Princípios da Anestesiologia - fármacos, planos anestésicos

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Mariana Laura - 1
Anotações das aulas da Profa. Dra. Mônica Horr.
Introdução à Anestesiologia
-Vem do grego “Abolir a dor”, é o estudo da ciência e arte da anestesia.
-Equilíbrio entre manter o paciente entre a quase morte e acordado. Diminuir os riscos de
óbito do paciente na anestesia.
-Desde a pré-história eram feitos procedimentos para diminuir a dor, como as plantas
terapêuticas, mágicas e orações.
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-Esse foi o primeiro relato de uma anestesia bem sucedida, e começou a ser chamada de
eterização.
-O éter e o clorofórmio não são mais considerados anestésicos atualmente, pois tem muitos
efeitos adversos e podem levar à morte.
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-George H. Dadd foi o primeiro médico veterinário a fazer um procedimento anestésico.
-Spitz criou um inalador que foi o primeiro equipamento de anestesia inalatória em grandes
animais.
TERMINOLOGIA
Anestesia: perda da sensibilidade do organismo todo ou de parte dele. Geralmente é induzido
pela adm de agentes que deprimem a atividade de tecidos nervosos.
Agente anestésico: substância que produz anestesia de forma controlável e reversível.
Anestesia regional: anestesia em uma área específica do corpo
Anestesia geral: perda da consciência, da sensibilidade, hiporreflexia, relaxamento muscular
e analgesia (ausência de dor e movimento), hipnose.
Anestésico geral: composto que produz a perda da sensação, inconsciência, relaxamento
muscular, imobilização por depressão do snc de modo reversível.
Anestésico inalatório: gás ou líquido com grande pressão de vapor e produtor de anestesia
geral quando respirado.
Anestésico intravenoso: composto que produz anestesia quando injetado na circulação
através da venopunção.
Anestésico local: composto que quando aplicado diretamente nas membranas mucosas ou ao
redor dos nervos ou de terminações nervosas produz perda da sensação por inibição da
excitação ou condução nervosa.
Analgesia: ausência de dor.
Anestesia balanceada: anestesia geral promovida por dois ou mais agentes ou técnicas
anestésicas ,e cada agente contribui com determinado efeito farmacológico.
Hipnose: sono induzido artificialmente com moderada depressão do SNC.
Tranquilização: estado de tranquilidade e calma durante o qual o paciente está relaxado,
acordado e indiferente ao ambiente.
Sedação: grau moderado de depressão do SNC no qual o paciente está acordado, porém
calmo, com estímulos ele pode ser despertado.
Anestesia total ou parcial intravenosa: anestesia geral ou induzida pela administração de
fármacos por via IV, de forma total (TIVA) ou parcial (PIVA). Nesse último tem associação
com inalatória geralmente.
Anestesia dissociativa: não é anestesia total, e sim uma dissociação do córtex cerebral de
maneira seletiva, caracterizada por catalepsia (rigidez muscular), analgesia somática (pele,
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musculatura), manutenção dos reflexos protetores e estado de consciência alterado. Não
promove analgesia visceral.
Período de latência: período entre a administração do agente e começo do seu efeito.
VIAS DE ADM
Intravenosa: É muito importante fazer um acesso venoso de maneira asséptica, deixar acesso
para que tenha a infusão de fluidos e também como maneira rápida de reverter o efeito de
alguns fármacos.
Intramuscular: pode ser feito no músculo longíssimo dorsal, glúteos ou então semitendíneo e
semimembranoso. Importante entrar em ângulo de 90º, puncionar antes de injetar para não
pegar veias. Usamos essa via para medicações pré anestésicas geralmente.
Subcutânea: podemos entrar com agulha perpendicular ou 45º, puxando a pele e fazendo um
triângulo.
Oral: na medicina veterinária não é tão usada para a anestesia, como nos humanos tem
costume.
Inalatória: fornecemos anestésicos na forma de gases, vindo de equipamento de anestesia
inalatória, adm por meio de máscaras faciais ou tubos endotraqueais.
Tópica: colocamos o anestésico diretamente acima de um local, como os colírios e pomadas.
Anestesia espinhal: depositamos anestésicos na medula espinhal, fazendo dessensibilização de
nervos pélvicos, região caudal, etc.
-Infiltrativa: deposição de anestésicos em determinadas áreas.
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-A foto mostra a técnica infiltrativa de tumescência, depositamos anestésico na região onde
será feita a cirurgia, para diminuir a dor perioperatória e pós-operatória, por retardo na
condução nervosa.
Avaliação Pré-Anestésica e Preparo do Paciente
-O paciente precisa ser estabilizado para a cirurgia, mas se ele não estiver assim deve ser
barrado e estabilizado anteriormente.
-As etapas da anestesia são: avaliação pré-anestésica, MPA, indução, manutenção e
pós-operatório (retorno tranquilo, analgesia).
-O objetivo do preparo e avaliação é diminuir a mortalidade e morbidade cirúrgica,
prevenindo os riscos e as situações.
1) Adequação da saúde do paciente
2) Determinar a condição física do paciente
3) Planejamento da conduta pré-operatória
4) Escolher o protocolo anestésico - de acordo com o tipo de dor a ser provocada, tempo
de cirurgia. O protocolo anestésico são os fármacos que são escolhidos na anestesia do
paciente.
5) Estimar o risco anestésico cirúrgico do procedimento
6) Consentimento esclarecido/autorizado para o procedimento
-O paciente está nas melhores condições clínicas para ser submetido à cirurgia? → se a
resposta é não, você pode adiar a cirurgia até que ele possa ser estabilizado, tenha uma
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melhora de exames bioquímicos, hemograma, etc. Isso não pode ser feito em situações
emergenciais.
-Os riscos de operar o paciente agora são menores do que os de não operar? → o paciente
pode estar com hemorragia interna ativa, e se demorar a ser operado morrerá em pouco
tempo.
● Avaliação do paciente
○ Resenha
■ raças, espécies, idade. Atentar às características anatômicas e
farmacocinéticas. Os animais de diferentes espécies tem diferentes
metabolização dos fármacos e doses de fármacos diferentes. Raças
braquicefálicas tem predisposição à obstrução de vias aéreas.
■ Idade: metabolização e excreção são menores em pacientes muito
velhos ou jovens, hipotermia.
■ Sexo: cadelas no cio sangram mais, na gestação as fêmeas em geral são
mais sensíveis aos fármacos.
■ Peso corporal: Os obesos devem ter doses reduzidas ou calculadas
sobre o peso ideal, os caquéticos podem ter distúrbios hepáticos e assim
tem menor ligação dos fármacos com proteínas plasmáticas,
aumentando a fração livre do medicamento e causando efeitos
colaterais.
■ Algumas raças, como os galgos, são mais sensíveis aos efeitos
hipotensivos dos fármacos. Além disso são bem magros e não podemos
administrar fármacos muito lipossolúveis em pacientes sem muita
gordura corporal, pois eles são distribuídos novamente na corrente
sanguínea e SNC e demora muito para acordar.
■ Precisamos saber se o paciente já teve uma crise convulsiva, pois
alguns anestésicos diminuem o limiar convulsivo do paciente.
■ Precisamos saber se o animal tem síncope, cansaço fácil pois pode
indicar problemas cardiovasculares ou respiratórios.
■ Investigar se tem hipersensibilidade à medicação.
■ Investigar doenças anteriores que possam ter deixado sequelas no
paciente, cirurgias e anestesias que foram feitas previamente e quais os
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desfechos e se ocorreram intercorrências, evitando o uso de tais
fármacos.
■ Devemos verificar se está tomando medicações e quais as doses,
preocupar com o sistema renal e sistema hepático.
○ Anamnese
■ Jejum
● Alimentar:
8 a 12 h (peq)
12 a 24 h (cavalo)
36 a 48 h (ruminantes)
● Hídrico
2-4 h (peq)
12 h (cavalo)
24 a 48 h (ruminantes)
● atenção: decúbito dorsal prolongado em ruminantes
pode provocar acidose ruminal, pois o animal diminui a
ruminação e eructação.
● Exceções: calor (pode aumentar a perda de líquidos por
evaporação se a cirurgia for aberta e prolongada; ou se
ele estiver muito agitado e ofegante), filhotes (não
fazemos jejum , aves.
○ Exame físico
■ Exame de mucosas - Mucosas ictéricas indicamproblemas hepáticos e
nós não podemos usar fármacos com metabolismo hepático.
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■ Desidratação: avaliar grau, turgor de pele, hidratação das mucosas.
○ Exames complementares: plaquetas (diminuição leva a hemorragias
perioperatórias), hipoproteinemia, hematócrito (anemias baixas levam à
dificuldade de respiração), leucócitos, funções hepáticas, renais,
hemogasometria (avaliar por meio de hemogasômetro, que afere a quantidade
de oxigênio, CO2 e outros íons sanguíneos), eletrocardiograma (solicitado
quando tem clínica, sopro, quando animal tem idade superior a 6 anos).
CATEGORIAS DE RISCO
Estado Físico - ASA (American Society of Anesthesiology)
-ASA 1 - Paciente hígido, sem doença orgânica (OSH, orquiectomia, caudectomia,
conchectomia).
Submetido à cirurgia eletiva
-ASA 2 - paciente com doença sistêmica leve (obesos, neonatos, geriátricos, doença cardíaca
compensada, gestante).
-ASA 3 - paciente com doença sistêmica moderada ou associação de duas doenças leves
(anemia, caquexia, anorexia, desidratação, hipovolemia moderada, fraturas complicadas,
hérnia diafragmática).
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-ASA 4 - paciente com doença sistêmica grave, que é um constante risco de vida (uremia,
choque, toxemia, desidratação e hipovolemia severa, descompensação cardíaca e renal,
DGV).
-ASA 5 - paciente moribumdo, sem expectativa de sobrevivência em 24 horas com ou sem
cirurgia (desidratação e choque extremo, severo trauma, tumor maligno).
-Ficha de monitoramento anestésico a ser preenchida pelo anestesista.
-O fluido de escolha na maioria das vezes é o ringer com lactato.
-Tomar cuidado com os cardiopatas, pois tem bomba cardíaca deficiente e podemos causar
uma ICC com edema pulmonar.
-Quanto maior a pré-carga (quantidade de volume sanguíneo que chega ao coração), maior a
força de contração que o coração deve fazer para bombear o volume de sangue.
-Equipo - macrogotas e microgotas
-O equipo controla a quantidade de gotas de fluidoterapia a serem oferecidas ao paciente.
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gotas/segundo = peso x taxa de fluidoterapia escolhida
---------------------------------------------
tempo (1 hora = 60 minutos = 3.600 segundos) X 60 (equipo micro) ou 20 (equipo macro)
-Divide o resultado por 1, caso o resultado dê menor do que 1.
-Pois: como administrar meia gota a cada segundo? Aí descubro a quantos segundos adm uma gota.
(deu resultado menor que 1, então podemos concluir que é adm 1 gota a cada segundos)
MPA: Medicação Pré Anestésica
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Objetivos:
-Auxiliar na contenção do paciente, modificando seu comportamento;
-Reduzir o estresse;
-Promover analgesia e miorrelaxamento;
-Potencializar fármacos indutores anestésicos (sinergismo);
-Minimizar os efeitos deletérios dos fármacos indutores;
-Permitir indução e recuperação suaves;
-Diminuir secreções das vias aéreas e salivação.
-A MPA de qualidade diminui a possibilidade do paciente se excitar durante a indução
anestésica ou no pós-operatório.
CÁLCULO DO VOLUME DO FÁRMACO
(Usamos esse cálculo para fármacos injetáveis, em sua maioria os MPA são líquidos).
-A concentração é dada em microgramas/ml ou miligramas/ml. Caso a concentração esteja em
microgramas, converta em miligramas (dividindo por 1000).
-Se a concentração do fármaco for em porcentagem, devemos transformar em miligrama/ml,
fazendo a conta: a dose multiplicando por 10, obtendo então quantos miligramas/ml.
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(Cálculo que explica porque multiplicamos a concentração de um fármaco em porcentagem
por 10 para obter quantos mg/ml).
CLASSIFICAÇÃO
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1)Anticolinérgicos/Anti Parasimpáticos
-Atropina, escopolamina, glicopirrolato
-No início os fármacos mais usados eram clorofórmio e éter, que causavam muita produção
de secreção salivar com obstrução de vias aéreas e bradicardia, então se associava os
anticolinérgicos para bloquear os efeitos da acetilcolina e diminuir a bradicardia e salivação.
-Os anticolinérgicos estão enquadrados na literatura como MPA, mas atualmente raramente
usamos nessa classe, somente em determinadas situações de emergência ou prevenir uma
bradicardia. Não são fármacos que provocam sedação, tranquilização, miorrelaxamento, etc.
-Mecanismo de ação: Bloqueiam a Ach nas terminações nervosas das fibras colinérgicas
muscarínicas antagonizando seus efeitos. A Ach é bloqueada de se ligar aos seus receptores
muscarínicos, distribuídos em diversos locais do corpo.
M1- SNC ou NE
M2 - coração
M3- endotélio vascular (vasodilatação), glândulas secretoras, musculatura lisa.
-Um neurônio sai da medula espinal e por meio de corpos celulares de gânglios os neurônios
pré ganglionares liberam acetilcolina que age em receptores nicotínicos que agem nos
receptores muscarínicos presentes no órgão alvo.
ATROPINA
-Atropina é um medicamento extraído da planta Atropa Belladonna.
-A atropina ao provocar taquicardia sinusal diminui o tempo de diástole e assim diminui o
tempo de enchimento ventricular, resultando em hipóxia miocárdica, por diminuição da
nutrição do coração, que é feita por vasos coronarianos. Se aumentar demais a FC do
paciente, diminui muito o tempo de diástole e o coração do paciente não consegue se nutrir.
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-Atravessa as barreiras placentárias e hematoencefálicas.
-Metabolização hepática: parte inalterada e eliminada pelos rins - parte metabolizada em
subprodutos. Certas espécies, como coelhos, gatos e ratos, têm atropinase plasmática e
portanto seu metabolismo é mais rápido, não gerando efeitos tão bons.
-Uso clínico: procedimentos cirúrgicos oculares, cervicais ou com manipulação visceral,
casos de bradicardia.
-A atropina precisa ser evitada nos equinos pois reduz a motilidade intestinal
(peristaltismo) e secreções gastroentéricas
2)TRANQUILIZANTES
2.1 Fenotiazínicos: acepromazina, clorpromazina, levomepromazina e prometazina
Não promovem analgesia, somente tranquilização.
Seu mecanismo de ação é por meio da diminuição da ansiedade com acentuada depressão
do SNC sem causar perda de consciência.
-Agem no SNC, na substância reticular mesencefálica, responsável pelo gatilho de sono e
vigília. Essa parte manda ou recebe do SNC sinais responsáveis pelo sono.
-Os fármacos fenotiazínicos agem em tronco encefálico, substância reticular mesencefálica,
hipotálamo, sistema límbico e gânglio basal.
-Mecanismo de ação: Agem bloqueando neurotransmissores dopamina e serotonina,
provocando tranquilização. São antagonistas competitivos com o neurotransmissor DOPA nos
receptores dopaminérgicos.
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-Os fármacos fenotiazínicos conseguem bloquear os efeitos deletérios da histamina, ao se
ligar aos receptores H1 histamínicos dos vasos.
-Também tem efeito de diminuir secreção salivar (ação anti-sialagoga), potencializam efeito
de outros tranquilizadores, ações antiespasmódicos em musculatura lisa (relaxamento).
-Os fenotiazínicos devem ser utilizados com cautela em braquicefálicos, não se sabe a razão,
mas eles tem um SNP mais proeminente e que pode ser mais estimulado com o uso dessas
medicações. Se fizer o uso, utilize doses mais baixas e a clorpromazina (menos efeitos
adversos).
-A professora gosta mais da clorpromazina pois tem menos efeitos deletérios anestésicos do
que a acepromazina.
-Efeitos adversos: bradicardia com hipotensão.
2.1.1 ACEPROMAZINA
-Usada em cães e gatos, selvagens. Não tem efeitos tão bons em grandes animais, mas dentre
eles é melhor nos pequenos ruminantes. É um fármaco muito usado.
-Pode ter efeito bifásico - excitar antes de tranquilizar.
-Efeito potencializador de 50 a 70% dos outros fármacos.
-Cuidado com os equinos (priapismo!!!)
-Alterações comportamentais: ptose palpebral, protrusão de membrana nictitante, prolapso
peniano, abaixamento de cabeça e ataxia.
-Alterações fisiológicas:
-Hipotensão por bloqueio de receptores alfa 1 adrenérgicos presentes nos vasos sanguíneos, e
por causa da hipotensão podemos observar efeito de taquicardia reflexa.
-Hipotermia:Diminui o controle da temperatura pelo SNC, provoca além disso perda de
temperatura no peri-operatório devido seu efeito vasodilatador.
-Provoca inotropismo negativo (por depressão miocárdica),
-Depressão respiratória (por sua ação tranquilizante e potencializadora);
-Não tem efeito analgésico
-Vasodilatação esplênica (o baço aumenta de tamanho consequentemente, com sequestro de
volume sanguíneo, devemos tomar cuidado em pacientes anêmicos, não usar em cirurgias de
esplenectomia por risco de hemorragia),
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-Diminuição do limiar convulsivo (aumenta as chances de convulsão, mas isso depende,
pode induzir em animais epilépticos ou não epilépticos) - evitar de usar em epilépticos.
-Efeito antiemético.
-Contraindicações: Evitar em pacientes geriátricos, choque cardiopatas (por causa da
hipotensão), hipoproteinemia (fármaco que se liga nas proteínas plasmáticas), epilepsia.
(O efeito clínico dura 2 a 4 horas para se iniciar)
2.1.2 CLORPROMAZINA
-Tem menores efeitos hipotensores do que a acepromazina, mas também tem efeitos menos
potentes quando comparados com ela.
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2.2 BUTIROFENONAS
-Butirofenonas: azaperone, droperidol
-As butirofenonas são mais usadas em suínos.
-Bloqueiam a transmissão dopaminérgica na substância mesencefálica responsável pelo sono.
-Ação adrenolítica
-Poucos efeitos cardiovasculares e respiratórios, ação antiemética.
-Alterações fisiológicas com boa margem de proteção.
3) ANSIOLÍTICOS
3.1 Benzodiazepínicos: diazepam, zolazepam e midazolam
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-Tiram a ansiedade do paciente
-Possuem ação facilitadora específica na neurotransmissão de sinapses gabaérgicas.
-Atraso no impulso nervoso
Nota: Para despolarização celular é necessária a entrada de sódio e saída de potássio com mudança da carga
negativa intracelular de neutra para positiva, despolarizando a membrana e gerando potencial de ação.
Zolazepam (benzodiazepínico) é vendido associado à tiletamina (dissociativo)→ zoletil
-O paciente hígido pode excitar-se na utilização desses fármacos, a não ser que os utilize em
associação com fenotiazínico. Por isso evitamos usá-lo isolado nos pacientes hígidos.
-Tem efeito miorrelaxante, e assim podemos utilizar o fármaco (midazolam) como indutor
analgésico buscando esse efeito. Isso é feito nas cirurgias ortopédicas, para relaxar a
musculatura e possibilitar a distração e coaptação óssea.
-Quando aplicado via intravenosa deve ser feito lentamente, evitar usar diazepam IM pois dói
bastante (tem formulação oleosa).
-Atuação discreta nos parâmetros fisiológicos
3.1.1 DIAZEPAM
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-Alta lipossolubilidade (ultrapassa a barreira hematoencefálica e placentária) - oleoso, não
misturar com outros fármacos pois pode causar precipitação
-Liga-se à proteínas plasmáticas: 9%
-Biotransformação hepática e eliminação urinária (cuidado com hepatopatas)
3.1.2 MIDAZOLAM
-Hidrossolúvel - não é metabolizado pelo fígado como diazepam, tem baixa toxicidade;
-Pode associar com agentes indutores (como propofol) para diminuir a sua dose (diminuindo
efeitos adversos) e causar sinergia dos efeitos.
-Efeitos fisiológicos brandos, quase não se alteram.
-Efeito ansiolítico e anticonvulsivantes compatíveis com o do diazepam.
-Meia vida menor do que o diazepam pois tem eliminação mais rápida (é hidrossolúvel).
-Efeitos amnésicos potentes em pacientes humanos.
-Excitação paradoxal em animais hígidos.
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ANTAGONISTA DOS BENZODIAZEPÍNICOS
-Flumazenil
-Fármaco reversor dos efeitos dos benzodiazepínicos em casos de sobredosis.
3.2 Agonistas de receptores alfa 2 adrenérgicos: xilazina, detomidina, romifidina e
medetomidina, dexmedetomidina, clonidina.
-SÃO ANALGÉSICOS E SEDATIVOS;
-Promovem a estimulação de receptores alfa adrenérgicos do SNC e SNP.
-Atuam em receptores pré e pós sinápticos do SN Simpático, diminuindo a liberação de
noradrenalina.
-Dexmedetomidina é muito usada nos tempos atuais, mas teve seu uso muito inconsequente
porque tem reversor de efeito.
-Tem efeito sedativo, analgesia visceral (intracavitária) e miorrelaxamento excelente.
-Efeitos:
cardiorrespiratório
● Vasoconstrição fugaz - dura de 5 a 10 minutos
● Bradicardia reflexa à vasoconstrição que se sustenta à estimulação vagal
● Efeitos arritmogênicos por arritmia sinusal, BAV de 1º ou 2º grau
● Hipoventilação
-Digestório:
● Êmese por ativação do centro do vômito no SNC (lembrando que os cavalos
não vomitam)
-Outros sistemas:
● Inibição de ADH (provoca poliúria)
● Hiperglicemia (por inibição da secreção de insulina)
● Ataxia
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● Ptose labial
● Abaixamento de cabeça - observado principalmente em animais de grande
porte, onde são bastante utilizados
● Aumento do tônus da musculatura uterina - em pacientes gestantes pode causar
prejuízos aos filhotes
● Vasodilatação esplênica
● Potente ação analgésica visceral
3.2.1 XILAZINA
-Efeitos cardiovasculares de diminuição de FC, causando BAV de 1,2,3 graus;
-Reduz DC por vasodilatação que diminui o retorno venoso;
-Sensibiliza o miocárdio às catecolaminas;
-Hipotensão relacionada a dose (aumenta em doses maiores)- hipertensão inicial (receptores
alfa 1) seguido de hipotensão duradoura;
-Efeitos respiratórios variáveis: alguns ficam ofegantes, outros diminuem FR;
-Ação potencializadora de 90% barbitúricos, 50% anestésicos voláteis
-Não usar em pacientes debilitados, só em hígidos
-Não se usa xilazina em pequenos animais há muito tempo devido seus efeitos colaterais,
somente em animais de grande porte ou selvagens.
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3.2.2 DEXMEDETOMIDINA
● Tem menores efeitos hipotensores, mas ainda tem bradicardia reflexa por
vasoconstrição;
● Tem maior efeito em alfa 2 que alfa 1;
● Na infusão contínua diminui muito as doses dos agentes inalatórios (halogenados).
● Deve ser usada com cautela e em pacientes hígidos, é bem mais segura do que a
xilazina.
● Importante efeito sedativo;
● Potencializa efeitos sedativos de outros fármacos.
● Tem efeito de analgesia visceral mais potente do que os outros fármacos agonistas alfa
2.
ANTAGONISTAS DOS ALFA 2 ADRENÉRGICOS
Ioimbina e Atipamezole
-Aumento da liberação de noradrenalina e outros neurotransmissores
-Deve ser feito lentamente para não ter muita liberação de receptores estimulatórios.
-São antagonistas específicos
-Hipertensão e taquicardia
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FISIOLOGIA DA DOR E ANALGESIA
Os opióides são potentes anestésicos, e podem ser usados na MPA, pós-operatório.
Até agora os únicos fármacos usados na MPA que podem promover a analgesia são os
agonistas alfa 2. Os agentes tranquilizantes diminuem a percepção da dor por meio da
diminuição das sinapses em SNC, mas não promovem analgesia.
Os opióides são usados em sinergia com os fármacos tranquilizantes, sedativos, para
promover a analgesia. Quando associamos os fármacos agonistas alfa 2 com os opióides,
melhoramos ainda mais a analgesia.
O histórico da analgesia de pequenos animais foi tardio, pois primeiro foi desenvolvido em
humanos. Dos animais, os cães e gatos tiveram o início da investigação e investimento do
sanamento da dor, enquanto os animais de grande porte demoraram para terem investimento.
Os grandes animais são presa, e portanto não demonstram tanto a dor, e também tem limiares
de dor maiores comparativamente aos pequenos animais.
Dentro das raças de cães tem diferentes limiares de dor, por exemplo, o rottweiler tolera a dor
mais do que o poodle e outras raças. Também tem algumas variações de dor entre diferentes
indivíduos.
Em 2000 a dor foi considerada o quinto sinal vital, considerada importante no tratamento dos
animais e a partir daí os estudos relacionados à dor começaram a ganhar força.
Vantagens da analgesia (tratamento da dor):
● Recuperação mais rápida: por melhora da recuperação e cicatrização, menor
vulnerabilidade à infecções secundárias
● Menor tempo de internação e reinternação
● Melhor qualidade de vida
● Em animais de produção a dor refletena produção animal
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Desvantagens da dor:
● Aumento do tônus simpático
● Aumento do cortisol
● Sequelas
● Morte
A dor gera estresse (aumenta a produção de cortisol), gera ativação do SNA Simpático com a
liberação de catecolaminas e aumento de FC, desgaste cardíaco, arritmias cardíacas com
morte, promover hiperglicemia, diminuir o processo de cicatrização das feridas, entre outros.
O processo doloroso pode provocar uma dor crônica nos animais, chamada de dor fantasma.
A dor fantasma na veterinária é mais relatada em pequenos animais, principalmente em cães.
DOR
A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a um dano potencial
ou real (HELLYER et al., 2007)
A dor é a percepção de um estímulo nocivo seguida da elaboração de uma resposta integrada
ao processo emocional (GEORGE 2013).
NOCICEPÇÃO X DOR
O estímulo nocivo é percebido e então tem a elaboração de uma resposta ao processo
emocional. Repelimos a mão do local, e os animais ao se machucarem tentam se afastar do
estímulo lesivo. Nós percebemos que o animal está com dor pela resposta emocional,
comportamental. Nos animais falamos de nocicepção e não dor, pois a dor é uma resposta
emocional, e para isso os animais não falam que estão com dor.
Nocicepção é a recepção de sinais interpretados pelos nociceptores como estímulos nocivos
aos tecidos.
Nociceptores: receptores ativados por estímulos nocivos (estímulos que causam lesão no
tecido) do tipo mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores captam os estímulos
nocivos e o transformam em potencial de ação pela transdução.
-Terminação nervosa amplamente distribuída na pele e tecidos profundos.
-Terminações nervosas de neurônios nociceptivos aferentes primários.
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A lesão libera mediadores químicos que promovem a transformação em potencial de ação,
captado pelos receptores nociceptores.
Temos as fibras nervosas aferentes (sensitivas, levam informação da periferia até a medula
espinhal) e eferentes (levam informação da medula para periferia).
Os receptores podem ser específicos (somente são térmicos, mecânicos ou químicos) ou
multimodais (podem ter mais de uma função: ser térmico, ou só mecânico, ou só químico).
Os analgésicos diminuem a dor, podem não abolir 100% da dor do paciente.
ANALGESIA - ausência de sensação dolorosa
Ausência ou diminuição da dor.
Algesia: dor grego algesis = sensação de dor
Hipoalgesia: sensibilidade diminuída à estimulação nociva.
Hiperalgesia: sensibilidade aumentada à estimulação nociva.
Alodinia: sensação de dor sem a promoção de estímulo doloroso.
Os pacientes que tem dor e não estão sendo tratados podem apresentar alodinia.
Muitas vezes não temos certeza de que o animal está sentindo dor, e fazemos um tratamento
subjetivo.
Fibras nervosas são axônios de neurônios, que carregam mensagem dolorosa até o SNC.
Existem duas fibras que transmitem a dor: fibra A Delta e C Polimodais.
Fibra A Delta (Aδ): grossa e mielinizada, conduz estímulos rapidamente (5 a 30 m/s).
Já a Fibra C Polimodais, são mais lentas e não mielinizadas. Conduz o impulso nervoso de
maneira branda, mas a duração do estímulo doloroso é maior (0,5 a 2 m/s).
A mielina é um revestimento do neurônio, que é composta por gordura e funciona como
isolante elétrico, fazendo com que o potencial de ação passe saltitando e promova a
transmissão mais rápida do impulso nervoso.
Essas fibras estão em tecidos profundos e superficiais, como pele, tecido subcutâneo,
músculos, ossos, articulações, córnea.
A fibra C são as principais nas vísceras, mas nessas também tem a A Delta em pouca
quantidade. Essas fibras captam estímulo de compressão, distensão e isquemia.
Na víscera o estímulo que vai gerar nocicepção são compressão, distensão ou isquemia.
Então, por exemplo, o estímulo de uma agulha na bexiga isoladamente não dói, mas se a
bexiga estiver distendida, doerá muito.
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Exemplo: na síndrome cólica equina tem grande compressão, distensão e isquemia das
vísceras, que ativam muito as fibras C, sendo interpretado como enorme estímulo doloroso.
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
A dor pode ser:
Fisiológica - auto limitante. Importante para proteção do organismo, pois se não sentíssemos
dor nos machucaríamos muito facilmente e sangraríamos.
Patológica - persistência do estímulo nocivo (dor inflamatória ou neuropática), quando tem
lesões nos tecidos, com liberação de mediadores químicos, que geram processos inflamatórios
nos tecidos (dor inflamatória) ou lesão nervosa (que gera dor neuropática). A dor aguda
demora a ser tratada, e assim que os tecidos cicatrizam e param de liberar agentes
inflamatórios a dor acaba. Já a dor neuropática, que é proeminente de lesão nervosa mais
proeminente, tem tratamento bem demorado. A dor provocada em cirurgias pode ser tanto
neuropática quanto inflamatória.
Idiopática - etiologia primária não identificável. Normalmente é tratada com antidepressivos,
pois pode estar associada com a dor patológica crônica.
CLASSIFICAÇÃO DA DOR QUANTO À DURAÇÃO
AGUDA - fibras de condução rápida (A delta)
Muito aparente e perceptível nos animais, que a demonstram de forma evidente, apresentando
taquipnéia, taquicardia e vocalização (sinais mais aparentes).
DOR CRÔNICA - fibras de condução lenta
Animais vivem com essa dor e podem apresentar depressão, isolamento, aumento de FC, FR e
PAS (dificilmente perceptíveis), pois está adaptado ao processo doloroso crônico, além de
apresentar sinais mais sutis como mudanças de postura.
Mariana Laura - 27
Imagem mais acima: A Fibra A delta e seu corpo neuronal à direita, ela capta o estímulo nocivo pelos axônios e
leva o potencial de ação até o corpo neuronal na medula espinhal. O processo de dor aguda é intenso, rápido e
logo depois cessa se o estímulo nocivo cessar, pois a cicatrização avança e a resposta inflamatória diminui ao
longo dos dias.. Caso o estímulo não cesse, ele continua disparando informações ao neurônio e o animal fica
sentindo dor.
Imagem mais abaixo: abaixo é de fibra C, de condução lenta, que conduz um estímulo de dor não tão alto
(pouca intensidade) mas que se prolonga por mais tempo.
Localização da dor:
-Somática: superficial ao corpo, pele, SC, musculatura e ossos.
-Visceral: nas vísceras.
TIPOS DE ANALGESIA
1) Analgesia Preemptiva
Aplicamos analgésico antes do processo injuriante ocorrer. Estamos diminuindo a
probabilidade da geração de potencial de ação, não carreando o potencial de ação para a
medula espinhal ou diminuindo o carreamento. Quando usamos analgésicos na MPA, estamos
impossibilitando o carreamento da dor para o SNC. A analgesia fica mais efetiva, pois quando
o estímulo nocivo gera potenciais de ação que chegam ao SNC, é mais difícil sanar essa dor, e
usamos medicamentos mais fortes, ou utilizar técnicas de sinergismo analgésico. Não são
todos os casos em que conseguimos fazer analgesia preemptiva na MPA, pois alguns
pacientes já chegam ao hospital com dor.
2) Analgesia Multimodal
Mariana Laura - 28
Quando associamos diferentes fármacos analgésicos (com mecanismos de ação diferentes)
para promover sinergismo, gerando melhora do paciente e podendo diminuir as doses dos
fármacos. Os medicamentos agem em locais diferentes de dor promovendo a potencialização
da analgesia.
3) Analgesia Pós-operatória
Analgesia para sanar a dor patológica, onde ocorreu estímulo lesivo e precisa ser tratada. Pode
ter dor inflamatória e neuropática, ou as duas. Precisamos usar analgésicos e antiinflamatórios
em sinergismos, bloqueando diversos caminhos de potencial de ação da dor.
FASES DA DOR
TRANSDUÇÃO - captação do estímulo nocivo (químico, térmico ou mecânico) em potencial
de ação. É o nome dado à transformação do estímulo nocivo em potencial de ação.
TRANSMISSÃO - potencial de ação gerado na periferia é carreado/propagado até a medula
espinhal, sendo transmitido pelas fibras aferentes da dor (sensoriais, fibras Aδ ou C
polimodais).
MODULAÇÃO - ocorre através de sistemasendógenos na medula espinhal, em cornos
dorsais e depois é carreada até a sua região ventral, e logo sobe o estímulo ao SNC.
As três fases são a nocicepção, que é a transformação de estímulo nocivo em potencial de
ação, sendo carreado ao SNC, onde ocorre a PERCEPÇÃO da dor e resposta emocional ao
estímulo.
Mariana Laura - 29
Na periferia temos nociceptores, e quando ocorre um estímulo nocivo mecânico, tem a
liberação de mediadores químicos no local, que são captados pelos nociceptores e tem a
transdução do estímulo em potencial de ação.
Os anestésicos locais impedem a geração de potencial de ação nessa fase e anti-inflamatórios
diminuem a liberação local de mediadores inflamatórios.
O potencial elétrico gerado pela transdução é conduzido ao SNC (medula espinhal) por
axônios de neurônios das fibras nervosas da dor Aδ e C polimodal, pela transmissão.
Os anestésicos locais bloqueiam a transmissão, pois bloqueiam o carreamento do potencial
elétrico da periferia até a medula espinhal, sendo restrito somente à periferia.
Na modulação o potencial de ação chega ao corno dorsal da medula espinhal, posteriormente
passa por diversos tratos espinhais e é carreado até o sistema nervoso central.
Fármacos que agem na modulação: anestésico local, agonistas alfa dois, opióides.
O potencial de ação passa pela medula espinhal e é carreado até a região do córtex cerebral,
onde tem a percepção da dor e percepção emocional, somente quando isso ocorre
chamamos de dor. Os fármacos que agem nessa fase de percepção são os opióides e alfa dois
agonistas.
O reconhecimento da dor é diferente nas diversas espécies de animais. Os animais de grande
porte e selvagens demonstram pouco a dor, pois são presas na natureza, mas isso não significa
Mariana Laura - 30
que não sentem dor, pois eles tem sim. A dor em pequenos animais e grandes é diferente, não
podemos considerar que é igual.
MÉTODOS CLÍNICOS DE AVALIAÇÃO DA DOR
1)VAS: Escala Visual Analógica
Usamos normalmente na anestesia, mesmo que não colocamos no papel. Temos extremos de
dor: sem dor ou pior dor inimaginável. Escolhemos o analgésico apropriado e podemos ter
subestimação da dor ou não. Precisamos avaliar a resposta do paciente à dor. Se a dor for
superestimada o animal terá maiores efeitos adversos, mas caso tenha subestimação, o animal
demonstra por sinais clínicos que está com dor (como superficialização do plano anestésico,
aumento de PAS, aumento de FR e FC).
2)Escala de Avaliação Numérica
Vai de 0 a 10 da ausência de dor até dor inimaginável, tem método de avaliação menos
subjetivo do que a VAS. Enquadramos os animais dentro da escala para saber qual tipo de
analgésico será usado. A avaliação da dor é muito individual, pode ter variação
interobservadora. O observador deve avaliar inicialmente e então acompanhar o paciente, mas
caso tenha mais de um observador eles devem entrar em consenso no controle da dor.
3)Escala de Avaliação da dor da Universidade do Colorado para cães
Mariana Laura - 31
Identificamos se a dor é mínima, leve, leve a moderada, moderada, moderada a severa.
Classificamos de 0-4, com graus crescentes de dor.
4)Escala de Avaliação da dor da Universidade do Colorado para gatos
Identificamos se a dor é mínima, leve, leve a moderada, moderada, moderada a severa.
Mariana Laura - 32
Primeiro observamos o animal na gaiola, depois palpamos a região da cirurgia no
pós-operatório e conforme a resposta o colocamos na escala para saber se a dor é de
intensidade alta, etc.
5)Escala de Avaliação da dor da Universidade de Melbourne
Mariana Laura - 33
Estabelece scores de 0 a 3 em cada categoria de comportamento avaliado.
6)Escala de Dor Preemptiva
7)Escala Descritiva Simples
Mariana Laura - 34
Usada em animais de grande porte principalmente, foco em equinos.
Avaliar claudicação de acordo com o nível de apoio do membro afetado no solo.
Observação sobre as escalas apresentadas:
Essas escalas são sobre avaliação da dor aguda, pois a dor crônica é mais sutil, e difícil de ser
avaliada e deve ser feita em conjunto com o tutor fazendo questionários. No pré operatório
fazemos uma avaliação do nível de dor da cirurgia, geralmente usando a escala descritiva
simples ou a escala visual analógica. As escalas de dor Colorado e Melbourne são usadas no
pós-operatório, onde se observa o comportamento do animal.
RECONHECIMENTO DA DOR EM PEQUENOS ANIMAIS
Esta cadela estava no pós-operatório de mastectomia, estava eufórica, mordia quando apalpamos o sítio cirúrgico
mesmo medicada com analgésico. Então nós fizemos um analgésico mais potente que retirou a dor e a deixou
mais tranquila. Sabemos que a mastectomia provoca dor severa e devemos por meio da escala preemptiva prever
a dor e sanar.
Mariana Laura - 35
Animal no pré operatório de cirurgia ortopédica, não apoia o membro no chão, tem expressão facial franzida,
orelhas caídas, está no fundo da gaiola, inquieto. Está com muito medo. Devemos tomar muito cuidado ao
abordar o animal, e aplicar um tranquilizante mais um analgésico para conseguir manipulá-lo.
RECONHECIMENTO DA DOR EM GRANDES ANIMAIS
Vaca com fratura em membro: aparentemente parece que não está demonstrando. Mesmo assim precisamos fazer
um analgésico. Não precisamos usar um analgésico muito forte.
Cavalo que não apoia o membro, está deitado e prostrado, com dor severa. O cavalo não se deita
fisiologicamente, e só se deita quando está com dor e tenta descansar os membros.
Mariana Laura - 36
Vaca que tem dor leve e está comendo, nós a medicamos também!
Cavalo com cólica: semblante baixo, cabeça abaixada. Quando o cavalo começa a comer bastante e beber muita
água, olhar pro flanco (em casos de dor abdominal). O animal também tinha dor em membro, que mesmo parado
não apoia o membro, tem dor severa.
Cavalo com cólica equina e dor severa - nessa dor tem isquemia, compressão e distensão visceral.
PRINCIPAIS GRUPOS DE FÁRMACOS USADOS NA ANALGESIA
-Opióides
-Agonistas alfa 2 adrenérgicos - bastante utilizados como analgésicos em grandes animais,
pois promovem a analgesia visceral.
-Anestésicos locais
Mariana Laura - 37
-Anestésicos dissociativos - pode ser usada no pré, intra e pós (Ex: cetamina).
-Antiinflamatórios esteroidais (AINES) - sempre usar para promover analgesia multimodal.
Usamos no final do procedimento cirúrgico pois podem prejudicar a coagulação, podem
causar lesão renal em pacientes anestesiados por diminuição do fluxo sanguíneo renal.
Usamos no pós-operatório.
OPIÓIDES
Tratamento da dor segundo a OMS
A avaliação da dor em animais é subjetiva, e deve ser feita conforme as escalas ou
preempção.
-No grau 1 não usamos opióides (pois eles tem efeitos adversos e nesse grau a dor é leve),
somente analgesia por dipirona mais adjuvante (anti-inflamatório por exemplo).
-Grau 2, para dor moderada, usamos opióide para dor moderada mais um adjuvante
(dipirona), mais um medicamento não opióide (antiinflamatório).
-Grau 3 é uma dor severa e usamos opióide para dores fortes mais adjuvante (dipirona) mais
um medicamento não opióide (antiinflamatório).
No protocolo analgésico sempre pensamos na intensidade do procedimento doloroso.
Se for uma dor patológica inflamatória usamos antiinflamatórios para atuar como sinergismo
e atuar em diferentes áreas do caminho da percepção da dor até o SNC.
Caso o animal não tenha sanamento da dor, está com uma dor incontrolável, assim devemos
fazer bloqueio regional por longos dias, ou podemos internar o paciente e fazer infusão
contínua de anestésicos.
Curiosidade:
Mariana Laura - 38
Antidepressivos, como amitriptilina e anticonvulsivantes como a gabapentina são usados para
diminuir a percepção da dor pelo SNC, por meio da diminuição das sinapses pelo SNC.
Fazemos uma analgesia multimodal quando associamos antidepressivos aos opióides,
geralmente em casos de dor crônica.
OPIÓIDES
Mecanismo de ação
Promovem hiperpolarização, inibição da deflagração do potencial de ação e inibição pré e pós
sináptica da liberaçãode neurotransmissores.
Promovem a diminuição da condução do potencial de ação, por meio da hiperpolarização de
neurônios pré e pós sinápticos.
Termo opióide: compostos derivados naturais ou sintéticos do ópio.
Ópio: alcalóide extraído da planta Papaver somniferum (papoula).
Ligação aos receptores: (κ) Kappa, (μ)Mu, (σ) Sigma e (δ)Delta. Esses receptores estão
presentes no organismo animal. Os principais são os Kappa e Mu, responsáveis pelo processo
analgésico do paciente. Os receptores Mu promovem maior analgesia.
Fármacos que atuam em receptores Mu (μ) são melhores analgésicos.
-Agonistas puros/totais são agonistas com especificidade pelo receptor Mu (μ)
principalmente, e promovem analgesia muito boa. Cada um dos fármacos tem potenciais
analgésicos diferentes, por exemplo: morfina é para dor severa e meperidina dor leve.
Mariana Laura - 39
-Agonista-antagonistas - Agonistas Kappa e antagonistas Mu (μ). Essa classe não é usada
para dores severas, considerando animais de pequeno porte.
-Agonista parcial - se liga aos receptores Mu (μ) parcialmente, 30% do seu efeito é devido a
essa ligação. Os outros 70% de efeito são por outros mecanismos. Usados em dores leves e
moderadas.
Os opióides são pouco utilizados em grandes animais pois tem muitos efeitos adversos, só
em casos de dores muito severas. E desses o butorfanol é o mais utilizado nesta classe,
pois são antagonistas de receptores Mu.
Antagonistas: naloxona
1)MORFINA
-Utilizada em dor severa, para analgesia sem perder a consciência. O animal pode ter efeito
de sedação, principalmente quando associamos a morfina com os fenotiazínicos.
-Cuidado ao sobrestimar a dor, pois gera disforia do paciente, com a sua utilização, e assim
ele fica excitado. Quando falamos em excitação no cão e cavalo, são duas coisas
completamente diferentes, visto que um equino se debatendo é muito perigoso.
-Tomar muito cuidado ao usá-la em pacientes que não sabemos se está sentindo dor.
-Causa náuseas e vômitos pela estimulação de liberação neurotransmissores responsáveis
pelo gatilho de vômito, como a dopamina.
-Uso na MPA, transoperatório e pós-operatório.
-Outros efeitos observados: aumento da secreção de ADH no cão, diminuindo a TFG,
retendo líquido e diminuindo o débito urinário (retenção de água).
Mariana Laura - 40
-Podemos observar constipação intestinal (diminuição de peristaltismo), que é gravíssima
em grandes animais.
-A morfina pode promover a degranulação de mastócitos e liberação de histamina. Assim,
tomar cuidado em casos de cirurgia de mastocitoma, onde tem degranulação de mastócitos de
maneira exacerbada. Pode ocorrer esse efeito por qualquer uma das vias de administração,
mas quando fazemos a morfina por via IV a probabilidade é maior.
-Tem efeito analgésico de até 6 horas, e devemos nos atentar a isso de acordo com a duração
da cirurgia.
2)MEPERIDINA
-Efeito analgésico moderado, é um agonista (μ) puro.
-Efeito analgésico até 3 horas - efeito curto, não indicada em pós operatório por causa disso,
somente como pré-anestésico. Não é indicado em cirurgias prolongadas por isso.
Mariana Laura - 41
-Contraindicado em hipertensos (degranula mastócitos, liberando histamina e provoca a
vasodilatação);
-Não pode ser adm por via intravenosa (ao contrário da morfina), pois tem alta probabilidade
de liberação de histamina e vasodilatação com hipotensão severa.
-Tomar cuidado com os pacientes nefropatas, por causa da vasoconstrição renal, e
diminuição de filtração glomerular;
-Tomar cuidado com cardiopatas pois causa vasoconstrição coronariana.
3)FENTANIL
-Agonista (μ) puro, 1000 vezes mais potente que a morfina.
-Efeito muito rápido, dura 15-20 min, e usamos no perioperatório de cirurgias de dor
severa, em infusão contínua. Não é usado na MPA porque tem efeito muito rápido e que dura
pouco.
-A via de adm é IV, podendo fazer IM em casos de sedação para radiografias pois dura pouco
tempo o procedimento.
Mariana Laura - 42
-Tem potente ação analgésica e hipnótica e por isso pode ser usado junto com agentes
indutores para diminuir as doses (fentanil + propofol).
-Alfentanil, sufentanil, remifentanil e carfentanil são da mesma família que o fentanil, mas
são mais caros.
-Os outros fármacos são mais caros, o remifentanil é mais caro mas tem efeito cumulativo
desprezível. O fentanil se for adm por via IV prolongada pode acumular no organismo do
paciente e assim ele demora a despertar após a anestesia. Já o remifentanil não tem esse
efeito cumulativo e os animais recuperam mais rapidamente.
-Tomar cuidado com a velocidade da dose de adm do fentanil, pois ele pode causar depressão
respiratória, hipotensão e bradicardia. Ao usarmos ele na manutenção anestésica
diminuímos muito a dose do anestésico inalatório de manutenção.
-Existem alguns adesivos de fentanil, que podem ter absorção prejudicada por causa dos
pêlos.
4)METADONA
Mariana Laura - 43
-Muito utilizada para dor severa.
-Além de agonista Mu (μ) puro, é antagonista não competitivo de receptores NMDA,
envolvidos com a dor e que são ativados por glutamato. Por causa dos dois mecanismos de
dor é considerado um opióide forte.
-A metadona é duas vezes mais potente que a morfina.
-Causa bradicardia mas com PAS normal, e nós não precisamos interferir na bradicardia.
-Causa vasoconstrição com bradicardia reflexa. Não nos preocupamos pois o aporte
sanguíneo é favorecido com o aumento da FC.
-Usamos em MPA de cirurgias dolorosas, e pós-operatório de cirurgias dolorosas.
-Age de 4-6 horas e pico de analgesia em duas horas.
5)TRAMADOL
Mariana Laura - 44
É o fármaco mais utilizado dos opióides.
-Agonista Mu (μ) parcial :
Opióide Atípico: É um fármaco agonista Mu parcial, pois tem 30% de ligação aos
receptores Mu opióides e os outros 70% estão na inibição da captação de serotonina.
-Não é tão potente, só pode ser usado em dor leve, pois tem somente 30% de efeito em
receptores Mu (μ).
-A serotonina é um hormônio relacionado à sensação de prazer e de bem estar. Ao inibir a
captação de serotonina, aumentamos a sua presença na fenda sináptica, e pode ter excitação,
visto principalmente em gatos.
-É um fármaco bem seguro, tem potencial 6.000 vezes menor do que a morfina.
-Usado em casos de dor leve a moderada.
-Pode causar salivação e náuseas em gatos.
6)BUTORFANOL
-Tem efeito sedativo mais proeminente do que o analgésico (devido sua ação agonista em
receptores Kappa).
-Agonista Kappa e antagonista (μ).
-A analgesia é principalmente visceral;
-Pode ser usado em equinos, pois interfere pouco na constipação intestinal e diminuição do
peristaltismo (pois é antagonista (μ) e não interfere nesse efeito). Posso usar em pequenos
animais também, principalmente em pacientes que precisam ser sedados e são de risco.
-Não é o fármaco de escolha para dor somática, somente para dor visceral.
-Não tem efeito maior quando a dose é aumentada, pois chega a um efeito teto. Por isso, é
seguro e não temos tantos problemas quando ocorre sobredose.
Mariana Laura - 45
-Não gera efeito de depressão respiratória importante, pois é antagonista Mu e esse efeito está
relacionado ao agonismo desses receptores, além disso pode ser observado certa alteração em
padrão respiratório pela sedação do animal.
-Pode ser usado como antitussígeno.
-Tem 1-1,5 horas de efeito.
ANTAGONISTA OPIÓIDE
Naloxona: podemos usar para reverter efeitos colaterais, mas devemos tomar cuidado pois
pode reverter o efeito de analgesia também. Dura 1-1,5 horas.
-Utilizar um neuroléptico que promove a tranquilização do SNC junto a um opióide.
Ex: protocolo para animal de 5 anos que irá realizar mastectomia. Nesse paciente evitamos midazolam pois é
jovem e alerta e podemos criar um efeito de excitação, mas se fosse um animal mais velho poderíamos usar.
Ex: gato em orquiectomia, agitado - podemos usar por exemplo acepromazina mais tramadol, acepromazina
mais meperidina, entre outros.
Mariana Laura - 46
-Se utilizamos opióide para dor severa em paciente (exemplo:fentanil em cirurgias de dor
leve/moderada e curto tempo de duração) que não será submetido a esse tipo de dor, podemos
causar efeitos adversos mais proeminentes (como hipotensão, bradicardia), além disso
podemos sensibilizar mais o SNC. Devemos tomar muito cuidado com o uso inadequado
de opióides.
Tabela com doses dos fármacos utilizados em cães e gatos, via de administração e período de ação.
Mariana Laura - 47
Exemplos de usos que podemos fazer. MLK é um exemplo de analgesia multimodal.
Utilizamos as bombas de infusão em anestesias PIVA ou TIVA. Na PIVA usamos sinergismo
de medicamentos e diminuindo efeitos adversos de outros medicamentos.
ESTÁGIOS E PLANOS ANESTÉSICOS
A indução anestésica é a promoção da anestesia geral no paciente.
Precisamos entender os estágios e planos anestésicos para entender em que plano o paciente
está. Quando o paciente está em superficialização da anestesia, está acordando, já quando ele
está se aprofundando, está recebendo muitos anestésicos e pode vir a óbito se nós não
diminuirmos a medicação.
Anestesia geral - grau acentuado de depressão do SNC, que leva à inconsciência. Utilizamos
para isso fármacos anestésicos gerais. O paciente precisa estar inconsciente, com analgesia,
relaxamento muscular, ausência de reflexos protetores, preservação da atividade
autonômica (como respiração, batimentos cardíacos, etc). Quando usamos opióides o
paciente tem depressão do SNC mas não tem inconsciência, por isso não temos anestesia
geral.
Não podemos promover a parada cardiorrespiratória, portanto devemos monitorar a anestesia
e diminuí-la assim que observamos a depressão cardíaca e respiratória.
Os planos de Guedel são quatro, e usamos para anestesias gerais, monitorando os planos
anestésicos. Os fármacos agem de maneira diferente nas espécies, portanto existe a variação
dos planos em diferentes espécies, influenciado também pelo protocolo usado no MPA (que
pode potencializar os efeitos dos fármacos indutores), pelo estado clínico do paciente (qual
ASA).
Nós vamos usar esses planos sempre que fizermos o uso de fármacos anestésicos gerais, pois
somente pode ser usado nessa avaliação.
ESTÁGIOS E PLANOS DE GUEDEL
ESTÁGIO 1: Tempo decorrido desde que o paciente está alerta até a perda de consciência, no
momento que induz o paciente.
Mariana Laura - 48
ESTÁGIO 2: não queremos que o paciente passe pelo estágio 2, pois ele está em delírio e
excitação, com reflexos protetores exacerbados, agitado. Está com reações comportamentais
alheias ao seu pensamento, sem consciência completa do que está fazendo. Queremos que o
animal passe do estágio 1 para o 3 diretamente.
Quando falamos de excitação, devemos ter em mente que no cão e cavalo são duas coisas
diferentes, como no cavalo que pode acabar machucando outras pessoas.
ESTÁGIO 3: estágio onde todos os reflexos ficam diminuídos. Temos 4 planos no estágio 3.
Esse é o estágio cirúrgico.
PLANO 1: anestesia superficial, podemos deixar nesse plano em procedimentos
minimamente dolorosos. Como por exemplo em procedimentos ambulatoriais, onde
anestesiamos o animal bravo somente para manipulá-lo, como na coleta de sangue e
realização de outros exames. Também pode ser usado em remoção de tártaro sem extração de
dentes (dependendo da técnica usada no protocolo anestésico podemos sim, mas sempre
lembrando que o animal pode ficar mais estimulado pelos barulhos do US), anestesia geral
para realização de radiografias que doem (como no caso de displasias coxofemoral),
passagem de sonda esofágica, alguns procedimentos associados com epidural.
PLANO 2: dor moderada
PLANO 3: dor severa
PLANO 4: profundo na anestesia, precisamos superficializar caso o paciente esteja nesse
plano, indo para o plano 2 ou 3.
ESTÁGIO 4: CHOQUE BULBAR - MORTE CEREBRAL - não queremos de nenhum
modo.
Exemplo: A citologia de nódulo mamário pode ser feita no estágio três e plano 1, mas se
fizermos uma biópsia com punch aí já devemos deixar o animal no plano 2 do estágio 3.
-Conseguimos fazer muitos procedimentos cirúrgicos no plano 2 ou 3 → anestesia cirúrgica
-Ver a descrição detalhada de cada um dos estágios
Mariana Laura - 49
REFLEXOS E ATIVIDADE AUTONÔMICA
Dentro do ideal (no estágio 3 plano 2 ou 3)
● Reflexo pupilar → precisa estar presente, se perder podemos pensar em choque bulbar.
● Reflexo palpebral → precisa estar ausente.
● Reflexo corneal → precisa estar presente, mais fácil de observar em grandes animais,
pois em pequenos pode se perder em animais de pequeno porte.
● Reflexo interdigital → exercer pressão entre os dígitos, deve ser perdido.
● Reflexo laringotraqueal → ausente no estágio 3 plano 2 e 3 (com certas exceções),
porque quando o animal está em anestesia geral queremos entubá-lo e precisa perder
esse reflexo.
● Reflexo anal → não podemos perder, mais presente em grandes animais. Se perder os
reflexos corneal e anal em grandes, ele está aprofundando na anestesia e precisamos
superficializar (se a anestesia é inalatória, diminuímos a quantidade de anestésico
inalatório).
● Nistagmo → movimento do olho lateralizando, indica superficialização da anestesia,
identificamos muito em animais de grande porte, principalmente em equinos.
● Produção de lágrimas → indica superficialização evidente em animais de grande
porte.
● Tônus muscular mandibular → deve estar ausente, não pode ter resistência bucal para
permitir entubação.
● Atividade autonômica → presente - é muito importante para sabermos se tem que
aumentar ou diminuir o requerimento anestésico. É a FC (frequência cardíaca) e FR
(frequência respiratória). Se o animal aumenta os dois parâmetros, pode estar sentindo
dor e nós podemos aumentar o fármaco anestésico geral, ou associá-lo com uma
indução de analgésico (como infusão contínua de metadona ou fentanil),
● Se o animal se aprofundar muito na anestesia ele pode sair do estágio 3 e ir para o 4,
onde tem parada cardíaca e respiratória.
● Se o animal está sentindo dor, não está no plano adequado para a cirurgia.
● Hipotensão: diminuir o requerimento anestésico.
● Demoramos 10-15 minutos para enquadrar o animal nos estágios e planos.
Mariana Laura - 50
● Momentos críticos da anestesia → colocar as pinças backaus, que é um estímulo
nocivo e pode ser transformado em dor pelos nociceptores. Podemos fornecer mais
anestésico ao paciente ou associar um anestésico ao protocolo, como infusão de
fentanil ou morfina por exemplo.
-O reflexo palpebral deve estar ausente no estágio ideal da anestesia, nós avaliamos por meio
do toque de comissura lateral e medial, sendo que ele perde o reflexo da comissura palpebral
lateral primeiro do que a medial.
-O reflexo pupilar é observado com estímulo de luz, e quando está em midríase pode
demonstrar superficialização e dor (pela liberação de catecolaminas, estágio I) ou um
aprofundamento anestésico (plano IV do estágio do estágio III). As pupilas precisam estar em
miose.
-O reflexo corneano é feito por pressão leve na córnea, e ao retirar o dedo o paciente pisca,
deve estar presente. Nunca deve ser feito com a ponta do dedo, pois machucará a córnea. A
presença desse reflexo é legal.
Mariana Laura - 51
-O estágio I é um paciente acordado e normal, parâmetros todos normais, incluindo o
laringotraqueal. Globo ocular normal, reflexo pupilar normal.
-O estágio II: estágio de excitação e de delírio, que não queremos que o animal passe, mas
pode acontecer. Todos os reflexos estão aumentados. Globo ocular normal, pupilas em
midríase, reflexo laringotraqueal muito diminuído nos cães e assim podemos entubar.
Os felinos demoram a perder o reflexo laringotraqueal, o que é importante para entubar o
animal e para não termos que o aprofundar, nós precisamos dessensibilizar a região de
aritenóides com lidocaína. Assim, podemos deixar o animal no plano 1-3 do estágio III
entubado, sem necessitar aprofundar até o plano IV. Se entubarmos o animal sem lidocaína,
podemos provocar um laringoesmo ou edema de glote (aritenóides se fechame por um tempo
não conseguimos o entubar). Quanto mais tempo demorarmos para entubar o animal, mais
volume de agente indutor usaremos.
-O estágio III: reflexos diminuem, globo ocular está rotacionado a semi rotacionado e
usamos esse parâmetro como indicativo, alguns pacientes não rotacionam em alguns casos,
como em raças com olho esbugalhados. No plano III globo ocular está semi rotacionado,
pupilas estão em miose (desenho observa diferentes pupilas em diferentes espécies, na ordem:
cão, gato e ruminante).
Mariana Laura - 52
-O plano IV do estágio III: reflexos muito leves, quase somem, tem a centralização do globo
ocular (diferenciar de estágio I).
-O estágio IV: O animal vai parar, respiratório e cardíacos estão bem baixos. Globo ocular
está rotacionado.
ANESTESIA GERAL IV
A indução anestésica é feita após administração de MPA via IM, canular a veia do animal e
somente após ter acesso intravenoso que administramos os anestésicos gerais.
Na anestesia geral IV o animal tem inconsciência, analgesia, preservação de atividade
autonômica, perda de reflexos protetores, e miorrelaxamento.
Existe um fármaco que supre todas essas características e tenha características farmacocinéticas e
farmacodinâmicas ideais? → não, devemos adequar os protocolos em diferentes animais.
Os anestésicos gerais não são analgésicos, mas podem inibir a sensibilização da dor pelo
SNC, por sua depressão. Promovem a depressão do SNC dose dependente e de maneira
reversível, resultando na perda da capacidade de percepção da dor e resposta aos estímulos
dolorosos.
Dose dependente - quanto maior a dose maior o efeito. Reversível - parei de usar e o efeito é
abolido.
Precisamos usar uma MPA excelente para diminuir a dor.
Função da Anestesia Geral IV: Indução à anestesia inalatória, manutenção anestésica
(TIVA), contenção química.
Não são todos os agentes IV que são usados para TIVA, por causa de seus efeitos adversos.
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FÁRMACOS ANESTÉSICOS GERAIS
1)BARBITÚRICOS
Primeiros fármacos descobertos como Anestésicos IV, teve queda no uso, mas ainda é
empregado em laboratórios de pesquisa de animais.
São derivados do ácido barbitúrico.
Farmacocinética:
● pH alcalino → 10, e pKa de 7,6. (nota: pH sanguíneo é de 7,35-7,45) - são mais
básicos comparados ao pH sanguíneo.
● Dependendo do pH em que utilizamos, o fármaco pode se dissociar mais facilmente
ou não; quanto mais ácido, maior a sua constante de dissociação.
● São fármacos altamente lipossolúveis → seu principal efeito adverso, se acumulam
nas gorduras, atravessa as barreiras HE e testicular, etc.
● Ligação em proteínas plasmáticas em 72 a 86% → implica em alta fração livre em
animais com hipoalbuminemia. Nesses animais devemos usar doses menores ou
substituir por outro fármaco, pois quanto maior a fração livre do fármaco, mais fácil
de chegar ao SNC.
● Metabolização hepática → NÃO INDICADO EM HEPATOPATAS
Os barbitúricos são altamente lipossolúveis, se acumulam em gorduras, e são usados
exclusivamente IV.
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O comportamento após aplicação IV de barbitúricos: gráfico está relacionando a quantidade
de fármaco em cada compartimento de acordo com o tempo.
À medida que nós aplicamos o fármaco IV ele tem alta concentração sanguínea e vai se
redistribuindo a todos os outros tecidos, principalmente em órgãos ricamente vascularizados,
principalmente em SNC, onde gera depressão. Cai a concentração no sangue e sobe no SNC,
onde age e cai no SNC ao passo que sobe em locais como musculatura e acúmulo no tecido
adiposo.
Se aplicarmos uma dose somente no paciente, teremos período anestésico x com tempo de
recuperação X. Mas se aumentarmos a dose aumentamos o tempo de recuperação, pois
maior vai ser a acumulação do fármaco na gordura.
Então se o animal tiver escore corporal baixo, não é indicado fazer esse fármaco, e também
em raças de animais que não tem depósitos de gordura (como animais de corrida). À medida
que o fármaco sai do SNC, se ele não encontrar um local para acumular, começa a se
distribuir na corrente sanguínea novamente, e com isso o paciente vai ficando por bastante
tempo em recuperação. Além disso, é ruim usar em pacientes obesos, pois se acumula demais
na gordura e diminui o tempo de recuperação também, pois precisa sair da gordura e ir para a
corrente sanguínea ser redistribuído, e assim o paciente dorme por horas.
1)Tiopental
Mecanismo de ação do tiopental:
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1-Potencialização do GABA (ácido gama aminobutírico): Ao potencializar os efeitos do
GABA, que é um neurotransmissor inibitório, causa depressão do SNC. O GABA se liga em
receptores GABA A e promove a entrada de cloro no meio intracelular, impedindo a
despolarização e assim acaba hiperpolarizando o neurônio.
2-Além disso, promove redução de condutância de íons responsáveis pela bomba de sódio
e potássio, como cálcio, potássio e sódio.
3-Reduz a atividade da acetilcolina, promovendo relaxamento muscular no paciente, pois
reduz sua ligação aos receptores nicotínicos na placa neuromuscular.
4)Também reduz a ligação do glutamato, um neurotransmissor excitatório nos seus
receptores (NMDA) do SNC, promovendo a diminuição da atividade desse tecido.
A classificação dos fármacos barbitúricos são dados conforme o tempo de sua ação:
-O mais utilizado na rotina cirúrgica é o tiopental, mas hoje em dia decaiu.
-Os barbitúricos são anticonvulsivantes, um deles é o fenobarbital, que não é tão potente
para anestesia geral mas pode ser usado como anticonvulsivante, principalmente em casos de
animais em status epilépticos após o uso de diazepam. Podemos prescrever para tratamento de
epilepsia também.
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Efeitos SNC:
-Depressão, que pode ser irregular, onde ele se excita na indução;
-Evita percepção da dor pelo SNC (mas não analgesia, portanto não usamos isoladamente em
cirurgias dolorosas);
-Diminui o consumo de oxigênio cerebral e a PIC (importante em pacientes em status
epilépticos e em casos de TCE).
-Depressão do centro termorregulador → os pacientes tem perda de temperatura conforme a
cirurgia progride, devemos nos atentar à hipotermia.
-Anticonvulsivantes: Podemos usar em pacientes refratários ao diazepam, pois diminui o
consumo de oxigênio (EFEITO NEUROPROTETOR) e assim diminui morte neuronal e PIC,
aumenta a perda de temperatura corporal, atividades anticonvulsivantes.
Efeitos Cardiovasculares:
-Bloqueio vagal inicial: tem taquicardia após 5-10 minutos de aplicação, mas que tem
bradicardia seguida;
-Diminuição do retorno venoso diminuindo pressão arterial sistêmica por diminuição da
pressão arterial hidrostática;
-Ao diminuir o retorno venoso, diminui a pré carga cardíaca.
Efeito geniturinário:
-Reduz fluxo sanguíneo renal - cuidado em cardiopatas;
Outros
-Reduz a atividade de tônus uterino e causa depressão fetal → não utilizar em cesáreas.
-Miose puntiforme;
-Diminuição de motilidade gastrointestinal.
Efeitos Respiratórios
-Apnéia respiratória transitória por depressão de centro bulbar, que controla a respiração;
-Diminuição da respiração de volume por minuto, que é a quantidade de ar que entra e sai
em um minuto - respiração mais superficial por diminuição da complacência alveolar;
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-Redução da frequência respiratória com redução de sensibilidade à hipercapnia e à
hipóxia → Reduz a sensibilidade à quantidade de CO2 eliminada, a diminuição da FR pode
não ser compensatória se o CO2 não for eliminado. Quando aumenta a quantidade de CO2
sanguíneos provoca acidose respiratória.
DESVANTAGENS
-Metabolização lenta que gera recuperação tardia, não usamos em pacientes muito
debilitados;
-Depressão cardiorrespiratória; cuidado com pacientes de alto risco.
-Pouco relaxamento muscular; podemos associar com agentes relaxantes musculares.
-Risco de lesão extravascular → o pH 10 é muito alcalino, se for feito fora de IV causa
necrose tecidual;
-Via de adm IV somente;
-Efeito glicose: se anestesiamos com barbitúrico e fazemos usode glicose ou de ringer lactato
podemos gerar efeito glicose, onde o animal demora mais para recuperar, pois o fármaco é
metabolizado no fígado. O lactato e a glicose ocupam o local de recuperação do tiopental e
aumentam o tempo de recuperação do animal após o uso de tiopental.
-Tomar cuidado com casos de redistribuição do fármaco → animais caquéticos ou com
baixa composição de gordura corporal.
-Reabsorção renal: Tiopental é muito lipossolúvel, e quando cai no rim, atravessa facilmente
os túbulos e é reabsorvido, prolongando o tempo de recuperação do paciente.
-Indicado em pequenas intervenções, e na indução;
-Contraindicações: não deve ser usado em infusão contínua, ou seja não devemos replicar
o uso, podemos usar em tratamento refratário aos anticonvulsivantes.
-Administramos um terço rapidamente e o restante dose efeito.
-É um frasco que vem com pó e devemos diluir, e depois de diluído deve ficar na geladeira
por 7 dias, se deixar fora ele pode precipitar.
Mariana Laura - 58
ALQUIL-FENÓIS
2)PROPOFOL
-Característica leitosa; coloração branca.
-Foi usado em infusão contínua pelo Michael Jackson e ele morreu assim;
-Os anestésicos gerais são medicamentos que podem levar à morte se usados de maneira
errada;
-Armazenamento sob refrigeração à 4ºC, pois tem como conservante lecitina de ovo, que é
substrato para proliferação de bactérias, e após 6 horas aberto deve ser descartado, cuidado
com agulhas contaminadas pois contaminam o produto.
-Muito usado na indução e TIVA por bomba de infusão;
-Tem 98% de ligação em proteínas plasmáticas → cuidado em pacientes com hipoproteinemia
-Sua indução é rápida e suave;
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-Latência de 30 segundos;
-Dura somente 10 minutos (tempo hábil);
-Não promove analgesia, só diminui a percepção pelo SNC; e devemos associar fármacos
analgésicos no pré, intra ou pós-operatório.
-Redução da dose em 60% quando feito em associação, o que é importante pois diminui as
chances de apnéia e de outros efeitos adversos importantes. Ex: associação de midazolam ao
propofol. Podemos associá-lo ao fentanil e à cetamina.
-ADM DOSE EFEITO: Fazemos lentamente observando os parâmetros clínicos e os
efeitos, lembrando que pode ocorrer excitação, e caso isso ocorra, nós aumentamos a
velocidade de adm para evitar que ele fique no estágio 3 plano 2.
Biotransformação do propofol:
-Conjugação com glicuronídeos e sulfatos.
-Metabolização hepática, pulmonar, intestino e plasmática.
-Biotransformação extra hepática - devido esse tipo de metabolização, seu tempo hábil
diminui e é interessante pois os efeitos adversos caso surjam duram pouco tempo;
Excreção: renal e fezes
Mecanismo de ação do propofol:
1)Pela potencialização de efeitos GABA
2)Diminuição do metabolismo cerebral (podendo ser usado em pacientes com status
epiléptico) - EFEITO NEUROPROTETOR
EFEITOS SOBRE SISTEMAS
-Diminui a PIC (pressão intracraniana);
-Sedativo hipnótico;
-Diminui contratilidade do miocárdio: diminui seu consumo de oxigênio;
-Diminuição de DC e PA:
Quanto maior a dose maior a depressão do miocárdio, mas ele faz vasodilatação
coronariana e aumenta o fluxo de sangue para coronárias e assim melhora a perfusão cardíaca.
-Diminui a frequência respiratória e causa apnéia.
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Quanto maior a dose maior os efeitos respiratórios, sendo velocidade dependente, pois
quanto mais rápido é feita a adm, maiores efeitos adversos de apnéia.
-Se é um paciente que vamos entubar, não nos preocupamos tanto com apnéia (pois
ventilamos manualmente), mas se vamos entubar, é preocupante.
-Fármaco seguro na indução de cesariana, pois causa mínimos efeitos sobre a respiração fetal.
-Miorrelaxamento.
-O propofol tem mínimo efeito acumulativo e assim, podemos usar em TIVA, e em indução
de coma associado a outros medicamentos.
-Fármaco que se acumula nos felinos, pois tem deficiência de ácido glicurônico, e assim nós
não podemos anestesiar os gatos por dias consecutivos com esse fármaco, pois se acumula e
causa hemólise.
-Não usamos em grandes animais, pois é um volume de anestésico muito grande, e o propofol
tem preço considerável, além disso demora a induzir nestes animais. Talvez podemos associar
com outros fármacos para diminuir a sua dose, ou usar outros com volume menor.
-DOSE EFEITO: Usamos o propofol por meio da dose observando o efeito até obter o efeito
adequado.
-Administramos lentamente, e o paciente pode sentir um pouco de dor nos primeiros instantes
da aplicação por causa de seu pH.
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-Quanto maior a dose maiores são os efeitos adversos.
-FR → deprimida em doses maiores, a apneia está intimamente relacionada com a dose de
administração
-O propofol causa efeitos adversos de bradicardia, vasodilatação com hipotensão dose
dependente.
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Qual a diferença da infusão contínua por bomba de infusão e aplicação in bolus IV
(aplicação rápida)?
O gráfico relaciona a concentração do fármaco com o tempo. A concentração terapêutica é a
concentração plasmática ideal para a atuação e efeito dos fármacos.
-Quando fazemos infusão contínua: nós fazemos primeiro a dose de indução para alcançar a
concentração terapêutica, e depois a mantemos usando a dose de manutenção.
-In bolus (rapidamente IV): podemos não atingir a concentração terapêutica, podemos
aprofundar demais e chegar na faixa tóxica. O propofol é feito em dose efeito e devemos usar
dose para alcançar plano 2 ou 3 do estágio III. Quando fazemos repic (reaplicação),
aumentamos a quantidade de fármaco no paciente e podem causar profundidade anestésica
(estágio IV).
-Podemos usar a bomba de infusão de seringa ou a linear (de adm de soro).
COMPOSTOS IMIDAZÓLICOS
3)ETOMIDATO
-Composto imidazólico;
-Potente ação hipnótica;
-Hidrossolúvel;
-pH 6,9;
-IV;
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-Pode causar dor e mioclonias no momento da aplicação (movimentos musculares), por
isso que devemos associá-lo sempre a um relaxante muscular (como midazolam), na
mesma seringa e por infusão IV rápida.
-Alta ligação à proteínas plasmáticas -75%;
-Anestesia ultra curta duração → dura no máximo 10 minutos no cão, sendo proporcional à
dose utilizada. Geralmente se usa dose intermediária;
-Latência de 30 segundos;
-Quanto maior a dose, maior a duração do efeito;
-Usado principalmente em pequenos animais;
-Usamos principalmente em cães de alto risco, como cardiopatas;
-Não tem efeito acumulativo;
-Tem metabolização hepática e plasmática (por isso é seguro em pacientes hepatopatas);
-Excreção renal.
Mecanismo de ação do Etomidato:
1)Hiperpolarização de GABA, fazendo com que o GABA caia na fenda sináptica e provoque
a abertura de canais de cloro que hiperpolarizam o neurônio e impedem a sua despolarização,
diminuindo a atividade de SNC.
Farmacodinâmica:
-Diminui o consumo de CO2 cerebral, o fluxo sanguíneo e diminui a PIC; sendo assim,
podemos usar em pacientes epilépticos, com PIC alta, TCE como agente indutor - EFEITO
NEUROPROTETOR;
-Fármaco interessante em cardiopatas, pois não deprime o sistema cardiovascular, provoca
aumento discreto e passageiro de DC, VS e DC;
-Mínimas alterações respiratórias → pode provocar aumento de frequência respiratória,
efeitos esses que dependem de fármacos usados na MPA.
Indicações:
-Indução em paciente traumatizado;
-Distúrbios severos do miocárdio - cardiopatas.
-Lesão intracraniana;
-Cesariana.
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-Cuidados: sempre usar com MPA, pois no momento de indução pode causar excitação e
estágio II. Sempre fazer uma MPA com fármacos que provocam tranquilização e sedação do
paciente.
DESVANTAGENS
-Náuseas e vômitos → dado da literatura, mas profa nunca viu;
-Não é analgésico → só diminui a percepção de dor pelo SNC;
-Causa excitação e tremores musculares → mioclonia, devemos SEMPRE FAZER MPA e
associá-lo à um benzodiazepínico SEMPRE e na mesma seringa (preferimos midazolam
pois pode ser misturado com o etomidato já que é hidrossolúvel, já o diazepam não pode);
-Como é um fármaco com metabolizaçãoplasmática, deve ser feito rapidamente para alcançar
concentração plasmática boa em um curto período de tempo;
-Indução deve ser de uma vez, em bólus bem rápidos, por isso que colocamos na mesma
seringa os fármacos.
-Não pode ser usado em infusões contínuas e nem com grande frequência, pois pode causar
hemólise, e também pode causar supressão da adrenal (tomar cuidado em pacientes com
hipoadrenocorticismo). Não precisamos preocupar com esses efeitos adversos em casos de
uso único de uma dose de indução, mas em casos de aplicação em dias alternados e
consecutivos tem que se ter a preocupação.
Gráfico: Linha reta é o etomidato e o propofol a linha tracejada.
Mariana Laura - 65
-Quando comparamos os dois fármacos: quem mantém melhor a perfusão cerebral e
oxigenação cerebral, diminuindo a PIC? → etomidato. Pacientes com TCE são mais bem
protegidos com etomidato, pois ele é mais eficiente do que o propofol.
Vídeo: ERRO GRAVE - se aplicar o etomidato sem o benzodiazepínico juntos, causa
mioclonia e agitação.
Vídeo: etomidato e midazolam na mesma seringa - tem um pouco de sedação e logo o animal
relaxa. Não fica agitado como no primeiro vídeo.
29/03/2021
ANESTESIA DISSOCIATIVA
-Pode ser usada na indução que pode ser de forma direta, sem MPA ou com MPA em caso de
animais muito agressivos.
-Podem ser administrados por todas as vias praticamente, pois são absorvidos por diferentes
locais, se tornando um fármaco versátil.
-Os fármacos usados na indução, como o propofol, tem volume muito alto, se tornando um
indutor inviável em grandes animais, e assim podemos utilizar a cetamina como indutor.
Pode ser usado em animais de pequeno e grande porte, selvagens.
-Animais estressados, agressivos, selvagens;
-Analgesia somática (pele, musculatura e ossos) - é o principal tipo de analgesia promovida.
Se anestesiarmos um paciente com cetamina, não podemos realizar procedimentos
abdominais de cavidade, senão eles vão sentir dor.
-Exemplos de anestésicos dissociativos: cetamina, tiletamina (telazol ou zoletil, associada a
um fármaco relaxante muscular).
ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS
Definição: Dissociação entre a atividade neuronal no tálamo e no sistema límbico.
Mariana Laura - 66
A medida que aplicamos e o fármaco tem efeito, tem depressão do SNC pela inativação do
córtex cerebral (responsável pela memória, percepção, pensamento, atenção) e tálamo
(transmissão de sinais sensitivos e motores) e ativação do sistema límbico (paciente não
percebe ambiente à sua volta, pois tem dissociação de tálamo e sistema límbico).
Como ele não controla o ambiente ao seu redor, pois não tem interpretação das respostas do
sistema límbico, tem resposta exagerada..
Mecanismos de ação:
● Antagonismo não competitivo pelos receptores glutaminérgicos NMDA
(N-Metil-D-Aspartato);
Os receptores NMDA são ativados normalmente por glutamato e glicina
(neurotransmissores excitatórios do SNC), que quando ativam os receptores
promovem a dor, principalmente de origem somática.
O receptor NMDA quando ativado pelos agonistas, é responsável pela entrada e saída
de íons pela bomba de sódio, cálcio e potássio, para despolarização da célula (entra
sódio e cálcio, saindo potássio).
Esses receptores, ao serem antagonizados pelos anestésicos dissociativos (cetamina
por exemplo) não conseguem com que o glutamato e glicina se liguem e assim não
ocorre o influxo de cálcio e sódio intracelular e nem saída de potássio, e assim o
neurônio é hiperpolarizado, gerando depressão do SNC.
Esses receptores estão localizados na membrana do neurônio no SNC.
● Aumentam o tônus serotoninérgico e dopaminérgico - aumentam o tempo dos dois
neurotransmissores excitatórios na fenda sináptica.
Essa ação gera bem estar, mas podem provocar excitação e agitação (pois
serotonina e dopamina são neurotransmissores excitatórios);
● Potencialização da atividade gabaérgica; ao potencializar o GABA, aumentam sua
atividade nos seus receptores, e assim aumentam o influxo de cloro para dentro das
células, o que gera a sua hiperpolarização e consequentemente não gera potencial de
ação, resultando na depressão do sistema nervoso central.
● Agonismo por receptores opióides; → são receptores presentes endogenamente no
organismo, e ao fazer agonismo, potencializam o efeito analgésico.
● Antagonismo por receptores muscarínicos → os receptores muscarínicos são
receptores pós-ganglionares do SNAP, ao ser antagonizado ocorre aumento dos efeitos
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do SNAS (simpático) e diminuição dos efeitos do SNAP (parassimpático). Lembrando
que os receptores pré-ganglionares do SNAP são do tipo nicotínicos. Gera com isso,
por exemplo, aumento da frequência cardíaca.
● Os fármacos anestésicos dissociativos não se enquadram no esquema dos planos
anestésicos de guedel pois não são considerados anestésicos gerais (e os planos são
exclusivamente para eles);
● Não são anestésicos gerais pois não são hipnóticos, o paciente perde a capacidade de
controle do corpo, mas ainda permanece consciente (estado cataleptóide), sem
poder responder aos estímulos externos. Na anestesia geral o paciente precisa estar
inconsciente, com relaxamento muscular.
● O grau de depressão do SNC provocado não gera inconsciência.
● Hipertonia muscular → com rigidez muscular, e para ser anestésico geral deveria
haver relaxamento muscular.
● Salivação → por estimulação da produção salivar;
● Analgesia somática importante;
● Amnésia;
● Nistagmo e midríase → por aumento do SNAS.
-Devido a esses fatores, não podem ser enquadrados nos planos e estágios de Guedel, além
disso o paciente precisa ter a preservação de reflexos protetores, como rotação do globo
ocular, reflexo palpebral. O reflexo laringotraqueal permanece nos animais anestesiados com
esses fármacos.
CETAMINA
Farmacocinética
-Absorvida pelas vias SC, IM, IV, Nasal, Oral, Retal e Medular → sua maior vantagem é
a possibilidade de ser administrado por outras vias que não a IV. Diferentemente do
propofol e etomidato, que são exclusivamente de uso IV. Quando a cetamina é usada por
via epidural ou intratecal, potencializa os efeitos dos outros fármacos.
-Ligação 20 – 30% a proteínas plasmáticas → se compararmos esse dado ao propofol, que
se liga cerca de 98%, a cetamina se liga muito menos.
-Solução transparente e inodora 
-Biotransformação hepática → muito importante
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-Eliminação renal
Aviso: Tomar muito cuidado em pacientes nefropatas e hepatopatas, pois nesses pacientes
pode ter acúmulo do fármaco, principalmente se for um gato, pois essa espécie tem a
eliminação de fármaco em grande parte na forma ativa, e se for um nefropata teremos um
tempo muito maior para que tenha a eliminação.
● Período de latência: 0,5-5 minutos 
● Período hábil: 30-40 minutos 
● Apresentação 5 ou 10%
-O tempo de latência vai depender de qual via que o fármaco será administrado.
-Período de latência: Demora até 5 minutos para começar a agir por IM. Mas por IV age em
até meio minuto.
-O período hábil (duração): vai depender da via em que o fármaco foi administrado e de
quais foram suas associações na MPA, durando de 30-40 minutos.
-Após a adm em animais selvagens agressivos, teremos que ter em mente que dura no
máximo 40 minutos, e assim nós podemos canular a veia do animal para fazer uma infusão
contínua de fármacos, ou intubar o paciente e mantê-lo em anestesia inalatória, dependendo se
estamos em ambiente hospitalar ou não.
APRESENTAÇÃO COMERCIAL
A cetamina é comercializada a 5% ou 10%, e é muito mais comum encontrar a 10%.
CONVULSÕES
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Tomar cuidado com a sua utilização em pacientes epilépticos: preocupamos que a
cetamina possa provocar convulsões em pacientes com histórico prévio quando usada em
doses anestésicas. Porém, quando usada em doses analgésicas, a convulsão não é ocasionada,
pois não promove a diminuição de limiar convulsivo.
Podemos utilizar subdoses em pacientes epilépticos, ou críticos com trauma cranioencefálico.
A subdose da