Patologia Placentária

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1 Patologia – Vitor Benincá – MED 202 UNESC 
 
 
 
 
PLACENTA NORMAL 
 
Forma discoide, pesando de 430-650g. 
Inserção do cordão umbilical é central ou paracentral (próxima ao 
centro). 
Membrana é um pouco pálida, mas ainda é translucida. É 
uniforme e possível ver os vasos. 
Superfície fetal: 
• Vermelho escura 
• Lisa 
• Revestida membrana amniótica 
• Cotilédones (proeminências) e sulcos → face materna 
Superfície materna: 
• Vermelho vinhosa 
• Irregular (cotilédones, sulcos) 
• Aos cortes, é parda e esponjosa 
CORDÃO UMBILICAL 
 2 artérias e 1 veia. A 
substância é a geleia de Wharton 
 
Cordão umbilical: 
• 50 a 60 cm de comprimento e 1,0 cm de diâmetro 
• Contém duas artérias e uma veia 
• Geleia de Wharton 
 
 A parte de fora é 
revestida por 2 camadas de trofoblasto. Essa imagem é mais no 
início da gestação, se desenvolvendo para a imagem abaixo. 
. Aqui tem 
só uma camada de trofoblasto, porém, em determinadas regiões 
pode acúmulo de células, gerando o nó sincicial. 
 
 
 
 
Córion viloso ou frondoso 
• Vilosidades iniciais: 
o Estroma abundante e frouxo 
o Vasos de luz estreita 
o Duas camadas de trofoblastos 
• Vilosidades tardias: 
o Estroma escasso e mais denso 
o Capilares dilatados e periféricos 
o Diminuição da camada de trofoblastos 
(membranas vásculo-sinciciais) 
A partir do momento que o blastocisto adentra o endométrio e é 
envolvido por ele, diferencia-se em dois componentes: 
Citotrofloblasto (adentra endometrio e secreta enzimas para 
degradar as células do endometrio materno para que o proximo 
consiga adrentar) e sinciotrofoblasto (invade difusamente o 
endométrio) 
 
 
Patologia Placentária 
Decídua – que contém 
arteríolas espiraladas 
FACE MATERNA 
Endométrio 
Aqui é onde 
ficará o bebê 
 
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O sinciciotrofloblasto precisa chegar as arteríolas espiralada. 
Para isso, o citotrofloblasto (Azul) degrada o caminho para o 
sincício chegar às arteríolas espiraladas. Ao alcançar/envolver as 
arteríolas, o sincíciotrofoblasto diminui espessura das arteríolas, 
transformando-as em lago de sangue que banha as vilosidades. 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
ALTERAÇÕES DO PESO E DA FORMA 
Relacionados com o tamanho do feto. 
Baixo peso: 
Restrição Crescimento Intrauterino 
Aumento da natimortalidade 
Déficit neurológico na infância 
Placenta volumosa 
Diabete materno 
Hidropsia imune e não imune (80% dos casos) 
(Parvovírus B19) – DM → resistência insulínica → 
estado anabólico, principalmente placenta → acúmulo 
de glicogênio no feto → isso aumenta a osmolaridade 
do local, atraindo líquido e conteúdo proteináceo. 
Forma 
Lobos acessórios 
Placenta membranácea → volume pouco pequeno, as 
membranas envolvem mais a placenta e não há 
fixação boa 
ANOMALIAS DAS MEMBRANAS 
Anomalias de inserção 
• Placenta circunvalada: membrana se insere no disco 
placentário, a certa distância do cordão, formando um anel 
fibroso. A cavidade amniótica fica bem reduzida. 
 
 
 
 
 
• Placenta circumarginada: não se forma anel de inserção e 
as margens são recobertas por fibrina. Com isso, essa 
inserção fica instável. 
Modificações de cor 
• Infecções: Esbranquiçadas ou amareladas 
• Doenças hemolíticas: amarelo-esverdeado 
• Sofrimento fetal aguda: verde-escuro 
• Sofrimento fetal crônico: pardo-escuro 
Âmnio Nodoso 
• Nódulos pequenos, constituídos por células epiteliais fetais 
descamadas 
• Ocorre em associação com oligodrâmnio 
o Agenesia renal 
o Rins policísticos 
o Válvula da uretra posterior 
ALTERAÇÕES DO CORDÃO UMBILICAL 
Inserção anômala 
o Inserção velamentosa: inserção do cordão nas membranas 
fetais 
o Mais comum em gestações gemelares e malformações 
o Complicações: Rotura ou compressão dos vasos 
 
 
Comprimento Anormal 
• Cordões curtos: 
o Associados a defeitos da parede abdominal 
o Anomalias congênitas 
o Não nutre o feto direito, causando más-
formações, principalmente da parede abdominal 
• Cordões longos: 
o Formação de circulares e nós 
o Prolapso do cordão pelo canal do parto 
Torção excessiva e constrição 
• Normal é levemente espiralado 
• Defeito na formação da gelatina de Warthon → torção e 
constrição 
Artéria Umbilical Única 
• Associada a outras anomalias placentárias ou mal 
formações fetais 
• Gestações gemelares 
• Mães diabéticas (não necessariamente DM gest). 
ALTERAÇÕES DE IMPLANTAÇÃO 
Gestação Ectópica 
• Implantação do feto em local diferente de sua localização 
uterina 
• Local mais comum: tubas uterinas (90%) 
• Salpingite crônica e uso de DIU (contestável) são fatores 
predisponentes 
Placenta Prévia 
• Placenta de implantação baixa, sobre o óstio interno do 
canal cervical 
• Principal causa de hemorragia do terceiro trimestre 
• Fatores de risco: multiparidade, idade avançada, abortos 
prévios e gravidez múltipla 
• Classificação da placenta em relação ao óstio: 
o Lateral ou marginal 
o Parcial 
o Total ou central 
 
 
 
 
 
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Placenta Acreta 
• Aderência direta da placenta ao miométrio, impedindo a 
separação e eliminação dela (aderida mais profundamente) 
• Falha na transformação decidual ou implantação onde não 
há endométrio 
• Fatores de risco: cesarianas, curetagens, leiomioma e 
multiparidade 
• Classificação (grau de penetração): 
o Acreta (vera): penetração superficial 
o Increta: penetração profunda 
o Percreta: atravessa toda a parede do útero 
• Tratamento: Extração manual (coloca cureta e vai passando 
pelas paredes para “raspar” e tentar tirar as partes que 
ficaram) e histerectomia. 
 
 Placenta increta 
INFECÇÕES PLACENTRÁIAS 
Tem importância pela sua frequência e gravidade 
São causadas por agentes variados 
Podem ocorrer por via ascendente, via hematogênica ou por 
procedimentos propedêuticos e terapêuticos 
Infecções Ascendentes 
• Associada à rupreme, parto prematuro ou abortamento 
espontâneo 
• Pode ocasionar sepse fetal e materna 
• Agentes etiológicos 
o E. coli e estrepcocos 
o Proteus mirabilis, Listeria monocytogenes, 
Clostridium sp., Mycoplasma hominis, Gardnerella 
vaginalis, Chlamydia trachomatis e Candida 
albicans (raro) 
• Aspectos Morfológicos 
o Inflamação aguda das membranas 
(corioamnionite) 
o Opacificação e espessamento das membranas 
o Exsudato neutrofílico em geral limitada ao córion 
e âmnio 
o É limitada às membranas, mas o cordão está 
inserido nas membranas e pode ser acometido 
também. Cordão também pode ser atingido – 
funisite 
 
 
 
Inflamação vai 
ascendendo e pode 
chegar ao feto 
 
 
 
 
 
 
o Na infecção por Candida albicans, aparecem 
áreas nodulares brancacentas na parede do 
âmnio 
o Necrose, inflamação e pseudo-hifas 
 
Infecções Hematogênicas 
• Transmitidas através do sangue materno 
• Característica morfológica - vilosite 
• Aspecto macroscópico variável: hidrópica (edemaciada), 
palidez, frágil e friabilidade da placenta ou normal 
• Podem causar abortamento, CIUR, malformações 
congênitas, morbi-mortalidade perinatal 
• Agentes etiológicos: vírus, bactérias, protozoários, fungos e 
helmintos 
PRÉ-ECLÂMPSIA / ECLÂMPSIA 
Ocorre em 6% das mulheres grávidas 
Geralmente no último trimestre 
Acomete mais comumente primíparas (1ª gestação) 
Manifesta-se clinicamente com hipertensão, edema e proteinúria 
(pré-eclâmpsia) 
Formas graves ocorrem alterações sistêmicas (Síndrome HELLP 
– hemólise, elevação das enzimas hepáticas, trombocitopenia) 
Manifestações ligadas ao SNC: cefaleia, distúrbios visuais e 
convulsões (muda nome de pré para eclâmpsia) 
 
 
 
 
 
 
 
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Por algum motivo, que não se sabe qual, há placentas com 
hipoxia primária e esse ambiente não permite a funcionabilidade 
do citotrofoblasto. Citotrofoblasto secreta mediadores mais 
agressivos que lesam o útero materno e a parede das arteríolas 
espiraladas,gerando disfunção endotelial. Esses mediadores 
atuam localmente no início, mas podem tomar proporções 
sistêmicas. Essa lesão provoca lacunas nos vasos, gerando 
extravasamento de líquido e edema. Dependendo de onde 
ocorre, pode causar proteinúria, por exemplo se ocorrer nos 
vasos renais → saída de proteína (proteinúria). Como há lesão, 
numa resposta dos vasos, há liberação de fatores de coagulação 
plaquetária, gerando possibilidade de trombose. 
Se esse evento de extravasamento ocorrer no SNC, há cefaleia, 
podendo gerar convulsões. Além disso, se muito avançado, pode 
causar CIVD (coagulação intravascular disseminada). 
Geralmente os sintomas começam de maneira mais local e 
depois, por disseminação hematogênica, podem gerar sintomas 
mais distantes e sistêmicos, como o SNC. 
OUTRAS CAUSAS DE PLACENTAÇÃO ALTERADA 
Doença vascular prévia: HAS, LES 
Deficiência na remodelação do trofoblasto 
Aterose aguda 
• Gênese desconhecida (fundo imunitário) 
• Inicia com deposição de lipídeos na camada média e íntima 
das pequenas artérias musculares 
• Necrose e liberação de gordura, com fagocitose desta pelos 
macrófagos adquirindo o aspecto espumoso 
CONSEQUÊNCIAS SOBRE A GESTANTE 
Isso ocorre por alterações da placenta, sendo principalmente 
pela pré-eclâmpsia e em menor proporção LES e HAS. 
Alterações da perfusão → Vasoconstrição arterial → Hipertensão 
arterial sistêmica 
Lesão endotelial + ativação da coagulação intravascular → CIVD 
CIVD 
• Rins → proteinúria e diminuição da TFG 
• SNC → convulsões, coma 
• Fígado → PFH anormais 
• Outros órgãos → trombos de fibrina e isquemia 
CONSEQUÊNCIAS SOBRE A PLACENTA 
Lesões das vilosidades coriônicas 
• Deformações 
• Redução do diâmetro 
• Estreitamento dos capilares 
• Aumento do conteúdo colágeno do estroma 
Infarto Placentário 
• Lesão mais comumente encontrada 
• Áreas brancacentas bem delimitadas 
• Base ampla 
• Endurecida, sem o aspecto esponjoso 
• Microscopia: 
o Necrose de coagulação das vilosidades 
o Deposição de fibrina 
Descolamento da placenta 
• Sem sangue, há vasoconstrição e não há uma boa 
aderência entre a placenta e a decídua, podendo descolar 
mais fácil 
• Separação parcial da placenta antes do trabalho de parto 
• Associa-se a doença hipertensiva, traumatismos e a uso de 
crack 
• Consequências: 
o Hemorragia vaginal 
o Hematoma retroplacentário 
CONSEQUÊNCIAS SOBRE O FETO 
Retardo do crescimento fetal 
Hipóxia intrauterina → sequelas neurológicas fetais 
Morte fetal 
 
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 
Doenças placentárias advindas da fecundação do ovócito. 
Chamadas de MOLA 
Completa: n 
Parcial/incompleta: 3n 
 
 
MOLA HIDATIFORME COMPLETA 
Resulta da fertilização de um ovo “vazio” por um espermatozoide 
haploide (23X) 
Óvulo “vazio” fecundado por dois espermatozoides (dispérmica) 
Produto de concepção da constituição androgenética 
Alterações nas vilosidades coriônicas: 
• Edema estromal com formação de vesículas 
• Desaparecimento de vasos sanguíneos 
• Proliferação trofoblástica (da dupla camada da placenta 
inicial) 
Morfologia 
• Aspecto clássico de “cacho de uva”, pois as vilosidades 
ficam tão edemaciadas que formam “bolas de edema” 
• Não se identifica embrião 
• Edema de vilosidades com formações de cisternas 
• Proliferação trofoblásticas 
• Irregularidade nos contornos das cisternas 
 
 
Trofoblasto invés de 
ser uma camada ele 
toma conta de tudo 
 
 
 
 
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Manifestações Clínicas: 
• Hemorragia vaginal 
• Distensão anormal do útero 
• Hiperêmese gravídica 
• Pré-eclâmpsia 
• Níveis elevados de β-HCG 
Complicação 
• Malignização (coriocarcinoma), isso ocorre pela alta taxa 
mitótica. 
• Penetração de tecido molar na corrente sanguínea 
MOLA HIDATIFORME PARCIAL 
Surge nos casos de triploidia: 
• Um óvulo com dois espermatozoide 
• Um óvulo por um espermatozoide diploide 
• Um óvulo diploide por um espermatozoide 
Diferença da mola completa 
• Embrião 
• Vesículas não tão evidentes 
• Vilos não hidrópicos 
• Proliferação trofoblástica mais discreta 
CORIOCARCINOMA 
Proveniente da mola, sobretudo a completa. Não é um 
trofoblasto anômalo, é um carcinoma (maligno) 
Neoplasia maligna constituída pela formação de sincício e 
citotrofoblastos 
Mola hidatiforme → 50% 
Abortamento em 25% dos casos 
Gestação normal em até 2,5% 
Manifestações Clínicas: 
• Sangramento e expulsão do concepto 
• Níveis elevados de gonadotrofinas 
Metástases disseminadas são características 
Podem regredir após retirada do tumor primário 
Locais: pulmões (80%), vagina (30%), pelve(20%), cérebro (10%) 
e fígado (10%) 
Morfologia 
• Tumor sólido, infiltrante ou polipóide hemorrágico 
• Tendência à invasão vascular 
• Presença de cito e sinciciotrofoblastos atípicos 
• Células não formam vilosidades coriônicas e invadem 
miométrio, vasos sanguíneos, linfáticos e estruturas 
adjacentes