Patologia Placentária

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Patologia 21/10 Professora Carolina - ATD3
Patologia placentaria: 
- Doenças da placenta: falha na implantação do embrião no útero. 
Placenta: 
- Centro funcional da unidade mãe e feto, sendo responsável por 
diversas funções entre esses dois seres:
✓ Circulatória. 
✓ Endócrina (progesterona, estrógeno, relaxina, lactogênio…). 
✓ Trocas gasosas. 
✓Metabólicas. 
✓ Catabólicas e absortiva. 
✓ Hematopoiética/ imunológica. 
- Órgão com formato discoidal, se desenvolve durante a gravidez 
e no revestimento do útero. 
‣ 500g. 
‣ 13 - 20 cm. 
‣ Variação morfológica ao decorrer da gestação. 
❖ Formação da placenta (embriogênese):
• Formada após a migração do blastocisto da tuba para a 
cavidade uterina. Ele é implantado na parede do endométrio e 
é formado por dois tipos de células:
- Embrioblasto (roxinho): dão origem ao embrião. 
- Trofoblastos (amarelo): dão origem à placenta. 
• Prolifera, adentra e se adere na parede do endométrio. 
• Ele cresce, adquire aparência enrugada com diversas 
vilosidades, até o miométrio. Portanto, o normal, é que o 
trofoblasto se prolifere e essa proliferação seja barrada 
pelo miométrio (não ultrapasse). 
❖ Estrutura placentária:
• Face fetal: córion viloso. 
- Voltada para o feto, e é vilosa. Penetra as 
velocidades no endométrio. Onde há o cordão 
umbilical. 
- Córion liso (saco coriônico), não faz parte da 
placenta. 
• Face materna: camada decídua. 
- Voltada para a parede do endométrio. Barra as 
vilosidades para não penetrarem no miométrio. 
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❖ Histologicamente:
• Decídua basal: composta por células globosas. 
• Córion viloso ou vilosidades coriônica: formada por 
projeções, que em corte, se apresentam transversais. 
- Tipos de células dos vilos coriônicos:
‣ Nó-sincicial: aglomerado de células denso, aderido 
aos vilos (são como células que sofrem 
diferenciação posteriormente), ou seja, 
precursoras). 
‣ Citotrofoblasto (internos): proliferam e diferenciam em 
sinciciotrofoblasto (externos) de aparência mais pavimentos ou 
cúbica. 
‣ Espaço interviloso: entre os aglomerados. Comum encontrar 
hemácias. 
‣ Vasos sanguíneos: no interior das vilosidades (pode gerar 
hipertensão gestacional). Promove a vascularização do feto. 
Anomalias de inserção placentária:
- Normal: blastocisto implantar-se no segmento superior do útero. 
• Anomalias de implantação:
- Acarretam em interrupção da gravidez e morte fetal: nos casos de gravidez ectópica (gravidez fora da 
cavidade uterina). 
- Acarretam em hemorragia: nos casos de placenta prévia ou placenta acreta. Ocorrem quando o 
blastocisto se insere em um segmento inferior do útero. 
I. Placenta prévia: 
• Placenta de implantação baixa, sobre o óstio interno do canal cervical (em localização látero-inferior), ou 
seja, em direção ao colo do útero. 
• Principal causa de hemorragia no 3º trimestre de gestação. 
- Ocorre em 0,5 a 1% das gestações. 
• 3 variantes: de acordo com a localização em relação ao óstio. 
‣ Central ou total: placenta recobre inteiramente o óstio interno. 
‣ Lateral ou marginal: placenta próxima ao óstio, sem ocluí-lo. 
‣ Parcial: placenta ocluir parte do 
óstio interno. 
• Fatores de ricos:
✓Multiparidade. 
✓ Idade materna avançada. 
✓ Abortos prévios. 
✓ Gravidez múltipla. 
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II. Placenta acreta:
• Ausência de parte ou de toda decídua basal (parte materna da placenta). 
- Decídua basal: face materna. 
- Vilosidades coriônicas estão aderidas diretamente ao miométrio, impedindo a separação e a 
eliminação da placenta após a expulsão do feto. 
• Vilosidades atingem o miométrio. 
• Divididas em 3 tipos:
1. Acreta: vilosidades invadem 
superficialmente o miométrio. Mais 
discreta. 
2. Increta: vilosidades penetram mais 
profundamente o miométrio. 
3. Percreta: vilosidades atravessam toda a 
parede do útero. Correção cirúrgica 
(histerectomia). 

• Consequências:
- Processos hemorrágicos importantes após o 
parto. 
- Retenção da placenta inteira (remoção 
manual ou histerectomia). 
- Pequena porção retida: dão origem à pólipo 
placentário. 
• Hemorragia puerperal tardio. 
• Fatores de risco:
✓ Cesariana e curetagem uterina prévias. 
✓ Cicatrizes uterinas. 
✓ Leiomioma. 
✓Multiparidade. 

Infecções intra-uterinas:
- Desenvolvimento de acordo com o MO causador. 
- Causa: diversos tipos de MO. 
• Bactérias: causam a maioria das infecções intra-uterinas. 
- E. Coli, Prometeus mirabilis, Liesteria monocytogenes, Fusobacterium sp, Costridium sp, Mycoplasma sp, 
Gardneralla vaginalis, Clamydia sp, Campilobacter, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis. 
• Fungos: Candida abicans. 
• Parasitas: Toxoplasma gondii. 
• Vírus: Citomegalovírus e Herpes simples. 
- Vias de disseminação:
• Vias comuns:
- Canal endocervical (via ascendente). 
• Via sexual. 
• É a mais comum. 
• Infecção pelo canal de parto (endocervical). 
• Bacteriana, principalmente. 
• Inflamação das membranas (cório, âmnio e vilos). Pode levar à ruptura prematura das membranas, 
fazendo com que o MO afete o feto também. 
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- Líquido amniótico pode apresentar exsudato purulento. 
- Via hematogênica. 
• Vias incomuns: 
- Complicação de procedimentos. 
• Amniocentese. 
• Biópsia de vilosidades. 
• Coleta percutânea de sangue do cordão. 
- Histologicamente: 
• Infiltrado inflamatório polimorfonuclear (geralmente, 
= aguda). Mas pode ser crônico, dependendo do MO. 
• Edema.
• Congestão vascular (nos vilos), devido à resposta 
inflamatória. 
• Presença de células mortas. 
Toxemia da gravidez:
- Doença materna que afeta a placenta, durante a gestação. 
- Toxemia: conjunto de sintomas caracterizados por…
• Pré-eclâmpsia:
- Hipertensão. 
- Protenúria. 
- Edema. 
• Eclâmpsia:
- Quando a mulher passa a apresentar convulsões. 
- Pré-eclâmpsia:
• 6% das mulheres grávidas. 
• Principais complicações no último trimestre (32ª semana). 
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Região do âmnio com exsudato inflamatório 
intensa
Vilosite: congestão vascular, 
edema e infiltrado inflamatório 
crônico disperso. 
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• Afeta mais primíparas. 
• Fatores de risco:
✓Mola hidatiformes. 
✓ Doença renal pré existente. 
✓ Hipertensão. 
✓ Histórico familiar. 
• Clínica:
‣ Início insidioso. 
‣ Hipertensão. 
‣ Edema local que evolui para sistêmico. 
‣ Proteinúria. 
‣ Dor de cabeça, por alterações pressóricas. 
‣ Distúrbios visuais. 
• Causas: desconhecida. 
- Falha na invasão trofoblástica e no desenvolvimento dos vasos placentários, levando à isquemia. 
• Isquemia vascular placentária, por uma implantado falha do blastocisto, que repercute 
sistemicamente no organismo materno.
- Há fatores imunológicos e genéticos envolvidos. 
• Patogênese:
- Ocorre uma causa (desconhecida), com uma placentação alterada (falha trofoblástica), com alteração 
dos vilos (que possuem vasos), que repercute em falhas no desenvolvimento dos vasos sanguíneos, o 
que acarreta em baixa perfusão 
uteroplacentária. Essa diminuição 
da perfusão leva à dois fenômenos 
que ocorrem juntamente:
• Aumento de estresse oxidativo 
com o aumento de substâncias 
vasoconstritoras (tromboxano, 
angiotensina e endotelina). 
• Liberação de substâncias 
inibidoras da vasodilatadora 
(prostaglandinas e óxido nítrico), 
acentuando o processo 
vasoconstritor. 
- Consequências: coagulação intravascular disseminada (CID) que acomete vários órgãos, hipertensão 
e lesão em vários órgãos (lesão sistêmica na mulher). 
• CID é sistêmica:
✤ Afeta em 1º lugar os rins —> proteinúria - 300 mg/24hrs. 
✤ Cérebro e hipófise —> convulsões e coma, focos de hemorragia. 
✤ Fígado —> função hepática anormal. 
✤ Coração —> focos de hemorragias no tecido cardíaco (agravaa hipertensão). 
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• Morfologia:
- Lesões decorrentes da isquemia e lesão vascular. 
- Infarto placentário. 
- Hematomas retroplacentários. 
- Isquemia das vilosidades. 
• Nós-sinciciais proeminentes, significa que há 
células se diferenciando e produzindo 
substâncias importantes no tecido, com função 
endócrina. 
• Espessamento da camada basal dos 
trofoblastos. 
• Hipovascularização nas vilosidades. 
• Necrose fibrinóide (no interior dos vasos, vilos 
e espaços intervilosos). 
- Regiões mais claras, acelularizadas. 
• Aterose aguda nos vasos uterinos. 
 Doença trofoblástica gestacional:
- Tumores ou condições semelhantes à tumores, relacionados à gravidez, que podem apresentar um potencial 
de malignização. 
• Tumores com proliferação trofoblástica. 
- Formação de tumefações císticas das vilosidades coriônicas. 
- Aparência de “uvas”. 
I. Mola hidatiforme:
‣ Lesão benigna.
‣ Mulheres asiáticas. 
‣ Mais comum em mulheres na 1ª gestação antes dos 20 anos e após os 40 anos. 
‣ histórico familiar de mola hidatiforme tem risco elevado. 
‣ Não é uma doença comum. 
‣ Tumefação cística das vilosidades coriônicas. 
- Por conta de proliferação trofoblástica dos vilos. 
‣ Se inicia por volta do 4º/5º mês de gestação. 
• Quadro:
✓ Sangramento vaginal. 
✓ Aumento do volume uterino. 
✓ Níveis de beta-HCG elevado (> 100.000 UI/ml). 
A. Mola hidatiforme completa: ocorre por erro de fertilização. Ovo que perdeu seus cromossomos é 
fecundado por 1 ou 2 espermatozóides haplóides. 
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• Ovo apenas com cromossomos paternos. Portanto, não desenvolve as estruturas embrionárias. 
• Cariótipo diplóide (46-XX/ 46-XY). 
- Embrião regride precocemente e não há desenvolvimento embrionário. 
❖ Morfologia: 
• Edema do estroma: formação 
de vesículas. 
- Todas vilosidades 
edemaciadas. 
• Desaparecimento de vasos 
sanguíneos (por compressão e 
leva à necrose fibrinóide). 
• Proliferação trofoblástica 
(hiperplasia do sincício e do citrotrofoblasto). 
- Aumento de volume uterino. 
❖ Histologia:
• Necrose nas vilosidades. 
• Acúmulo de líquidos. 
• Desaparecimento de vasos sanguíneos. 
❖ Evolução:
• Tumefação vilosa difusa, acometendo toda região 
placentária. 
• Cavitação central. 
❖ Complicação:
• Impede formação do embrião (pois não há informação genética da mãe - ovo vazio). 
- Aborto. 
• Pode evoluir para mola invasiva (10%). 
• Pode evoluir para coriocarcinoma (2,5%). 
B. Mola hidatiforme parcial:
- Cariótipo triplóide (69-XXY). 
• Fertilização de um ovo por 1 ou 2 espermatozóides. 
• Embrião permanece viável durante algumas semanas. 
- Membros finos e sindactilia entre o 3º e 4º quirodáctilos. 
- Algumas vilosidades estão edemaciadas. 
• Formação de vesículas não tão evidentes. 
- Proliferação trofoblástica discreta. 
II. Mola invasiva:
‣ Lesão maligna: proliferação dos trofoblastos penetrando na parede uterina (por mola completa ou 
parcial). 
‣ Invasão do miométrio pelas vilosidades. 
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‣ Pode perfurar. 
‣ Tumor localmente destrutivo. 
‣ Pode invadir vasos sanguíneos, originando êmbolos para pulmão e cérebro. 
• Clínica:
- Sangramento vaginal. 
- Aumento irregular uterino. 
- Aumento dos níveis de gonadotrofinas coriônicas. 
• Quimioterapia:
- Regride o tumor. 
- Pode provocar ruptura uterina. 
Coriocarcnoma:
- Neoplasia maligna das células trofoblásticas, precedida ou não 
por lesões de mola. 
- Útero e locais extra-uterinos (gravidez ectópica).
- Tumor altamente invasivo e metastático. 
• Pulmão (50%). 
• Vagina (30-40%). 
• Cérebro, fígado, rins, MO e osso. 
- É precedida por:
✓Molas hidatiformes completas (50%). 
✓ Abortamentos prévios (25%). 
✓ Gravidez normal (22%). 
✓ Gravidez ectópica. 
✓ Teratomas. 
❖ Morfologia:
• Massa volumosa e grande. 
- Proliferação de sincício e citotrofoblastos atípicos. 
• Tumor sólido e friável. 
• Amarelo-esbranquiçado. 
• Áreas de necrose isquêmica e hemorrágica. 
❖ Características:
✓ Sem vilosidades coriônicas. 
✓ Proliferação anormal de trofoblastos. 
✓ Invade miométrio subjacente. 
✓ Invade vasos sanguíneos e linfáticos. 
✓ Pode invadir serosa uterina e estruturas adjacentes. 
✓ Pode haver anaplasia e mitose atípicas. 
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Alteração anaplásica, mitoses atípicas, 
hipercromatismo, alteração dos vilos, foco de 
hemorragia 
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❖ Clínica:
• Mulheres em idade reprodutiva. 
- Asiáticas. 
• Sangramento vaginal. 
- Decorrente de necrose do tecido. 
- Coloração marrom e odor fétido. 
- Beta-HCG muito elevado. 
- Alguns tumores podem produzir pouco hormônio devido à necrose. 
❖ Tratamento:
• Cirurgia + quimioterapia: 100% de cura ou remissão. 
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