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DOENÇA RENAL DO DIABETES (DRD)
Diagnóstico DM:
OBS: medir glicemia mais de uma vez para dar diagnóstico.
LOA do diabetes:
· Microvasculares: lesão dos vasos sanguíneos pequenos -> retinopatia, DRD e neuropatia.
· Macrovasculares: lesão dos vasos sanguíneos grandes -> DAC, HAS, doença cerebral e doença arterial dos MMII.
DM tipo 1: pesquisar doença renal após 5 anos de diagnóstico da DM.
DM tipo 2: pesquisar doença renal no momento do diagnóstico – paciente pode ficar muito tempo assintomático e só ser diagnosticado após anos de doença. Alterações renais começam a aparecer após pelo menos 10 anos de DM.
DRD: 
· É uma glomerulopatia secundária.
· Cursa com albuminúria e redução progressiva da TFG.
· Normalmente é acompanhada de outras LOA microvasculares.
Fisiopatologia DRD:
· Glicose sérica aumentada -> mais glicose chegando ao glomérulo.
· TCP absorve mais glicose, que é acompanhada de absorção de sódio.
· Menos sódio chega ao TCD -> mácula densa interpreta a redução da chegada de sódio como hipoperfusão do glomérulo.
· Ativação do SRAA pela mácula densa -> vasoconstrição da a. eferente -> hiperfiltração -> facilita mais a absorção de glicose -> ciclo vicioso -> progressão para DRC.
· A hiperfiltração ocorre no início na doença pelo aumento do fluxo capilar glomerular e pressão intraglomerular (ocorre pela vacoconstrição da a. eferente). 
· Para comportar a hiperfiltração, há hipertrofia da membrana basal glomerular, cápsula de Bowman e túbulo -> aumento de tamanho do glomérulo.
· Pode haver certa hipertrofia do rim na fase inicial, mas quando a doença evolui para DRC, há tendência de atrofia do rim -> rim fica com tamanho normal, porque anteriormente estava hipertrofiado.
Glomérulo na DRD: 
· Apagamento dos podócitos -> albuminúria.
· Produção de TGF-beta (pró-fibrótico).
· Proliferação de células mesangiais.
· Células inflamatórias.
· Atrofia tubular e fibrose intersticial – fases mais avançadas e sem possibilidade de reversão da doença.
Classificação histológica do glomérulo na DRD (biópsia):
· Inicialmente ocorre espessamento da membrana basal glomerular (visto na ME).
· Proliferação de células mesangiais com aumento da matriz.
· Formação dos nódulos de Kimmelstiel-Wilson (degeneração hialina conjuntiva, por deposição de proteínas no interstício tecidual) – nem sempre estão presentes.
· Glomeruloesclerose – glomérulo recoberto por fibrose e perdendo função.
OBS: NEFROPATIA DIABÉTICA – nome usado apenas para as alterações histológicas renais na DM.
Biópsia renal: padrão ouro para diagnóstico, mas feita apenas em casos de dúvida.
Indicações biópsia renal (sinais de alerta):
· Aumento abrupto de proteinúria (principalmente em níveis nefróticos).
· Sedimento urinário ativo.
· Declínio acelerado da TFG.
· Duração da DM inferior a 10 anos.
· Consumo de complemento.
· HAS a níveis extremos ou refratária.
· Ausência de outras LOA.
· Sinais e sintomas de outras doenças sistêmicas.
DRC: 
· Tem a DRD como principal causa.
· Muitos dos pacientes com DRD possuem apenas alteração da TFG, sem albuminúria.
· Classificação:
Tratamento DRD – não medicamentoso:
· Dieta DASH.
· Exercício físico – 150min/semana.
· Cessar tabagismo.
· IMC < 25.
Tratamento DRD – medicamentoso:
· Metformina: dose plena até TGF de 45ml/min, meia dose para TGF entre 45ml/min e 30ml/min, contraindicado para TFG <30ml/min (risco de acidose lática).
· ISGLT2 (dapagliflozina ou empagliflozina): atuam no TCP, reduzindo a absorção de glicose e sódio -> glicosúria e natriurese. Agem na fase de hiperfiltração da DRD, reduzem mortalidade e evolução da doença. Contraindicado para TFG <20ml/min.
· IECA ou BRA – não iniciar DAPA e losartana juntas, pode reduzir muito a pressão intraglomerular e piorar a função renal.
· Estatinas de alta potência.
· Se o controle glicêmico não for atingido com a metformina e ISGLT2 ou tiver albuminúria refratária, usar GLP-1 RA (TFG >15ml/min).
· Se albuminúria refratária e potássio normal, usar inibidores de mineralcorticoides não esteroides (Finerenone).
· Usar terapia antiplaquetária em pacientes com alto RCV.
OBS: no SUS não tem GLP-1 RA, então usar sulfonil-ureia.
OBS: pacientes dialíticos – não introduz medicação, apenas continua aquelas que ele já usava pelo benefício cardiológico.
OBS: GLP-1 RA – liraglutida, semaglutida; IDPP4 – sitagliptina, vildagliptina.
Metas de tratamento (PA):
· Com albuminúria: PA < 130/80.
· Sem albuminúria: PA < 140/90.
Metas de tratamento (HbA1c < 6,5%):
· DRC G1.
· Sem/poucas alterações macrovasculares.
· Sem/poucas comorbidades.
· Expectativa de vida longa.
· Com percepção de hipoglicemia, com maneiras de controlá-la e baixa probabilidade de o tratamento causar hipoglicemia. 
Metas de tratamento (HbA1c < 8%):
· DRC G5.
· Com/muitas alterações macrovasculares.
· Muitas comorbidades.
· Baixa expectativa de vida.
· Sem percepção de hipoglicemia, sem maneiras de controlá-la e com alta probabilidade de o tratamento causar hipoglicemia.