· 1° fase tem dois períodos: o de surpresa e o de dispneia.
2° fase está representada pela parada dos movimentos respiratórios como mecanismo de defesa.
· 3° fase é na qual termina a resistência pela exaustão e começa uma inspiração profunda, iniciando-se o processo de asfixia com perda de consciência, insensibilidade (às vezes, convulsões) e morte.
· afogados brancos de Parrot, ou afogados secos
· morre por inibição
· predisposição constitucional, lesões cardiovasculares agravadas pela ação térmica ou nos estados tímico-linfáticos
· afogados úmidos ou afogados azuis
· Tipos 
· forma rápida: o indivíduo submerge rapidamente, permanecendo no interior da água, sucedendo-se as fases de asfixia em um período de 5 min
· forma lenta: neste tipo de afogamento, a vítima luta, reage, vai ao fundo, retorna à superfície várias vezes, morrendo depois de grande resistência.
•1a fase: de surpresa, em que existe uma profunda inspiração fora da água
•2a fase: de apneia, para evitar a penetração da água nas vias respiratórias
•3a fase: de dispneia, em que se verifica a inalação de água seguida de uma expiração por estimulação da água sobre a mucosa laríngea
•4a fase: de convulsões asfíxicas, na qual o líquido continua penetrando de forma descontínua nas vias respiratórias
•5a fase: de estágio terminal, que se constitui de uma ou mais inspirações profundas,precedidas de uma pausa respiratória pré-terminal.
· tipo de água 
· água doce, que é hipotônica em relação ao plasma, ela é absorvida rapidamente nos alvéolos passando para a circulação pulmonar e provocando hemodiluição e hipervolemia. 
· água salgada, que é hipertônica em relação ao plasma, ocorre de forma diferente, pois o líquido ocupa os alvéolos aumentando em muito a osmolaridade do sangue, que atrai a água das vias respiratórias para a circulação pulmonar, provocando hipovolemia, hemoconcentração e edema pulmonar.
· “reflexo mamário” que consiste no espasmo da glote, desenvolvido mais intensamente na vida intrauterina e entre os recém nascidos e lactentes, desaparecendo gradualmente na idade infantil. - o ritmo cardíaco diminui muito, a pressão arterial baixa sensivelmente, o consumo de oxigênio é diminuído, o metabolismo é lento, há presença de bradicardia, assistolia e fibrilação ventricular e, de forma paradoxal, mantêm-se em sobrevivência por alguns minutos
	Sinais cadavéricos do afogado
	Sinais externos 
· a. Temperatura baixa da pele
· b. Pele anserina - pele de galinha - contração dos músculos eretores dos pelos - sinal de Bernt
· c. Retração do mamilo, do saco escrotal e do pênis.
· d. Maceração da epiderme - De início, a epiderme se apresenta grossa, enrugada e de tonalidade esbranquiçada, depois destaca-se como se fossem verdadeiros dedos de luva, inclusive desprendendo-se junto com as unhas.
· e. Tonalidade mais clara dos livores cadavéricos - devido às modificações hemáticas dessa síndrome, em face da hemodiluição e pela permanência do corpo em ambiente de temperatura baixa
· f. Cogumelo de espuma. Só aparece nos cadáveres retirados cedo da água e quando os gases da putrefação põem para fora a espuma dos brônquios e da traqueia
· g. Erosão dos dedos e presença de corpos estranhos sob as unhas
· h. Equimoses da face das conjuntivas.
· i. Mancha verde da putrefação. No esterno ou na parte inferior do pescoço, e não na fossa ilíaca direta
· j. Lesões post mortem produzidas por animais aquáticos.
· l. Embebição cadavérica.
· m. Dentes e unhas róseos - dissociação da hemoglobina em subprodutos devido a autólise da polpa dentária mais ampla e mais vascularizada
Sinais internos 
· a. Presença de líquido nas vias respiratórias - sempre é em forma de espuma branca ou rósea, amarelada ou sanguinolenta, Sua quantidade varia de acordo com o tempo de agonia do afogado.
· b. Presença de corpos estranhos no líquido das vias respiratórias dos afogados.
· c. Alterações e lesões dos pulmões. Os pulmões dos afogados podem-se encontrar aumentados, pesados, crepitantes e distendidos, e com enfisema aquoso e equimoses subpleurais. SInal de Brouardel 
· manchas de Paltauf, de dimensões maiores, de 2 cm ou mais, de contornos irregulares, tonalidade vermelho-clara, explicadas pela ruptura das paredes alveolares e capilares sanguíneos.
· d. Diluição do sangue.
· e. Presença de líquidos no sistema digestivo
· forma três camadas: a superior, espumosa; a intermediária, aquosa; e a inferior, sólida (sinal de Wydler)
· f. Presença de líquidos no ouvido médio
· g. Presença de líquidos nas cavidades pleurais
· h. Aumento do coração
· i. Hemorragias intramusculares.
· Hemorragia temporal. Conhecida como sinal de Niles, consistindo no extravasamento sanguíneo no ouvido médio e nos seios mastóideos, caracterizado por uma zona azulada na face anterossuperior da parte petrosa do osso temporal
· Hemorragia etmoidal. Descrita como sinal de Vargas-Alvarado, constituído de um extravasamento sanguíneo no osso etmoide e caracterizado por uma zona azulada no compartimento anterior da base do crânio de cada lado da apófise crista galli.
Laboratório 
· diluição do sangue é mais acentuada no hemicoração esquerdo (hidremia)
· averiguação dos níveis plasmáticos do peptídio natriurético auricular para o diagnóstico de afogamento por água doce ou salgada.
Exame radiológico:
· Em caso de afogamento, a radiografia da face pode demonstrar a opacidade dos seios maxilares, como prova de reação vital.
Exame histológico:
· enfisema do tecido pulmonar e edema alveolar; hemorragias peribrônquicas acentuadas; e ruptura e hemorragia das paredes alveolares, predominando nas regiões centrais do pulmão.
Afogados secos 
· espasmo da glote como o mecanismo que impede a entrada do líquido nos pulmões. A apneia inicial seria a causa primeira capaz de estimular os quimiorrecptores carotídeos contribuindo com o mecanismo de uma parada cardíaca de origem vagal, a qual poderia ser igualmente facilitada quando o indivíduo entra em contato com a água.
	Putrefação e flutuação dos afogados
	· Em uma primeira fase, em virtude de a densidade do corpo ser sempre maior que a do líquido de submersão (1,035 a 1,110), a tendência do cadáver é ir para o fundo, contribuindo, ainda, a maior ou menor quantidade de líquido ingerida.
· Em uma segunda fase, com o aparecimento dos gases da putrefação, o cadáver flutuará, pois verificam-se o aumento do volume do corpo, a permanência relativa do peso e a consequente diminuição da sua densidade. Em geral, flutua com 24 h após a morte ou até 5 dias, a não ser que algo estranho possa ocorrer, como a destruição rápida das partes moles por animais da fauna aquática, ou que o cadáver fique preso no fundo da água. No mar, ele flutua mais cedo, em virtude do maior peso específico da água salgada, que é em torno de 1,027.
· Em uma terceira fase, com a ruptura dos tecidos moles e o esvaziamento dos gases, a densidade do corpo volta a prevalecer sobre a da água e verifica-se a segunda imersão. Finalmente, em uma quarta fase, muito mais adiante, com a evolução para a adipocera, diminuindo o peso específico do corpo, o cadáver voltará à superfície, ocorrendo a segunda flutuação.
	Cronologia do afogamento
	· Com aproximadamente 1 mês após a morte, o cadáver começa a apresentar a pele pardacenta ou amarelada, apergaminhada, rugosa e friável. Em torno do terceiro mês, podem ser encontradas sobre a pele pequenas crostas arredondadas de sais calcários.
	Local do afogamento
	estudo geológico e do plâncton por levantamento microscópico ou através de cultura, nos diversos locais ou etapas de um lago ou de um rio, por exemplo, onde esse geófito ou zooplâncton pode ser comparado com aquele retirado das vias respiratórias do afogado
	Enforcamento 
	asfixia mecânica que se caracteriza pela interrupção do ar atmosférico até as vias respiratórias, em decorrência da constrição do pescoço por um laço fixo, agindo o peso do próprio corpo da vítima como força ativa.
	execução enforcamento 
	· suspensão típica ou completa aquela em que o corpo fica totalmente sem tocar em qualquer ponto de apoio
· suspensão atípica ou incompleta, se é apoiado pelos pés, joelhos ou outra parte qualquer do corpo.
	Evolução - enforcamento 
	Fenômenos apresentados durante o enforcamento
· •primeiro período: começa quando o corpo, abandonado e sob a ação do seu próprio peso, leva, pela constrição do pescoço, à sensação de calor, zumbidos, sensações luminosas na vista e perda da consciência produzidos pela interrupção da circulação cerebral
· •segundo período: caracteriza-se pelas convulsões e excitação do corpo provenientes dos fenômenos respiratórios, pela impossibilidade de entrada e saída de ar, diminuindo o oxigênio (hipoxemia) e aumentando o gás carbônico (hipercapnia). Associa-se a esses fenômenos a pressão do feixe vasculonervoso do pescoço, comprimindo o nervo vago
· •terceiro período: surgem os sinais de morte aparente, até o aparecimento da morte real, com cessação da respiração e da circulação.
Fenômenos da sobrevivência
· locais: o sulco, tumefeito e violáceo, escoriando ou lesando profundamente a pele. Dor, afasia e disfagia relativas à compressão dos órgãos cervicais e congestão dos pulmões
· gerais: são referentes aos fenômenos asfíxicos e circulatórios, levando, às vezes, ao coma, amnésia, perturbações psíquicas ligadas à confusão mental e à depressão; paralisia da bexiga, do reto e da uretra.
Tempo necessário para a morte no enforcamento
·A morte poderá ser rápida, por inibição, ou demorar cerca de 5 a 10 min
	Lesões anatomopatológicas
	Aspecto do cadáver
· cabeça sempre se mostra voltada para o lado contrário do nó, fletida para diante, com o mento tocando no tórax.
· face pode apresentar-se branca ou arroxeada 
· equimoses palpebrais e conjuntivais são raras. 
· líquido ou espuma sanguinolenta pela boca e narinas. 
· A língua é cianótica e sempre está projetada além das arcadas dentárias. 
· Olhos protrusos e pavilhão auricular violáceo, surgindo ocasionalmente otorragia.
· rigidez cadavérica é mais tardia no enforcamento
· manchas de hipóstase se apresentam na metade inferior do corpo com maior intensidade nas extremidades dos membros superiores e inferiores, em forma de luva, o que não se configura como sinal de enforcamento, mas que o corpo ter ficou suspenso por um tempo para fixar essas manchas
· completo: membros inferiores estão suspensos e os superiores, colados ao corpo, com os punhos cerrados mais ou menos fortemente 
Sinais externos 
· A consistência do leito do sulco é mole, e de cor branca, nos produzidos por laços moles; e dura, apergaminhada e de tonalidade amarelada e depois pardo-escura (linha argêntica), resultante da desidratação da pele escoriada nos fenômenos post mortem, nos produzidos por laços duros
· •sinal de Ponsold: livores cadavéricos, em placas, por cima e por baixo das bordas do sulco
· •sinal de Thoinot: zona violácea ao nível das bordas do sulco
· •sinal de Azevedo-Neves: livores punctiformes por cima e por baixo das bordas do sulco
· •sinal de Neyding: infiltrações hemorrágicas punctiformes no fundo do sulco
· •sinal de Ambroise Paré: pele enrugada e escoriada no fundo do sulco
· •sinal de Lesser: vesículas sanguinolentas no fundo do sulco
· •sinal de Bonnet: marcas de trama do laço
· •sinal de Schulz: borda superior do sulco saliente e violácea
Sinais internos 
· sinais locais 
· lesões da parte profunda da pele e da tela subcutânea do pescoço: caracterizadas por sufusões hemorrágicas da parte profunda da pele e da tela subcutânea. Podendo surgir, ainda, rupturas e infiltrações sanguíneas do tecido muscular (sinal de Martin) e equimoses retrofaríngeas. No enforcamento, essas alterações são mais constantes e mais intensas no lado contrário ao nó
· lesões dos vasos
· ruptura da túnica externa da artéria carótida interna ou externa (sinal de Lesser rupturas e infiltrações sanguíneas do tecido muscular) e a solução de continuidade da túnica interna das veias jugulares (sinal de Ziemke)
· lesões do aparelho laríngeo: fraturas das cartilagens tireóidea e cricóidea, e fratura do osso hioide
· lesões da coluna vertebral: nos casos de enforcamento com queda brusca do corpo, podem surgir fraturas ou luxações de vértebras cervicais, como acontece em alguns dos enforcamentos por suplício.
Sinais dos planos profundos do pescoço
· •musculares: infiltração hemorrágica dos músculos cervicais (sinal de Hoffmann-Haberda) e ruptura transversal, e hemorragia do músculo tiro-hióideo (sinal de Lesser)
· •cartilagens e ossos: hioide – fratura do corpo (sinal de Morgagni-Valsalva-Orfila-Röemmer); tireoide – fratura das apófises superiores (sinal de Hoffmann); fratura do corpo (sinal de Helwig); e cricoide – fratura do corpo (sinal de Morgagni-Valsalva-Deprez)
· ligamentos: rupturas dos ligamentos cricóideo e tireóideo (sinal de Bonnet)
· •vasculares: carótida comum – ruptura da túnica íntima em sentido transversal abaixo da bifurcação (sinal de Amussat-Divergie-Hoffmann); infiltração hemorrágica da túnica adventícia (sinal de Friedberg); carótidas internas e externas – ruptura das túnicas adventícias (sinal de Lesser); jugulares interna e externa – ruptura da túnica interna (sinal de Ziemke)
· •neurológicos: ruptura da bainha mielínica do nervo pneumogástrico ou vago (sinal de Dotto)
· •vertebrais: fratura da apófise odontoide do áxis (sinal de Morgagni); fratura do corpo de C1 e C2 (sinal de Morgagni); luxação da segunda vértebra cervical (sinal de Ambroise Paré)
· •faríngeos: equimoses retrofaríngeas (sinal de Brouardel-Vibert-Descoust)
· •laríngeos: ruptura das cordas vocais (sinal de Bonnet)
Sinais a distância 
· aqueles encontrados nas asfixias em geral
	Mecanismo
	· morte por asfixia mecânica
· morte por obstrução da circulação
· morte por inibição devido à compressão dos elementos nervosos do pescoço
asfixia autoerótica
	Estrangulamento
	constrição do pescoço por um laço acionado por uma força estranha
· homicídio 
	Execução estrangulamento 
	· constrição é em sentido transversal e alcança toda a circunferência do pescoço.
· Atípico 
· golpe pai francisco - laço passa pela parte anterior do pescoço da vítima, sendo ela puxada às costas do agressor.
· atípico por alça de “laço aberto”. - laço também passa pela parte anterior do pescoço e a vítima é atraída à força contra grades ou é arrastada, por exemplo. Nestes casos o sulco é oblíquo, descontinuo e supra-hióideo
	Sintomas estrangulamento 
	· pode ser lento, violento ou contínua 
· fases: resistência, perda da consciência e convulsões, asfixia e morte aparente
Sinais:
· Sinais externos:
· aspecto da face e do pescoço: a face tumefeita e violácea devido à obstrução quase sempre completa da circulação venosa e arterial; os lábios e as orelhas arroxeados, podendo surgir espuma rósea ou sanguinolenta das narinas e boca. A língua se projeta além das arcadas dentárias e é extremamente escura. Dos meatos acústicos externos, poderá fluir sangue. Equimoses de pequenas dimensões na face, nas conjuntivas, pescoço e face anterior do tórax
· sulco: quanto mais consistente e duro for o laço, mais constante é o sulco. Pode ser único, duplo ou múltiplo. A direção é diferente do enforcamento, pois se apresenta em sentido horizontal, podendo, no entanto, ser ascendente, como nos casos de homicídio, em que o agente puxa o laço para trás e para cima. Sua profundidade é uniforme e não há descontinuidade, podendo verificar-se a superposição do sulco onde a parte do laço se cruza. São menos pronunciados no suicídio. As bordas do sulco são cianóticas e elevadas, e o leito é deprimido e apergaminhado. Geralmente o sulco está situado por baixo da cartilagem tireóidea. Não é raro se encontrarem nas proximidades do sulco do estrangulamento rastros ou estrias ungueais. Pode ser notado o sinal de Lesser (vesículas sanguinolentas no fundo do sulco)
· Sinais internos:
· infiltração hemorrágica dos tecidos moles do pescoço: apresentam a mesma intensidade, distribuição e altura em todo o perímetro nos planos internos do pescoço
· lesões da laringe: podem acarretar lesões nas cartilagens tireóidea e cricóidea e no osso hioide. Raros no suicídio
· lesões das artérias carótidas: manifestadas macroscopicamente quase sempre em ambos os lados, na túnica íntima, pelo sinal de Amussat (rupturas transversais) e, na túnica adventícia, pelos sinais de Friedberg (infiltração hemorrágica) e de Étienne Martin (ruptura transversal)
· Sinais - lesões a distância semelhante a outros quadros 
	Fisiopatologia - estrangulamento 
	Fatores que interferem 
· asfixia 
· compressão dos vasos do pescoço 
· compressão dos nervos do pescoço 
	Histodiagnóstico pescoço 
	1. Epiderme
Os sulcos produzidos por laços finos e duros mostram:
· •bordas do sulco cortadas a pique e o plano epidérmico infiltrado por uma camada de sangue recente
· •leito do sulco com restos de hemácias, detritos, pelos e uma substância grumosa parecida com plasma
· •perda da arquitetura normal por separação e dilaceração das diferentes camadas que se estendem na profundidade até a derme.
Os sulcos resultantes de laços grossos e moles apresentam:
· •camada epidérmica da parte média do sulco dilacerada e achatada
· •ruptura das camadas pavimentosas com células espinhosas e basais “prensadas”
· •desvio e deformidade das papilas epidérmicas.
2. Derme
· •bordas do sulco cortadas a pique e o plano dérmico recoberto de uma camada de sangue recente
· •ruptura e retração das fibras elásticas
· •ruptura e retração das fibras conjuntivas
· •extravasamentosanguíneo zonal.
3. Tela subcutânea
· •ruptura, deformação e achatamento das células adiposas
· •na constrição mais acentuada, extravasamento de gordura ao nível do sulco
· •muitas células rotas comunicando-se entre si.
4. Camada muscular
· •fibras musculares deformadas, achatadas e rechaçadas ao nível do fundo do sulco
· •discreta hemorragia recente e pigmentação hemossiderínica das miofibrilas e dos miofascículos, assim como dos seus septos divisores
· •figuras em “fuso” por estiramento e alargamento das fibras musculares com protoplasma densificado e o núcleo deformado por alargamento.
5. Artéria carótida comum. É a peça importante da histopatologia panorâmica do pescoço. Apresenta:
· •deformação de sua circunferência por achatamento
· •luz arterial sem sangue
· •ruptura da túnica íntima e média
· •despregamento e levantamento do endotélio
· •destacamento e “desfibrilação” da camada elástica interna subendotelial
· •impregnação do tecido hemático hemossiderínico periadventicial.
6. Veias jugulares interna e externa
· •achatamento e diminuição da luz do vaso
· •impregnação de tecido hemático hemossiderínico periadventicial.
7. Nervo vago
· •hemorragia periférica do epineuro
· •infiltração hemática constituída por hemácias mais ou menos abundantes nos septos e interstícios
· •ruptura do epineuro ou dos seus septos nos casos mais violentos.
8. Linfonodos
· •raramente mostram-se deformados
· •as características ou processos patológicos preexistentes não sofrem modificações pela ação constritiva e podem ser observados perfeitamente
· •aparecem envolvidos e infiltrados por sangue recente cujas hemácias estão conservadas.
	Estrangulamento antibraquial 
	“golpe de gravata”.
· a morte se dá por oclusão das vias respiratórias ou da obstrução da circulação das carótidas, por ação da prega do cotovelo sobre a face lateral do pescoço
· A morte pode ser também por inibição (reflexo laríngeo-pneumogástrico), síndrome conhecida por “estrangulamento branco de Claude Bernard-Lacassagne”
	Esganadura
	constrição do pescoço pelas mãos, ao obstruir a passagem do ar atmosférico pelas vias respiratórias até os pulmões.
· homicida, sendo impossível a forma suicida ou acidental.
	sintomatologia - esganadura 
	· sempre acompanhada de outras lesões
· lesões de contensão.
sinais externos 
· Congestão da face, congestão das conjuntivas, equimoses punctiformes da face e do pescoço.
· escoriações produzidas pelas unhas do agressor, teoricamente de forma semilunar, apergaminhadas, de tonalidade pardo-amarelada, conhecidas como estigmas ou marcas ungueais.
sinais locais 
· infiltrações hemorrágicas das estruturas profundas do pescoço - São mais acentuadas e mais constantes que no estrangulamento
· lesões do aparelho laríngeo por fraturas de cartilagens tireóidea e cricóidea e dos ossos estiloide e hioide - mais frequentes que no estrangulamento e no enforcamento. Muito raramente encontrar-se-á fratura de cartilagens da traqueia. 
· lesões dos vasos do pescoço, bem mais raras. 
	Fisiopatologia - esganadura 
	mecanismo de morte é sempre por anoxia anóxica (falta de oxigênio no sangue que nutre o tecido cerebral), por inibição reflexa (parada do coração por inibição devido à pressão dos seios carotidianos) e, em menor escala, por isquemia encefálica