Fisiologia renal

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Vict�ria K. L. Card�so
Rev. fisi�l�gia renal
Funcionamento básico:
● Unidade básica = néfron.
● Filtrar o sangue.
● Reabsorver nutrientes e excretar.
● Equilíbrio hidroeletrolítico.
● Manutenção do equilíbrio ácido-base.
● Produção de hormônios como
eritropoetina, Vit. D, A II, PG, cinina,
renina…
● Metabolismo de hormônios (ex: insulina).
● Regulação do líquido extracelular e da
pressão sanguínea.
● Regulação da osmolaridade.
Cápsula:
● Local de filtração sanguínea.
● Depende de duas forças importantes –
pressão hidrostática (movimento dos
líquidos - solvente) e pressão oncótica
(soluto).
○ Ultrafiltrado: líquido que passa
pelos glomérulos, presente nas
cápsulas.
Obs: fisiologicamente as proteínas não são
filtradas → ao passar pelos glomérulos as
proteínas não são filtradas e voltam para a
corrente sanguínea. Porém, caso haja uma
elevada pressão oncótica, a pressão nos
glomérulos fica demasiada e algumas unidades
de proteínas acabam passando. Mas, como o
corpo não está preparado para reabsorver essas
proteínas, elas serão excretadas.
Túbulo contorcido proximal:
● Reabsorve fontes primárias de energia
(fosfato, glicose, aminoácidos) e
eletrólitos.
Alça de Henle descendente:
● É especializada em reabsorver água,
através dos receptores de ADH.
Obs: a alça de henle descendente é o local de
maior reabsorção de água nos rins e o segundo
local com maior índice de reabsorção hídrica
ocorre no túbulo contorcido distal. Ressaltando
que em ambos os locais essa reabsorção ocorre
pelo ADH.
Alça de Henle ascendente:
● É especializada em reabsorver soluto,
principalmente cloreto de sódio.
Túbulo contorcido distal:
● É especializada na reabsorção intensa de
eletrólitos, principalmente sódio e cloro
(pelo transportador sódio/cloro).
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● Entretanto, a parte final do túbulo é
especializada na reabsorção de 8 a 10% de
água e de sódio filtrados, ou seja, é uma
regulação fina e ele ainda faz secreção de
potássio e de hidrogênio.
● Na parte final do túbulo há a
predominância das ``células principais´´ e
das ``células intercaladas tipo A e tipo B´´.
○ Células principais: especializadas
na reabsorção de sódio e excreção
de potássio.
■ É influenciada pela
aldosterona, pois ela
aumenta a atividade da
bomba Na/K e, por
consequência, potencializa
a entrada de Na e a saída de
K pela difusão gerada pelo
gradiente de concentração
da bomba.
○ Células intercaladas tipo A: possui
a bomba H+/K ATPase, que
secreta hidrogênio por transporte
ativo.
■ Funcionam com maior
intensidade principalmente
quando há uma acidose
corporal.
○ Células intercaladas tipo B:
secretam bicarbonato (HCO3-) em
troca de Cl-.
■ Funcionam principalmente
quando há um aumento na
quantidade de bicarbonato
corporal.
Ducto coletor:
● Sua função principal é a de absorver água,
pois elas contêm receptores para
vasopressina (ADH), que aumentam a
expressão das aquaporinas no ducto
coletor, favorecendo a absorção de água.
Filtração glomerular:
● Filtrado glomerular: é o plasma sem as
proteínas plasmáticas.
○ Isso se dá porque os capilares
fenestrados, nos corpúsculos
glomerulares, permitem a
passagem de água, de eletrólitos e
de substâncias que são menores
que seus capilares.
Substâncias livremente filtradas:
● Água.
● Sódio.
● Glicose.
● Inulina.
Substâncias com filtração dificultada/basicamente
sem filtração:
● Hemoglobina (principal proteína
plasmática).
● Albumina.
● Hemácias.
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Pressão hidrostática capilar glomerular (PHCG):
● É diretamente proporcional à taxa de
filtração glomerular, ou seja, o aumento
da PHCG gera um aumento na taxa de
filtração glomerular e a diminuição da
PHCG gera uma diminuição da taxa de
filtração glomerular.
● Determinantes da pressão hidrostática
capilar: pressão arterial e resistência
arteriolar aferente e eferente.
○ Pressão arterial: o aumento da
pressão arterial determina um
aumento da pressão de filtração
glomerular e, por consequência,
aumenta a taxa de filtração
glomerular.
○ Resistência na arteríola aferente:
ao diminuir a resistência nessa
arteríola, aumenta-se o fluxo
plasmático renal e a quantidade de
sangue dentro do capilar
glomerular. Logo, aumenta-se a
taxa de filtração glomerular. Sendo
o contrário válido também.
○ Resistência na arteríola eferente:
ao aumentar a resistência dessa
arteríola, aumenta-se a pressão no
glomérulo, ficando mais difícil do
sangue sair. Logo, aumenta-se a
taxa de filtração glomerular. Sendo
o contrário válido também.
Determinantes da pressão hidrostática na cápsula
de bowman:
● Em processos patológicos, pode ocorrer
um aumento da pressão hidrostática na
cápsula, determinando uma diminuição
na taxa de filtração glomerular – pois, fica
mais difícil do sangue sair do glomérulo
para dentro da cápsula.
○ Exemplo: cálculo renal – ao
obstruir o ureter, aumenta-se a
pressão no ureter, causando um
aumento da pressão na pelve renal
e, então, dentro dos túbulos da
cápsula de bowman, o que reduz a
taxa de filtração glomerular,
causando insuficiência pós renal.
Controle hormonal da filtração glomerular:
Hormônios
locais
(autacóides)
Efeito na FG
Norepinefrina
(produzida
dentro dos rins)
Diminui
Epinefrina I
(produzidas
dentro dos rins)
Diminui
Endotelina Diminui
Angiotensina II Previne a
diminuição
Óxido nítrico
derivado do
endotélio
Aumenta
Prostaglandinas Aumenta
Autorregulação (feedback tubuloglomerular):
● Na mácula densa, região especializada do
túbulo contorcido distal, pequenas
alterações no aporte de sódio, para o
túbulo distal, são percebidas.
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● Assim, caso chegue menos sódio, a
mácula entende que a filtração
glomerular diminuiu e dispara uma
sinalização para o aparato
justaglomerular (células da arteríola
aferente produtoras de renina),
secretando renina para estimular a
conversão de angiotensina I em
angiotensina II, que contrai a arteríola
eferente, aumentando a pressão de
filtração glomerular e a TFG.
Mecanismo de autorregulação miogênico:
● Os músculos das arteríolas renais são
capazes de responder a um estiramento,
provocado por elevação da pressão
arterial, o que determina um aumento do
influxo de cálcio para as fibras da
musculatura da parede vascular.
● Assim, a musculatura lisa, com esse
aporte extra de cálcio, se contrai e
impede o aumento (dilatação) excessiva,
com o aumento da resistência da parede
arterial.
Reabsorção e secreção tubular:
● Uma vez que o filtrado sai do corpúsculo,
ele atinge os túbulos renais, onde ocorre
a reabsorção e a secreção tubular.
Principais substâncias reabsorvidas ou eliminadas:
Qtde
filtrada
Qtde
reabs.
Qtde
excret.
%
reabsorv
Glicose 180 g 180 0 100
Bicarn. 4.320
mEq
4.318 2 ~99,9
Sódio 25.560
mEq
25.410 150 99,4
Cloreto 19.440
mEq
19.260 180 99,1
Potássio 756 g 664 92 87,8
Ureia 46,8 g 23,4 23,4 50
Creati. 1,8 g 0 1,8 0
Regulação da reabsorção tubular:
● Equilíbrio túbulo-glomerular:
propriedade intrínseca do rim que diz:
com o aumento da taxa de filtração
glomerular, aumenta-se também a taxa
de reabsorção tubular (o contrário
também é válido). Assim, todos os
processos vistos na parte de filtração
glomerular são válidos aqui, lembrando
que a relação filtração-regulação é
diretamente proporcional.
Regulação hormonal:
● Aldosterona: produzida no córtex
adrenal, em resposta ao aumento da
concentração de potássio e de
angiotensina II. Sua função é aumentar a
reabsorção de sódio.
● Angiotensina II: estimula a secreção de
aldosterona, contrai as arteríolas
eferentes – para maior filtração
glomerular e, por consequência, maior
reabsorção tubular – e estimula
diretamente a reabsorção de sódio.
● ADH: produzido no hipotálamo, em
resposta a variação da osmolaridade
plasmática, armazenado na hipófise. Sua
função é aumentar a expressão das
aquaporinas no túbulo coletor, para
absorção intensa de água.
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