APOSTILA COMPLETA DE FARMACOLOGIA ODONTOLÓGICA

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TAÍS ALBANO 
FARMACOLOGIA E TERAPÊUTICA 
Taís Albano Lacerda Silva – Odontologia Unifenas XLIV 
 
TERMOS E CONCEITOS UTILIZADOS EM FARMACOLOGIA 
 
 Farmacologia é o estudo da interação entre o composto químico e o organismo vivo. Quando um 
composto químico interage com um organismo vivo, ele se liga a um receptor que fica na célula. Essa ligação 
gera um mecanismo de ação, produzindo um efeito farmacológico. 
 
 SUBDIVISÕES DA FARMACOLOGIA 
 Farmacotécnica: é o ato de preparar um medicamento. 
 Farmacoterapêutica: utilização de medicamentos para tratar determinada patologia. 
 Imunofarmacologia: uso de medicamentos para alterar o sistema imunológico do paciente. 
 Etnofarmacologia: estudo dos preparados caseiros. 
 Farmacognosia: cria medicamentos fitoterápicos, que são produzidos a partir de uma substância 
natural. 
 Toxicologia: estudo dos tóxicos (substâncias que produzem efeito maléfico no organismo). 
 Farmacogenética: estudo das variações interindividuais em relação às repostas geradas pelo uso de 
medicamentos (algumas pessoas têm mais enzimas metabolizadoras que outras, e isso proporciona 
metabolização e excreção mais rápida, gerando diminuição do tempo de ação do medicamento no organismo). 
 *** FARMACOCINÉTICA: estuda o caminho percorrido pelo medicamento no organismo. Absorção, 
distribuição e eliminação (biotransformação e excreção) das drogas. 
 *** FARMACODINÂMICA: estudo do mecanismo de ação dos medicamentos, bem como os 
mecanismos moleculares relativos ao acoplamento entre a interação da droga com o tecido alvo e o efeito 
farmacológico. 
 
ABORDAGEM CONCEITUAL DOS TERMOS MAIS USADOS EM FARMACOLOGIA 
 
 Dose: está relacionada à quantidade (ex.: tylenol 750mg). 
 Posologia: é a dose relacionada à frequência (ex.: tomar 1 comprimido de 6 em 6h em caso de dor). 
 Efeito colateral: é todo efeito diferente do efeito principal. 
 Efeito adverso: quando o efeito colateral é maléfico. 
 Remédio: é tudo aquilo capaz de avaliar e/ou curar determinada patologia (ex.: massagem). 
 Medicamento: todo medicamento é considerado um remédio, mas nem todo remédio é um 
medicamento. O termo mais adequado para se usar é dizer que prescreverá um medicamento ao paciente. 
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Medicamento é um preparado farmacêutico (princípio ativo + adjuvantes farmacêuticos). A escolha do 
adjuvante é importante, pois ele ajuda o princípio ativo na execução do efeito. Eles podem ser chamados de 
excipientes (sólido) ou veículo (líquido). 
 
FORMAS FARMACÊUTICAS 
 
Sólida: comprimido, revestido, drágea, cápsula, granulados, etc. 
Líquida: solução, suspensão, xarope, gotas, etc. 
Semi-sólidos: pomada, creme, loção, gel, etc. 
Gasosos: inaladores, aerossol, etc. 
 
MEDICAMENTO REFERÊNCIA, GENÉRICO E SIMILAR 
 Medicamento referência: inovador, pois trouxe ao mundo algo que antes não existia. Possui período 
de patente (geralmente dez anos), em que a venda só é permitida pela indústria que o criou. 
 Medicamento genérico: possui nome apenas do princípio ativo, além de uma faixa amarela. 
Geralmente é mais barato, pois a indústria farmacêutica que produz o medicamento é isenta de pagar certos 
impostos. 
 Medicamento similar: possui nome comercial e o nome do princípio ativo. 
 Quando prescrever remédio referência (amoxil 500mg), deve escrever que não autoriza a substituição 
do medicamento pelo genérico ou similar, pois caso contrário o paciente poderá comprar de outro laboratório. 
 
FASES DE DESENVOLVIMENTO DE NOVOS FÁRMACOS E FARMACOVIGILÂNCIA 
 Os novos medicamentos desenvolvidos devem ter alguma vantagem, nem que seja uma menor 
posologia (tomar menos vezes ao dia). Ou seja, novos medicamentos sempre serão desenvolvidos. Não é fácil 
desenvolver um novo medicamento, pois para cada medicamento que sai no mercado, aproximadamente 
cinco mil moléculas foram estudadas, e apenas uma delas será produzida. 
 
FORMAS DE DESCOBRIR FÁRMACOS 
 Acaso: Penicilina (descobriu sem intenção). 
 Triagem empírica: busca aleatória, procurando determinadas substâncias que podem eliminar a 
doença. 
 Extração de fontes naturais: extrai o princípio ativo da planta (morfina). 
 Modificação molecular: pega molécula que já existe e modifica, transformando-a em um novo 
medicamento, com eficácia maior ou menor. Ex.: naloxona – medicamento que é considerado antagonista 
opioide, ou seja, bloqueia o receptor. 
 Latenciação: capacidade de se desenvolver um medicamento chamado de pró-fármaco, que é um 
medicamento que não tem um efeito farmacológico direto (fica inativo), pois só vai produzir o efeito 
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farmacológico após a metabolização (ativo). Ex.: prednisona quando metabolizada se transforma em 
prednisolona. A duração de ação é prolongada, pois gradativamente gera um fármaco ativo. Além disso, possui 
menor toxicidade. 
 Planejamento racional: forma que dá maior garantia de sucesso no momento da produção do 
medicamento. Ex.: produção de um medicamento que inibe a ECA (enzima que converte angiotensina I em 
angiotensina II – aumenta PA) resultará na diminuição da PA. Uso do conhecimento fisiológico na área 
farmacêutica. 
ETAPAS PARA O DESENVOLVIMENTO DE NOVAS DROGAS 
I – Pesquisa pré-clínica: quer dizer que o medicamento está sendo testado em animais. Avalia a 
toxicidade da molécula, imediata, a curto prazo e a longo prazo. Avalia se a molécula é capaz de produzir má 
formação fetal (teratogenicidade). Dois objetivos principais: avaliar a toxicidade da molécula e fazer uma 
previsão de uma faixa de dosagem que é considerada eficaz. LIMITAÇÕES: utilização de grande número de 
animais; extrapolação de dados de toxicidade de animais para seres humanos não é confiável e os efeitos 
adversos raros são improváveis de serem detectados. 
 
II – Pesquisa clínica: quer dizer que o medicamento está sendo testado em humanos. 
➢ Fase I: será testado em voluntários saudáveis, para ir aumentando a dose até descobrir a dose 
máxima permitida. 
➢ Fase II: testará a eficácia, ou seja, o medicamento será testado no doente (geralmente esses testes 
são feitos dentro dos hospitais). 
Fase II A: ensaio aberto – todo mundo sabe que o medicamento está sendo testado 
Fase II B: duplo cego – quem usa o medicamento não sabe que está usando, para que o fator 
psicológico não influencie no resultado da testagem. 
➢ Fase III: aumenta-se o número de pacientes que testarão o medicamento. Estuda o perfil do 
medicamento, aprofundando o conhecimento sobre ele. Aqui, 90% das características são 
conhecidas. Se passar dessa fase, o medicamento é liberado pela ANVISA. 
➢ Fase IV: farmacovigilância – ocorre após a liberação do remédio. Ex.: talidomida (medicamento 
para náuseas em gestantes) – causou focomelia (má formação fetal). 
 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
- Via enteral (oral): é considerada a via mais conveniente para os pacientes (a maioria não liga de usar 
medicamento por via oral). Possui absorção longa por 8h ou mais, durante todo o trato gastrointestinal. 
Normalmente, os medicamentos são absorvidos no intestino. A forma medicamentosa que é mais fácil de ser 
absorvida: em solução. 
Os medicamentos de liberação rápida devem ser tomados com maior frequência. Já os medicamentos 
de liberação controlada possuem adjuvantes que fazem com que o princípio ativo seja liberado 
gradativamente, por isso, geralmente são tomados apenas uma vez ao dia. Em suas caixas, possuem a sigla XR, 
LA ou retard. A principal vantagem desses medicamentos é a ingestão de menor quantidade durante o dia, 
porém, uma desvantagem é a possibilidade de o paciente triturar o medicamento, fazendo com que o PA seja 
absorvido de uma só vez (pico de dose na corrente sanguínea, causando toxicidade), e também o maior preço. 
Essa via é contraindicada em casos de pacientes que possuem dificuldade para deglutir e/ou podem 
vomitar. 
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- Via sublingual: o fármaco deve ser colocado embaixo da língua, pois ela é muito vascularizada,possibilitando a absorção do medicamento. O fármaco apresenta efeitos rapidamente, pois o comprimido 
apresenta uma dureza menor que o comprimido administrado via oral. O epitélio da via sublingual não possui 
queratina, facilitando a absorção medicamentosa. Ação mais rápida que na via oral. 
 
- Via retal: indicada para usar em pacientes que não conseguem engolir comprimidos ou que estão 
inconscientes. Também pode ser usado em pacientes que possuem irritação gastrointestinal excessiva. Possui 
leve efeito laxativo, já que são feitos com manteiga de cacau. Após a inserção, o paciente deve ficar deitado 
aproximadamente 30 minutos. 
- Via tópica: depositado na pele ou em mucosas. Para ser utilizado, o local deve estar limpo, seco e 
sem pelos. Na grande maioria das vezes, o efeito é local. 
 
- Via parenteral (injetável): a vantagem é: menor tempo de absorção, pode ser usada em pacientes 
que não colaboram e ajuda em situações de emergência. Existem subvias: 
> Subcutânea: inclinação de 45 graus, injetando mais profundo, podendo aplicar 1,5ml. Ex.: aplicação 
de insulina. 
> Intradérmica: inclinação mínima, introduzindo pequena quantidade (0,1ml) de medicamento. 
Demora para absorção. É muito usada em vacinas e em testes de alergia. 
> Intramuscular: introdução com inclinação de 90 grau, podendo aplicar mais medicamento (até 5ml). 
Os músculos usados são: ventroglúteo, dorsoglúteo e vastolateral da coxa. 
> Endovenosa: não tem volume máximo de aplicação. Possui efeito sistêmico rápido, mas não é 
recomendável utilizar fármacos dissolvidos em veículos oleosos, 
 
- Via respiratória (inalatória): o medicamento é aplicado no pulmão. Pode apresentar efeito local ou 
sistêmico. Local: medicamento para asma; sistêmico: óxido nitroso (anestésico geral). *Estudar PDF – cai na 
prova* 
 
PRESCRIÇÃO MEDICAMENTOSA 
 
 Os cirurgiões dentistas são aptos para prescrever analgésicos, anti-inflamatórios, antipiréticos 
(diminuem a temperatura corporal), antibióticos, ansiolíticos, antiepilépticos e antidepressivos. 
➢ Receita: é um documento formal e escrito que deve ser dispensado ao paciente. 
➢ Prescrição: ato de definir o medicamento a ser consumido pelo paciente, com a respectiva 
dosagem e duração do tratamento. 
Toda receita deve ser redigida a tinta. Também não é permitido rasurar a receita. JAMAIS colocar na 
receita “tomar duas vezes ao dia”, mas sim “tomar 1 comprimido de 12 em 12h”. 
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CATEGORIAS DOS MEDICAMENTOS 
1) Medicamentos isentos de prescrição (MIP): medicamentos que ficam no balcão das drogarias e que 
não necessitam de receita médica para venda. 
2) Medicamentos tarjados: possuem tarja vermelha escrito: “venda sob prescrição médica”. 
3) Medicamentos de uso controlado: medicamento que fica com receita retida na drogaria. Nesse 
caso, é necessário entregar duas vias para o paciente. 
➢ Existem grupos de medicamentos, e cada grupo utiliza um determinado tipo de receita. Os 
medicamentos da lista C1 (controle especial), possuem receita com um formato específico e fundo 
branco. Já os medicamentos da lista B, que possuem escrito em suas caixas “o abuso deste 
medicamento pode causar dependência” devem ser prescritos na receita azul (benzodiazepínicos 
– medicamentos para controlar a ansiedade do paciente). Essas são as receitas mais utilizadas pelo 
cirurgião dentista. 
Os analgésicos opioides devem ser prescritos na receita branca comum. Já os antibióticos devem ser 
prescritos na receita de controle especial. Quanto aos benzodiazepínicos, devem ser prescritos nas receitas 
azuis. 
 
FARMACOCINÉTICA 
 Após a administração, o medicamento sofrerá o processo de desintegração, sendo quebrado no trato 
gastrointestinal, dissolvendo-se nos líquidos corporais. Após a liberação do princípio ativo (PA), ocorrerão os 
processos farmacocinéticos. 
➢ ABSORÇÃO: é a passagem do medicamento através de barreiras até a corrente sanguínea. O local 
de absorção varia de acordo com a via de administração medicamentosa. Para que o medicamento 
atinja a corrente sanguínea, é necessário ultrapassar barreiras (intestino delgado – via oral; 
intestino grosso ou reto – via retal, etc.) 
Quando um paciente ingere um medicamento de 500mg, por exemplo, a quantidade do medicamento 
que chega na corrente sanguínea é chamada de biodisponibilidade (calculada em porcentagem). Ex.: a 
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biodisponibilidade é de 70% - dos 100% que chegam ao local, apenas 70% conseguem atingir a corrente 
sanguínea. É possível conseguir 100% de biodisponibilidade administrando por via endovenosa. 
Para o medicamento sair do local em que ele foi aplicado e cair na corrente sanguíneo, é necessário 
ultrapassar a membrana plasmática, que possui uma bicamada lipídica. A capacidade dos medicamentos 
ultrapassarem essa bicamada lipídica varia de acordo com as características do fármaco. 
 Os medicamentos lipossolúveis e de baixo peso molecular (pequena molécula) têm maior facilidade 
de passar pela membrana plasmática. Caso o medicamento seja hidrossolúvel (polar), ele só consegue passar 
se for de baixo peso molecular. Ex.: etanol. 
 Caso o fármaco possua alto peso molecular ou cargas elétricas em sua estrutura, haverá dificuldade 
no momento de ultrapassagem pela membrana. Nesse caso, é necessária a presença de uma proteína 
transportadora. 
 Todos os medicamentos que são disponibilizados para venda são considerados medicamentos 
eletrólitos fracos. O eletrólito é uma molécula que quando entra em contato com a água sofre ionização (fica 
carregado, positivo ou negativamente). Eles podem ser ácidos fracos ou bases fracas. Isso é importante, pois 
caso o medicamento for de caráter ácido e estiver num ambiente com pH ácido, ele fica sem cargas elétricas. 
Quando o medicamento é ácido e está em um ambiente de pH básico (intestino), acaba ficando muito ionizado, 
dificultando a passagem pela membrana. 
 Isso é importante, pois, por exemplo: um paciente que toma remédio ácido para epilepsia mas que 
tem má digestão e toma frequentemente antiácidos acaba diminuindo a absorção do remédio, já que a 
ingestão dos medicamentos antiácidos para o estômago tornou o pH do estômago básico, e quando o remédio 
ácido entrou em contato com o pH básico ele foi ionizado, e o fármaco ionizado encontra dificuldade para 
passar pela membrana plasmática. 
FATORES QUE DETERMINAM A VELOCIDADE E O GRAU DE ABSORÇÃO DAS DROGAS: 
1) Propriedades físico-químicas. 
2) Fluxo sanguínea na área de absorção (quanto mais sangue chega no intestino, por exemplo, maior 
a chance de ele cair na corrente sanguínea). Ex.: paciente que possui insuficiência cardíaca 
bombeia sangue com dificuldade, causando uma diminuição na quantidade de sangue que chega 
no intestino. 
3) Área de superfície absorvente: o intestino é um órgão extenso, ou seja, o medicamento fica mais 
tempo percorrendo em sua área. Quanto maior a área de superfície absorvente, maior será a 
absorção do medicamento. Ex.: paciente que fez remoção de parte do intestino apresentará menor 
absorção medicamentosa. 
4) Número de barreiras a serem ultrapassadas (via endovenosa não possui barreira, então a 
biodisponibilidade será de 100%). 
5) Tempo de esvaziamento gástrico: tempo que o organismo demora para levar o bolo alimentar do 
estômago ao intestino. Quanto mais tempo o medicamento ficar no estômago, melhor ele será 
absorvido (caso ele seja absorvido no estômago). 
6) Alimentos: estão diretamente ligados ao tempo de esvaziamento gástrico, além de alterarem o pH. 
 
MEIA VIDA DAS DROGAS (T1/2) 
 A meia vida das drogas é o tempo necessário para que o medicamento seja 50% eliminado do 
organismo. Ex.: medicamento de 30mg possui meia vida de 6h – que dizer que após a ingestão do 
medicamento, depois de 6h 15mg já terão sido eliminados. Depois de mais 6h, mais 7,5mg serão eliminados, 
e assim por diante. A frequência posológica de um medicamento depende da meia vida de eliminação.A 
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maioria dos medicamentos possui concentração plasmática após 4 a 6 meias vidas de eliminação (faixa 
terapêutica). Por isso, é necessário que o paciente tome o medicamento de forma correta por um grande 
período de tempo. 
 Essa meia vida também pode variar com a capacidade de excreção do paciente. Ex.: paciente com 
problema renal apresentará maior tempo de meia vida, já que ele encontra dificuldade para excretar o 
medicamento. 
 
➢ DISTRIBUIÇÃO: é a passagem do medicamento da corrente sanguínea para um determinado 
tecido. Nos tecidos existem receptores para o medicamento, e essa ligação ocasiona uma mudança 
no funcionamento da célula, gerando o efeito farmacológico. 
Tecidos que possuem um alto fluxo sanguíneo apresentam maior facilidade de distribuição. 
- Ligação de fármacos às proteínas plasmáticas: todo medicamento possui uma fração livre (quando 
medicamento cai na corrente sanguínea e fica lá sozinho) e uma fração ligada (quando o medicamento se liga 
às proteínas plasmáticas). Ex.: paciente ingere medicamento que possui 80% ligado, então 20% fica livre. 
A fração livre do medicamento consegue ultrapassar a membrana com maior facilidade, visto que 
quando o medicamento se liga a uma proteína, ele fica maior. Isso quer dizer que a fração responsável pelo 
efeito farmacológico é a fração livre. 
A fração ligada existe como um reservatório do fármaco, pois à medida que a molécula livre se distribui 
no tecido, a proteína plasmática se solta da molécula, tornando-a livre para entrar no tecido e exercer seu 
efeito farmacológico. Ou seja, a fração ligada garante a duração de ação medicamentosa. 
 
TIPOS DE PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS 
 - Albumina: se liga a uma grande quantidade de medicamentos, e por isso é a proteína plasmática mais 
importante. 
 - Glicoproteína. 
 - Transferrina: transporta medicamentos que contêm ferro. 
 - Trasncortina: transporta medicamentos que contêm hormônios (glicocorticoides). 
 - Trasncobalamina: transporta medicamentos que contêm vitamina B12. 
 - Cerulosplamina: transporta medicamentos que contêm cobre. 
 
 Paciente que possui hipoalbuminemia (fígado é o órgão produtor de albumina, ou seja, se o paciente 
possui lesão hepática, ele não produzirá albumina suficiente) não conseguirá ligar todos os 80% (por exemplo) 
da fração ligada do medicamento. Ou seja, aumentará a quantidade de fração livre, e isso faz com que aumente 
o efeito farmacológico, ocasionando no surgimento de efeitos adversos. A concentração de droga livre e ligada 
permanece em equilíbrio. As ligações químicas entre as proteínas e as moléculas devem ser fracas para que 
possam ser desfeitas quando necessário. 
 - Competição entre fármacos ou com substâncias endógenas: quando dois medicamentos se ligam 
muito na mesma proteína, o fármaco A não deixa o fármaco B se ligar da forma como deveria, anulando o 
efeito do outro. 
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FATORES QUE INFLUENCIAM A DISTRIBUIÇÃO 
 - Irrigação dos tecidos: quanto mais irrigado o tecido, mais rápido o fármaco fará efeito, pois recebe 
mais o medicamento. 
 - Lipossolubilidade: quanto mais lipossolúvel, mais rápido ultrapassa a bicamada lipídica. 
 - Grau de ionização: caso a molécula esteja ionizada, será mais difícil passar pela membrana. 
 - Presença de barreiras: quanto menos barreiras existirem, mais rápido o fármaco será distribuído. 
 
 Os medicamentos podem ficar reservados em outros locais além das proteínas plasmáticas. Exemplo: 
 - Tecido adiposo: serve como reservatório para medicamentos que são muito lipossolúveis, pois eles 
têm afinidade por gordura. 
 - Tecido ósseo/dentes: servem como reservatório para medicamentos que possuem afinidade por 
cálcio. Ex.: tetraciclina. 
 - Hepatócitos: alguns medicamentos têm afinidade pelos tecidos dos rins, como aqueles que tratam a 
malária. 
REDISTRIBUIÇÃO 
 Os medicamentos que são muito lipossolúveis e que ficam guardados no tecido adiposo podem ser 
redistribuídos para a corrente sanguínea, já que o tecido adiposo libera o medicamento para a corrente 
sanguínea, sendo redistribuído. 
 
BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA (SNC) E PLACENTÁRIA 
Essa barreira impede a passagem de moléculas para o SNC, a fim de protegê-lo. Para conseguir 
ultrapassar essa barreira, é necessário ser lipossolúvel, ter baixo peso molecular e não pode estar ionizado. 
Existem alguns anti-histamínicos que podem causar sono, já que são capazes de bloquear o receptor de 
histamina no SNC. Quando esse receptor é bloqueado, o efeito colateral é o sono. 
 
VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO (VD) 
 É a capacidade do medicamento atingir um determinado tecido. Ou seja, medicamento que possui alto 
volume de distribuição sai rapidamente do sangue para o tecido, possuindo baixa concentração plasmática. Já 
os medicamentos que possuem um baixo volume de distribuição possui alta concentração plasmática, 
demorando mais para atingir o tecido. 
 Exemplo: digoxina é um remédio para insuficiência cardíaca. Ele sai rápido da corrente sanguínea e 
atinge rapidamente o coração, possuindo alto volume de distribuição. Já a heparina é um anticoagulante 
injetável, possuindo baixo volume de distribuição, pois esse medicamento deve ficar no sangue. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO DAS DROGAS 
 Biotransformação é sinônimo de metabolização. A biotransformação prepara o medicamento para ser 
excretado. Ela pode ocorrer em vários órgãos, contando que eles possuam enzimas digestivas. O principal local 
de biotransformação dos medicamentos é o fígado. A biotransformação nada mais é que um conjunto de 
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reações químicas que o medicamento sofre, e graças a essas rações os medicamentos se transformam em 
produtos ou metabólitos que podem ter o efeito farmacológico aumentado ou diminuído (ativos ou inativos). 
A maioria dos medicamentos ao serem biotransformados gera metabólitos inativos para excreção. 
 Alguns medicamentos não passam pelo processo de biotransformação como, por exemplo, as 
penicilinas (amoxicilina). Após a ingestão, há a eliminação bacteriana e a excreção direta, sem passar pelo 
processo de biotransformação. 
 Esse processo está diretamente ligado ao tempo de meia vida, pois caso o medicamento passe pelo 
processo de biotransformação e gere metabólitos ativos, ele demorará mais para ser excretado, possuindo o 
tempo de meia vida mais curto. Exemplo: quando o paciente ingere o midazolam, ao ser biotransformado ele 
gerará metabólitos inativos, sendo excretado rapidamente. Já o diazepam que é um medicamento da mesma 
família do midazolam, quando ingerido e metabolizado, produzirá metabólitos ativos e, por isso, possui tempo 
de meia vida maior. Então, para realização de um procedimento longo, é melhor usar como ansiolítico o 
diazepam, devido ao tempo de duração mais longo do que o midazolam. 
 Para que o medicamento seja metabolizado, é necessário que haja a presença várias enzimas 
metabolizadoras. No fígado, existe um conjunto de enzimas que é chamado de CYP450. 
 Enquanto o medicamento é biotransformado, ele passa por dois tipos de reações químicas. 
➢ Reações de fase I: oxidação, redução, hidrólise, ciclização e desciclização. A maioria dos 
medicamentos sofre oxidação. Os medicamentos passam por essas reações de fase I para sofrerem 
modificação. Graças às reações de fase I, o medicamento se transforma em metabólitos ativos ou 
inativos. 
➢ Reações de fase II: conjugação com ácido glicurônico, acetilação, metilação e conjugação. Têm 
como objetivo tornar o medicamento mais hidrossolúvel para que o processo de excreção pela 
urina se torne mais fácil. 
 
O conjunto de enzimas presente no fígado que faz as reações de fase I é chamado de CYP450 
(citocromo P 450). Cada enzima metaboliza um conjunto de medicamentos. A enzima CYP3A4 é muito 
importante para a transformação de medicamentos, pois atua na modificação de quase todos os 
medicamentos. A CYP2DC é importante pois varia muito de indivíduo para indivíduo emquestão de 
quantidade, sofrendo grande variabilidade genética. 
Exemplo: os contraceptivos são biotransformado pela CYP3A4. Porém, alguns medicamentos ao serem 
metabolizados pelo CYP450 podem induzir ou inibir as enzimas do CY3A4. Ex.: fenobarbital (gardenal – 
epilepsia) é um indutor da CYP3A4, ou seja, ele pode aumentar os níveis dessa enzima no fígado. Assim, a 
ingestão desses dois medicamentos em conjunto pode resultar na diminuição do efeito do contraceptivo, já 
que os níveis de CYP3A4 estão mais altos, causando maior biotransformação do contraceptivo, aumentando a 
quantidade de excreção, diminuindo o efeito farmacológico do contraceptivo. 
Já a CYP2E1 metaboliza o paracetamol, além de biotransformar o etanol. O paracetamol é um 
medicamento hepatotóxico, pois ao ser metabolizado pela CYP2E1 gera metabólitos hepatotóxicos. O etanol 
utilizado de forma crônica (etilista crônico) se torna um indutor de CYP2E1, pois o organismo aumenta a 
quantidade dessa enzima para conseguir metabolizar todo o álcool ingerido. Assim, com os níveis da CYP2E1 
aumentados, o indivíduo que é etilista crônico e ingere paracetamol apresentará maior metabolização do 
paracetamol e, assim, aumentará a quantidade de metabólitos hepatotóxicos, aumentando as chances de 
adquirir uma lesão hepática. 
Existem também medicamentos que são inibidores enzimáticos, impossibilitando a biotransformação 
medicamentosa. Por exemplo: a CYP2C19 metaboliza o omeprazol e o clopidogrel (anti agregante 
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plaquetário). Para o clopidogrel exercer a sua ação, é necessário que ele seja biotransformado para se 
transformar num metabólito ativo. O omeprazol atua como inibidor da CYP2C19, ou seja, quando tomado em 
conjunto com o clopidogrel, esse fármaco não apresentará ação, já que a CYP2C19 está inativa e, 
consequentemente, não fará a biotransformação, impossibilitando a criação dos metabólitos ativos. 
Ingestão de cimetidina em conjunto com varfarina causará hemorragia, já que a cimetidina inibe a 
enzima CYP2C19, não havendo biotransformação da varfarina, ou seja, não será excretada e ficará no sangue, 
aumentando o efeito farmacológico desse medicamento. 
 
➢ EXCREÇÃO: ocorre após a biotransformação. A principal forma de excreção dos medicamentos é 
a urina. É por isso que as substâncias que são lipossolúveis devem ser biotransformadas em 
hidrossolúveis para passar pelos rins e ser excretado em forma de urina. 
 
O medicamento pode sofrer filtração glomerular (quando a molécula é muito pequena) ou passar da 
corrente sanguínea para o túbulo renal através de um processo chamado de secreção tubular (quando a 
molécula do medicamento é grande). A maioria dos medicamentos possui uma molécula que não consegue 
passar pela filtração glomerular, sendo necessário passar pela secreção tubular, e quem faz essa passagem é 
uma proteína transportadora. 
Existem as proteínas transportadoras de fármacos ácidos e as proteínas transportadoras de fármacos 
básicos. Quando o paciente ingere dois medicamentos que têm caráter ácido, pode acontecer de um 
medicamento competir com o outro pelo processo de secreção tubular. Assim, um passará pelo túbulo sendo 
eliminado pela urina, enquanto o outro continuará na corrente sanguínea, tendo uma duração de ação mais 
prolongada. 
Alguns pacientes começam a apresentar quadro de gota (acúmulo de ácido úrico) quando ingerem 
medicamentos que possuem caráter ácido, pois os dois disputarão no momento de excreção, e o medicamento 
ganhará, gerando o acúmulo desse ácido na corrente sanguínea. 
Caso seja necessário forçar a excreção do medicamento em casos de intoxicação, é necessário deixar 
o pH da urina ao contrário do pH medicamentoso, já que, por exemplo: no momento em que a molécula ácida 
do fármaco encontra a urina, é necessário que a urina esteja com pH básico para que ocorra a ionização da 
molécula ácida, impedindo que ela volte à corrente sanguínea. 
 
CLEARANCE RENAL DAS DROGAS 
 Significa depuração (remoção). Avalia a capacidade que o rim tem de excretar um medicamento por 
minuto. Ou seja, avalia a função renal do paciente. Um clearance normal varia de 100 a 120ml/min. 
 
PRINCÍPIOS FUNDAMENTAIS DA FARCODINÂMICA 
 A farmacodinâmica é o estudo das interações entre a molécula do medicamento e o organismo do 
paciente que resultam em uma resposta farmacológica. Isso gera uma alteração intracelular, que causa o efeito 
terapêutico. Os receptores podem estar dentro da célula ou na membrana da célula. Nem todo medicamento 
precisa se ligar a um receptor para exercer a sua função, como por exemplo: paciente que tem acidez 
estomacal e toma antiácido – antiácido (básico) reage com o ácido estomacal para neutralizar o pH, ou seja, 
não tem ligação com receptor, apenas ocorre uma reação química. Os medicamentos não criam uma função 
no organismo, apenas modificam as funções pré-existentes. 
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 EFEITOS DO FÁRMACO: 
1) Benéficos ou terapêuticos: 
➢ Ao ingerir o medicamento, o fármaco terá um sítio de ação. Ao se ligar, produz uma atividade 
intrínseca, que é a capacidade de um medicamento produzir o seu efeito terapêutico depois que 
ele se liga ao seu sitio de ligação (no receptor, por exemplo). 
O medicamento pode ser classificado de acordo com a potência e de acordo com a eficácia: 
Potência: está ligada à dose. Para um medicamento ser considerado potente, quer dizer que a 
dose necessária é baixa para a produção do efeito farmacológico. 
Eficácia: é o grau ou a capacidade que um fármaco tem de produzir um efeito mais intenso. Quanto 
mais eficaz o medicamento for, quer dizer que ele é capaz de produzir uma resposta farmacológica 
mais intensa. 
 
ÍNDICE TERAPÊUTICO: é muito semelhante ao termo margem de segurança. É calculado através da 
dose tóxica (letal) em 50% dos indivíduos dividido pela dose eficaz para 50% dos indivíduos. 
Quanto maior for o índice terapêutico, maior será a margem de segurança do medicamento, pois 
significa que a dose eficaz está distante da dose letal. Quanto maior for a DL50, maior será o índice 
terapêutico. 
 
 
 
 
2) Adversos, colaterais ou tóxicos; 
➢ Reações adversas previsíveis em pacientes normais: podem acontecer por vários motivos, como: 
- Toxicidade por superdosagem: paciente tomando dose maior que o necessário ou toma a dose 
correta, porém possui problema renal, fazendo com que o fármaco não seja excretado. 
- Efeitos colaterais: podem ocorrer por falta de seletividade e especificidade por um receptor. 
Exemplo: paciente está tomando medicamento que tem como mecanismo de ação bloquear o 
receptor de acetilcolina, porém, muitos medicamentos não têm seletividade e especificidade apenas 
para a acetilcolina, ou seja, acaba bloqueando outros receptores, gerando efeitos adversos previsíveis, 
já que era sabido que esse fármaco induziria o bloqueio de outros receptores além do esperado. 
Ex.2: Atropina – bloqueia receptores muscarínicos de acetilcolina. Paciente com sialorreia (hiper 
salivação): é indicado ingestão de medicamento que bloqueia o receptor de acetilcolina na glândula 
salivar, porque a acetilcolina, ao se ligar nos receptores muscarínicos na glândula salivar, aumenta a 
secreção de saliva. Ao usar a atropina, o receptor de acetilcolina será bloqueado na glândula. É ruim 
usar esse tipo de medicamento já que ele bloqueará TODOS OS RECEPTORES MUSCARÍNICOS, 
causando problemas. 
Ex.3: Clorpromazina e haloperidol – conhecidos comercialmente como Amplictil e Haldol – são usados 
para tratar crises psicóticas. Bloqueia os receptores de histamina no SNC, causando sono (paciente fica 
dopado). Esses medicamentos não têm nenhuma especificidade, causando efeitos adversos para o 
paciente. 
 TAÍS ALBANO 
- Efeitos secundários ou indiretos: consequência da ação farmacológica primária do fármaco, podendo 
causar o aparecimento de outra doença. Clindamicina é um antibiótico que é muito utilizado para 
pacientes que têm alergiaà amoxicilina, sendo ingerido por via oral. Porém, ele elimina várias 
bactérias, como as do intestino, mas algumas bactérias são resistentes, não sendo eliminadas, 
multiplicando mais, já que não há mais competição por nutrientes, e essa alta na quantidade pode 
causar um desequilíbrio, gerando colite pseudomembranosa. 
 
➢ Reações adversas imprevisíveis que acontecem em pacientes hipersensíveis: 
- Intolerância ao medicamento: é quando o paciente, mesmo tomando baixas doses do medicamento, 
apresenta uma reação adversa. 
- Reações idiossincrásicas: é uma reação individual, que apenas o paciente apresentou com aquele 
medicamento. 
- Reações alérgicas: às vezes, nem o paciente sabe que tem alergia ao medicamento. Todos os 
medicamentos da classe das penicilinas causam efeitos adversos em pacientes alérgicos, pois eles têm 
estruturas similares (paciente hipersensibilizado, com excesso de histamina). 
 
3) Fracos e ausentes (tolerância, taquifilaxia, etc): 
➢ Resistência (termo utilizado para falar de microrganismos) adquirida: falta total de resposta a 
determinado tratamento (exposição prévia). Essa redução acontece pois o microrganismo 
desenvolve formas de combater o medicamento. 
➢ Tolerância: é quando o organismo do paciente deixa de responder àquele medicamento da forma 
como deveria. Pode ser desenvolvida pois o organismo do paciente pode induzir as enzimas que 
metabolizam aquele fármaco, ou seja, o fígado metaboliza mais, e o medicamento é mais 
excretado, reduzindo o efeito terapêutico do fármaco (mecanismo farmacocinético). Além disso, 
também pode acontecer de o paciente apresentar dessensibilização dos receptores, ou seja, o 
receptor do organismo do paciente perde a sensibilidade pelo medicamento. Assim, o fármaco 
não produzirá o efeito farmacológico esperado (mecanismo farmacodinâmico). 
Exemplo: paciente toma benzodiazepínico para tratar insônia. Ele começa tomado duas gotinhas, 
porém, ao longo do tempo é necessário aumentar a dose, visto que o paciente adquiriu tolerância 
ao medicamento. Essa tolerância é adquirida após um período de tempo de uso do fármaco. 
• Taquifilaxia: tolerância ao medicamento é acelerada. 
Também pode haver erro no diagnóstico, erro na escolha do medicamento, desobediência ao regime 
terapêutico e uso de medicamentos falsificados. 
 
4) Combinados de drogas (quando são utilizados dois fármacos associados visando o efeito 
terapêutico): 
➢ Sinergismo: acontece quando um medicamento é utilizado em conjunto com o outro, tendo seu 
efeito terapêutico aumentado. 
- Sinergismo aditivo: é quando um medicamento tem o efeito farmacológico somado quando tomado 
em conjunto com outro medicamento. Acontece quando o medicamento usado sozinho já teria efeito, 
porém eu o uso com mais outro. Às vezes, isso pode ser bom, como na associação de analgésicos, mas 
também pode ser ruim, e isso depende de quais medicamentos que serão associados. 
 TAÍS ALBANO 
Exemplo: aspirina + paracetamol 
 Óxido nitroso + benzodiazepínico 
 
 - Sinergismo potenciador: ocorre quando o medicamento sozinho não terá efeito, é usado em conjunto 
para melhorar o efeito farmacológico um do outro. 
 Exemplo: amoxicilina + clavulanato de potássio (são remédios que não agem da mesma forma, pois a 
amoxicilina combate a bactéria, e o clavulanato diminui a resistência que a bactéria tem ao antibiótico). 
 
➢ Antagonismo: ocorre quando um medicamento inibe o efeito do outro. Existem vários tipos de 
antagonismos: 
 
- Antagonismo físico: medicamentos que se unem fisicamente e que têm a capacidade de inibir a ação 
do outro. 
Exemplo: paciente que toma tetraciclina e toma leite junto. A tetraciclina e o leite se unem fisicamente 
e fazem com que a tetraciclina perca o efeito, já que o cálcio do leite impede a ação da tetreacilcina. 
Exemplo2: paciente intoxicado com alcaloides deve tomar carvão ativado, pois ele se liga a essas 
substâncias e não deixa que elas sejam absorvidas pelo organismo. 
 
- Antagonismo químico: ocorrem reações químicas que fazem com que o medicamento perca o seu 
efeito. Exemplo: adição de medicamentos ao soro administrado em hospitais. 
 
- Antagonismo fisiológico: quando um medicamento tem efeito totalmente contrário do outro. 
Exemplo: paciente hipertenso que faz uso de remédio vasodilatador para diminuição da PA vai ao 
dentista e nesse atendimento odontológico é usado anestésico + vasoconstritor, e quando o vasoconstritor é 
absorvido ocorre um antagonismo fisiológico, pois os dois medicamentos têm ação completamente contrária. 
Exemplo: paciente diabético toma insulina para tirar a glicose do sangue e mandar para célula, 
reduzindo a glicemia. Receita-se glicocorticoide (dexametasona, betametasona) e os glicocorticoides são 
medicamentos hiperglicemiantes, ou seja, aumentam a glicemia. Assim, haverá um antagonismo fisiológico. 
 
- Antagonismo mediado por receptores: nesse caso, pode ser competitivo e não competitivo. 
 
MECENISMOS GERAIS DOS FÁRMACOS 
 Os medicamentos podem ser classificados de duas formas: fármacos estruturalmente inespecíficos, 
que são aqueles que não dependem de um receptor para exercer o seu efeito farmacológico, como os 
anestésicos gerais que atuam alterando a bicamada lipídica e, assim, alteram a ação neuronal. 
 Entretanto, a maioria dos medicamentos é considerada como medicamentos estruturalmente 
específicos. Ou seja, dependem dos receptores para exercerem o seu mecanismo de ação. 
 TAÍS ALBANO 
➢ Agonistas: podem ser totais ou naturais, que são aqueles que se encaixam perfeitamente ao sítio 
de ligação do receptor. Esses produzem 100% da resposta farmacológica. Exemplo: paciente com 
pouca dopamina no organismo deve usar um agonista de dopamina, pois ele liga no receptor e 
imita 100% o efeito da dopamina. Já o agonista parcial se encaixa no sítio de ligação sem perfeição, 
produzindo uma resposta biológica que não é equivalente a 100% do efeito. 
➢ Antagonistas: o antagonista competitivo é aquele que competirá pelo ligante natural pelo sítio de 
ligação. Exemplo: os antidepressivos se ligam no sítio de ligação da dopamina e, assim, competem 
com a dopamina pela ligação nesse sítio, bloqueando o receptor para que a dopamina não ligue. 
O próprio antagonista não produz efeito, ele apenas impede o efeito de alguma substância. Já o 
antagonista não competitivo não liga na chave, ou seja, não compete, mas quando ele se liga a 
outro lugar do receptor ele muda a conformação do receptor e, assim, a dopamina não consegue 
encaixar na “fechadura”. 
 
RECEPTORES E SINALIZAÇÃO 
A maior parte dos receptores está na membrana celular, porém alguns podem ficar dentro da célula. 
Ao ingerir um medicamento, ele pode se ligar a um receptor na membrana ou ultrapassar a membrana 
plasmática para ligar ao receptor que está ali dentro. Para essa ultrapassagem ocorrer, é necessário que o 
medicamento seja lipossolúvel, de baixo peso molecular e que não esteja ionizado (possuindo cargas elétricas). 
A resposta farmacológica acontece por causa das respostas geradas devido à ligação. Isso é chamado de 
transdução de sinal e modulações. 
 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DE INTERESSE AO CIRURGIÃO DENTISTA 
 INTERAÇÕES COM VASOCONSTRITORES ADRENÉRGICOS 
 Os vasoconstritores adrenérgicos são medicamentos capazes de se ligar aos receptores de adrenalina. 
Estão presentes nos anestésicos locais, como: epinefrina, norepinefrina e fenilefrina. O problema do 
vasoconstritor é quando ele cai na corrente sanguínea, pois aí ele se ligará nesses receptores adrenérgicos, 
provocando reações. 
 As substâncias adrenérgicas podem se ligar nos receptores alfa e beta. O receptor alfa 1 está presente 
principalmente nos vasos sanguíneos. Quando a adrenalina se liga a ele, ela faz vasoconstrição, aumentando 
a pressão arterial. 
 Já os receptores beta 1 estão presentes no coração. Quando a adrenalina se liga a ele, ela aumenta a 
força de contraçãodo coração, aumentando a frequência cardíaca, e os receptores beta 2 são encontrados 
principalmente nos brônquios. A adrenalina faz vasodilatação nesse local. 
 Existem algumas situações em que os pacientes já chegam na clínica utilizando substâncias que podem 
aumentar ainda mais os problemas caso o vasoconstritor caia na corrente sanguínea. Exemplo: paciente 
usuário de drogas, como a cocaína e o crack, que são substâncias que bloqueiam a recaptação da noradrenalina 
para o neurônio pré simpático. Ou seja, geram um excesso de noradrenalina na fenda. Sendo assim, essas 
drogas potencializam a ação da noradrenalina, já que elas se ligam ainda mais ao receptor. 
 Sendo assim, o individuo que está sob efeito dessas drogas apresenta maior chance de entrar em um 
quadro de hipertensão, arritmias cardíacas, infarto agudo do miocárdio, dentre outros problemas, já que ele 
está com o SN simpático super ativado. Medicamentos que possuem anfetamina fazem a mesma coisa que o 
crack e a cocaína. 
 TAÍS ALBANO 
 Já os medicamentos que são chamados de antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, 
nortriptilina) possuem um mecanismo de ação que é capaz de inibir a recaptação de noradrenalina e de 
serotonina para o neurônio pré sináptico e, assim, gera o acúmulo dessas substâncias na fenda, para que o 
paciente se sinta melhor. Ou seja, esses pacientes ficam com níveis de noradrenalina e serotonina 
aumentados. Assim, esses antidepressivos quando usados em conjunto com vasoconstritores que caem na 
corrente sanguínea pode causar hipertensão, arritmias cardíacas e até mesmo problemas maiores. Porém, 
nem todos os fármacos antidepressivos fazem a recaptação de noradrenalina, como a fluoxetina e o 
citalopram, pois eles atuam inibindo APENAS a recaptação de serotonina, ou seja, não aumentam os níveis de 
noradrenalina. 
 Os beta-bloqueadores não seletivos são medicamentos utilizados para tratamento de hipertensão, 
como o propranolol e pindolol. Atuam bloqueando todos os receptores beta, ou seja, produzem mais 
alterações no organismo. Já o atenolol e o metoprolol são beta-bloqueadores seletivos e, por isso, só 
bloqueiam os receptores B1 que estão presentes no coração, sendo mais eficazes, porém mais caros devido à 
maior tecnologia. 
 Caso seja necessário utilizar um vasoconstritor adrenérgico, é necessário ter um protocolo de 
atendimento com o paciente. Em primeiro lugar, é necessário fazer uma boa anamnese. Depois, precisa-se 
documentar com a assinatura do paciente. É necessário usar pequenos volumes de anestésicos com epinefrina 
em injeção lenta. Nos bloqueios regionais em que há a necessidade de se utilizar um maior volume da solução, 
é melhor escolher vasoconstritores não adrenérgicos como a felipressina (prilocaína). Em procedimentos de 
curta duração, não há necessidade de usar vasoconstritor, utilizando a mepivcaína a 3%. Em casos de urgência 
odontológica, o paciente deve ser atendido em ambiente hospitalar. 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 ANSIOLÍTICOS 
 Quando um paciente chega ao consultório muito ansioso e é necessário fazer um procedimento 
bastante invasivo, recomenda-se a utilização de medicamentos ansiolíticos. Escolhe-se um benzodiazepínico 
(diazepam, midazolam), porém, o paciente já utiliza um ansiolítico em casa. Por exemplo: paciente tem insônia 
e toma diazepam todos os dias para conseguir dormir. Caso ele utilize mais um benzodiazepínico de manhã 
para o procedimento odontológico, ocorrerá uma depressão intensa do SNC, e isso pode gerar sono no 
paciente, e ele não responderá aos comandos verbais necessários em um atendimento odontológico. 
 A interação com o etanol (álcool), que é um depressor do SNC, com os ansiolíticos deve ser evitada 
vinte quatro horas antes e depois do procedimento odontológico, visto que ambas as substâncias são 
depressoras do SNC. 
 
 AINES 
 Os AINES são anti-inflamatórios não esteroidais que atuam na cascata do ácido araquidônico. Num 
processo inflamatório, os fosfolipídios de membrana sofrem ação da fosfolipase A2 gerando ácido 
araquidônico, que sofrerá ação da LOX ou da COX. Quando sofre ação da COX, gera prostaglandinas, 
prostaciclinas e tromboxanos, que são substâncias mediadoras inflamatórias, ou seja, é necessário a existência 
delas para a inflamação ocorrer. As prostaglandinas fazem vasodilatação. Então, durante o processo 
inflamatório, há vasodilatação, por isso o local fica avermelhado com edema. O AINE inibe a COX, ou seja, tudo 
que vem depois da ação da COX não ocorrerá, ou seja, os mediadores inflamatórios não serão produzidos e, 
assim, a resposta inflamatória será menor. 
 TAÍS ALBANO 
 Ibuprofeno, nimesulida, diclofenaco e AAS: são os medicamentos mais prescritos pelos dentistas. Eles 
podem interagir com os anti-hipertensivos, já que eles diminuem o efeito desses remédios através do aumento 
da pressão arterial do paciente, pois inibem a produção de prostaglandina que faz vasodilatação e, assim, 
haverá vasoconstrição, aumentando a PA e anulando o efeito dos anti-hipertensivos. 
 Além disso, os AINES são medicamentos que se ligam muito a proteínas plasmáticas, possuindo uma 
fração ligada que é, na maioria das vezes, maior que noventa por cento e, por isso, podem deslocar outros 
medicamentos da proteína plasmática, aumentando a fração livre desses medicamentos. 
 Ou seja, um AINE é capaz de potencializar a ação da varfarina, que é um anticoagulante, através desse 
deslocamento dos medicamentos das proteínas plasmáticas. Exemplo: paciente que faz uso de varfarina e 
utiliza um AINE corre o risco de apresentar um quadro hemorrágico. Eles também podem deslocar outros 
fármacos, como os hipoglicemiantes orais. Exemplo: paciente diabético que faz uso de glibencamida, que é 
um medicamento que diminui a taxa de glicose do sangue. O AINE deslocará remédio e aumentará a fração 
livre do mesmo, correndo o risco de o paciente apresentar um quadro de hipoglicemia, já que aumentará a 
quantidade de fração livre que é responsável pelo efeito farmacológico do medicamento. 
 
ANTIBIÓTICOS 
 Principal interação medicamentosa do antibiótico é com o etanol, pois ele aumenta a quantidade de 
HCl do estômago, alterando o pH do trato gastrointestinal, mudando a forma de absorção dos medicamentos. 
Além disso, ele também aumenta o peristaltismo do trato gastrointestinal, acelerando e fazendo com que o 
medicamento passe mais rápido e seja menos absorvido. Além disso, ele é irritante e lesa o trato 
gastrointestinal, podendo alterar a absorção dos medicamentos. Também é hepatotóxico, atrapalhando a 
biotransformação dos medicamentos. O álcool aumenta a diurese, pois inibe um hormônio chamado de ADH. 
 Alguns medicamentos interagem com o álcool, inibindo a sua biotransformação, como o metronidazol, 
que é um antibiótico que inibe a enzima que metaboliza o álcool e, ao inibi-la, o paciente terá acúmulo de 
acetaldeído no organismo, responsável pelos sintomas da ressaca. 
 Os antibióticos também podem diminuir o efeito dos anticoncepcionais, já que eles (antibióticos) 
podem fazer indução enzimática da CIP3A4, que é a enzima responsável pela metabolização do contraceptivo. 
O principal antibiótico que faz isso é a rifampicina. 
 
 
 
 
 TAÍS ALBANO 
ANSIOLÍTICOS UTILIZADOS NA ODONTOLOGIA 
 Existem duas maneiras de se reduzir a ansiedade do paciente. Primeiro, deve-se tentar os métodos 
não farmacológicos, que é a verbalização. Caso não dê certo, é necessário utilizar os métodos farmacológicos. 
Esses métodos podem ser usados desde benzodiazepínicos, anti histamínicos ou via inalatória, que é o óxido 
nitroso. 
 A sedação deve ser mínima, a fim de deixar o paciente tranquilo. Doses altas geram maior depressão 
do SNC, causando sono, anestesia geral, coma e, em casos mais graves, pode levar a óbito. 
 Os medicamentos devem ser usados quando o paciente tiver uma reação de ansiedade que não é 
controlada pela conversa, quando é feitoum procedimento invasivo em que pode surgir a crise de ansiedade 
durante o procedimento, situações de traumatismos e acidentes ou em pacientes que tenham doenças prévias 
(diabetes e pacientes com doenças cardiovasculares, como a hipertensão). 
 
 SEDAÇÃO COM MEDICAMENTOS ORAIS 
 Os benzodiazepínicos são a principal classe de ansiolíticos. Inserido na membrana plasmática do 
neurônio, tem-se o receptor de um neurotransmissor chamado GABA, que é um neurotransmissor que todos 
os humanos produzem. No momento em que há a ligação ao GABA, o receptor abrirá um canal que permite a 
passagem de cloreto (Cl/), permitindo a entrada dessa substância, que possui carga negativa, no neurônio. 
Toda vez que entra carga negativa no neurônio, ele fica hiperpolarizado, ou seja, suas funções ficam 
inibidas/diminuídas. Então, o GABA é um neurotransmissor inibitório. 
Os benzodiazepínicos, ao serem absorvidos, cairão na corrente sanguínea. Ao chegar no local de ação 
(SNC), esse medicamento se ligará no receptor de GABA. Ou seja, ele aumenta a afinidade do GABA pela ligação 
em seu receptor, aumentando a frequência de ligações de GABA. Assim, entrará mais cloreto no neurônio e 
ele ficará mais hiperpolarizado, ficando mais deprimido. Ou seja, esses fármacos potencializam a ação do 
GABA. O álcool não deve ser ingerido juntamente aos benzodiazepínicos, pois essa substância também 
aumenta a entrada de cloreto no neurônio. 
 
O Midazolam tem meia vida de eliminação curta pois quando ele vai para ao fígado, gera metabólitos 
inativos e, por isso, eles se conjugam com ácido glicurônico e são eliminados pela urina rapidamente. 
Esses medicamentos são muito utilizados, já que possuem um alto índice terapêutico, ou seja, 
possuem uma grande margem de segurança, causando menos riscos para o paciente. Além disso, são 
medicamentos que quando utilizados esporadicamente, causam menor grau de dependência. Também não 
induzem enzimas do citocromo P450, ou seja, não são capazes de induzir interações medicamentosas a nível 
de biotransformação e possuem um baixo custo e são de fácil administração. 
 TAÍS ALBANO 
Entretanto, os benzodiazepínicos interagem SIM com outros medicamentos, principalmente quando 
tomados em conjunto de outros depressores de SNC. Existem alguns medicamentos que são capazes de inibir 
o metabolismo do benzodiazepínico e, assim, ele ficará mais tempo no organismo, tendo seu efeito 
potencializado. Exemplo: 
➢ Omeprazol: é um medicamento que inibe a enzima do citocromo que é responsável pela 
biotransformação dos benzodiazepínicos. 
As reações adversas podem ser leves ou intensas. Exemplo: sonolência, sedação, fadiga, tontura e 
intensas como depressão respiratória, apneia, depressão miocárdica, hipotensão arterial grave. 
 
ANTAGONISTAS DOS BENZODIAZEPINICOS 
➢ Flumazenil: ligação competitiva ao receptor de GABA. Ou seja, ele bloqueia o sítio de ligação do 
benzodiazepínico no receptor de GABA. 
 
Não é recomendado o uso de benzodiazepínicos em pacientes que já fazem uso de outros 
medicamentos depressores de SNC, que já têm insuficiência respiratória, hepática ou renal e para gestantes, 
principalmente no primeiro trimestre de gestação e durante a lactação, já que ele é excretado pelo leite. 
Os benefícios são: redução do fluxo salivar, relaxamento da musculatura esquelética, manutenção de 
PA e glicemia e produção de uma anamnese anterógrada (quando o paciente não se lembra do que aconteceu 
a partir do momento em que ele está sob efeito desse fármaco). 
 
CRITÉRIOS DE ESCOLHA 
Procedimentos com duração de uma hora, é recomendado a administração de midazolam e 
aprazolam. Para pacientes geriátricos, recomenda-se a utilização de lorazepam e, para crianças, quando for 
extremamente necessário, utiliza-se diazepam e midazolam. 
 
 TAÍS ALBANO 
 
 
 
FARMACOLOGIA E FUNÇÃO DA HISTAMINA 
 A histamina é considerada uma substância endógena, que é armazenada em determinados locais do 
organismo, como nos basófilos (sangue) e nos mastócitos (tecidos). Os tecidos que possuem grandes 
quantidades de mastócitos são: pulmão, pele e intestino. 
 Quando a pessoa entra em contato com o alérgeno, ele provoca o aumento de IgE, e esse anticorpo 
se ligará na membrana dos mastócitos através do antígeno (alérgeno), e essa ligação provocará um processo 
chamado degranulação mastocitária, que é o processo de saída maciça de histamina dos grânulos do 
mastócito. Depois disso, a histamina se liga aos seus receptores, existentes no pulmão, por exemplo. Por isso, 
uma das funções da histamina é participar das reações alérgicas. 
 Além disso, existem receptores de histamina no estômago e, normalmente, quando ela se liga a eles, 
produz um aumento da liberação de HCl, ou seja, há uma hiper secreção gástrica. 
 Existem receptores de histamina no SNC do tipo H1, e ela aumenta a atividade do SNC, ou seja, a pessoa 
fica mais atenta, inibindo o apetite, por isso os anti histamínicos podem ser usados como ansiolíticos. 
 Existem quatro tipos de receptores de histamina principais: H1, H2, H3 e H4. O que muda de um tipo 
para o outro é principalmente a distribuição e localização nos organismos. Os principais são os H1 e H2: 
➢ Receptores de histamina do tipo H1: estão presentes em locais em que há presença de músculo 
liso, como no pulmão, intestino e na bexiga. Também estão presentes nas células endoteliais dos 
vasos sanguíneos e no SNC. 
➢ Receptores de histamina do tipo H2: estômago (células parietais), coração, mastócitos e uma 
pequena quantidade no SNC. 
 TAÍS ALBANO 
 Quando a histamina se liga aos receptores de H1, ela causa vasodilatação, pois ela libera NO (óxido 
nítrico). Ou seja, quando a pessoa está em um processo alérgico, ela passa por uma vasodilatação, que gera o 
extravasamento de líquidos pelo vaso, causando edema. Além disso, a histamina também se ligará aos 
receptores que existem no pulmão, provocando broncoconstrição, fazendo com que haja dificuldade 
respiratória. 
 Quando a histamina se liga aos receptores do tipo H2, ela aumenta a secreção de ácido clorídrico e o 
peristaltismo do estômago. Também aumenta a frequência cardíaca e a força de contração do coração. Além 
disso, ela provoca vasodilatação quando se liga aos receptores H2 dos músculos lisos dos vasos. 
 
ANTI-HISTAMÍNICOS 
 São medicamentos que bloqueiam os receptores de histamina. Os anti-histamínicos possuem 
semelhança estrutural com a histamina. Ou seja, são antagonistas competitivos da histamina. Existem dois 
tipos principais de anti histamínicos: 
1) Os que bloqueiam os receptores H2: são utilizados para tratamento de úlcera gástrica, por 
exemplo, já que diminuem a secreção gástrica do estômago. 
 
2) Os que bloqueiam os receptores H1: são utilizados como antialérgicos, ou seja, combatem as 
manifestações clínicas da alergia. 
Podem ser de primeira geração: são aqueles que bloqueiam os receptores H1 tanto perifericamente, 
quanto no SNC, ou seja, ultrapassam a barreira hematoencefálica. Por isso, podem ser usados como 
ansiolíticos. 
Já os de segunda geração são medicamentos mais novos, que são usados para bloquear os receptores 
H1 somente perifericamente, ou seja, ultrapassam a barreira hematoencefálica, porém em proporção menor, 
diminuindo os efeitos adversos. 
PRIMEIRA GERAÇÃO: doxepina, difenidramina, pirilamina, clorfeniramina, hidroxizine, prometazina 
(considerável atividade anticolinérgica – boca seca, constipação intestinal, retenção urinária e aumento da 
frequência cardíaca). 
➢ Doxepina: vendido como ADT (depressivos). Pacientes não depressivos: confusão. Causa 
sonolência e efeitos anticolinérgicos. 
➢ Difenidramina (1G): tendência a provocar sedação e sonolência; significativa atividade 
antimuscarínica; ↓ incidência de efeitos colaterais no TGI. Não é recomendado uso de bebidas 
alcóolicas. Via oral: Adultos (25 a 100 mg a cada 6 ou 8 h). Crianças: 5 mg/kg/dia divididos em 4 
doses➢ Pirilamina (1G): um dos antagonistas H1 mais específicos; tratamento de rinite alérgica; efeitos 
colaterais no TGI são comuns, assim como a sonolência. 
➢ Clorfeniramina (1G): resfenol, alergin e polaramine. Um dos fármacos mais potentes; menor 
sonolência; uso diurno. 
➢ Hidroxizine (1G): ação mais longa; depressora do SNC (dirigir, álcool). Contra indicado para 
pacientes com risco de glaucoma e retenção urinária. 
➢ Prometazina (1G): considerável atividade anticolinérgica; produz efeitos sedativos acentuados 
(Fenergam). 
 
 
 TAÍS ALBANO 
SEGUNDA GERAÇÃO 
➢ Cetirizina (2G): mínimos efeitos anticolinérgicos; incidência mais alta de sonolência (quando 
comparada aos antagonistas H1 de 2G); 
➢ Loratadina (2G): mais recentes: Loratadina, Desloratadina e Fexofenadina; não tem ação 
anticolinérgica significativa; alcançam o SNC em quantidades mínimas; baixa incidência de efeitos 
colaterais. 
 
Para uma reação alérgica intensa, pode-se utilizar adrenalina para gerar broncodilatação. 
 
ANALGÉSICOS OPIOIDES 
Da papoula se extrai o ópio, e do ópio são extraídas substâncias opioides, como a morfina. Todos nós 
produzimos peptídeos opioides endógenos, que são as endorfinas, dinorfinas e encefalinas, que são capazes 
de se ligarem a receptores opioides presentes em nosso organismo. As endorfinas se ligam com grande 
afinidade aos receptores opioides chamados de tipo mi (tipo 1). Já as dinorfinas se ligam com grande facilidade 
aos receptores do tipo kapa, e as encefalinas se ligam com grande facilidade aos receptores do tipo delta. 
Essas substâncias são consideradas analgésicos naturais, porém, elas não são suficientes para o tratamento da 
dor. 
Os analgésicos opioides são considerados agonistas opioides, ou seja, produzem o mesmo efeito dos 
peptídeos opioides, com maior capacidade analgésica. Têm como principal objetivo produzir analgesia. 
Quando o medicamento se liga aos receptores opioides, eles produzem, além da analgesia, outros efeitos, e a 
maioria dos fármacos se liga com maior facilidade aos receptores do tipo mi (1). Esses efeitos podem ser: 
euforia, depressão respiratória, miose (pupila contraída), diminuição da frequência cardíaca, constipação 
intestinal e sedação (por serem depressores do SNC). 
Para o paciente sentir dor, os neurônios precisam ser sensibilizados, gerando a despolarização 
neuronal, deixando-o excitado para que ele conduza o impulso nervoso. Para que a condução do impulso 
nervoso aconteça, é necessário que o impulso chegue ao neurônio pré sináptico, e as vesículas carregadas de 
neurotransmissores devem ser liberadas na fenda, e o neurotransmissor se ligará ao receptor do neurônio pós 
sináptico. Na membrana do neurônio pré sináptico e pós sináptico, existem receptores opioides. 
Mecanismo de ação dos analgésicos opioides: ao se ligar no receptor mi do neurônio pré sináptico, o 
analgésico opioide diminui a entrada de cálcio no neurônio pré sináptico, para que as vesículas não liberem 
seus neurotransmissores na fenda, não dando continuidade ao impulso nervoso. Além disso, ele se liga no 
receptor mi do neurônio pós sináptico, favorecendo a saída de potássio (carga positiva) do neurônio. Assim, o 
neurônio fica mais negativo, tornando-o hiper polarizado, ou seja, ele fica inibido. 
A codeína, o propoxifeno e o tramadol são medicamentos menos potentes do que a morfina. São 
indicados para tratamento de dores moderadas que não são tratadas com analgésicos periféricos. A codeína é 
muito utilizada em associação com o paracetamol, que tem nome comercial conhecido como Tilex ou Paco. 
Normalmente, o propoxifeno vem associado ao AAS. 
A naltrexona é um medicamento antagonista opioide utilizado para o tratamento de etilismo crônico, 
e ele age a partir do bloqueio do receptor opioide. Caso um paciente que faz uso desse medicamento ingerir 
em conjunto a codeína, o efeito farmacológico da codeína não se apresentará, visto que a naltrexona bloqueou 
o receptor opioide. 
 TAÍS ALBANO 
Os analgésicos opioides são geralmente biotransformados no fígado e, por serem muito lipossolúveis, 
eles devem ser conjugados com o ácido glicurônico, para que fiquem mais hidrossolúveis e sejam excretados 
pelo rim. 
 
 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
 Geram o bloqueio reversível da condução de impulsos nervosos ao longo dos axônios dos neurônios. 
Ou seja, bloqueiam os canais de sódio, impedindo a despolarização neuronal e a condução do impulso nervoso. 
Porém, os anestésicos bloqueiam esses canais de sódio em membranas que são eletricamente excitáveis, ou 
seja, não bloqueiam os canais de sódio apenas no neurônio, mas sim, em todos os locais que possuem canais 
de sódio. É recomendado que esses anestésicos locais sejam usados em conjunto com um vasoconstritor, 
visando o aumento do tempo de duração da substância no organismo. 
 Todo anestésico local possui uma estrutura química básica, que é um grupo lipofílico (geralmente um 
anel aromático), um grupo ionizável (geralmente uma amina terciária) e, ligando esses dois grupos, existe uma 
cadeia intermediária, que pode ser um éster ou uma amida. 
 Os anestésicos que possuem os ésteres em sua composição não são mais utilizados, visto que eles 
possuem um tempo de ação mais curta por serem metabolizados e excretados rapidamente. Além disso, é 
muito comum que os pacientes apresentem reações alérgicas aos anestésicos que contêm ésteres, já que eles 
produzem PABA como produto de metabolismo, que é uma substância que ativa as reações imunológicas 
alérgicas no organismo. 
O anestésico deve entrar no neurônio através da membrana existente no axônio e bloquear o canal 
de sódio por dentro. Então, para a molécula de anestésico conseguir entrar no axônio, ela deve estar não 
ionizada. Porém, o pH de dentro do neurônio é mais ácido, ou seja, quando a molécula não ionizada do 
anestésico, que é básico, entra no neurônio, ela sofre ionização, e graças à essa carga o anestésico local 
consegue bloquear os canais de sódio. Esse é o mecanismo de ação dos A.L. 
 TAÍS ALBANO 
 É por isso que não se deve aplicar anestesia em local inflamado, pois o pH de um tecido inflamado se 
torna ácido e, quando o A.L. é injetado (possui caráter básico) em um pH ácido, a molécula fica ionizada e, 
assim, impede-se a entrada da molécula do anestésico no axônio pela membrana. 
 A farmacocinética dos anestésicos locais não é tão importante, visto que não se tem como objetivo 
que o anestésico seja absorvido e caia na corrente sanguínea pois, assim, ele bloqueará mais canais de sódio 
em outros tecidos. Porém, existem alguns pontos que devem ser conhecidos: 
➢ Absorção: o anestésico local não deve ser absorvido e, por isso, os vasoconstritores são utilizados. 
Porém, ele pode ser absorvido devido aos vasos existentes na gengiva. 
Objetivos de se utilizar um vasoconstritor: contrair o vaso sanguíneo, impedindo que o anestésico local 
caia na corrente sanguínea. Por contrair o vaso sanguíneo, o anestésico fica por mais tempo no tecido em que 
ele foi aplicado, prolongando, assim, a duração de ação dessa substância. 
➢ Distribuição: rápida fase de distribuição inicial. 
➢ Metabolização: os anestésicos locais do tipo amida são biotransformados no fígado pelas enzimas 
do citocromo P450. Já os anestésicos locais do tipo ésteres não são metabolizados pelas enzimas 
do citocromo P450, mas sim pela butirilcolinesterase, que está presente no sangue. Ou seja, ao 
chegar no sangue, esse tipo de anestésico já será metabolizado, executando uma 
biotransformação mais rápida. 
Sendo assim, pacientes com problemas hepáticos terão o efeito dos A.L. do tipo amida com tempo de 
duração prolongado, visto que eles devem passar pelo fígado para serem metabolizados. 
➢ Excreção: a urina deve estar acidificada para favorecer a excreção dos anestésicos locais. 
 
Quando as injeções são feitas diversas vezes, será ocasionada a taquifilaxia, pois quanto maior o 
volume de A.L.que é aplicado em um tecido, menor é o efeito do mesmo. Isso ocorre devido ao fato de a 
molécula do anestésico local ser básica e a solução presente no tubete do anestésico ser ácida. Ou seja, quanto 
maior o volume administrado no tecido, mais baixo ficará o pH e, assim, o tecido se torna ácido e, por isso, o 
anestésico local se ioniza, não apresentando o seu efeito farmacológico, já que não conseguirá ultrapassar a 
membrana do neurônio por causa das cargas. 
Quando se é administrada a quantidade necessária de tubetes, o tecido não fica acidificado, pois no 
tecido existem sistemas tampões, que ao encontrarem a substância ácida, corrigem o pH do local. É apenas 
em excesso que a substância anestésica gerará taquifilaxia, pois o sistema tampão não consegue corrigir o pH 
até um certo período. 
 
EFEITOS INDESEJÁVEIS 
➢ Sistema Nervoso Central: 
Caso o anestésico atinja o SNC, ele poderá causar efeitos adversos mais leves, como sonolência, 
tonturas, distúrbios visuais e auditivos e inquietação. À medida que a concentração é aumentada, os sintomas 
podem ser: dormência em volta da boca e da língua. Quando aumenta mais ainda, o paciente pode apresentar 
crises convulsivas, pois o anestésico local no SNC é capaz de diminuir a função das vias corticais inibitórias. Ou 
seja, o paciente fica com um excesso de via excitatória e, quando o neurônio fica muito excitado, o paciente 
apresenta crises convulsivas. Caso isso aconteça, é necessário administrar um benzodiazepínico (inibem a 
função do neurônio) ou encaminhar o paciente a um hospital. 
 
 TAÍS ALBANO 
➢ Sistema cardiovascular: 
O anestésico local bloqueará os canais de sódio do coração e, dependendo da dose que chegar, pode 
bloquear, também, os canais de cálcio. Caso bloqueie esses canais, a força de contração do coração é diminuída 
e, assim, tem-se uma queda da P.A., além de causar vasodilatação. A bupivacaína é o A.L. mais cardiotóxico. 
➢ Defeitos hematológicos: 
 
A principal alteração hematológica que os A.L. podem ocasionar é a metahemoglobinemia. A prilocaína 
é um anestésico local que, ao ser metabolizado, gera um metabólito oxidante chamado de ortotoluidína, que 
transformará o ferro da hemoglobina (2+) em (3+), transformando, assim, a hemoglobina em 
metahemoglobina, gerando um aumento dessa molécula no organismo, diminuindo o transporte de oxigênio 
para os tecidos, fazendo com que o paciente apresente cianose de extremidades (“azulamento”). Como 
tratamento, pode-se colocar o paciente em uma câmara hiperbárica, visando a oxigenação dos tecidos do 
paciente, ou então utilizar uma substância chamada azul de metileno ou ácido ascórbico, que são agentes 
antioxidantes, para voltar a metahemoglobina à hemoglobina, já que o O2 não se transformará em O3 pela 
oxidação. 
 
GLICOCORTICOIDES 
(AIES) 
Todos nós produzimos substâncias glicocorticoides na glândula suprarrenal. Essa glândula é dividida 
em zona glomerulosa, zona fasciculata e zona reticularia, e essas três zonas fazem parte do córtex, que produz 
glicorticoides e um dos principais deles é o cortisol. Também há a parte medular da glândula suprarrenal, que 
produz noradrenalina e adrenalina. A liberação de cortisol estabelece o Ciclo Circadiano, e isso quer dizer que 
a liberação do cortisol em nosso organismo obedece a um determinado período de tempo. 
 Todo glicocorticoide deve ter quatro anéis, três de seis carbonos e um de cinco, e para que o 
medicamento tenha capacidade de glicocorticoide, no carbono onze, deve-se ter uma hidroxila ligada. 
 A prednisona precisa ser biotransformada no fígado para se tornar prednisolona e exercer sua ação. 
A prednisona não tem uma hidroxila ligada no carbono onze, apenas quando é biotransformada que ela se 
torna prednisolona, pois perde a dupla ligação, ganha hidrogênio e, assim, exerce o seu efeito farmacológico. 
A cortisona também não apresenta atividade farmacológica inicial, pois deve passar pelo fígado para ganhar 
um hidrogênio e se transformar em hidrocortisona. 
 Os glicocorticoides são diferenciados pela potência e pela capacidade de reter sódio no organismo. Um 
paciente que possui doença autoimune e tem de fazer o uso de glicocorticoides fazem retenção hídrica, já que 
acumulam sódio no organismo. Esses medicamentos também são diferenciados pela duração de ação: a 
hidrocortisona e a cortisona possuem ação curta, sendo usados mais vezes ao dia, enquanto triancinolona, 
prednisona e prednisolona têm ação intermediária e a dexametasona e a betametasona têm ação prolongada 
e retêm menos sódio. 
 Quando o glicocorticoide é administrado, facilmente ultrapassa a membrana, pois ele possui moléculas 
pequenas e lipossolúveis, atingindo a corrente sanguínea, se ligando à albumina, sendo a fração livre 
responsável por gerar o efeito farmacológico e a fração ligada um reservatório. 
 
 
 
 TAÍS ALBANO 
 MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICOIDES 
Após a distribuição em todo o organismo, ao chegar no local de ação, o glicocorticoide ultrapassará a 
membrana da célula, já que seus receptores se encontram dentro das células, diferente da maioria dos 
receptores que ficam na membrana. Quando ele se liga ao receptor, esse receptor irá expor uma região que 
tem afinidade pelo DNA (no núcleo). Assim, o glicocorticoide vai junto com receptor para dentro do núcleo da 
célula. Desse modo, esse medicamento será capaz de alterar a transcrição de RNA mensageiro e, 
consequentemente, alterará a tradução (síntese de proteínas). Ou seja, os glicocorticoides são capazes de 
alterar a síntese de proteínas celular, e aumentam a síntese de proteínas da anexina 1, pois essa proteína é 
capaz de inibir a cascata inflamatória (fosfolipase A2 – enzima necessária para a execução da cascata do ácido 
araquidônico). Essa inibição é feita INDIRETAMENTE através da produção da proteína que é a anexina 1 que 
inibe a fosfolipase A2, impedindo os sintomas do processo inflamatório. 
 Além disso, os glicocorticoides não alteram a síntese apenas de anexina 1, alterando a síntese de outras 
proteínas, e isso faz com que sejam gerados muitos efeitos colaterais. Alteram muitas coisas no organismo do 
paciente, como no metabolismo de carboidratos, proteínas, lipídios, alterando, também, o sistema 
imunológico, atuando sobre o SNC, alterando os eletrólitos (por retenção cálcio). Isso ocorrerá em altas doses 
ou em período de tempo prolongado, causando a chamada Síndrome de Cushing. 
 
 Características semelhantes à Sindrome de Cushing, que é uma doença ocasionada quando o paciente 
produz ou ingere muito glicocorticoide (cortisol). 
 SÍNDROME DE CUSHING 
Primeira alteração será a hiperglicemia, pois ele altera a síntese de proteínas que são importantes para 
a neoglicogênese (síntese de glicose). Ou seja, a glicose será mais sintetizada, aumentando, assim, a glicemia. 
Também pode ocorrer o aumento do catabolismo proteico, e a diminuição do anabolismo. Maior quebra de 
proteínas, maior liberação de aminoácidos que serão enviados para a síntese de glicose, aumentando mais 
ainda a glicemia. 
 Os glicocorticoides em excesso são capazes de alterar o metabolismo lipídico, sendo capazes de 
aumentar a quebra de adipócitos dos membros inferiores e superiores, e, assim, o paciente terá uma 
 TAÍS ALBANO 
obesidade centrípeta. Também diminuem a imunidade, já que diminuem a síntese de AC, estando o paciente 
mais suscetível a infecções. É por esse motivo que paciente que tem doença autoimune toma corticoides. 
 Paciente com face de lua cheia pela retenção hídrica. Por reter sódio, podem apresentar hipertensão 
arterial. A pele fica mais delgada (fina), pois o glicocorticoide diminui a síntese de colágeno. 
 
 USO NA ODONTOLOGIA 
 Os fármacos glicocorticoides são medicamentos que possuem um uso limitado dentro da Odontologia. 
Tratam os sinais e sintomas da inflamação por inibirem a síntese dos mediadores inflamatórios. São prescritos, 
principalmente, em situaçõesem que o paciente chega com uma ulceração oral ou uma hipersensibilidade 
pulpar, dor na ATM, para evitar sequela pós-operatória (extração de terceiros molares) ou em situações de 
reações alérgicas. 
 No tratamento das ulcerações orais, é usado de forma tópica. A orabase é passada em cima da 
ulceração, visando a diminuição dos sinais e sintomas do processo inflamatório. Normalmente, o paciente tem 
ulceração devido a atritos, estomatite ulcerativa recorrente ou doenças autoimunes que acometem a cavidade 
oral (pênfigo vulgar). O uso desse medicamento é contra indicado em situações em que as ulcerações são de 
origem hepática. 
 Orabase é um composto indicado para a cavidade oral, pois é uma base de formulação utilizada na 
cavidade oral. Não tem princípio ativo nenhum, e é feito de CMC. Adere à mucosa e resiste à dissolução e 
deslocamento causado pela saliva. 
 Os glicocorticoides também são indicados em casos de hipersensibilidade pulpar ocasionada por uma 
contaminação por microrganismos que causam um processo inflamatório na polpa, deixando-a mais sensível 
a estímulos dolorosos, ou por um trauma mecânico no pós operatório, ou por excesso de calor na região. 
Quando os glicocorticóides são aplicados indireta ou diretamente na polpa, diminuem a hipersensibilidade 
pulpar. Porém, alguns estudiosos não recomendam essa medida, pois os efeitos colaterais podem ser grandes. 
 Ou seja, é necessário seguir o protocolo de atendimento correto no momento do tratamento, para 
que o paciente não tenha sequelas pós operacionais e não seja preciso fazer o uso de um glicocorticoide, já 
que esses medicamentos, muitas vezes, possuem benefícios que podem não superar as reações adversas. 
 Esses medicamentos também são indicados para tratamento de ATM. Não são a primeira escolha, pois 
outros medicamentos devem ser prescritos antes, como os AINES, pois muitas vezes essa dor é de origem 
neurológica, podendo prescrever medicamentos ansiolíticos. Em casos de bruxismo, pode-se usar relaxante 
muscular associado ao uso de placas e fisioterapia para a região. Em caso de dor refratária, faz-se uma injeção 
intra-articular (prednisolona ou dexametasona). É importante radiografar antes, pois caso o paciente tiver uma 
rarefação óssea, o glicocorticoide pode aumentar o risco de osteoporose por diminuir a fixação do cálcio ao 
osso. 
 Em casos de anafilaxia (reação alérgica grave), os glicocorticoides são usados em conjunto com a 
adrenalina, pois eles têm uma duração de ação maior que a adrenalina (essa é usada pois consegue tirar o 
paciente do quadro alérgico rapidamente, mas seu efeito não é duradouro). 
 EFEITOS ADVERSOS: considerável potencial de causar mais danos do que benefícios; dose única 
elevada ou doses moderadas causam poucos efeitos adversos; se caso mais de 20-30mg de hidrocortisona 
forem administrados por mais de uma semana, já surgem os efeitos da Síndrome de Cushing; potenciais riscos 
de infecções orais por diminuírem o sistema imunológico; dificuldade de cicatrização, pois diminui a síntese 
de colágeno. 
 TAÍS ALBANO 
 Nos pacientes que fazem uso contínuo de glicocorticoides, a suprarrenal para de liberar cortisol, já que 
ele está ingerindo corticoides via exógena por meio da ingestão medicamentosa. Então, nos pacientes que têm 
supressão da suprarrenal, é necessário aumentar a dose de glicocorticoide administrada para compensar o 
cortisol que não está sendo liberado endógeno (pode ser 3x a dose). Por isso, o glicocorticoide não pode ser 
removido de uma vez, pois a suprarrenal não libera cortisol, tendo uma queda muito brusca. 
 
 MEDICAMENTOS DA CLASSE E SUAS DOSES: 
 
 
AINES (ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS) 
 Os AINES são medicamentos muito prescritos na Clínica Odontológica, pois podem ser usados tanto 
no tratamento da inflamação, quanto em quadros dolorosos (apresentando efeito analgésico), além de poder 
ser usado para prevenir certas doenças cardiovasculares. 
 Os AINES reduzem os sintomas da inflamação. A dor de origem dental é ocasionada, geralmente, por 
um processo inflamatório. Essa dor pode ser aguda ou crônica. A dor aguda é considerada de curta duração, 
por isso são prescritos AINES por um período de tempo curto. Já a dor crônica possui duração mais longa, e 
geralmente é ocasionada por uma disfunção temporomandibular, por exemplo. 
 Ao prescrever anti-inflamatórios, esses fármacos são prescritos de maneira coadjuvante, visando 
aliviar uma possível dor causada pelo dano tecidual no momento cirúrgico. Quando ocorre uma ameaça aos 
tecidos, os mediadores inflamatórios são liberados e sensibilizam os nociceptores, que são receptores 
sensoriais que enviam sinais que causam a sensação de dor. Assim, a dor é conduzida para o SNC. A prescrição 
de medicamento varia de acordo com o tipo e intensidade da dor. 
Os analgésicos opioides só são prescritos quando os analgésicos periféricos 
 e os AINES não conseguem tratar a dor. 
 A transmissão da dor é feita a partir de um estímulo nocivo ao tecido, que pode ser um trauma 
mecânico, térmico, entre outros. Ao sofrer o trauma, o tecido libera mediadores inflamatórios, sendo os 
principais a bradicinina, a serotonina, prostaglandinas, histamina, tromboxano A2 e substância P, que atuam 
nos neurônios sensibilizando os nociceptores, facilitando a condução do impulso nervoso graças ao aumento 
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da despolarização neuronal. Com esse aumento, os neurônios conectam entre si e o impulso nervoso chega 
ao SNC onde será captada a mensagem de sensação dolorosa. 
 Nessa transmissão de dor, o anestésico local é capaz de bloquear os canais de sódio nos neurônios, 
impedindo a despolarização neuronal. 
 Os AINES e os analgésicos periféricos atuam inibindo a liberação dos mediadores inflamatórios, 
principalmente das prostaglandinas e dos tromboxanos. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES 
➢ Cascata do ácido araquidônico: os tecidos são formados por células, e as células são formadas por 
membranas que são constituídas por fosfolipídeos. Ao causar uma lesão tecidual, os fosfolipídeos 
são degradados pela enzima fosfolipase A2, transformando-os em ácido araquidônico, que é 
formado no interior da célula, dentro do citoplasma. Esse ácido pode sofrer ação da LOX e da COX. 
Quando ele sofre ação da LOX, gera leucotrienos, que são importantes para o processo 
inflamatório, pois produzem o processo de quimiotaxia, que é a chegada de células de defesa na 
região lesada. Ou seja, é graças à ação da lipoxigenase (LOX) que a quimiotaxia é produzida. 
Existem alguns leucotrienos que são capazes de gerar broncoconstrição, causando maior 
dificuldade respiratória no paciente. Esse ácido araquidônico também pode sofrer ação da COX, 
gerando prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano A2. Todas essas sustâncias que são 
produzidas pela COX e pela LOX são chamadas de mediadores inflamatórios. 
 
AINES NÃO SELETIVOS: inibirão a COX1 e a COX2. A COX1 é considerada fisiológica, ou seja, constitui 
normalmente os tecidos, pois eles precisam dela para uma boa homeostasia. Já a COX2 é conhecida como uma 
COX patológica, pois é induzida no processo inflamatório. A COX1 está presente nas plaquetas pois produz o 
tromboxano A2 que fará agregação plaquetária. Ao produzir o tromboxano A2 no vaso, faz vasoconstrição e 
aumenta a proliferação das células musculares lisas vasculares. A COX1 também produz prostaglandinas e 
prostaciclinas nos vasos sanguíneos, fazendo vasodilatação no endotélio vascular. Também está presente na 
mucosa do trato gastrointestinal, produzindo prostaglandinas e prostaciclinas que aumentarão a chegada de 
sangue no estômago, promovendo um aumento da chegada de bicarbonato e, por isso, essas prostaglandinas 
são consideradas citoprotetoras gástricas. Estão presentes, também, nos rins, ou seja, na vasculatura que irriga 
o rim existe COX1, aumentando a chegada de sangue nos rins, produzindo uma néfro-proteção. 
 Já a COX2 (patológica)