MED INTERNA II - NEFRO

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Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 1	
	
7º	Semestre	
	
	
THAYNÁ	BORBA	
	
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 2	
CONTEÚDOS	
1.FISIOLOGIA	RENAL	…………………………………………………………………………………………………………………3	
2.INSUFICIÊNCIA	RENAL	AGUDA…………………………………………………………………………………………………….	
3.DOENÇA	RENAL	CRÔNICA………………………………………………………………………………………………………….	
4.HEMATÚRIA	E	PROTEINÚRIA……………………………………………………………………………………………………….	
5.GLOMERULONEFRITE……………………………………………………………………………………………………………….	
6.DISTÚRBIO	ÁCIDO-BASE……………………………………………………………………………………………………………	
7.HIPERCALEMIA……………………………………………………………………………………………………………………….	 	
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 3	
Fisiologia	Renal	
ü Dor	renal	–	cólica,	por	ser	uma	víscera;	náusea	e	mal	estar		
ü Tamanho	dos	rins		
o No	homem	11	a	12cm	
o Na	mulher	10	a	11cm	(sempre	proporcional	ao	tamanho	–	sempre	menor	que	o	de	homem)	
o Rins	diminuídos	–	atrofia	–	pode	ser	congênito	ou	doença	crônica		
ü Assimetria	renal	–	rim	menor	do	que	o	outro	em	2cm		
o Causas	:	
§ Variação	anatômica		
§ Cálculo	obstrutivo	
§ Estenose	de	artéria	renal	–	Doença	renovascular,	hipertensão	secundária		
ü HAS,	DM	–	perde	função	dos	dois	rins,	não	somente	de	um		
ü Medula	renal	é	formada	pelas	pirâmides		
ü Córtex	+	medula	renal	->	parênquima	renal	->	parte	funcionante		
ü Pelve	renal	é	a	parte	coletora		
ü USG		
o Parênquima	renal	hiperecogênico,	heterogêneo	(mais	claro),	supõem	que	há	fibrose	->	nefropatia	crônica	bilateral		
o Parênquima	homogêneo	->	normal		
ü Dilatação	do	cálice	e	da	pelve	->	dilatação	pielocalicial	ou	hidronefrose		
o Causas:	
§ cálculo	obstrutivo	(dilatação	de	um	único	lado)	
§ próstata	(bexigoma	e	dilatação	bilateral)		
§ Compressão	extrínseca	–	Ex.	Mioma	em	mulheres;		
§ Fibrose	retoperitoneal	->	ureter	que	passa	em	cima	->	fechamento	do	ureter	
• Remédios	para	cefaleia	crônica;	um	processo	inflamatório,	fisiopatologia	não	muito	bem	
definida.		
Função	do	rim	?	
ü Equilíbrio		
o Quantidade	ingerida	+	quantidade	produzida	=	quantidade	excretada	+	quantidade	consumida		
ü Principais	toxinas	geradas	pelo	metabolismo		
o CO2	
o Excesso	de	minerais	
o Produtos	finais	do	metabolismo	nitrogenado		
§ São	a	quebra	do	metabolismo	proteico		
§ Amônia	
§ Ureia	–	utilizada	como	marcador	de	toxina.	Paciente	urêmico,	com	ureia	alta,	hálito	urêmico,	com	cheiro	
de	amônia.		
• Seu	acúmulo	causam	sintomas		
ü Função	de	homeostase		
ü Função	hormonal		
ü 25%	do	DC	passa	pelo	rim		
o Doença	cardíaca	->	influência	nos	rins	->	piora	de	função	renal	=	SÍNDROME	CARDIO-RENAL		
ü 1	min	->	Filtração	de	100	a	125ml	/	por	dia	180	litros	->	função	renal	normal		
ü Néfron	->	unidade	funcional	do	rim		
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ü 90%	do	que	foi	filtrado	é	reabsorvido		
ü Diurético	->	ação	na	alça	de	Henle		
ü ADH	ação	no	ducto	coletor	->	produzido	no	hipotálamo	e	secretado	pela	hipófise		
o Se	não	secreta	ADH	->	aumento	da	diurese		
ü Pessoa	que	perde	função	renal	ela	perde	capacidade	de	filtrar,	reabsorver,	excretar	e	..		
ü Glomérulo	enovelado	->	aumento	da	área	de	troca		
ü Filtração	glomerular	é	uma	constante	e	depende	do	número	de	glomérulos	que	se	tem,	da	pressão	de	perfusão	do	
glomérulo	(pressão	efetiva	de	filtração)	
o Pressão	hidrostática		
o Pressão	capsular		
o Pressão	oncótica		
ü Dieta	hiperproteica	->	pode	aumentar	a	formação	de	cálculos	renais.		
Caso.	:	
1.Hipotensão	;	Hipovolemia;	Hemorragia	aguda		
o Mácula	densa	->	percebe	a	redução	da	perfusão	renal		
§ Ativa	produção	de	renina	->	SRAA	
§ Produção	de	angiotensina	II	e	aldosterona		
§ Causa	vasoconstrição	geral	para	tentar	subir	a	pressão	e	manter	a	perfusão		
§ No	rim	->	vasoconstrição	da	eferente	(angiotensina	II)	
§ Dilatação	de	aferente	é	feita	pela	prostaglandina		
o Insuficiência	renal	aguda		
o Anti-inflamatórios	inibem	a	prostaglandina	->	piorando	função	renal	em	pacientes	com	instabilidade	
hemodinâmica		
2.Paciente	HAS,	DM,	estável,	com	piora	da	função	renal		
o Lesão	de	glomérulo		
o Caso	irreversível		
o Chamado	de	doença	renal	crônica		
ü Em	média	2L	de	urina	são	excretados	por	dia	
ü Túbulo	proximal	–	responsável	por	absorver	70%	do	sódio	e	da	água	que	filtrou		
ü 	Alça	de	henle	->	absorção	de	sódio	->	diurético	impede	essa	reabsorção.	Sendo	eliminado	na	urina	junto	da	água	
ü ADH	no	túbulo	coletor	->	concentra	ou	dilui	a	urina	
IRA-	Insuficiência	Renal	Aguda	
	Paciente,	75	anos	submetido	a	colectomia	parcial	devido	a	neoplasia	de	cólon.	No	segundo	dia	pós	operou	evolui	com	
sonolência	e	diminuição	da	diurese.		
AP:	HAS,	HPB,	medicações	em	uso:	buscopam	1	ampola	EV,	Rocefin	(ceftriaxone)	1g	EV	12/12h		
EF:	sonolento;	PA	9x6;	FC	110;	desidratado	++/4+;	eupneico;	restante	normal;	débito	colostomia:	3500	ml	em	24h		
Sondagem	vesical	de	demora	passada	:	volume	100	ml	em	12	horas		
Oligúria	0.5	ml/kg/h		
Balanço	hídrico	negativo	->	uma	das	causas	de	hipovolemia		
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Medicações	nefrotóxicas	?	Rocefin	não	é	nefrotóxico		
Exames	a	serem	solicitados	:	
Creatinina:2,0	mg/dL	(0.6	–	1.3	valor	de	referência)	
Ureira:	198mg/dL	(30-40	valor	de	referência)	
Na:	150mg/dL	
K	:	3,0	(3,5	–	5,0	valor	de	referência)		
Culturas		
Hemograma	(avaliar	anemia,	leucocitose)	
PCR		
USG	de	abdome	–	parênquima	com	ecotextura	habitual	//	rim	D	11cm	e	Rim	E	10,5cm	
Urina	tipo	I	–	proteínas	ausentes		
Leucócitos	10.000	
HD:	Não	é	uma	Insuficiência	renal	aguda	pós-renal	pois	foi	passado	sonda	e	o	paciente	tem	escoamento	da	urina;	fazer	
reposição	hipovolêmica.	Prova	de	volume,	correr	o	soro	aberto	restabelecendo	a	volemia.	Melhora	do	débito	->	sinal	de	IRA	pré-
renal.		
	 Paciente	que	começar	a	responder	a	reposição	volêmica/	hidratação	(paciente	hipotenso	e	desidratado)	–	hipótese	de	
IRA	pré-renal.	Continuar	a	hidratação	(hidratação	de	manutenção).	
IRA	pré-renal	->	perda	de	líquido	intravascular.		
	
ü INSUFICIÊNCIA	RENAL	–	urinando	pouco,	creatinina	elevada		
ü Diferenças	entre	um	quadro	agudo	de	um	quadro	crônico	na	insuficiência	renal		
o IRA:	
§ Perda	de	função	renal	rápida		
§ Sinais	e	sintomas	sistêmicos		
§ Causa	reversível		
§ Sem	lesão	renal	definitiva		
§ Ureia	muito	elevada		
o DRC	
§ Perda	de	função	renal	lenta	e	progressiva		
§ Sinais	e	sintomas	de	uremia	avançada	(anemia)		
§ Antecedentes	HAS,	DM,	nefropatia,	doença	vascular		
§ USG:	rins	contraídos	ou	hipercogênicos	(exceção	é	a	nefropatia	diabética)	
ü IRA	é	dividida	em	dois	termos	:	injúria	rena	aguda	(duração	de	até	7	dias)		e	doença	renal	aguda	(duração	de	até	3	meses)	
ü Na	suspeita	de	IRA	->	pré	renal	/	renal	/	pós-renal	???	Todas	as	doenças	vão	estar	nessas	três	categorias		
o Pré-renal	->	alteração	hemodinâmica;	estrutura	renal	intacta.	Recuperação	rápida		
o Pós-renal	->	doenças	obstrutivas,	tudo	que	obstrui	o	trânsito	urinário.	Prioridade	é	desobstruir		
o Renal	intrínseco	->	já	existe	um	tipo	de	alteração	das	células	renais.	É	reversível.	Alteração	da	estrutura	renal.	(Ex.	
Choque	grave	->	necrose	dos	túbulos	renais	devido	a	baixa	perfusão).	Semanas	para	recuperação.		
ü Pré-renal		
o Absoluta	ou	relativa		
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§ Absoluta	:	Perca	para	o	meio	externo	->	vômitos,	grande	queimado	
§ Relativa	:	perda	de	líquido	para	o	terceiro	espaço	:	ascite,	pancreatite	(inflamação	do	pâncreas	->	edema	
peripâncreas	–	uma	perda	relativa;	também	apresenta	perda	absoluta	pelo	vômito).	
	
Medicações	nefrotóxico		
ATB:	Aminoglicosídeo,	vancomicina	e	anfotericina	B		
AAS	–	usado	na	prevenção	de	infarto		
Aminoglicosídeo	–	mais	nefrotóxico		
	 Gentamicina,	amicacina	
	 Fatores	de	risco	:	Idoso,	diabético,	hipotenso,	quem	já	tem	alteração	renal		
	 Causa	alteração	em	túbulo	proximal	(filtra	60%)		
Injúria	renal	vai	acontecer	7	dias	após	seu	uso		
	 IRA	não-oligúrica,	hipocalemia.		
	 Urinando	bem	porém	creatinina	vai	só	subindo		
Contraste	iodado	–	potencialmente	nefrotóxico		
	 Idoso,	diabético			
Doença	Renal	Crônica	
ü 4 passos para o diagnóstico de doença renal crônica 
Caso clinico 
Paciente 62 anos, sexo feminino, do lar,parda, São Paulo 
QD: encaminhado ao ambulatório por alterações de exame 
HPMA: acompanhamento clinico da paciente devido a HAS e DM que foi encaminhada 
por causa de edema 
o Queixa: edema de MMII há 6 meses pelo menos 
ISDA 
o DM, HAS há 20 anos 
o “Laser nos olhos” há 5 anos; IAM há 5 anos 
Exame físico 
o Descorada, eupnêica, PA 180 X 100 mmHg, FC 62 bpm; IMC = 24 
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o BRNF 2T sem sopros 
o MV sem ruídos adventícios 
o Abdômen sem alterações. 
o Extremidades > edema 2+/4+ sem varizes 
o Pulsos diminuídos 
ü 1º passo – avaliar a função renal = taxa de filtração glomerular = 100-120 ml/min 
o Triagem -> solicitação de creatinina (proteína que deriva do metabolismo 
muscular); produção estável e constante. Acúmulo não faz mal. 
o Quanto maior a creatinina pior a filtração 
o Valor de referência 0.6 – 1.3 mg/dL 
§ O valor da creatinina normal varia de acordo com a idade e a massa 
muscular corporal 
o Solicita ureia também 
§ Variação quanto a produção 
§ Diarréia, desidratação -> fazem subir a ureia também. 
o Clearence ou depuração de creatinina na urina de 24h 
§ Laboratório dosa creatinina na urina 
§ Divide pela creatinina no sangue 
§ Multiplica pelo volume 
§ E divide por 24h (1440min) 
§ Resultado normal : 90 - 120 ml/min (100 ml/min - paciente limpa por minuto, 
100 ml de plasma) 
§ Mede altura e o peso do paciente (ajuste pela superfície corpórea) 
§ Muitos erros de coleta 
§ EPI-CKD -> fórmula para adultos; estimativa da taxa de filtração glomerular 
• Creatinina, idade e sexo 
• Paciente estável 
• Extremos de peso, de idade, paraplégico, -> não aconselhável utilizar, 
a fórmula vai dar erro 
ü 2º passo - aguda ou crônica ?? 
ü Ajuste de dose de antibiótico de acordo com a função renal (remédios que precisam de 
ajuste de dose, com insuficiência renal ? ) 
o Calcular a taxa de filtração glomerular -> EPI-CKD (aplicativo) 
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o Ex. Ciprofloxacino 
ü Por mais de 3 meses -> taxa de filtração glomerular menor que 60 ml/min OU algum 
marcador de lesão renal (albuminúria) OU alteração de exame de imagem por mais de 
3 meses. 
o Menor que 60 ml/min -> é certeza que tem insuficiência independente da idade. 
o Alguns pacientes tem uma coisa ou outra e já classifica como IRC 
o Avaliação de albuminúria > urina tipo I 
§ perde-se na urina até 150mg de proteína - fisiológico 
§ Até 30 mg de albumina - fisiológico 
§ Marcador de lesão glomerular -> perda de albumina acima de 30 mg 
o A triagem no dia a dia para avaliação de proteinúria -> urina tipo I 
§ Espuma na urina. Permanece sobrenadante. E para ter espuma, tem uma 
proteinúria razoável. 
§ Para confirmar -> proteinúria na urina de 24 horas OU relação albumina 
creatinina na urina de amostra isolada (exame mais simplificado, mais 
fácil); são exames que se equivalem. 
• A1 : < 30 mg de albumina – normal 
• A2 : 30-300mg – alterado 
• A3: > 300 mg – vai mais rápido para diálise 
ü Ultrassom de rim e vias urinárias 
ü Achados na DRC 
o Aumento da ecogenicidade do parênquima renal 
o Afilamento do parênquima renal 
o Redução do tamanho renal (11-12 no homem, 10-11 na mulher -> normal) 
§ A nefropatia diabética -> altera parênquima, fica afilado. Mas o tamanho 
renal fica preservado 
§ Diferente da nefropatia hipertensiva -> reduz o tamanho renal 
ü Diagnóstico de doença renal crônica 
o Avaliar função renal 
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§ Creatinina -> clearence de creatinina urina de 24h ou clearence de 
creatinina estimado (fórmulas) 
o Avaliar lesão renal 
§ Albuminúria -> na urina de 24h ou relação alb/creat urina amostra isolada. 
o USG de rins e vias urinárias 
ü 3º passo -> CLASSIFICAÇÃO 
o 5 estágios de acordo com a taxa de filtração glomerular e de acordo com o nível 
de albuminúria (quanto maior mais grave o paciente é) 
§ Quanto pior a função renal, pior a proteinúria -> o risco do paciente 
aumenta 
o A partir do estágio G3b -> encaminhamento. 
o Quando encaminha para dialise -> a partir do estágio 5 
§ Abaixo de 15% da função renal 
ü 4º passo -> etiologia 
o Duas principais causa HAS e DM 
o Outras causas : glomerulopatias; rim policístico; uso de anti-inflamatórios 
o Retinopatia diabética importante -> causa de doença renal 
§ Fazer exame de fundo de olho 
ü Porque o diabetes causa doença renal crônica 
o Barreiras que impedem que perca albumina 
§ Anatômica e iônica (negativa) 
§ No diabético -> lesa a barreira 
ü Paciente com DRC e proteinúria -> deve bloquear o SRAA 
ü Associação de HAS com DRC 
ü Rins policísticos 
o Cistos bilaterais, paciente jovem, história familiar importante de doença renal 
(mãe fez diálise); rim aumentado, desconforto abdominal 
o Doença autossômica dominante (mais grave) 
o É possível palpar os rins 
ü Tratamento da doença renal crônica 
o Conservador 
o Encaminhamento para diálise 
v Conservador 
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1. não cura o paciente 
2. Estabilizar 
3. Como abordar o paciente 
i. Retardar a progressão da doença 
ii. Tratar as complicações 
iii. Preparação para terapia renal substitutiva 
• Retardar a progressão de doença 
o Revisão de exames anteriores 
o Adaptação hemodinâmica -> glomérulo começa a funcionar mais para tentar 
compensar; hiperfiltração 
§ Mecanismo auto-lesivo = agressão mecânica a longo prazo (10-15 anos) 
§ Ativa sistema renina que promove a hiperfiltração glomerular -> com isso, 
devemos bloquear o sistema renina através dos IECAS (captopril 8/8h, 
enalapril 12/12h), BRA (losartana) – bloqueio da angiotensina II (ESCOLHER 
UM OU OUTRO, E NUNCA FAZER ASSOCIAÇÃO); benefícios semelhantes 
de ambas medicações. Todo renal crônico com proteinúria deve-se tentar 
tal terapia. 
• Taxa de filtração glomerular ou creatinina -> diminui mas depois 
estabiliza 
• < 30% em até 2-4 semanas – manter a medicação 
• Casos que > 30% em ate 2-4 semanas -> tirar a medicação 
• Se piora, é reversível 
• IECAS sobem potássio o que pode ser uma contra-indicação 
o Paciente bem hipertenso -> associar diurético para baixar a 
pressão e eliminar potássio 
§ Perda de massa renal 
§ Pressão arterial alvo < 130x80 mmHg 
§ Glicemia em diabéticos -> Hbc < 7% 
§ Não pode tomar AINES (nimesulida, 
§ Não pode comer carambola – toxina que na insuficiência renal -> levando a 
sonolência à coma. 
§ Evitar exames com contraste iodado -> piora de função renal 
• Tratar as complicações 
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o Anemia 
§ Deficiência de produção de eritropoetina (Hb 10 – anemia discreta) 
§ Portanto terão uma anemia normocrômica normocítica 
§ Junto eles tem uma anemia ferropriva – microcítica 
• Causa : uremia faz com que absorva menos ferro 
§ Colher hemograma e perfil de ferro (ferritina, Sat. Da transferrina) 
§ Conduta : reposição de ferro (VO); pedir retorno, se haver melhora do perfil 
de ferro mas não melhorou anemia -> associação de eritropoetina. 
§ Não se consuma dosar ertitropoetina > caro 
o Doença óssea 
§ Hiperparatireoidismo secundário -> problema não é direto na glândula. 
§ Aumento do PTH 
§ Calcitriol – favorece. Absorção de cálcio na dieta; na insuficiência renal -> 
produz menos calcitriol -> absorve menos cálcio -> sinal para liberação de 
PTH para retirar cálcio do osso e normalizar cálcio no sangue. O fósforo se 
elevat, o que também favorece a secreção de PTH. 
§ Desmielinização óssea -> fraturas; fácies leoninas 
§ Atualmente se repõem calcitriol 
§ Nos exames : 
• Cálcio normal ou baixo 
• Fósforo um pouco alto 
• PTH alto 
§ Como diferenciar hiperparatireoidismo primário do secundário 
• Primário -> nódulo na tireoide que secreta PTH 
o PTH vai estar alto 
o Cálcio vai estar ALTO 
• Secundário 
o Especifico do renal crônico 
o Doença cardiovascular 
§ Principal causa de morte do renal crônico§ Doença renal – anemia, inflamação, PTH, -> piora o coração 
o Sintomas de fase avançada : sonolência, confusão mental, crise convulsiva, 
hipercalcemia, acidose metabólica, hipervolemia 
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• Terapia renal substitutiva (diálise) 
Paciente escolhe a dialise ou diálise peritoneal 
o Hemodiálise 
o Diálise peritoneal 
o Transplante renal 
• Indicações de diálise 
o Emergência 
§ Disfunção renal importante 
§ Hipovolemia 
§ Alteração neurológica pela ureia elevada 
Glomerulonefrite	
Caso	clínico		
Paciente de 17 anos de idade refere que há 3 dias passou a apresentar edema 
generalizado, urina escura e dor lombar bilateral. Sem doenças previas. Nega uso de 
drogas. 
Exame físico: PA:160x110 mmHg; T= 37°; FC: 96; FR: 1; Giordano -; edema em MMII 
ü Urina escura – causas 
§ Bilirrubina 
§ Sangue 
§ Rabidomiólise 
ü Anasarca = edema generalizado 
ü Hipótese diagnóstica 
o Cistite 
o Cálculo renal 
o Hipertensão 
ü Exames a serem solicitados ? 
USG abdominal e vias urinarias → ruim para ver calculo no ureter, caso a dúvida persista = 
pedir TC 
Creatinina: 1,9 mg/dL; Na= 140; K= 4,5 
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Hemograma: Hb= 14; GB= 7200 sem desvio 
Urina 1: prot +; leucócitos = 30.000 (leucocitúria); hemácias= 110.000 
US rim: RD 11,2 e RE 11,4; parênquima homogêneo sem cálculos ou nódulos Relação 
prot/creatinina urina amostra isolada = 1200 mg/gr 
Pesquisa de dismorfismo eritrocitário positivo 
Hematúria de origem glomerular 
HD= GLOMERULONEFRITE – nefropatia por IgA primaria 
ü Leucocitúria -> pode ser infecção em qualquer outro sítio, não necessariamente uma 
infecção de urina. 
o Nefrite 
o Cálculo renal 
o Doença autoimune 
o DST 
o Uretrite 
o Quando administrar antibiótico ? Quadro clínico da paciente. 
Estrutura	do	glomérulo		
ü Capilar glomerular: 
→ Endotélio 
o Parte mais central 
→ Membrana basal glomerular – recobre todas as alças 
→ Podócitos – ao lado da membrana basal, extensões celulares 
ü Mesangio = tecido envolto as alças capilares, uma função mais importante é manter a 
estrutura de novelo do alvéolo (mantem a estrutura) 
→ Células mesangiais 
→ Matriz mesangial 
ü Filtração renal = controlada pelo capilar glomerular 
→ Eletronegatividade da barreira (carga negativa) = barreira iônica 
→ Poros pequenos = não deixam passar hemácias e proteínas 
→ DM – Glicemia alta = lesão na barreira 
→ Albuminuria = disfunção da barreira → marcador de doença glomerular 
→ Hematúria, proteinúria → é de origem glomerular, é um problema nessa barreira 
ü Glomerulonefrite -> hematúria, leucocitúria, proteinúria 
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Proteinúria	–	Causas		
ü Fisiológico 
o 150mg proteínas/24h = dosagem de todos os tipos de proteínas presentes na urina 
o 20-30 mg albumina 
ü Patológico 
o Proteinúria > 150mg 
o Albuminúria > 30mg 
ü Normalmente a proteína no glomérulo é filtrada e reabsorvida → em pouca quantidade 
• Proteína pela morte das células tubulares (morte natural das células, se perde proteína 
na urina) - Tamm-Horsfall = fisiológica 
• Proteinúria de origem glomerular 
→ Glomérulo doente que faz com que haja perda de proteína na urina → 
ALBUMINÚRIA (lesão de origem glomerular) 
Ex: DM tipo I 
• Proteinúria por overflow (excesso)– chega tanta proteína no glomérulo, que acaba 
escapando na urina 
→ mieloma múltiplo; hemólise; rabdomiólise; atividade física intensa; picada de cobra 
o Rabdomiólise (lesão da célula muscular) = mioglobina em alta quantidade 
chegando no rim = proteinúria; 
§ CPK – marcador de lesão muscular; 
§ Potássio – alto 
§ Urina escura 
o Hemólise = hemoglobina deixando a urina mais avermelhada 
§ Anemia hemolítica – DHL e potássio alto; * Hemoglobinúria 
§ Icterícia devido a hemólise 
o Mieloma múltiplo – neoplasia hematológica em que há produção de plasmócitos 
de forma anômala que invadem tecidos (medula; ossos) e é perdido na urina 
§ Geralmente paciente idoso com quadro de anemia; dor óssea; cálcio 
elevado; proteinúria por Bence-Jones 
• Proteinúria tubular – perca de proteínas especificas do túbulo renal, geralmente por 
inflamação dos túbulos renais, geralmente acontece por reação alérgica a alguns 
medicamentos (nefrite tubular), como omeprazol → menos importante 
→ Interferência do processo de reabsorção tubular 
→ Associadas a doenças autoimunes; infecciosas 
Hematúria		
ü Urina avermelhada/ sangue na urina 
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ü Em mulheres a primeira coisa que precisa descartar -> menstruação 
ü Queixa de urina escura -> alimentos podem escurecer como beterraba; medicações em 
uso (pyridium - anti-inflamatório); mioglobina, hemoglobina. 
ü Tabagismo esta associado a tumor de bexiga 
o Hematuria macroscópica 
ü Como investigar a causa de hematúria ? 
o O sangue é de origem glomerular ou extraglomerular ? 
o Glomérulo = glomerulonefrite -> encaminhar ao nefrologista 
o Extraglomerular = pode ser bexiga, cálculo-> encaminhar ao urologista 
o Pede exame Urina I com pesquisa de dismorfismo eritrocitário = exame de urina 
comum com avaliação de hemácias para saber se elas são dimórficas. 
§ Dimorfismo positivo = hematúria glomerular 
§ Dimorfismo negativo = sangramento por um tumor, ou outras coisas 
o Coágulo geralmente é macroscópica = não esta presente em hematúria glomerular 
GLOMERULAR	x	EXTRAGLOMERULAR		
ü Glomerular 
§ Dimorfismo positivo 
§ Sem coágulos 
§ Presença de proteinúria 
§ Presença de cilindros hemáticos (junção de hemácias) 
§ Ex. de quadro clínico – pielonefrite; leucocitúria – presente em ITU 
ü Extraglomerular 
§ Dimorfismo negativo 
§ Pedir USG; cistoscopia 
§ Comum infecção de urina -> hematúria 
GLOMERULONEFRITE	–	INFLAMAÇÃO	DO	GLOMÉRULO		
o Quadro com hematúria; dimorfismo positivo; cilindro hemático; proteinúria; 
leucocitúria; perda de função renal 
o Causas : 
§ Doença inflamatória 
§ Autoimune 
§ Hereditária 
§ Secundária 
Paciente	com	glomerulonefrite	pode	manifestar	de	quatro	formas	clínicas	:	
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 16	
Só	com	hematúria	
ü Dimorfismo positivo 
ü Nefropatia por IgA 
ü Doença de Alport 
o Doença nefrológica genética 
o Transmissão ligada ao X = mulheres carreiam o gene e o homem desenvolve a 
doença 
o Alteração do colágeno 4 
o Quadro clínico : 
§ Paciente jovens (criança/adulto jovem) que começam com hematúria, 
com função renal preservada 
§ Geralmente tem surdez, alteração do cristalino 
§ Alguém na família tem esse mesmo problema ? 
§ Passando o tempo vai perdendo função renal 
o Sem tratamento específico 
ü Membrana fina/hematúria familiar benigna ou doença da membrana basal fina 
o Apenas hematúria microscópica 
o Tem histórico familiar de hematúria 
o Não altera função renal 
o Acompanhamento 
o É hereditário e geralmente transmitida de forma autossômica dominante 
o A maioria dos pacientes é assintomática 
o Incidentalmente observa-se hematúria microscópica no exame urina de rotina 
o O prognostico a longo prazo é excelente 
o Na maioria dos casos não é necessário o tratamento 
o A hematúria por IgA é mais intensa do que a hematúria familiar benigna. Ocorre 
alteração de função renal, sobe pressão. 
Síndrome	nefrítica	
ü Hematúria com dimorfismo, HAS (retenção de água e sódio, deia de excretar), diminuição 
da diurese e edema (por conta da diminuição da diurese por conta da piora de função 
renal, retenção de água e sódio) 
ü Proteinúria pequena 
ü Doenças que cursam com S. Nefrítica: Lúpus, glomerulonefrite pós infecciosa, nefropatia 
por IgA 
ü Criança -> Faringite por Streptococcus -> passa uma semana -> volta com pressão 
alta, edema = síndrome nefrítica associada a infecção por streptococcus. 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 17	
o Processo autolimitado (dar suporte para criança somente); dar diurético, paciente 
internado, vamos observando. 
o Em adultos é comum por celulite por Stafilococcus -> resultando em síndromenefrítica 
ü Nefropatia por IgA/ doença de Berger 
o Incidência em adulto jovem 
o Imunoglobulina A (próprio anticorpo) começa atacar o rim -> depósito de IgA 
o Imunofluorescência 
o Preciso fazer biópsia 
o Paciente apresenta ou hematúria isolada ou síndrome nefrítica 
o Pode ser primária ou secundária (algumas doenças que levam a isso como doença 
de Crohn, cirrose alcoólica, doença hepática) – SABER 
§ Se for secundário – devo tratar a causa base 
§ Se for primário eu devo imunossuprimir o paciente com corticoide 
ü Como diferencio uma síndrome nefrítica por IgA e pós-infecciosa ? (Clássico em 
provas de residência) 
o Pós infecciosa – incide mais em criança; só da síndrome nefrítica; sistema 
complemento reduz; história de uma semana atrás de infecção de garganta 
bacteriana. 
o N. IgA – pode ser síndrome nefrítica ou só hematúria; acomete mais adulto jovem; 
sistema complemento normal; não existe essa história de infecção. 
Caso	clínico		
ID: sexo masculino; 35a; branco; natural de SP 
HPMA: refere há 10 meses edema vespertino em membros inferiores com piora 
progressiva evoluindo para edema generalizado. 
ISDA: edema; urina espumosa; dor torácica grandes esforços 
AP: ndn 
AF: ndn 
Ef: REG; corado; levemente dispneico; PA: 15x9cmHg; edema +/4+ face e +++/4+ MMII; 
ausculta cardíaca com bulha abafada; MV reduzido em bases; abdome globoso 
ü Edema 
→ Etiologias e causas insuficiência cárdica, hepática, doença renal avançado e 
proteinúria. 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 18	
→ Proteinúria leva a espuma na urina, nesse caso é uma espuma que fica em cima, por 
exemplo: de colarinho de chopp 
ü Murmúrio vesicular reduzido, percussão maciça é líquido 
→ Se fosse ar seria timpânico 
ü Alteração cardíaca 
→ Bulha abafada é sinal de líquido no coração; percussão maciça → líquido → derrame 
pleural bilateral 
o Líquido pode ser transudado (ICC, cirrose ou desnutrição – reduz albumina – reduz 
albumina no vaso – líquido extravasa para o terceiro espaço) ou exsudato 
(infeccioso) 
o Bulha abafada – derrame pericárdico 
§ Deve – se fazer raio X em decúbito lateral direito e esquerdo para confirmar 
derrame pleural. 
§ Derrame do pericárdico 
ü Tamponamento é o derrame pericárdico + choque. 
ü Derrame pleural – pedir RX em decúbito lateral D e E 
ü USG abdome – normal 
ü Função hepática 
→ Coagulopatia, gama gt, albumina (quadros crônicos estará baixo) – avalia função 
→ TGO e TGP – avalia lesão 
→ No caso não pode ser insuficiência hepática, mesmo com a albumina baixa 
ü Causas de albumina baixa: 
→ Normal 200ml/g 
→ Desnutrição grave 
→ Insuficiência hepática 
→ Perda abundante pela urina 
ü Apresenta uma albumina baixa (valor de referencia 3,5 – 4,5 gr/dL) e proteinúria alta 
(17,6 g/24hrs) 
ü Colesterol extremamente alto (509 mg/dL) 
ü Edema -> resultado de perca excessiva de proteína na urina – reduz albumina -> 
edema. 
o Lesão em glomérulo 
ü Diagnóstico final : 
o SÍNDROME NEFRÓTICA – perda mais de 3 ou 3,5g de proteína na urina. 
o E todo o quadro dele vai ser consequência dessa perda de proteína 
o Alguns pacientes com síndrome nefrótica tem função renal normal ou alterada, vai 
depender da fisiopatologia da doença. Mas ele tem uma alteração estrutural que 
faça ele perder proteína na urina. 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 19	
Síndrome	nefrótica	
ü Albuminúria; albumina baixa no sangue – reduz pressão oncótica e mais vai extravasar 
para o interstício. Edema de MMII, ascite, derrame pericárdico.. o clássico é fazer 
anasarca. 
ü Classicamente o paciente tem colesterol muito alto – para compensar : 
o O fígado começa produzir outras proteínas para compensar a perda de albumina – 
LDL como exemplo é uma lipoproteína. Com isso apresenta um quadro de 
hipercolesterolemia. 
o Ao zerar a síndrome nefrótica – normaliza o colesterol 
ü Eles perdem também hormônio tireoidiano na urina (proteína) -> podem ter como quadro 
clínico o hipotireoidismo 
ü Perdem anticorpos, tem maior tendência a infecção 
o Vacinação 
ü Proteínas trombolíticas que desfazem trombo – com a perda dessas proteínas paciente 
tem tendência a trombosar. 
ü Processo inflamatório que lesa os rins -> perca e proteína 
ü Pode ser primária ou secundária 
ü Principal causa de síndrome nefrótica secundária no adulto é a diabetes -> causa 
lesão glomerular. Portanto, a primeira coisa que preciso pensar é : a síndrome nefrótica é 
por diabetes ? Se sim, tratar o diabetes. Ao baixar a glicemia, vai baixar um pouco a 
proteinúria. 
ü Se não for diabetes -> fazer biópsia renal = lesões histológicas variadas e com tratamentos 
diferentes: 
o Lesão mínima – tipo histológico que cursa com nefrótica, cursa mais com criança 
e adulto jovem (adolescente) 
§ Alteração especifica na microscopia eletrônica nos podócitos. 
§ Causa: primária -> sistema imune causa inflamação do rim; secundária -> 
linfoma (incidência maior em crianças). 
o GESF – incidência dos 20 aos 50 anos (adultos jovens); 
§ Primário 
§ Secundário -> HIV e obesidade mórbida. 
o Membranosa – idoso com síndrome nefrótica 
§ Causa Secundária -> neoplasia de órgão sólido 
o Membranoproliferativa 
§ Mais rara 
§ Incidência em qualquer faixa etária 
§ Associada a hepatite C 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 20	
ü Todo adulto que tem síndrome nefrótica e não é diabético, sou obrigado a fazer biópsia 
de rim. 
ü Se for secundário devo tratar a doença de base, se for primário eu tenho que 
imunossuprimir o paciente 
Glomerulonefrite	rapidamente	progressiva	
Caso	clínico		
	
Sexo feminina; 45 anos, branca; advogada 
Paciente procurou PA devido a um quadro gripal sendo medicada com sintomáticos. 
Nesse momento coletou exames: 
• Cr 1,2 mg/dL; U 35 mg/Dl; Hb= 12g/dL; GB= 11000 sem desvio. 
Como manteve mal estar geral e começou a observar urina escura, edema e redução da 
diurese, além de dispneia, procurou serviço médico. Sem antecedentes. 
EF: 180x100 mmHg; afebril; edema ++/4+; dispneica; MV com roncos Cr= 8mg/dL; U=150 
mg/dL; Hb= 10g/dL 
Urina I = prot +; leuco=50000; hemácias 90000; DE+ 
US rim e vias urinárias = normal 
Infiltrado no RX = hemorragia pulmonar 
Alteração de função renal + edema + hematúria = síndrome nefrítica 
Síndrome nefrítica que em poucos dias perde a função renal = internação + 
imunossupressão + biopsia renal Patognomônico = crescente celular 
• Cr levemente alterada no primeiro momento 
→ Em dois dias subiu para oito, chama muita atenção! 
• Anemia muito discreta 
• Falta de ar importante 
→ Estertor e sibilos na ausculta 
→ RX → Síndrome nefrítica 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 21	
▪ Hematúria, edema, alteração de função renal 
▪ Outras opções: vírus, bactérias, líquido no alvéolo (congestão pulmonar, apresenta 
forma reticular) 
• É uma insuficiência renal aguda grave 
→ Apresentou hemorragia alveolar 
GLOMERULONEFRITE	RAPIDAMENTE	PROGRESSIVA		
ü Definição : declínio rápido da função renal (ao longo de dois ou semanas) 
ü Achados sugestivos de síndrome nefrítica aguda 
ü Histopatologia : glomerulonefrite crescênticas (células inflamatórias em formato de meia 
lua) 
ü É obrigatório imunossupressão rápida. Mesmo antes de biópsia 
ü Incidência em pacientes mais jovens 
ü Causas diversas : síndrome goodpasture (doença autoimune, que ataca o pulmão e o rim) 
o Jovens do sexo masculino 
o 75% dos pacientes necessitam de diálise 
o Síndrome e goodpasture : insuficiência renal + hemorragia pulmonar 
o Emergência médica – grave 
O	que	saber	da	aula	:		
Como investigar proteinúria e hematúria 
Tipos clínicos 
Síndrome Nefrótica 
Saber as doenças de causa secundária 
 
Equilíbrio	ácido	Base		
ü Normal coletar gasometria basal do paciente, e ao longo do dia pode se ter a necessidade 
de coleta de outras gasometrias. 
Gasometria	arterial		
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 22	
o Radial 
o Outras artérias (cubital, femoral) 
o Localizar a artéria; entrar em 90º; anticoagulante na seringa (heparina -1ml) 
o Colher uns 2/3ml de sangue 
o Deve ser levado ao laboratório rapidamente para não perder o exame 
Valores	de	referência	:			
pH 7.35 a 7.45 
pCO2 = 35 a 45 — sistema respiratório 
pO2 = 80 a 100 — sistema respiratório 
sPO2% = 95 a 100 — varia conforme alteração de pO2 
HCO3 = 22 a 26 — sistema metabólico 
EB = -2 a +2 (excesso de base) 
ü Quanto maior o bicarbonato, mais positivo é o EB 
o Se bicarbonato aumentado : alcalose 
o Se bicarbonato mais baixo : acidose 
DEFINIÇÕES	
ü Ácido = molécula capaz de liberar hidrogênio 
ü Base = molécula ou íon que recebe hidrogênio 
o Bicarbonato, hemoglobina, fósforo -> são moléculas que atuam como bases. 
o Bicarbonato recebe hidrogênio e se transforma em H2CO3, que se dissocia e forma 
H2O + CO2 -> a água é excretada na urina e o CO2 expirado pelos pulmões. 
ü O pH analisa a quantidade de hidrogênio livre diluído no plasma. 
o Quanto mais hidrogênio livre = acidose = menor o pH 
o Variação do pH não é bom, pois muitas enzimas funcionam com pH determinado. 
Existem medicações que ligam ao receptor de acordo com o pH. Paciente com 
acidose – piora a ação de drogas vasoativas. 
o SISTEMA TAMPÃO – tenta normalizar o pH. É um mecanismo de defesa contra 
variações bruscas de pH. 
 
§ Tampão Químico – é aquele que age primeiro/ rapidamente para ajustar o 
pH -> bicarbonato sérico e próprio bicarbonato no fígado. Albumina, fósforo. 
 
§ Tampão Fisiológico – exercido pelo pulmão e rim -> o mais precoce é o 
pulmão, mecanismo renal é mais tardio. 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 23	
 
• Pulmão como um tampão : hiper ou hipoventilação 
o Hipoventilação : concentra CO2, que reage com a água e 
gera H+ = acidose. 
o Hiperventilação : o CO2 diminui em sua concentração, pois é 
eliminado, bicarbonato recebe H+ que se transforma em 
H2CO3, se dissocia formando CO2 e H2O. 
 
ü Acidose respiratória – reabsorve HCO3 e elimina H+ 
ü Alcalose respiratória – reabsorve H+ e elimina HCO3 
 
Na	avaliação	da	Gasometria	–	definir	se	o	quadro	do	paciente	é	uma	doença	metabólica	ou	
respiratória		
ACIDOSE	TUBULAR	RENAL	PROXIMAL	(TIPO	II)		
ü Túbulo contornado proximal - Área importante para reabsorver bicarbonato (volta 
bicarbonato para o sangue) 
ü Acidose tubular renal tipo 2 ou proximal – perde a capacidade de reabsorver 
bicarbonato = paciente terá uma acidose 
o Quadro clinico 
§ Acidose metabólica 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 24	
§ PH urinário variável 
§ Paciente terá muito bicarbonato na urina (fração de secreção de 
bicarbonato, posso pedir bicarbonato na urina de 24h) 
§ Comum em crianças 
§ Paciente costuma ter hipocalemia 
o Causas : 
§ Em criança – síndrome chamada Fanconi (VALE A PENA GUARDAR) 
• Não consegue reabsorver nada no túbulo proximal, perde muita 
glicose e fósforo na urina. A criança não cresce; terá uma acidose 
metabólica importante, fraturas. 
• Doença genética 
• Tratamento : repor o que ela perde, pois é um defeito genético. 
§ Em adultos : pode ser secundário a mieloma múltiplo 
ü Reabsorver = voltar pra você / sangue 
ACIDOSE	TUBULAR	RENAL	DISTAL	(TIPO	I)		
ü Ducto coletor : 
o Célula beta – jogar bicarbonato para fora (excretar) 
o Célula alfa – jogar hidrogênio para fora 
o Alcalose metabólica no sangue – predomina ação de célula beta 
o Acidose metabólica – ação de célula alfa 
o Acidose tubular renal tipo I ou distal = falta de ação da célula alfa – déficit de 
ação, não joga H+ para fora = resultando em acidose; urina alcalina. 
§ Defeito distal ducto coletor 
§ Potássio baixo 
§ Urina alcalina persistente 
§ Muita formação de calculo renal (muitos cálculos se formam pela urina 
alcalina; o que favorece a precipitação de cálculos); 
§ Paciente com acidose metabólica e uma história rica de litíase renal. 
§ Predomínio em adultos 
§ Causas ; 
• Hereditário 
• Artrite reumatóide 
• Sarcoidose 
• Nefrocalcinose 
• Drogas : anfetamina, lítio, anfotericina B 
Clássico	em	provas		
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 25	
o Caso clinico : como diferenciar um quadro do outro 
o Tipo II ou proximal 
§ Problema no tubulo proximal 
§ Não reabsorve bicarbonato 
§ Excreção alta de bicarbonato na urina 
§ Tende a ser mais e criança 
§ Não existe urina alcalina por ter um sistema de compensação pelo ducto 
coletor. Portanto a urina pode ser alcalina, ácida, pode ser normal, vai 
depender da compensação 
o Tipo I ou distal 
§ Urina alcalina sempre. 
§ Acidose metabólica 
§ Problema no ducto coletor 
§ Não excreta H+ 
Aldosterona		
o Hormônio do SRAA 
o Reabsorve sódio e joga H+ e potássio para fora 
o Hiperaldosteronismo primário – excesso de aldosterona -> hipertensão e 
alcalose por perder H+ para a urina e hipocalemia por perder K+. 
o IECA = hipercalemia por inibir o SRAA –> K+ não é eliminado na urina 
Como	analisar	uma	gasometria	em	ambiente	de	UTI		
ü Alterações básicas : metabólica ou respiratório 
ü Devemos saber qual o distúrbio primário 
ü Vai haver um mecanismo compensatório que é secundário 
ü Sepse = acidose metabólica por conta do aumento de H+ pela infecção -> 
mecanismos compensatório hiperventilar para eliminar CO2. 
Se paciente tem uma sepse, começa a produzir metabolismo, que gera hidrogênio, 
portanto o pH vai cair, tendo uma acidose metabólica. Para tamponar isso, o primeiro que 
age é o tampão químico, principalmente o bicarbonato, que tem uma reserva no fígado. 
Esse bicarbonato age com o hidrogênio gerando H2CO3, que gera CO2 e H20. Agem 
também por outros tampões, como fósforo e albumina, se não adiantou o próximo passo 
deve ser envolver a parte respiratória. Se tem acidose, tem aumento da ventilação para 
conseguir eliminar CO2, então paciente começa a hiperventilar por um mecanismo de 
adaptação pulmonar. 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 26	
ü Mecanismos renais são mais lentos e tardios. Rim age na acidose metabólica : 
o Retendo HCO3 (bicarbonato) 
o Eliminando H+ 
ü Paciente com DPOC enfisematoso -> hipoventilação -> retém CO2, a sua gasometria terá 
uma acidose respiratória 
ü Morfina -> depressor do sistema respiratório -> hipoventila -> retém CO2 -> acidose 
respiratória -> para compensar o rim retém bicarbonato, inibindo célula beta -> alcalose 
metabólica. 
ACIDOSE	RESPIRATÓRIA		
ü pH < 7,4 e pCO2 > 40 
ü Mecanismo de hipoventilação, ocorre acúmulo de CO2 que irá combinar com a água 
formando o ácido carbônico e assim diminuindo o pH do sangue. 
ü Doenças pulmonares como DPOC, doenças extrapulmonares como o coma, overdose, 
obeso mórbido, doenças neuromusculares. 
ü Causas : 
o Depressão do SNC 
o Trauma torácico 
o Obesidade 
o Fraqueza neuro muscular 
ü Compensação – metabólica (renal) 
o Bicarbonato vai subir 
o Rim vai começar reter bicarbonato para tentar compensar mas não é imediato. 
ALCALOSE	RESPIRATÓRIA		
ü pH > 7,4 e pCO2 < 40 
ü Causas 
o Doenças que o paciente hiperventile 
§ Comum : doenças psiquiátricas – crise de ansiedade 
§ Doenças do SNC que faz com que hiperventile 
§ Hipóxia excessiva 
ü Compensatório : metabólico – renal (tardiamente) 
o Bicarbonato irá cair 
o Células beta estarão agindo 
ALCALOSE	METABÓLICA	(PULMÃO	NORMAL)	
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 27	
ü pH > 7,4 e HCO3 > 24 
ü Principal causa : 
o Vômito -> eliminação de ácido 
ü Compensatório : 
o Hipoventila para reter CO2 
ACIDOSE	METABÓLICA		
ü pH < 7,4 HCO3 > 24 
ü Causas : situações que geram muito H+ 
o Renal crônico -> não elimina H+ 
§ Rabdomiolise 
§ Insuficiência hepática 
o Compensatório 
§ Hiperventilação para eliminar CO2 
ü Resposta esperada -> distúrbio simples 
o Paciente só tem uma doença, metabólica ou respiratória. 
ü Resposta não esperada -> distúrbio misto 
o Presença simultânea de duas ou mais desordens ácido-base 
o Ex: obeso mórbido e por infecção ; doença pulmonar e doença renal (DPOC o 
paciente hipoventila, com isso se tem uma acidose respiratória. Na doença renal,paciente retém H+ resultando em uma acidose metabólica = distúrbio misto). 
ü Obeso mórbido – hipoventila – acidose ventilatório; mas se ele for um renal crônico ele 
não vai conseguir compensar 
ü Paciente com sepse – hiperventilar para eliminar CO2 mas se ele estiver rebaixado não 
vai conseguir hiperventilar para compensar = distúrbio misto 
ü DPOC – sat O2 89% - não devo aumentar muito o oxigênio; 
o Basal de saturação de um paciente DPOcítico é 89% 
ü CO2 alto causa alteração neurológica 
o Intubação de paciente com CO2 alto pois pode rebaixar o nível de consciência 
 
CASO	CLÍNICO		1		
Paciente sexo masculino, 60 anos, hipertenso leve. Internado na UTI com quadro de vômitos 
importantes, levando à instabilidade hemodinâmica. Apresenta a seguinte gasometria: 
• pH= 7,48 (alcalose); pCO2= 48 mmHg; HCO3= 36 mEq/l → Alcalose metabólica, por causa 
do CO2 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 28	
Resposta: paciente tem alcalose metabólica por conta do vômito- perdendo hidrogênio. 
Espera-se que ele comece a reter CO2, e hipoventilar. Na formula espera-se que o CO2 na 
alcalose metabólica seja 48 e, na gasometria do paciente deu 48, portanto, é um distúrbio 
simples. 
 
CASO	CLÍNICO	2		
 
Paciente sexo feminina, 60 anos, fumante com Quadro de vômitos importantes e febre 
internada na UTI com instabilidade hemodinâmica. Exame fisico: PA 8x4. Taquipneica. 
Apresenta a seguinte gasometria: 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 29	
• pH= 7,48 (alcalose); pCO2= 43 mmHg; HCO3= 36 mEq/l → Alcalose metabólica (bicarbonato 
acima de 24) 
 Resposta: é uma alcalose metabólica, então espera-se que o CO2 esteja acima de 40. Pela 
fómula ele deve ser 48, mas na gasometria da paciente deu 43, indicando que é um distúrbio 
misto. Se é uma alcalose metabólica, o paciente deveria fazer compensação respiratoria, 
então deveria hipoventilar, mas como junto ela tem uma infecção pulmonar, ela está 
taquipneica e, ao invés de hipoventilar, ela está hiperventilando. Então é um disturbio misto. 
 
CASO	CLÍNICO	3	
Paciente sexo masculino, 70, obeso mórbido, internado na UTI devido a rebaixamento do 
nível de consciênia. Exames físico PA 11x 7; FR 11; afebril. Apresenta a seguinte gasometria 
• pH= 7,3 (acidose); pCO2= 60 mmHg; HCO3= 30 mEq/l 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 30	
→ Acidose respiratória- obeso mórbido não consegue ventilar adequadamente por causa da 
dificuldade mecânica 
Resposta: paciente está rebaixado, se der ventilação mecânica, ele recebe O2, mas não 
ventila, então CO2 começa a subir, se observar o paciente e ele não respirar em 15 mins e, 
na gasometria ele tiver CO2 acima dos 50, ele está em morte cerebral, pois com esse nivel 
de CO2 deveria ter associado o bulbo. Paciente está rebaixado pois está retendo CO2,espera-
se que haja uma compensação renal e o rim comece a reter bicarbonato, se aplicar a 
fórmula, o esperado de bicarbonato na acidose respiratória é 31, e o do paciente está 30, 
indicando um distúrbio simples. 
CASO	CLÍNICO	4		
Paciente, sexo masculino, 76 anos, hipertenso, diabético, internado na UTI com sepse de foco 
pulmonar. Exame físico: PA 8x4; FR 12; afebril. Apresenta sódio= 142; cloro= 100 
• pH= 7,3 (acidose); pCO2= 32mmHg; bicarbonato= 12,4 mEq/l → Acidose metabólica, porque 
bicarbonato menor que 24 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 31	
Resposta: espera-se, pela fórmula, que o CO2 seja 31, e o do paciente é 32, indicando um 
distúrbio simples. Na acidose metabólica, precisa fazer mais um passo, que é o cálculo 
do ânion-gap (se usa para saber a causa da acidose metabólica). 
ÂNION	GAP	(AG)	
ü Ânion Gap (AG): diagnóstico das acidoses metabólicas 
ü A quantidade de cátion do sangue tem que ser igual à quantidade de ânion 
→ Manter a eletroneutralidade: número de cátions plasma= número de ânions 
• O principal cátion no sangue é o sódio e os principais ânions são cloro e bicarbonato 
• AG=Na–(Cl+HCO3)= 8-16 mEq ou 12 +/- 2 mmol/l 
→ Valor normal de Ânion Gap= 8 - 16 mEq ou 12 +-2 mmol/l 
• Ânion gap: serve para igualar a quantidade de cátions 
• Ânion gap + bicarbonato + cloro= tem que ser igual a medida do sódio 
→ Ânion Gap= sódio - (cloro + bicarbonato) 
Ânion	GAP	normal	(cloro	aumentado)	
→ Potássio sérico reduzido 
▪ Diarreia 
▪ Inibição da anidrase carbônica 
▪ Acidose tubular renal 
→ Potássio sérico elevado 
▪ Administração de NH4Cl 
▪ Pielonefrite crônica 
▪ Uropatia obstrutiva 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
	 32	
Ânion	GAP	aumentado	(cloro	diminuído)	
ü → Potássio sérico normal ou elevado 
▪ Cetoacidose diabética 
▪ Cetoacidose alcoólica 
▪ Acidose láctica 
▪ Intoxicação por salicilato 
▪ Metanol 
▪ Ingestão de paraldeído 
▪ Etilenoglicol 
▪ Insuficiência renal 
 
CASO	CLÍNICO	5	
Paciente jovem com diabetes tipo 1 que interna com cetoacidose diabética. Apresenta: 
sódio= 150; cloro= 104. Coletou uma gasometria inicial que mostrou pH= 7,2; pCO2= 17; 
HCO3= 12 
 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
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Reposta: paciente com acidose metabólica. CO2 esperado é 17, indicando um distúrbio 
simples. O Ânion Gap deu 30, indicando que está aumentado. Causa dessa acidose é a 
cetoacidose diabética. Paciente deveria hiperventilar como forma compensatória, mas após 
6h paciente está mal e, ao colher a gasometria o pCO2 está 28; pH= 6, 95; HCO3= 6. Continua 
sendo uma acidose metabólica, mas pCO2 deveria estar 17, e está 28, indicando que o 
paciente entrou em fadiga respiratória porque não foi tratado, e agora é um distúrbio misto. 
• Deve entubar o paciente, pois tem risco de parar. Pode dar bicarbonato para corrigir essa 
cetoacidose diabética 
→ Tem que entubar com ventilação alta para ele hiperventilar e eliminar esse CO2. 
• Deveria ter internado, dado hidratação e insulina endovenosa quando paciente chegou 
 
 
 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
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METABOLISMO	DO	POTÁSSIO		
 
ü Potássio é um íon intracelular (90%) e apenas 10% é extracelular, o que é dosado no 
sangue 
ü Os principais reservatórios de potássio no organismo são : células musculares, células 
hepáticas e hemácias. 
Causas	de	hipercalemia	:	
o Rabdomiólise, seja por uma trauma, atividade física intensa, síndrome 
compartimental, choque grave, insuficiência vascular com isquemia, mordedura de 
aranha. 
§ Além do potássio alto terá proteína alta no sangue (Dosagem de CPK) 
o Hepatites agudas 
o Hemólises 
o Saída de potássio da célula sem ser na forma de lesão celular : 
§ Acidose metabólica -> muito hidrogênio no sangue -> H+ entra na célula e 
K+ sai para corrigir a acidose = tamponamento que leva a hipercalemia. 
o Insuficiência renal aguda ou crônica é umas das causas mais importantes de 
hipercalemia, pelo consumo excessivo de potássio e não estar eliminando. Todo 
paciente com insuficiência renal tem que fazer restrição de potássio (frutas, grãos, 
verduras escuras). 
o IECA e BRA podem levar a hipercalemia. 
o Diurético antagonista da aldosterona = espironolactona -> é um diurético 
poupador de potássio com ação no ducto coletor. 
§ Utilizado em situações de insuficiência cardíaca avançada, hipertensão 
arterial resistente. 
§ Fazer uma dieta com baixo potássio e associação de outro diurético para 
eliminar o potássio (furosemida, ação em alça de Henle ou hidroclorotiazida, 
ação em tubulo distal) 
o Bactrim – diminuí a secreção de potássio no rim. 
ü 90% do potássio consumido é eliminado na urina e 10% pelas fezes. 
ü Valor de referência: 3,5 – 5,0 
o Acima de 6,0 já fica mais complicado 
CASO	CLÍNICO	1	
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
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Paciente sexo feminino 55 anos renal crônica em hemodiálise terça, quinta e sábado que 
chega na clínica de diálise terça de manhã com queixa de fraqueza nas pernas e nos braços. 
Costuma deambular normalmente, mas naquele dia veio de cadeira de roda. Exame fisico: 
consciente, PA 8x6 cmHg. FC 42. Afebil, auscultas normais, força muscular globalmente 
reduzida. 
O que deve fazer quando uma pessoa andavae de repente para? Avaliar trauma, exame 
neurológico para ver se tem alguma assimetria, desvio de rima, hipoglicemia e hipotensão. 
Paciente apresenta bradicardia e também tem risco de fazer hipercalemia pois faz diálise, 
função renal bastante reduzida. 
Sintomas da hipercalemia grave: 
• Fraqueza muscular geralmente difusa 
• Alteração cardíaca que pode cursar com bradicardia 
Então deve imediatamente, fazer um eletro. Valor normal do potássio: 3,5- 5 (deve fazer eletro 
em todo paciente com potássio acima de 6). Nem toda hipercalemia altera eletro. 
Alteração mais precoce do eletrólitos em situação de hipercalemia -> ONDA T APICULADA. 
HIPERCALEMIA	NO	ELETRO		
ü Onda T apiculada 
o Primeira alteração do eletro na hipercalemia. 
ü Alargamento do complexo QRS 
o Cursa com bradicardia. 
o Cátion que faz com que a actina e miosina contraia -> Cálcio. Com isso se tem uma 
competição entre os cátions. 
ü Fraqueza muscular 
MEDIDAS	A	SEREM	FEITAS	AO	MESMO	TEMPO		
ü Valor de potássio em que se tem onda T apiculada -> varia de paciente pra paciente; uns 
apresentam com valor de 6,0 / 7,0 / 8,0 
o Devo fazer o eletro 
ü Se tiver alteração de ECG -> devo administrar uma medicação que vai reduzir o efeito 
do potássio na fibra muscular cardíaca. Vai manter estável o complexo QRS 
o GLUCONATO DE CÁLCIO (faz endovenoso e em bolus – 10ml; pode repetir 3 a 4 
vezes) 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
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o Gluconato de cálcio não abaixa potássio. Apenas diminui a sensibilidade atrasando 
a evolução do que vai acontecer. 
ü Medidas transitórias -> jogar o potássio pra dentro da célula, diminuindo o nível sérico 
o Glicoinsulinoterapia (insulina) – solução polarizante (insulina rápida 10 unidades 
EV + glicose 50ml/ 50%) 
§ A insulina ao se ligar no receptor favorece a entrada de potássio na célula 
§ A glicose é para evitar hipoglicemia. 
§ Transitório porque o potássio que entrou na célula vai sair uma hora 
o Beta-agonista 
§ Inalação com atrovente por exemplo 
o Bicarbonato 
§ Endovenoso – 100ml para corrigir a acidose (na acidose se tem muito H+ na 
corrente sanguínea. Com isso o sistema tampão, põem H+ para dentro da 
célula e libera K+ -> hipercalemia. O administrar o bicarbonato, corrigimos a 
acidose do paciente). 
ü Medidas espoliadoras -> joga o potássio para fora 
o DIURÉTICO - exceto espironolactona 
§ Furosemida – endovenoso -> mais utilizado. 
• Dar duas ampolas EV em bolus e espera que o paciente urine para 
expelir o K+. 
• Medicação não funciona se o paciente não tiver função renal residual 
→ Dose: 40- 80 mg, IV 
→ Início: 15 min a 1h 
→ Mecanismo de ação: aumenta a excreção de potássio 
→ Tempo de efeito: 4h 
→ Efetivo se a função renal estiver adequada. Usar solução fisiológica se 
houver hipovolemia 
§ Hidroclorotiazida – só tem via oral, então não se usa muito nesse caso. 
o Resina de troca 
§ Poliestireno de cálcio (Sorcal) 
• Expelir potássio via intestinal 
• É uma resina que pode ser diluída em água, e administrada via oral, 
via sonda ou via retal. 
• Paciente rebaixado -> via sonda. 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
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• Mecanismo : gruda o potássio intestinal e expeli nas fezes. 
• Problema : gosto ruim, obstipação 
• Dose: 20- 40g, em 15- 30 ml (70% sorbitol), divididos em 4-6x/ dia. 
Enema de 50- 75 g dissolvidos em 100 ml água 
→ Início: 1- 2h 
→ Mecanismo de ação: remove o potássio do intestino na troca com 
cálcio 
→ Tempo de efeito: 4- 6h 
→ O ênea apresenta melhor resultado se puder ser retido por 2h. Pode-
se repetir o procedimento a cada 4h 
§ Patiromer 
• Vai substituir o Sorcal 
• Tem um sabor melhor 
• Paciente toma com um pouco de água e o potássio ira grudar e ser 
eliminado nas fezes. 
• Utilizado para emergência. 
o Diálise 
§ Ao administrar diurético, Sorcal, não urino e mesmo com as medidas 
transitórias o paciente continuar com potássio alto -> fazer a diálise. 
§ Uma das indicações de hemodiálise é a hipercalemia refratária. 
CASO	CLÍNICO	2		
Paciente não urinava, bradicardico e rebaixado. Idoso, hipertenso e com alteração da função 
renal. Potássio= 7,5 
Na tomografia do abdômen: obstrução- insuficiência renal aguda pós renal bilateral- todo 
parênquima renal espremido por conta de uma doença prostática grave 
No eletro: onda T apiculada, mas QRS ainda normal 
Esse paciente não vai urinar se der diurético, pois está obstruído, então tem que fazer as 
medidas transitórias (tudo ao mesmo tempo)- gluconato, insulina, inalação, bicarbonato, 
sorcal. Se ainda assim não urinou, passar catéter e fazer diálise 
HIPOCALEMIA		
 
ü Potássio < 6 
Thayná	Borba	–	Medicina	Interna	II	
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ü Pode dar alteração de eletro, mas é menos comum 
o Onda U 
ü Causas: 
o Perde potássio ou pelo rim ou intestinal 
o Diarreia e vômito importante 
o Muito diurético 
ü Se hipocalemia importante: tem que repor potássio 
o KCl xarope (via oral): para hipocalemia leve 
o KCl: 09,1% 2 ampolas diluídas, soro fisiológico 0,9% 200ml em 1-2h 
ü Não pode dar potássio em bolus, tem que ser diluído!