APG 26 - O ÚLTIMO ZUMBI

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Debater sobre a epidemiologia, etiologia, fatores 
de risco, fisiopatologia (ciclo), manifestações 
clínicas, diagnóstico e tratamento da leishmaniose 
tegumentar. (*leishmaniose difusa e a relação 
entre tegumentar e visceral). 
Leishmaniose Tegumentar 
↠ A leishmaniose tegumentar (LT), também denominada 
úlcera de Bauru ou ferida brava, é uma doença infecciosa 
não contagiosa, com grande impacto à saúde pública 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ A leishmaniose tegumentar americana é uma doença 
de evolução crônica que acomete a pele e as mucosas 
do nariz, da boca, da faringe e da laringe. É causada por 
protozoários do gênero Leishmania e transmitida por 
insetos conhecidos genericamente como flebotomíneos 
(FOCACCIA et. al., 5ª ed.). 
↠ As leishmanioses são antropozoonoses consideradas 
um grande problema de saúde pública e representam um 
complexo de doenças com importante espectro clínico e 
diversidade epidemiológica (BRASIL, 2017). 
OBS.: As observações epidemiológicas iniciais levaram os pesquisadores 
a denominá-la “leishmaniose americana das florestas”, em alusão ao 
fato de que sua transmissão se associava ao ambiente silvestre 
(FOCACCIA et. al., 5ª ed.). 
IMPORTANTE: Apesar de ser uma zoonose, a moléstia acomete 
milhares de indivíduos a cada ano, deixando como resultado um vasto 
espectro de formas clínicas, abrangendo desde infecções sem 
sintomas até as mutilações graves que ocorrem nas formas mucosas 
(FOCACCIA et. al., 5ª ed.). 
TIPOS DE LEISHMANIOSE TEGUMENTAR: Estão incluídos nesse grupo a 
leishmaniose cutânea (LC), a mucocutânea (LMC) e a leishmaniose 
cutânea difusa (LCD). A LC é a forma de leishmaniose que resulta em 
lesões cutâneas limitadas, ulcerosas ou não. A LMC é a aquela em que 
surgem lesões ulcerosas destrutivas nas mucosas do nariz, da boca e 
da faringe. A forma cutânea difusa (LCD), não-ulcerosa, manifesta-se 
em indivíduos anérgicos, ou surge mais tardiamente, naqueles que 
foram tratados de calazar (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ Não existem, nas Américas, dados seguros para se 
avaliar o número de pessoas atingidas pela doença. No 
Brasil, as estatísticas oficiais têm registrado pelo menos 
35 mil novos casos por ano, número este que não traduz 
a realidade, devido às deficiências no sistema de 
notificação das doenças transmissíveis (FOCACCIA et. al., 
5ª ed.). 
↠ Além disso, a assistência médica precária nas zonas 
rurais faz com que muitos doentes deixem que o mal se 
cure espontaneamente, passando sem registro 
(FOCACCIA et. al., 5ª ed.). 
↠ A doença é endêmica no continente americano (do 
sul dos EUA ao norte da Argentina, com exceção do 
Chile, Uruguai e a maior parte das ilhas do Caribe) e no 
Velho Mundo (região mediterrânea e outras partes da 
Ásia e da África), com surtos epidêmicos esporádicos 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Estima-se que 0,7 a 1 milhão de novos casos de 
leishmaniose tegumentar ocorra a cada ano, 90% deles 
no Afeganistão, Paquistão, Síria, Arábia Saudita, Argélia, 
Irã, Brasil e Peru (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Em 2018, foram registrados 16.432 casos autóctones 
de LTA no Brasil, 91% deles em pessoas com idade 
superior a 10 anos e 74% em homens (BOGLIOGO, 10ª 
ed.). 
 
↠ No Brasil, a leishmaniose tegumentar vem sendo 
registrada em todas as regiões, inclusive no Sul do país, 
onde predomina no estado do Paraná. As populações 
rurais do Norte, do Nordeste e do Centro-Oeste pagam 
maior tributo à moléstia, que assola extensas áreas de 
colonização recente, com florestas ainda abundantes. Pelo 
menos 75% dos casos registrados no país procedem das 
regiões Norte e Nordeste. No Nordeste, a endemia 
persiste também em áreas de colonização antiga, 
especialmente nas zonas serranas do Ceará, da Paraíba e 
da Bahia (FOCACCIA et. al., 5ª ed.). 
FATORES DE RISCO 
↠ A expansão da LTA está relacionada com 
intervenções do homem no meio ambiente pela 
necessidade de novos espaços habitacionais em função 
do crescimento urbano e de migrações forçadas por 
conflitos, mormente na Ásia, ou para a expansão de 
atividades econômicas, que implicam em desmatamentos 
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e exploração de florestas primárias. Tais ações terminam 
por aumentar a exposição de hospedeiros intermediários 
e de humanos ao vetor e por adaptar ciclos de 
transmissão a ambientes peridomésticos (BOGLIOGO, 10ª 
ed.). 
↠ A infecção por leishmânias, como nas infecções por 
outros organismos intracelulares (micobactérias, 
Histoplasma, Toxoplasma e tripanossomos), é exacerbada 
nas condições que interferem na função das células T, 
como a AIDS (ROBBINS & COTRAN). 
ETIOLOGIA 
↠ É causada por protozoários flagelados do gênero 
Leishmania, parasito pertencente à família 
Trypanosomatidae, transmitido aos humanos pela picada 
das fêmeas de flebotomíneos do gênero Lutzomyia 
(Américas) ou Phlebotomus (Velho Mundo)., cujo nome 
popular é “mosquito-palha” ou “birigui” (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
VETORES DAS LEISHMANIOSES 
↠ Os insetos vetores das leishmanioses pertencem ao 
filo Arthropoda São conhecidos por flebotomíneos, ou 
flebótomos, e só estes apresentam espécies com 
importância em medicina humana e/ou veterinária 
(FERREIRA, 2020). 
↠ Nas Américas, os flebotomíneos estão 
predominantemente associados a matas e florestas. No 
Brasil os flebotomíneos têm nomes regionais como 
mosquito-palha, birigui, cangalhinha, tatuquira, asa-dura, 
asa-branca ou anjinho (FERREIRA, 2020). 
 
↠ Só as fêmeas são hematófagas e telmofágicas, isto é, 
durante a refeição sanguínea fazem pequenos 
movimentos de vaivém com suas peças bucais, dando 
origem a micro-hematomas na derme do vertebrado. O 
sangue coletado nesse local não coagula devido às 
enzimas que a saliva de tais insetos contém (FERREIRA, 
2020). 
↠ A atividade dos adultos é principalmente crepuscular 
e/ou noturna. As larvas são saprófagas e fitófagas, e as 
pupas não se alimentam. O ciclo de vida, desde a postura 
até a eclosão dos adultos, corresponde a um período de 
cerca de 37 a 76 dias a uma temperatura de 28°C e 
alimentação adequada. Quando a temperatura ambiente 
é de cerca de 18°C, o ciclo de vida é ainda mais longo: 116 
a 165 dias. Abaixo de 12°C, os flebotomíneos cessam a sua 
atividade (FERREIRA, 2020). 
↠ Em revisões recentes, leishmânias associadas a 
leishmaniose tegumentar no Brasil foram encontradas em 
31 espécies de flebotomíneos, enquanto o parasito 
associado (FERREIRA, 2020). 
PROTOZOÁRIO 
↠ Pelo menos 14 espécies de Leishmania causam a 
leishmaniose tegumentar no homem, ao passo que várias 
outras só foram encontradas em animais (FOCACCIA et. 
al., 5ª ed.). 
OBS.: Causada por protozoários parasitas intracelulares obrigatórios, 
contendo cinetoplasto (cinetoplastídeos) (ROBBINS & COTRAN). 
↠ Parasito intracelular obrigatório das células do sistema 
fagocítico mononuclear, com duas formas principais: uma 
flagelada ou promastigota, encontrada no tubo digestivo 
do inseto vetor, e outra aflagelada ou amastigota, 
observada nos tecidos dos hospedeiros vertebrados 
(BRASIL, 2017). 
OBS.: Reproduzem-se por divisão binária e apresentam duas formas 
evolutivas principais: a amastigota, que é imóvel, esférica, localizada nos 
tecidos do hospedeiro vertebrado, no interior dos macrófagos; e a 
promastigota, que é infectante, móvel, flagelada e localizada no tubo 
digestivo do vetor (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
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↠ No continente americano, as espécies de Leishmania 
mais associadas à leishmaniose tegumentar são L. 
braziliensis, L. mexicana e L. amazonensis, enquanto na 
Europa, na Ásia e na África predominam L. tropica, L. 
major e L. aethiopica (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ No Brasil, as principais espécies causadoras de LT são 
a L. braziliensis, com distribuição em todo o país, L. 
amazonensis, presente em áreas de florestas primáriase 
secundárias de todas as regiões do país, e L. guyanensis, 
restrita à região Norte. Na maioria dos casos, parece que 
a leishmaniose tegumentar é zoonótica (BOGLIOGO, 10ª 
ed.). 
CICLO BIOLÓGICO 
↠ O ciclo biológico da Leishmania é heteroxeno 
(digenético), com dois hospedeiros, um vertebrado e 
outro invertebrado (SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
↠ O hospedeiro invertebrado, a fêmea do flebotomíneo, 
durante o repasto sanguíneo em animal infectado, ingere 
sangue contendo macrófagos com as formas amastigotas. 
Durante a passagem pelo intestino do vetor, ocorre a 
diferenciação em promastigotas e a multiplicação por 
divisão binária. O processo de metaciclogênese culmina 
na formação das promastigotas metacíclicas, que 
representam a forma infectante do parasito (SIQUEIRA-
BATISTA, 2020). 
OBS.: Os parasitos ingeridos junto com o sangue diferenciam-se 
rapidamente em formas promastigotas chamadas de procíclicas, que 
sobrevivem no meio extracelular e passam a multiplicar-se por divisão 
binária. Esses protozoários nutrem-se do conteúdo intestinal do inseto, 
utilizando principalmente a glicose e a prolina como fontes de carbono. 
À medida que os nutrientes no tubo digestivo do inseto escasseiam, 
ocorre uma diferenciação dos promastigotas procíclicos em 
promastigotas metacíclicos. Essa diferenciação traduz-se em 
mudanças morfológicas, como o aumento da extensão do flagelo e o 
encurtamento do corpo do parasito, bem como em alterações 
fisiológicas. O promastigota metacíclico é incapaz de multiplicar-se, e 
deve ser inoculado no mamífero para dar continuidade ao ciclo 
(FERREIRA, 2020). 
OBS.: Cerca de quatro dias depois de se infectar, o inseto já pode 
transmitir o parasita a um novo hospedeiro. A infecção no 
flebotomíneo persiste ao longo de sua vida, perdurando por quatro a 
seis semanas, período em que o inseto pode se alimentar duas a três 
vezes (FOCACCIA et. al., 5ª ed.). 
 
IMPORTANTE: Os promastigotas metacíclicos, agora livres no interior do 
tubo digestório, fazem então uma migração retrógrada até as porções 
anteriores do esôfago do inseto, onde passam a secretar fosfolipídios. 
Formam, assim, uma substância de consistência gelatinosa capaz de 
obstruir parcialmente a luz da válvula estomodeal, por onde deve ser 
conduzido o sangue ingerido no próximo repasto sanguíneo. Por isso, 
o flebotomíneo infectado precisa picar inúmeras vezes até atingir a 
saciedade, regurgitando saliva e porções desse material gelatinoso com 
parasitos a cada picada. Os promastigotas metacíclicos são injetados 
no mamífero, pela picada do inseto, misturados à saliva e ao gel 
secretado anteriormente, ambos representando fatores importantes 
para o estabelecimento da infecção (FERREIRA, 2020). 
↠ Ao picar um hospedeiro suscetível, o vetor infectado 
poderá regurgitar os promastigotas metacíclicos, os quais, 
por fagocitose, são internalizados pelos macrófagos, 
reduzem de tamanho, perdem o flagelo e se 
transformam em amastigotas. Estes se multiplicam até o 
rompimento dos macrófagos, quando podem infectar 
outras células ou serem ingeridos pelo flebotomíneo, 
viabilizando a manutenção e o prosseguimento do ciclo 
(SIQUEIRA-BATISTA, 2020). 
OBS.: O pH ácido remanescente e o aumento drástico de temperatura 
ao passar do inseto (temperatura ambiente) para o mamífero (em 
torno de 37°C) funcionam como sinais desencadeadores de uma nova 
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transformação do parasito: eles passam agora ao estágio amastigota 
(FERREIRA, 2020). 
IMPORTANTE: Nos mamíferos silvestres, as leishmânias causam pouco 
ou nenhum efeito patológico, caracterizando uma relação de equilíbrio 
entre o parasita e o hospedeiro; assim, muitos animais albergam 
amastigotas na pele e nas vísceras, sem qualquer sinal de doença. 
Hospedeiros acidentais, incluindo o homem, reagem intensamente à 
presença do invasor, resultando daí o aparecimento das lesões. Muitas 
vezes, porém, a infecção no homem é inaparente ou se manifesta 
sob a forma de lesão mínima. Além das características ligadas ao 
hospedeiro, fatores relacionados com a espécie parasitária concorrem 
para a gênese das diferentes formas clínicas da doença (FOCACCIA 
et. al., 5ª ed.). 
CARACTERÍSTICAS DOS PROTOZOÁRIOS EM SUAS DIFERENTES FASES: 
Enquanto parasitam o inseto vetor, sobrevivem sob a forma 
promastigota, alongada e com um único flagelo, que emerge na região 
anterior da célula. O flagelo origina-se a partir do cinetoplasto, região 
especializada da única mitocôndria encontrada nesses parasitos. O 
cinetoplasto contém grande quantidade de DNA extranuclear, 
organizado em moléculas circulares: os maxicírculos, que apresentam 
genes que codificam principalmente enzimas mitocondriais, e os 
minicírculos, presentes em milhares de cópias e que dão origem aos 
RNA guias, pequenos transcritos responsáveis pelo fenômeno de 
edição de RNA. A edição de RNA, encontrada em diversos 
tripanossomatídeos, é o mecanismo pelo qual transcritos primários de 
diversos genes mitocondriais têm resíduos de uridina acrescentados 
ou removidos depois da transcrição. Nos promastigotas são também 
encontradas outras organelas citoplasmáticas presentes na maioria das 
células eucariotas, como o retículo endoplasmático, o complexo de 
Golgi e os lisossomos, além do núcleo. Entretanto, diferentemente do 
que ocorre em outros organismos superiores, a cromatina não se 
condensa durante a divisão celular dos promastigotas, e os 
cromossomos não podem ser visualizados individualmente. Os 
protozoários do gênero Leishmania contêm ainda glicossomos, 
organelas essenciais que participam da regulação metabólica 
necessária à adaptação a ambientes tão diversos quanto os 
encontrados nos diferentes hospedeiros (FERREIRA, 2020). 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
↠ Outra característica importante do promastigota 
metacíclico é sua capacidade de resistir à lise por 
moléculas do sistema complemento, uma das primeiras 
linhas de defesa do hospedeiro mamífero. Entretanto, o 
complemento é ativado pelo parasito e por fatores 
inflamatórios presentes na saliva do inseto. Os produtos 
da cascata do complemento depositam-se na superfície 
do promastigota, opsonizando-o. Desse modo, o 
promastigota metacíclico torna-se mais “apetitoso” para a 
fagocitose por células especializadas. Dois tipos celulares 
principais no mamífero são responsáveis por essa 
fagocitose precoce: leucócitos polimorfonucleares e 
macrófagos (FERREIRA, 2020). 
↠ Um grande número de neutrófilos é atraído 
precocemente para o sítio de inoculação dos parasitos, 
graças à lesão mecânica causada pela picada e pela 
atividade inflamatória de componentes da saliva do inseto. 
Os neutrófilos são capazes de fagocitar os promastigotas 
inoculados e desempenham um papel importante na 
defesa inata. Promastigotas fagocitados por neutrófilos 
são, em grande parte, destruídos no interior do 
fagossomo. Normalmente os neutrófilos têm um período 
curto de vida, que termina pela entrada em apoptose. Os 
neutrófilos apoptóticos são então fagocitados por 
macrófagos (FERREIRA, 2020). 
↠ Entretanto, parte dos neutrófilos que fagocitam 
promastigotas tem sua fisiologia alterada, tornando-se 
incapazes de destruir os parasitos. Os promastigotas de 
Leishmania que conseguem instalar-se em 
compartimentos não líticos do neutrófilo retardam o 
programa de apoptose e prolongam a vida da célula 
hospedeira, tornando possível que os parasitos 
permaneçam viáveis durante as primeiras horas da 
infecção enquanto os macrófagos e as células dendríticas 
são progressivamente atraídos para o local. Em um 
segundo momento, os neutrófilos parasitados transferem 
os parasitos para o interior de macrófagos, por serem 
fagocitados por eles ou por liberarem os parasitos nas 
vizinhanças de macrófagos que chegam ao sítio da lesão 
(FERREIRA, 2020). 
↠ Os macrófagos são, de fato, a célula hospedeira por 
excelência para as leishmânias. Componentes do 
complementodepositados na superfície do promastigota 
favorecem a fagocitose pelo macrófago por meio do 
receptor CR3, que, quando ativado, induz fagocitose sem 
estimular a produção de intermediários reativos de 
oxigênio e nitrogênio. O parasito fagocitado permanece 
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envolto pela membrana que forma o fagossomo ou 
vacúolo parasitóforo. Como consequência da formação do 
vacúolo, são a seguir recrutados lisossomos que se 
fundem ao fagossomo, despejando em seu interior seu 
conteúdo ácido e rico em enzimas proteolíticas. Os 
promastigotas sobrevivem no interior do vacúolo 
fagolisossômico, neutralizando seu conteúdo proteolítico 
graças à liberação, a partir da membrana plasmática, de 
proteases de superfície (glicoproteína de 63 kDa, gp63) 
que serão responsáveis pela inativação das enzimas 
lisossômicas (FERREIRA, 2020). 
↠ Promastigotas e amastigotas de Leishmania utilizam 
um mecanismo que mimetiza a sua própria apoptose para 
escapar das defesas do hospedeiro. Desse modo, parte 
da população de promastigotas metacíclicos no inseto 
vetor, assim como amastigotas recuperados de lesão, 
tem a propriedade de expor moléculas semelhantes à 
fosfatidilserina (PS) em sua superfície. A PS é 
habitualmente encontrada na face interna de membranas 
plasmáticas. Quando exposta na superfície celular, é 
considerada típica de células em apoptose (FERREIRA, 
2020). 
↠ Assim, parasitos que expõem moléculas semelhantes 
à PS em sua superfície induzem fagocitose mediante 
receptores de PS no macrófago. A fagocitose mediada 
por esses receptores modula a resposta da célula 
hospedeira, induzindo citocinas anti-inflamatórias e inibindo 
a resposta oxidativa, como ocorre quando o macrófago 
fagocita uma célula em apoptose (FERREIRA, 2020). 
OBS.: O tropismo das espécies de Leishmania parece estar ligado, em 
parte, à temperatura ótima para os seus crescimentos. Os parasitas 
que causam doença visceral crescem melhor a 37 °C, enquanto os 
parasitas que causam doença mucocutânea crescem melhor em 
temperaturas mais baixas. Entretanto, as espécies de Leishmania 
cutâneas frequentemente são viscerotrópicas nos pacientes com HIV 
(ROBBINS & COTRAN). 
↠ A Leishmania manipula as defesas inatas do hospedeiro 
para facilitar a sua entrada e a sobrevivência nos 
macrófagos. Os promastigotas produzem dois 
glicoconjugados de superfície abundantes, os quais 
contribuem para sua virulência (ROBBINS & COTRAN). 
• O lipofosfoglicano forma um glicocálice denso, 
que tanto ativa o complemento (levando à 
deposição de C3b na superfície do parasita), 
como inibe a ação do complemento (evitando a 
inserção do complexo de ataque à membrana 
na membrana do parasita). Portanto, o parasita 
torna-se coberto por C3b, mas evita a 
destruição pelo complexo de ataque à 
membrana. Em vez disso, o C3b na superfície 
do parasita se liga ao Mac-1 e ao CR1 nos 
macrófagos, levando o promastigota para a 
fagocitose. 
• A Gp63 é uma proteinase dependente de zinco, 
que cliva o complemento e algumas enzimas 
lisossômicas antimicrobianas. A Gp63 também se 
liga aos receptores de fibronectina nos 
macrófagos e promove a adesão de 
promastigotas aos macrófagos. 
 
↠ Os mecanismos primários de resistência e 
suscetibilidade à Leishmania são mediados através das 
respostas TH1 e TH2. As células parasita-específicas CD4 
+ TH1 são necessárias para controlar a Leishmania em 
camundongos e humanos. A Leishmania evade a 
imunidade do hospedeiro ao impedir o desenvolvimento 
da resposta TH1. Em modelos animais, os camundongos 
que são resistentes à infecção por Leishmania produzem 
altos níveis de IFN-γ derivado de TH1, o qual ativa 
macrófagos para destruírem os parasitas, através das 
espécies reativas de oxigênio. Por outro lado, as linhagens 
de camundongo que são suscetíveis à leishmaniose 
montam uma resposta TH2 dominante. As citocinas TH2, 
como a IL-4, IL-13 e IL-10, impedem a morte efetiva da 
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leishmânia através da inibição da atividade microbicida dos 
macrófagos (ROBBINS & COTRAN). 
O que já está bem estabelecido é que, para o controle da infecção, é 
necessária a predominância da resposta imune celular com 
características de tipo 1, envolvendo linfócitos CD4 e CD8 e citocinas 
como IL-12, IFN-γ, fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), linfotoxina e 
algumas quimiocinas produzidas por macrófagos. Esta resposta tem 
como resultado a ativação de macrófagos, tornando-os capazes de 
eliminar o parasito, controlando a infecção. Dentro desta perspectiva, 
a diminuição do número de parasitos leva a uma redução do estímulo 
da resposta imune pelo menor aporte de antígenos. Com isto, a 
cicatrização inicia-se por meio do controle do processo inflamatório 
(morte de células efetoras não estimuladas), aumento da função de 
fibroblastos, com produção de fibrose e tecido de cicatrização 
(BRASIL, 2017). 
IMPORTANTE: A localização intracelular das formas amastigotas no 
hospedeiro mamífero determina que anticorpos sejam ineficazes para 
o controle da infecção. Além de não terem influência no destino da 
infecção, os níveis de anticorpos circulantes são diretamente 
proporcionais à gravidade da doença e à atividade da infecção. Os 
títulos de anticorpos específicos são mais altos nas formas graves, 
multiparasitárias, como a LCD e a leishmaniose visceral. Embora os 
níveis de anticorpos específicos na LM sejam mais baixos do que os 
encontrados na LCD, eles são superiores aos observados na LC. Os 
níveis de anticorpos tendem a ser baixos ou indetectáveis na LC não 
complicada. Considerando-se exclusivamente esta forma clínica, os 
níveis de anticorpos antileishmania são mais altos nos casos com lesões 
múltiplas que nos com lesão única. Após a cura clínica, os títulos dos 
testes sorológicos tendem a cair rapidamente (em poucos meses) 
(BRASIL, 2017). 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ As manifestações clínicas da LTA têm caráter 
espectral e dependem da espécie do parasito e da 
resposta imunitária do hospedeiro. Em indivíduos capazes 
de montar resposta efetora mediada por linfócitos T, 
considerado o polo responsivo (reativo, hiperérgico), a 
doença manifesta-se como leishmaniose cutânea (LC) ou 
leishmaniose mucocutânea (LMC). No Brasil, a maioria dos 
casos com estas formas têm infecção pela L. braziliensis, embora 
outras espécies de parasitos possam estar envolvidas. Na região 
amazônica, a L. guyanensis e a L. amazonensis são responsáveis pela 
maioria dos casos (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Em pacientes incapazes de montar resposta imunitária 
celular (anergia) do tipo Th1, que induz a síntese de IFN-
γ, infecção por L. amazonensis resulta na leishmaniose 
cutânea difusa (LCD). Esses dois polos da doença, 
hiperérgico e anérgico, diferem nos aspectos clínicos, 
histopatológicos e de resposta terapêutica. O espectro da 
LTA é, de certa forma, semelhante ao descrito na 
hanseníase e, como nesta, as lesões correlacionam-se 
com a resposta imunitária (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
A leishmaniose cutânea é uma doença relativamente leve, localizada, 
que consiste em úlceras ou pele exposta. A lesão se inicia como uma 
pápula circundada por induração, que sofre modificação para uma 
úlcera rasa que se expande lentamente, com frequência com bordas 
elevadas, e usualmente cura-se por involução dentro de 6 a 18 meses, 
sem tratamento. Ao exame microscópico, a lesão mostra uma 
inflamação granulomatosa, usualmente com muitas células gigantes e 
poucos parasitas (ROBBINS & COTRAN). 
A leishmaniose mucocutânea é encontrada apenas no Novo Mundo. 
Lesões úmidas, ulceradas ou não ulceradas desenvolvem-se nas áreas 
nasofaríngeas e, com a progressão, podem ser altamente destrutivas 
e desfigurantes. O exame microscópico revela um infiltrado inflamatório 
misto composto por macrófagos, contendo parasitas, linfócitos e 
plasmócitos. Mais tarde, a resposta inflamatória tecidual se tornagranulomatosa e o número de parasitas declina. Finalmente, as lesões 
diminuem e cicatrizam, apesar de a reativação poder ocorrer após 
longos intervalos, por meio de mecanismos que não são atualmente 
entendidos (ROBBINS & COTRAN). 
A leishmaniose cutânea difusa é uma forma rara de infecção dérmica, 
encontrada na Etiópia e na África Oriental adjacente e nas Américas 
Central e do Sul. A leishmaniose cutânea difusa se inicia como um 
único nódulo na pele, que continua a se disseminar até que todo o 
corpo esteja coberto por lesões nodulares. Microscopicamente, elas 
contêm agregados de macrófagos espumosos repletos de leishmanias 
(ROBBINS & COTRAN). 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
↠ O período de incubação varia de 2 semanas a 6 
meses. No local da picada do inseto, forma-se uma pápula 
que se transforma em nódulo que depois ulcera. A úlcera 
tende a aumentar de tamanho nas primeiras semanas e 
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torna-se crônica. Em áreas endêmicas, muitos pacientes 
têm cura espontânea e outros controlam a infecção 
mesmo antes de desenvolver lesão. Nesses casos, reação de 
Montenegro positiva indica resposta imunitária mediada por células 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
OBS.: A úlcera característica da leishmaniose apresenta contorno 
circular, com borda elevada, talhada a pique, lembrando a imagem de 
uma cratera. É pouco exsudativa, sem tendência a sangramento 
espontâneo, e mostra um fundo granuloso, de coloração vermelha, 
ou então amarelada, quando há deposição de fibrina. Pode estar 
coberta por crosta, cuja remoção expõe o aspecto ulcerado típico 
(FOCACCIA et. al., 5ª ed.). 
 
↠ O aumento de linfonodos de drenagem da área de 
inoculação pode ser manifestação precoce da infecção, 
antes mesmo do desenvolvimento da lesão cutânea. 
Comprometimento de linfonodos é encontrado em 75 a 95% dos 
casos. Punção desses linfonodos, seguida de cultura ou de exame 
direto, pode demonstrar parasitos . Alguns pacientes com 
linfonodomegalia não desenvolvem lesão cutânea, 
enquanto outros, mesmo tratados para a doença, formam 
úlceras. Há uma forma de apresentação clínica peculiar, a forma 
bubônica, descrita em indivíduos infectados com L. braziliensis no 
estado do Ceará, que se caracteriza por grande linfonodomegalia, que 
pode, ocasionalmente, supurar e drenar material (BOGLIOGO, 10ª 
ed.). 
↠ A apresentação clínica mais característica da LTA 
(90% dos casos) é lesão cutânea ulcerada, crateriforme, 
úmida, indolor, com bordas elevadas, bem definidas, fundo 
plano, recoberto por crosta que, quando retirada, mostra 
tecido de granulação. Úlceras com infecção bacteriana 
secundária podem ser dolorosas e apresentar secreção 
fétida. Em indivíduos infectados por L. braziliensis, as 
úlceras em geral são únicas (forma cutânea localizada), 
grandes e mais frequentes nos membros inferiores (60% 
dos casos) (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Em geral, as úlceras têm cura espontânea em 6 a 15 
meses e associam-se a imunidade protetora. O 
tratamento específico reduz o tempo de cura e previne 
recidivas. Em infecções por L. guyanensis, as úlceras 
tendem a ser múltiplas e localizadas acima da linha da 
cintura, em regiões variadas do corpo. As úlceras tendem 
a ser pequenas e a curar-se espontaneamente, mas com 
alta taxa de recidiva (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
↠ Diferenças na localização das lesões têm sido atribuídas 
à altura de voo dos vetores que transmitem os parasitos 
de diferentes espécies. Disseminação linfática (forma 
linfangítica) é frequente e apresenta-se como lesões 
múltiplas ao longo do vaso linfático de drenagem da lesão 
ulcerada inicial, semelhante ao que ocorre na 
esporotricose, daí ser também referida como forma 
esporotricoide da leishmaniose cutânea (BOGLIOGO, 10ª 
ed.). 
 
OBS.: Uma forma bastante peculiar de leishmaniose cutânea é a forma 
disseminada, descrita em alguns pacientes infectados por L. braziliensis 
ou L. amazonensis, que se caracteriza por grande número de lesões 
(de dezenas a mais de 700). Tal forma deve-se, muito provavelmente, 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
à disseminação sanguínea dos parasitos. As lesões apresentam 
aspecto acneiforme, com pápulas e pequenas úlceras disseminadas 
pelo corpo, frequentemente com comprometimento também de 
mucosas (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Os pacientes têm títulos mais altos de anticorpos antileishmânia do que 
aqueles com a forma cutânea típica; alguns mostram teste de 
hipersensibilidade tardia negativo. A quantidade de parasitos nas lesões 
é pequena, a resposta terapêutica a antimoniais é boa e os pacientes 
tratados passam a apresentar resposta imunitária celular a antígenos 
de leishmânia. Esta forma não deve ser confundida com a leishmaniose 
cutânea difusa, da qual difere dos pontos de vista clínico, 
histopatológico e imunitário (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Ocasionalmente, outras formas atípicas podem ser encontradas em 
áreas endêmicas, em que as lesões têm aspecto exofítico e bordas 
mal definidas, sangram com frequência e não respondem bem ao 
tratamento convencional, a despeito de a resposta imunitária e os 
aspectos histopatológicos não diferirem daqueles dos casos clássicos. 
Em gestantes, lesões verrucosas ou vegetantes com abundante tecido 
de granulação têm sido descritas. Nesses quadros atípicos, parece que 
variantes do parasito ou do vetor estejam implicados nas 
manifestações clínicas (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
↠ Em torno ou no interior de cicatrizes de lesões de leishmaniose 
aparentemente curadas, podem surgir tubérculos ou pápulas que 
confluem e formam lesões anulares contendo poucos ou muitos 
parasitos. Esta forma, conhecida como leishmaniose recidiva cutis, 
descrita na infecção tanto por L. braziliensis quanto por L. amazonensis, 
tem curso protraído e baixa resposta ao tratamento. Em estudos 
realizados em área endêmica no estado da Bahia, esta forma parece 
ser mais frequente do que antes se suspeitava (BOGLIOGO, 10ª 
ed.). 
LEISHMANIOSE MUCOCUTÂNEA 
↠ Esta forma grave e desfigurante de leishmaniose 
tegumentar, também conhecida como “espúndia”, “nariz 
de tapir” ou “nariz de anta”, ocorre em até 4% dos 
indivíduos com lesão cutânea infectados com L. 
braziliensis em áreas endêmicas (alguns pacientes são 
infectados por L. amazonensis). No Oriente (Velho 
Mundo), a forma mucocutânea resulta de infecção por L. 
major (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Em até 30% dos casos, a lesão mucosa aparece 
algumas semanas ou meses após a lesão cutânea, 
enquanto esta ainda se encontra ativa, embora possa 
surgir muitos anos após cicatrização da úlcera na pele. 
Cerca de 50% dos pacientes que desenvolvem lesão 
mucosa apresentam-na nos dois primeiros anos após cura 
da lesão cutânea (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Na fase inicial, o exame local evidencia apenas eritema 
e erosão superficial na mucosa do septo anterior, que 
pode estar desviado para o lado oposto ao da lesão 
(FOCACCIA, 5ª ed.). 
OBS.: Em estudo feito em área endêmica no estado da Bahia, 
encontrou-se concomitância de lesões cutânea e mucosa em 2,7% 
de 220 pacientes sistematicamente examinados. Além disso, em 16% 
dos casos as lesões mucosas foram encontradas em pacientes sem 
história de lesão cutânea prévia. A possibilidade de inoculação direta 
de parasitos em mucosas pode ser considerada, mas o mais provável 
é que o agente se dissemine a partir de infecção cutânea 
assintomática (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ A manifestação mais comum é obstrução nasal. O 
componente mais atingido é a mucosa do nariz, que pode 
apresentar desde eritema, pequenas lesões vegetantes, 
placas granulomatosas ou pontos esbranquiçados até 
erosão, ulceração e perfuração. Destruição do septo 
nasal causa desabamento do nariz para a frente e para 
baixo (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Forma atípica de leishmaniose cutânea: A. Lesão que aparentemente se curava e em seguida 
ulcerava nas bordas. B. Aspecto histológico mostrando infiltrado inflamatório de mononucleares, 
com macrófagos contendo formasamastigotas de leishmânia (setas). C. Formas amastigotas de 
leishmânia em macrófagos da pele (setas), evidenciadas por imuno-histoquímica. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
 
↠ O processo pode atingir a pele e causar lesões 
infiltrativas, hiperêmicas e edemaciadas, ou úlceras 
extensamente destrutivas. A evolução da lesão é 
imprevisível: alguns pacientes apresentam cura 
espontânea, enquanto outros desenvolvem lesões 
progressivas. Além do nariz, as lesões podem atingir os 
palatos mole e duro, a úvula, a faringe, as bochechas, o 
lábio superior, a laringe, os brônquios e o esôfago. 
Comprometimento da laringe pode causar disfonia, 
disfagia e mesmo morte por obstrução respiratória alta 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
↠ Leishmaniose cutânea difusa é rara e ocorre em 
pacientes com resposta imunitária celular efetora 
deficiente contra antígenos de leishmânia. Nas Américas, 
é causada por L. amazonensis e L. mexicana e ocorre 
sobretudo no norte do Brasil, na República Dominicana e 
na Venezuela. Na África, é encontrada na Etiópia e 
associa-se somente à L. aethiopica (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ A doença tem características clínicas e laboratoriais 
peculiares como: (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
➢ nódulos e placas disseminados pelo corpo, não 
ulcerados, semelhantes aos da hanseníase 
virchowiana; 
➢ ausência de comprometimento visceral; 
➢ reação cutânea de hipersensibilidade tardia a 
antígenos de leishmânia (reação de 
Montenegro) negativa; 
➢ falha na resposta à quimioterapia; 
➢ quadro histológico com muitos macrófagos 
vacuolados, abarrotados de parasitos, escassez 
de linfócitos e ausência de granulomas. 
↠ As lesões iniciais são semelhantes às da forma cutânea 
localizada, mas não ulceram e, em geral, começam na 
infância. As lesões plenamente desenvolvidas são 
eritematosas e mostram pápulas, nódulos, tubérculos, 
placas infiltradas ou infiltrações difusas no corpo; surgem 
na face, predominando em orelhas, regiões malares e 
nariz, mas podem aparecer também nos membros 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
inferiores e no tronco, com tendência a distribuição 
simétrica (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
OBS.: Um aspecto peculiar da leishmaniose tegumentar é a forma 
denominada difusa ou hansenoide, causada por parasitas do subgênero 
Leishmania. No Brasil, a L. amazonenses tem sido a única espécie 
responsável por essa forma da doença. A moléstia caracteriza-se pela 
presença de nódulos isolados ou agrupados, máculas, pápulas e placas 
infiltradas (FOCACCIA, 5ª ed.). 
 
↠ As lesões ulceram por causa de traumatismos, mas 
não espontaneamente. Algumas lesões regridem 
espontaneamente, deixando cicatrizes. Tentativas de 
tratamento com IFN-γ resultaram em resposta favorável 
transitória, reforçando o papel de imunodeficiência 
específica dos pacientes (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
DIAGNÓSTICO 
↠ O diagnóstico de leishmaniose tegumentar baseia-se 
em dados clínicos, epidemiológicos e histopatológicos e 
no encontro do parasito em tecidos por meio de exame 
citológico de material obtido por punção na borda da 
úlcera ou de exame microscópico e imuno-histoquímico 
de amostras colhidas por biópsias (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Por causa da baixa sensibilidade dos exames 
microscópicos convencionais (citológico e histopatológico), 
o emprego de exames parasitológicos (isolamento em 
cultura) e testes moleculares baseados na amplificação do 
DNA nuclear ou do cinetoplasto por PCR assume grande 
importância. A identificação precisa da espécie do parasito 
tem óbvias implicações terapêuticas. Os testes sorológicos 
e o teste de hipersensibilidade cutânea à leishmanina têm 
valor limitado (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
↠ Na prática, são utilizados, para diagnóstico da 
leishmaniose tegumentar, o teste intradérmico de 
Montenegro e a pesquisa direta do parasita nas lesões 
(FOCACCIA, 5ª ed.). 
INTRADERMORREAÇÃO 
↠ A intradermorreação idealizada por Montenegro em 
1936 constitui um método indireto de diagnóstico, que 
consiste na injeção intradérmica de 0,1 mL do antígeno, 
preparado com promastigotas de cultura, e serve para 
avaliar o grau de sensibilização do hospedeiro contra o 
parasita (FOCACCIA, 5ª ed.). 
↠ Considera-se positiva a reação em que houve, no 
prazo de 48 a 72 horas, o aparecimento de uma 
enduração, perceptível à palpação, com diâmetro igual 
ou superior a 5 mm (FOCACCIA, 5ª ed.). 
A positividade do teste indica que o indivíduo já foi sensibilizado, mas 
não necessariamente que seja portador da doença. Em áreas com 
elevada incidência de leishmaniose, chega a 30% a proporção de 
indivíduos sadios, com intradermorreação positiva. Alguns deles 
apresentam cicatrizes sugestivas ou história de tratamento prévio, ao 
passo que outros, sem vestígios da moléstia, podem ter sido 
sensibilizados a partir de infecções subclínicas. Esta é, sem dúvida, uma 
importante causa de erro na interpretação do teste, pois, em qualquer 
desses indivíduos, a presença de lesão suspeita, mas de origem não 
leishmaniótica, pode levar a um falso diagnóstico (FOCACCIA, 5ª ed.). 
Na prática, as úlceras crônicas em membros inferiores constituem a 
principal causa de diagnósticos falso-positivos, especialmente em 
pacientes idosos acometidos por diabetes, insuficiência venosa, erisipela 
de repetição, entre outras causas de distúrbios vasculares e 
metabólicos. 
Entretanto, pessoas portadoras de leishmaniose às vezes não reagem 
ao teste de Montenegro, especialmente na fase inicial da doença, ou 
nas formas disseminadas. É comum, no entanto, observar-se a viragem 
do teste durante o tratamento (FOCACCIA, 5ª ed.). 
Respostas exacerbadas ao teste intradérmico são observadas em 
pacientes com doença de longa evolução, principalmente nas 
mucosas; nesse caso, o índice de positividade chega próximo a 100%, 
com reações geralmente superiores a 10 mm. Assim, um teste de 
Montenegro não reator, em paciente com lesão de mucosa, tem 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
elevado valor preditivo negativo, devendo-se pensar em outra 
patologia, que não a leishmaniose (FOCACCIA, 5ª ed.). 
Em indivíduos com a forma cutânea da doença, a positividade do teste 
varia de 85 a 97%, segundo diferentes autores. As pessoas tratadas, 
que retornam à área endêmica, podem manter a reação positiva por 
toda a vida, raramente contraindo a doença pela segunda vez. Aqueles 
que saem da área ou não sofrem novas exposições ao parasita 
tendem a se tornar negativos no período de 5 a 10 anos. Nesse caso, 
ficam propensos a contrair novamente a doença. Da mesma forma, a 
exposição a uma nova espécie do parasita pode gerar o segundo 
episódio da doença, fato este mais comum na Amazônia, onde 
circulam diferentes espécies (FOCACCIA, 5ª ed.). 
HISTOPATOLOGIA 
↠ A histopatologia também tem valor no diagnóstico da 
leishmaniose tegumentar, apresentando resolutividade em 
torno de 60%, em termos de visualização do parasita. Ao 
microscópio, observa-se infiltrado inflamatório crônico, 
muitas vezes inespecífico, onde predominam linfócitos, 
plasmócitos e histiócitos, distribuídos desordenadamente, 
em proporções variadas (FOCACCIA, 5ª ed.). 
↠ O quadro histopatológico varia em função das 
características imunitárias do hospedeiro e do tempo de 
evolução da doença. Em lesões mais antigas, o processo 
inflamatório pode se organizar, constituindo granulomas 
tuberculoides (FOCACCIA, 5ª ed.). 
TÉCNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR 
↠ Diversas técnicas de biologia molecular, entre elas a 
reação em cadeia da polimerase (PCR), têm sido utilizadas 
na detecção de parasitas em material obtido de lesões. 
Apesar de úteis no diagnóstico da doença, tais métodos 
são exequíveis somente em laboratórios especializados 
(FOCACCIA, 5ª ed.). 
SOROLÓGICOS 
↠ O diagnóstico sorológico tem sido tentado por meio 
de técnicas variadas. O teste de imunofluorescência 
indireta, mais utilizado, revelou-se pouco sensível,além de 
dar reações cruzadas com a leishmaniose visceral e a 
doença de Chagas (FOCACCIA, 5ª ed.). 
↠ O ensaio imunoenzimático (ELISA), mais sensível, 
mostra especificidade semelhante à da 
imunofluorescência. Em pacientes tratados, os títulos de 
anticorpos podem permanecer elevados por vários anos 
após a cura clínica. Admite-se que a persistência do teste 
sorológico positivo seja sinal de infecção latente, o que 
poderia servir de prognóstico para uma possível recidiva 
nas mucosas (FOCACCIA, 5ª ed.). 
TRATAMENTO 
↠ Atualmente, existem duas formulações de antimoniais 
pentavalentes disponíveis no mercado internacional: o 
antimoniato de meglumina e o estibogluconato de sódio, 
sendo este último não comercializado no Brasil (BRASIL, 
2017). 
↠ O antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantim®), 
único disponível no Brasil, é apresentado em ampolas com 
5 mL de solução a 30%, contendo 300 mg/mL do sal 
(FOCACCIA, 5ª ed.). 
↠ O Glucantim® pode ser aplicado por via intramuscular 
ou endovenosa. Quando esta última via for utilizada, 
recomenda-se diluir o produto em 10 mL de solução de 
glicose a 25% e injetá-lo lentamente, em dois minutos; 
também pode ser diluído em 200 mL de soro glicosado 
a 5%, para infusão venosa em 10 minutos (FOCACCIA, 5ª 
ed.). 
↠ O mecanismo de ação preciso dos antimoniais 
pentavalentes permanece incerto. É pressuposto que 
várias enzimas de Leishmania spp sejam inibidas 
seletivamente. Esses agentes também parecem inibir a 
fosfofrutoquinase, com subseqüente bloqueio da 
produção de adenosina trifosfato. 
IMPORTANTE: Diversos esquemas terapêuticos alternativos são 
utilizados no Brasil, entre os quais aquele proposto pelo Ministério da 
Saúde, que preconiza séries contínuas de 20 e 30 aplicações, 
respectivamente, para as formas cutâneas e mucosas. Apesar de 
mostrar eficácia semelhante, tem como desvantagem a menor adesão 
dos pacientes ao tratamento, devido ao incômodo provocado pela 
série prolongada de injeções, especialmente quando se utiliza a via 
intramuscular (FOCACCIA, 5ª ed.). 
↠ Apesar da relativa segurança que oferecem, os 
antimoniais podem causar efeitos colaterais sérios, 
principalmente os relacionados com a função elétrica do 
coração. Entre as alterações eletrocardiográficas, são 
mais comuns a inversão ou o achatamento de onda T, 
geralmente sem maior gravidade. No entanto, arritmias 
severas, taquicardia supraventricular e bloqueios 
atrioventriculares podem causar a morte de pacientes 
que utilizam antimoniais. Quando detectadas em tempo, 
essas alterações obrigam à suspensão imediata do 
medicamento (FOCACCIA, 5ª ed.). 
OBS.: A Anfotericina-B, na forma de desoxicolato, surge como segunda 
opção de tratamento, ficando reservada para doentes que não 
responderam aos antimoniais (FOCACCIA, 5ª ed.). 
 
 
12 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Leishmaniose tegumentar x Leishmaniose visceral 
↠ De modo geral, essas enfermidades se dividem em 
leishmaniose tegumentar americana, que ataca a pele e 
as mucosas, e leishmaniose visceral (ou calazar), que ataca 
órgãos internos. 
↠ A LV é uma afecção espectral com um polo 
hiperérgico, que traduz resposta eficaz do hospedeiro 
contra a infecção, e um polo anérgico, resultado de 
resposta imunitária deficiente. Com base no padrão de 
resposta, as formas de apresentação clínica da doença 
são: (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
➢ Infecção assintomática, que ocorre em indivíduos que 
vivem em áreas endêmicas, sem história ou sinais de 
doença clínica aparente e que têm reações sorológicas 
e/ou testes intradérmicos positivos para leishmânias 
➢ Infecção subclínica ou oligossintomática, associada a 
manifestações inespecíficas como febrícula, tosse seca, 
diarreia, sudorese, adinamia e hepatoesplenomegalia 
discreta. O quadro pode regredir espontaneamente ou 
evoluir para doença manifesta. 
➢ Forma aguda, em geral com duração inferior a 2 meses, 
com febre alta, tosse, diarreia, hepatoesplenomegalia 
discreta, alterações hematológicas, acentuada elevação de 
globulinas séricas e anticorpos IgM e IgG específicos. 
➢ Forma clássica ou plenamente manifesta. A doença tem 
início insidioso e evolução crônica, com período de 
incubação de 2 a 6 meses, com relatos de casos extremos 
de dias ou anos. Se não tratada, é doença fatal. Os pacientes 
apresentam febre diária, anorexia, fraqueza, 
emagrecimento e desnutrição (pele seca, cabelos secos e 
quebradiços, cílios longos). Há ainda edema das mãos e dos 
pés, aumento progressivo do volume abdominal, do baço 
e do fígado. São frequentes manifestações gastrointestinais 
(particularmente diarreia), hemorragias (epistaxe, 
gengivorragia) e tosse seca (pneumonia intersticial). 
Manifestações não habituais incluem linfonodomegalia, 
petéquias, púrpuras e hemorragia na retina ou no sistema 
nervoso central. Em casos de longa duração, icterícia é sinal 
de mau prognóstico. Pode haver variações clínicas regionais, 
como pigmentação escura da pele, observada no calazar 
indiano e tonalidade pardacenta nas Américas. É constante 
pancitopenia periférica com hipergamaglobulinemia. Os 
pacientes apresentam reação de Montenegro negativa. 
➢ Forma plenamente manifesta em pacientes 
imunocomprometidos, em indivíduos com coinfecção 
LV/HIV, transplantados ou imunossuprimidos por 
tratamento de neoplasias malignas. Nesses casos, as 
manifestações clínicas são atípicas, como ausência de 
esplenomegalia, comprometimento dos pulmões, intenso 
parasitismo e falta de resposta ao tratamento com 
antimoniais. A doença resulta em geral de reativação de 
infecção anterior. A reação de Montenegro é negativa. 
↠ As lesões morfológicas são semelhantes em diferentes 
regiões endêmicas do mundo, embora existam 
particularidades relacionadas com as características dos 
diferentes ecossistemas. Leishmaniose visceral é uma 
doença que se caracteriza primordialmente por 
comprometimento do sistema fagocitário mononuclear 
(SFM), no qual os parasitos permanecem, multiplicam-se 
e disseminam-se. Frente ao parasitismo, o SFM exibe 
hipertrofia e hiperplasia. O interstício dos diferentes 
órgãos participa também de maneira importante no 
processo com modificações de seus componentes 
celulares, fibrilares e da matriz extracelular, que se 
associam a infiltrado inflamatório e reatividade vascular. Os 
sinais e sintomas mais exuberantes da doença 
plenamente manifesta relacionam-se justamente com o 
acometimento de órgãos ricos em SFM, como fígado, 
baço e medula óssea (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ No exame físico são observados hepatomegalia e 
esplenomegalia, que podem alcançar grandes dimensões; 
nesses casos, sinais de desnutrição são também 
evidentes. Em áreas de transmissão mais recente tem-se 
observado evolução mais rápida para as formas graves 
e/ou complicadas de leishmaniose (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & 
Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2016. E-book. 
FOCACCIA et. al. Tratado de Infectologia, 5ª edição. São 
Pulo: Editora Atheneu, 2015. 
SIQUEIRA-BATISTA, Rodrigo. Parasitologia - Fundamentos 
e Prática Clínica. Grupo GEN, 2020. E-book. 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Grupo GEN, 2021. 
E-book. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em 
Saúde. Departamento de Vigilância das Doenças 
Transmissíveis. Manual de vigilância da leishmaniose 
tegumentar [recurso eletrônico] - Brasília: Ministério da 
Saúde, 2017. 
FERREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. 
Grupo GEN, 2020. E-book.