Doença Renal Crônica e Insuficiência Renal Aguda - AULA 11

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DOENÇA RENAL 
CRÔNICA
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
DEFINIÇÃO
Definimos presença de DRC quando:
1. Há dano renal com albuminúria > 30mg/dia;
2. Perda de função renal: TFG <60
3. Tudo isto OU apenas um dos pontos acima, por um período 
mínimo de 3 meses!
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
O QUE OS RINS FAZEM COM O PROGREDIR DE SUA SOBRECARGA 
(seja por qual for a causa)?
1° Os néfrons inicialmente se adaptam e realizam hiperfiltração! 
Inicialmente tudo bem. . . Mas e se esse mecanismo compensatório 
permanece por muito tempo?!? RUIM!
2° Se a causa base (HAS, DM, glomerulonefrites primárias. . .) não for 
corrigida, há lesão nefrótica. . . Que evolui para proteinúria. . . E IR 
progressiva. . . Por fim  GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR 
FOCAL (GESF SECUNDÁRIA)!!! 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA FR:
1. Ureia sérica
2. Creatinina sérica
3. Clearance de creatinina (urina de 24 h)
4. Clearance de radiotraçadores
5. Clearance de inulina 
UREIA? Produzida no fígado e excretada quase que exclusivamente 
pelo RIM. . . Seus níveis orientam função excretória renal (20-40)
CREATINA? Produzida pelo tecido muscular, derivada da creatina (H: 
<1,5; M: <1,3)
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CÁLCULO DO CLEAREANCE DE CREATINA - Cockcroft-Gault
(140 – Idade) X Peso
------------------------------  HOMENS
72 X Creatinina
(140 – Idade) X Peso 
------------------------------ X 0,85 MULHERES
72 X Creatinina 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
CLASSIFICAÇÃO DA FR PELA TFG:
G1: >ou= 90
G2: <90
G3A: de 60 a 45
G3B: <45
G4: <30
G5: <15
LEMBRAR DA ALBUMINÚRIA!!!
A1: <30 / A2: 30 – 300 / A3: >300
Em A2 JÁ FAZ IECA ou BRA!!! (nefroproteção)
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CLASSIFICAÇÃO DA FR PELA TFG:
G5: <15  CRONIFICADO AQUI É GRAVE!!! VAI PRA DIÁLISE E 
INDICAÇÃO DE TSR!!!
Geralmente há Síndrome Urêmica  fibrose glomerular + fibrose 
intersticial + atrofia dos túbulos!
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
QUAIS AS 2 PRINCIPAIS CAUSAS DE DRC NO BRASIL?!?
1° HIPERTENSÃO
2° DM
Outros: Glomerulopatias . . . Como já visto, o que fazer para evitar a 
evolução para GESF 2°? Ou pelo menos deixar o quadro “menos 
pior”?
 Drogas que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-
aldosterona: IECAs, BRAs, IDRs (inibidor direto da renina – NOVO) 
Quanto maior a proteinúria maior a queda na TFG!
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SLIDE EXTRA
IECAs  redução dos níveis circulantes de angiotensina II, assim 
removendo a vasoconstrição direta que este peptídeo ocasiona. 
OBS.: após algumas horas, o corpo responde aumentando excreção 
de renina. Eliminado essencialmente pelos rins.
BRAs  atuam impedindo a ação da angiotensina II sobre o receptor 
AT1 (receptor responsável pela vasoconstrição + potencialização da 
ação simpática + efeitos tróficos exercidos pela angiotensina II)
IDRs alisquireno  se diferencia dos IECAs e BRAs pelo bloqueio 
mais completo do SRAA; a eficácia sobre a redução da proteinúria e 
de NT-próBNP já foi demonstrada; bom para ser associado!!!
A principal diferença farmacológica entre os BRAs 
e os IECAs é que, apesar de ambos bloquearem o 
SRAA, os IECAs ainda reduzem a degradação da 
bradicinina, resultando em liberação do óxido 
nítrico e prostaglandinas com consequente maior 
efeito vasodilatador
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
Recapitulando . . . Néfrons sobrecarregados com HAS. . . Perda de 
néfrons. . . O que ocorre com ou “outros”? SOBRECARGA!!! E 
portanto, hiperfiltração dos remanescentes!!! Induzindo a mais lesão 
glomerular
1° GESF. . . 2° Glomeruloesclerose global difusa!!! 3° Atrofia de todo 
glomérulo + fibrose!!!
OBS.: NUNCA UTILIZAR IECA + Antagonistas da Angiotensina II 
JUNTOS!!! Risco de hipercalemia e piora da função renal!!!
ALVOS DA PROTEINÚRIA?!? <0,5 – 1 g/dia!
ALVO DA PA?!? < 140x90 (varia) obrigatoriamente!
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DISTÚRBIOS HORMONAIS – função endócrina
O rim produz eritropoetina e calcitriol. . . Lembre disso!
Ok, mas o que é afinal a síndrome urêmica?!? Conjunto de sinais e 
sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a filtração 
glomerular está <30 ml/min nesses pacientes a ingesta > 
100mEq/dia de sódio já causam hipervolemia e suas consequências 
clínicas são HAS e edema generalizado!
Em pacientes G5 consumo > 2-3L/dia já podem promover retenção 
hídrica hiponatremia!
Quanto mais oligúrico? Mais retêm potássio  hipercalemia! 
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Desequilíbrio ácido-básico os rins produzem menos amônia 
(<20% rins), e ela não consegue excretar o H+  ACIDOSE 
METABÓLICA HIPERCLORÊMICA (AG normal)!!! Necessário até BIC se 
<20 mEq/L plasmático!
Uremia aguda pode causar: desorientação, letargia, lassidão, 
confusão mental, surto psicótico, delirium, associado a sinais de 
encefalopatia metabólica. . . Inclusive sinal de Babinski bilateral!! 
Pode inclusive evoluir para convulsões tônico-clônicas
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
HAS podem ser a causa ou consequência! O acúmulo de volume, 
retenção de sódio e água a causam! 
NESTES CASOS, quando TFG mt baixa, IECA e BRA induzem IRA + 
hipercalemia! Diuréticos de alça (furosemida, bumetanida) são bons 
agentes anti-hipertensivos nos nefropatas crônicos
PERICARDIOPATIA (50% urêmicos), Edema Pulmonar Cardiogênico, 
Derrame Pleural (20% urêmicos), Distúrbios da Hemostasia (utilizar 
desmopressina 3 μg/kg intranasal ou intravenoso), Intolerância à 
glicose – 140mg/dl 2h pós-prandial (responde bem à diálise + dieta 
hipoproteica).
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ANEMIA  por quê ocorre? DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA! 
Normocítica e normocrômica (doença crônica) – na maioria dos 
casos o ferro está ok! Ferritina alta!  QUANDO REALIZAR 
ERITROPOETINA IV?!? Hemoglobina <10! Faço até hematrócrito estar 
> 33%! E lembrar que preciso repor ferro (S/N) antes ok?
. . . Além desses fatores a DRC causa deficiência de ferro, vitaminas 
(ácido fólico, B12) – principalmente na diálise há perda de 
B12/ácido fólico sempre!!!
Quando repor o ferro? Ferritina < 100; transferrina <20%
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
DOENÇAS ÓSSEAS DA DRC!
Lembra que o rim produz calcitriol (vit D ativa)? Este por sua vez 
realiza a absorção do cálcio alimentar (duodeno), logo. . . Sem 
calcitriol= sem absorção de cálcio!!! QUAIS AS CONSEQUÊNCIAS?!? 
PTH aumenta e estimula reabsorção óssea  desmineralização óssea 
+ HIPERPARATIREOIDISMO 2°! No lugar do cálcio q eu retiro coloco 
colágeno  OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA  fraturas 
patológicas/espontâneas!
No sangue? PTH ALTO (> 450); FA elevada; RX deformidades ósseas:
cifoescoliose toracolombar, reabsorção subperiosteal das falanges, 
crânio em sal com pimenta, coluna em rugger Jersey!
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
DOENÇAS ÓSSEAS DA DRC!
COMO TRATAR?
Repõe o cálcio (baixas doses) + cinacalcet + reposição de vitamina D 
ativada!
NADA DEU CERTO? Paratireoidectomia TOTAL
Quanto ao hiperparatireoidismo 2°, tratar a hiperfosfatemia e 
deficiência de calcitriol  restringir fosfato na dieta (< 800 mg/dia) + 
quelantes orais de fosfato + calcitriol (0,5 – 1 mcg/dia)
Fosfato: ~4,5 mg/dl ; PTH: 150-300 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES E CARDÍACA
Podem apresentar quadros agudos de: monoartrite, oligoartrite, 
periartrite ou tenossinovite. . . Por quê?!?  depósitos de cristais 
(gota, pseudogota, artrite por oxalato de cálcio, artrite por fosfato de 
cálcio básico) e artrite séptica (Staphylococcus aureus e os Gram-
negativos - gonococos, Pseudomonas,E. coli, Klebsiella)  punção 
do líquido sinovial p/ diferenciar!
***metatarsofalangiana do hálux (podagra) e o joelho. 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES E CARDÍACA
O processo aterosclerótico é acelerado – HAS, dislipidemia, redução 
do óxido nítrico, disfunção endotelial; HVE presente > 80% 
A dislipidemia está presente em >80%; há desnutrição proteico 
acelerada; há disfunção imunológica: função dos neutrófilos 
deprimida na uremia
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TTO CONFORME ESTÁGIOS
GI, GII e G3a  HAS e proteinúria a cuidar
Foco aqui? PREVENIR ou RETARDAR a progressão da IR e DC!
Alvo pressórico obrigatório: <140x90 ; drogas de escolha? IECA ou 
BRA
Alvo proteinúria: < 0,5-1 g/dia
Glomerulonefrite? Tratar agressivamente com corticosteroides
Obesidade, DM, dislipidemia, tabagismo, sedentarismo?!? 
Combater/tratar, MEV
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TTO CONFORME ESTÁGIOS
G3b e G4 início da síndrome urêmica
Foco aqui? Controlar HAS, anemia, complicações ósseas!
Diureticoterapia – de alça (furosemida); S/N associação com IECA 
ou BRA (CUIDADOO)
Diferente do slide anterior, os pacientes desse grau não podem ter 
retenção de sódio intenso na dieta 
Hora de compreender as causas pré-renais, pós-renais e intrínsecas
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IRA
Ocorre quando a IRA ocorre ao longo de horas ou dias pela 
AZOTEMIA (ureia e creatinina altoo)!
Como definir (KDIGO - 2012):
1. Elevação da creatina >ou= 0,3 em 48 horas
2. Elevação da creatina >ou= 1,5x o valor basal em 7 dias
3. Redução do débito urinário para < 0,5 ml/kg/h em 6 horas
Ex: Maria, 80 kg, após intoxicação com paracetamol está urinando: 
400ml/6h . . . Qts ml/hora? (400/6) 66,66ml/hora! Relacionando ao 
peso: 66,6/80= ~0,83 maior que 0,5, logo, não é IRA!
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IRA
PRÉ-RENAL  há elevação das escórias nitrogenadas pela redução 
do fluxo sanguíneo renal; +++ COMUM! Clássica HIPOVOLEMIA
INTRÍNSECA  causado por algo NO RIM, lesão NO PARÊNQUIMA 
RENAL. Clássico  Glomerulopatias; +++ COMUM Necrose Tubular 
Aguda (NTA)
PÓS-RENAL  disfunção por obstrução após o RIM. Há aumento 
súbito da pressão intrarrenal. . . A pielonefrite pode levar à falência 
renal em poucos dias. . . Longo prazo? Nefrite tubulointersticial crônica
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IRA – TRATAMENTOS:
Simples. . . 
PRÉ-RENAL  reestabelecer volume; resolvo a causa que causou 
hipoperfusão (abuso medicamentoso (AINEs, IECAs), picada de 
cobra, )
INTRÍNSECA  tratar a causa base – seja qual for a Glomerulopatia!
PÓS-RENAL  obstrução? Desobstrui!
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TTO CONFORME ESTÁGIOS
G5 doença renal terminal
Esse paciente tem TFG < 15. . . Preciso indicar um MÉTODO DE 
SUBSTITUIÇÃO RENAL IMEDIATO! 
Hemodiálise e/ou transplante renal!
Restrição proteico menos acentuada – 1,2-1,3 g/kg/dia
Restringir sódio, potássio, água + avaliar reposição de BIC, ferro e 
ácido fólico
ESTAR NO G5, por si só, já é indicação de diálise!
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INDICAÇÕES DE DIÁLISE de emergência!
AEIOU:
Acidose grave (ph < 7,1) refratária
Eletrólitos – principalmente potássio, hipercalemia refratária
Intoxicações – salicilatos (AAS) / etilenoglicol
Volume! paciente hipervolêmico, anasarca
Uremia alta  SEROSITE
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REALIZAÇÃO DA DIÁLISE
O que é a diálise? Um método de depuração de substâncias do 
plasma humano pelo fenômeno de difusão passiva por uma 
membrana semipermeável; há a diálise contínua (urgência clínica); 
intermitente (+ comum, 3x semana) e a peritoneal.
Podemos realizá-la pela: hemodiálise ou diálise peritoneal
Hemodiálise através de fístula arterio venosa
Diálise Peritoneal  utiliza-se o peritônio como membrana 
semipermeável. infunde-se solução salina dentro da cavidade 
peritoneal. . . Há a difusão das substâncias no sangue
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- Jugular interna (melhor local, a
favor da gravidade e não é local
contaminado)
- Femoral (higiene contaminada)
- Subclávia – risco de estenose, que
se ocorrer, impede realização
futura de fístula naquele MMSS
Obs.: FÍSTULA DEMORA ~45D PARA
MATURAR
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