Patologia placentária

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PATOLOGIA PLACENTÁRIA
		Dibe B. Ayoub
Aspectos de Normalidade 
Forma discóide
 Peso: 430g a 650g
 Inserção do cordão umbilical é central ou paracentral 
Superfície fetal:
 Vermelhoescura
 Lisa
 Revestidapeloâmnioecório 
Superfície materna:
 Vermelhovinhosa
 Divididaemcotilédones,separadasporsulcos 
 Aos cortes, é parda e esponjosa 
Superfície fetal lisa, pois, há revestimento de amnio e corion 
Imagem face feta 1l, visualiza-se cordão umbilical 
Face 2 materna
Cordão umbilical:
 50 a 60cm de comprimento e 1,0 cm de diâmetro Contém duas artérias e uma veia
 Gelatina de Wharton 
 Córion viloso ou frondoso 
 Vilosidades iniciais: 
-Estroma abundante e frouxo 
-Vasos de luz estreita 
-Duas camadas de trofoblastos 
Vilosidades tardias: 
-Estroma escasso e mais denso 
-Capilares dilatados e periféricos 
-Diminuição da camada de trofoblastos (membranas vásculo- sinciciais) 
-Decídua basal → endométrio modificado 
-Arteríolas espiraladas na imagem: vilosidades
Alterações do Peso e da Forma 
Peso da placenta se relaciona com peso fetal 
 Baixo peso placentário: 
-RCIU (restrição de crescimento intrauterino)
-Aumento da natimortalidade 
-Déficit neurológico na infância 
 Placenta volumosa:
-Diabete materno
-Hidropsia imune e não imune (Parvovírus B19) 
 Forma:
-Lobosacessórios
-Placenta membranácea 
Anomalias das Membranas 
Anomalias de Inserção 
 Placenta circunvalada: membrana se insere no disco placentário, a certa distância do cordão, formando um anel fibroso
Anomalias de inserção
 Placenta circumarginada:não se forma anel de inserção e as margens são recobertas por fibrina 
Modificações da Cor 
 Infecções: Esbranquiçadas ou amareladas 
 Doenças hemolíticas: amarelo-esverdeado 
 Sofrimento fetal aguda: verde-escuro
 Sofrimento fetal crônico: pardo-escuro (mecônio=fezes)
Âmnio Nodoso 
 Nódulos pequenos, constituídos por células epiteliais fetais descamadas 
 Ocorre em associação com oligodrâmnio 
 Agenesia renal
 Rins policísticos
 Válvula da uretra posterior 
Inserção anômala 
 Inserção velamentosa: inserção do cordão nas membranas fetais 
 Mais comum em gestações gemelares e malformações 
 Complicações: Rotura ou compressão dos vasos 
Comprimento Anormal 
 Cordões curtos:
 Associados a defeitos da parede abdominal Anomalias congênitas 
 Cordões longos:
 Formação de circulares e nós
 Prolapso do cordão pelo canal do parto 
Torção excessiva e constrição 
·  Normal é levemente espiralado 
·  Defeito na formação da gelatina de Warthon→ torção e constrição 
Artéria umbilical única 
·  Associada a outras anomalias placentárias ou mal formações fetais 
·  Gestações gemelares 
·  Mães diabéticas 
Na imagem: bebê macerado
Gestação Ectópica 
 Implantação do feto em local diferente de sua localização uterina 
 Local mais comum: tubas uterinas (90%) 
 Salpingite crônica e uso de DIU são fatores predisponentes 
Gestação Ectópica 
 Implantação do feto em local diferente de sua localização uterina 
 Local mais comum: tubas uterinas (90%) 
 Salpingite crônica e uso de DIU são fatores predisponentes 
Placenta Prévia 
 Placenta de implantação baixa, sobre o óstio interno do canal cervical 
 Principal causa de hemorragia do terceiro trimestre 
 Fatores de risco: multiparidade, idade avançada, abortos prévios e gravidez múltipla 
Classificação em relação à posição do óstio: Lateral ou marginal
 Parcial
 Total ou central 
Placenta Acreta 
  Aderência direta da placenta ao miométrio, impedindo a separação e eliminação da mesma 
  Falha na transformação decidual ou implantação onde não há endométrio 
  Fatores de risco: cesarianas, curetagens, leiomioma (tumor benigno de musculo liso) e multiparidade 
  Classificação ( grau de penetração):
 Acreta (vera): penetração superficial
 Increta: penetração profunda
 Percreta:atravessatodaaparededoútero 
  Tratamento:
 Extração manual Histerectomia 
Infecções Placentárias 
 Tem importância pela sua frequência e gravidade 
 São causadas por agentes variados 
 Podem ocorrer por via ascendente, via hematogênica ou por procedimentos propedêuticos e terapêuticos 
Infecções Ascendentes 
 Associada à rupreme, parto prematuro ou abortamento espontâneo 
 Pode ocasionar sepse fetal e materna 
 Agentes etiológicos: 
-E. coli e estrepcocos 
-Proteus mirabilis, Listeria monocytogenes, Clostridium sp. , Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, Chlamydia trachomatis e Candida albicans (raro) 
· Aspectos morfológicos:
 Inflamação aguda das membranas (corioamnionite) 
 Opacificação e espessamento das membranas 
 Exsudato neutrofílico em geral limitada ao córion e âmnio
 Cordão também pode ser atingido – funisite 
decta= parto da placenta
Aspectos morfológicos:
 Na infecção por Candida albicans, aparece áreas 
nodulares brancacentas na parede do âmnio Necrose, inflamação e pseudo-hifas 
Infecções Hematogênicas 
·  Transmitidas através do sangue materno 
·  Característica morfológica a vilosite 
·  Aspecto macroscópico variável: hidrópica, palidez e friabilidade da placenta ou normal 
·  Podem causar abortamento, CIUR, malformações congênitas, morbi-mortalidade perinatal 
·  Agentes etiológicos: vírus, bactérias, protozoários, fungos e helmintos 
Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia 
·  Ocorre em 6% das mulheres grávidas 
·  Geralmente no último trimestre 
·  Acomete mais comumente primíparas 
·  Manifesta-se clinicamente com hipertensão, edema e proteinúria (pré-eclâmpsia) 
·  Formas graves ocorrem alterações sitêmicas (Síndrome HELLP – hemólise, elevação das enzimas hepáticas, trombocitopenia) 
·  Manifestações ligadas ao SNC: cefaléia, distúrbios visuais e convulsões (eclâmpsia) 
Escotoma= borramento visual em determinada regia. Pode obstruir parcial ou totalmente.
Patogenia 
Causas de Placentação Alterada 
 Doença vascular prévia HAS 
 Lúpuseritematososistêmicos 
 Deficiência na remodelação do trofoblasto 
 Aterose aguda: 
· Gênese desconhecida (fundo imunitário) 
· Inicia com deposição de lipídeos na camada média e íntima das pequenas artérias musculares 
· Necrose e liberação de gordura, com fagocitose desta pelos macrófagos adquirindo o aspecto espumoso 
Consequências Sobre a Gestante 
 Alterações da perfusão → Vasoconstrição arterial → Hipertensão arterial sistêmica 
 Lesão endotelial + ativação da coagulação intravascular → CIVD (disseminada)
 CIVD
 Rins → proteinúria e diminuição da TFG
 SNC → convulsões, coma
 Fígado → PFH anormais
 Outros órgãos → trombos de fibrina e isquemia 
Consequências Sobre a Placenta Lesões das vilosidades coriônicas 
 Deformações
 Redução do diâmetro
 Estreitamento dos capilares
 Aumento do conteúdo colágeno do estroma 
Infarto placentário
 Lesão mais comumente encontrada
 Áreas brancacentas bem delimitadas Base ampla
 Endurecida, sem o aspecto esponjoso 
 Microscopia: 
· Necrose de coagulação das vilosidades 
· Deposição de fibrina
Descolamento prematuro da placenta: 
 Separação parcial da placenta antes do trabalho de parto 
 Associa-se a doença hipertensiva, traumatismos e a uso de crack 
 Consequências: 
· Hemorragia vaginal 
· Hematoma retroplacentário 
Consequências Sobre o Feto 
 Retardo do crescimento fetal 
 Hipóxia intrauterina → sequelas neurológicas 
 Morte fetal 
Doença Trofoblástica Gestacional 
Mola Hidatiforme Completa 
 Resulta da fertilização de um ovo “vazio” por um espermatozoide haploide (23X) 
 Óvulo “vazio” fecundado por dois espermatozoides (dispérmica) 
 Produto de concepção da constituição androgenética 
 Alterações nas vilosidades coriônicas:
 Edema estromal, com formação de vesículas 
 Desaparecimento de vasos sanguíneos
 Proliferação trofoblástica 
Mola Hidatiforme Completa 
 Morfologia:
 Aspecto clássico de “cacho de uva”
 Não se identifica embrião
 Edema devilosidades com formações de cisternas
 Proliferação trofoblásticas
 Irregularidade nos contornos das cisternas 
Manifestações clínicas:
 Hemorragia vaginal
 Distensão anormal do útero 
 Hiperêmese gravídica
 Pré- eclâmpsia
 Níveis elevados de β-HCG 
 Complicação:
 Malignização (Coriocarcinoma)
 Penetração de tecido molar na corrente sanguínea 
Mola Hidatiforme Parcial 
 Surge nos casos de triploidia:
 Um óvulo com dois espematozoide
 Um óvulo por um espermatozoide diploide 
 Um óvulo diploide por um espermatozoide 
 Diferenças da mola completa:
 Embrião 
 Vesículas não tão evidentes
 Vilos não hidrópicos
 Proliferação trofoblástica mais discreta 
Coriocarcinoma 
 Neoplasia maligna constituída pela formação de sincício e citotrofoblastos 
 Mola hidatiforme → 50% Abortamento → 25%
 Gestação normal → 2,5% 
Manifestações Clínicas:
 Sangramento e expulsão do concepto
 Níveis elevados de gonadotrofinas 
 Metástases disseminadas são características 
 Podem regredir após retirada do tumor primário 
 Locais: pulmões (80%), vagina(30%), pelve(20%), cérebro (10%) e fígado (10%) 
Morfologia:
 Tumor sólido, infiltrante ou polipóide hemorrágico 
 Tendência à invasão vascular
 Presença de cito e sinciciotrofoblastos atípicos 
 Células não formam vilosidades coriônicas e invadem miométrio, vasos sanguíneos, linfáticos e estruturas adjacentes.