Fisiologia Renal Completo

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1 Natália Wink – MED X 
 Fisiologia Renal 
Líquidos Corporais: 
→ Encontrados nos compartimentos extra e intracelulares 
→O compartimento extracelular é subdividido, resultando em dois diferentes líquidos: líquido intersticial e 
plasma 
→O líquido intracelular (LIC) corresponde a 2/3 dos líquidos corporais 
 
Equilíbrio Hidroeletrolítico 
→A principal função dos rins é realizar o equilíbrio entre o volume de água e sais que entram e que saem 
do nosso corpo: Equilíbrio hidroeletrolítico 
→Os rins possuem um controle homeostático do corpo, trabalhando em prol do equilíbrio 
 
➢ Como a água entra no corpo 
-Ingestão de água, de alimentos e como produto do metabolismo 
- Água exógena: vinda de líquidos e alimentos (principal forma) 
- Água endógena: fruto do metabolismo 
➢ Como a água sai do corpo 
-Através do suor, fezes, urina, queimaduras, perdas pelo trato respiratório, lágrimas, saliva 
 
→ Existem dois tipos de perda de água 
o Perdas sensíveis 
-Água perdida que podemos ver 
-Exemplo: urina, suor, fezes 
o Perdas insensíveis 
-Perdas de água que não são perceptíveis 
-Exemplo: pelo trato respiratório durante a respiração, difusão cutânea (é diferente de suor) 
 
→Obs: paciente com queimadura: camada córnea tem um componente lipídico que impede a perda 
sem controle de água. Caso ela seja destruída durante a queimadura, o paciente passa a perder um 
maior volume de água 
 
Sistema Urinário 
 
Formado pelos rins, ureteres e bexiga 
 
Funções dos rins: 
 
• Equilíbrio hidroeletrolítico (função principal) 
• Regulação do volume do líquido extracelular 
• Regulação da pressão arterial 
-Ocorre através do controle hidroeletrolítico 
-Rins secretam Renina, que é produzida pelas células Justaglomerulares e entram no sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona 
-Aldosterona: atua na reabsorção de sódio, que junto dele puxa a água → Aumento de aldosterona: 
hipervolemia, aumento na pressão e aldosteronismo 
-Renina: leva a produção de angiotensina e angiotensina 2, que estimula a liberação de 
aldosterona 
 
• Regulação da osmolariade 
• Manutenção do equilíbrio iônico 
 
 
 
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2 Natália Wink – MED X 
• Regulação do pH 
- Rins participam do equilíbrio ácido-básico por meio do aumento da excreção de H+ E concentração de 
elementos básicos no corpo ou armazenamento de H+ e excreção de elementos básicos 
• excreção de Resíduos 
• Produção de Hormônios 
-Produz eritropoetina, renina e calcitriol 
• Gliconeogênese 
-Síntese de glicose a partir de outros produtos que não sejam carboidratos 
-Arteríola aferente: traz sangue para o glomérulo (NÃO PARTICIPA DA COMPOSIÇÃO DO NÉFRON) 
-Na pirâmide renal, existe a união dos ductos coletores, que realizam a junção da urina formada e 
posterior encaminhamento para os cálices renais e depois para a pelve renal 
-Arteríola aferente: traz o sangue 
-Arteríola eferente: leva o sangue 
-Capilares glomerulares: fenestrados 
 
→ artéria renal é ramo da artéria aorta = muito volume sanguíneo 
 
Sistema Renal 
 
 
 
Ao chegar no glomérulo com grande pressão, o sangue faz força contra a parede do glomérulo e causa 
a saída de substâncias presentes no sangue para o circuito tubular do néfron → Filtração glomerular 
(resultante da alta pressão hidrostática) 
- O glomérulo é envolto pela Cápsula de Bowman 
 
➢ Néfron (menor estrutura morfofuncional do rim) 
-Composto de estruturas vasculares e tubulares 
→ Glomérulo: primeira estrutura vascular e geral do néfron (ponto de partida) 
→ Cápsula de Bowman: primeira estrutura TUBULAR do néfron 
 
-Dentro do néfron: líquido é chamado de filtrado → quando cai no ducto coletor passa a se chamar 
urina. 
 
→ Arteríola responsável pelo néfron: arteríola aferente 
-Organização vascular: 
 arteríola aferente → rede de capilares → arteríola eferente → capilares → vênulas 
 
 
 
 
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3 Natália Wink – MED X 
 
 
CIRCULAÇÃO RENAL 
 
-É porta (duas arteríolas que se ligam por uma rede de capilares) 
-Sangue chega ao rim pela artéria renal, que se divide em ramos menores até formar a arteríola aferente 
-O sangue entra no glomérulo a partir de uma rede de capilares e faz força contra a parede dos vasos, 
causando a filtração glomerular 
-O que resta do sangue é chamado de filtrado, que será encaminhado para a cápsula de bowman, de 
onde partirá para percorrer todo o circuito tubular do néfron 
-Nos glomérulos não acontecem a filtração de todo o conteúdo do sangue, pois com a saída de 
elementos, a pressão hidrostática necessária para a filtração diminui 
 
 
 
→ Capilares peritubulares: ramificações da arteríola eferente, são capilares com menor pressão 
hidrostática e que estão associados com o processo de reabsorção → permitem um fluxo bidirecional 
(saída de substâncias do sangue para o filtrado e do filtrado para o sangue) 
→ 20% é filtrado e 80% não é filtrado, que vai em direção a arteriola eferente. 
 
 
 
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4 Natália Wink – MED X 
 
→Na circulação renal, ocorrem quatro processos dinâmicos dentro do néfron: 
1. Do interior do glomérulo para a cápsula de Bowman: FILTRAÇÃO 
2. Nos capilares peritubulares, trazendo de volta para o sangue o que foi filtrado: REABSORÇÃO 
3. Nos capilares peritubulares, jogando no túbulo o filtrado: SECREÇÃO 
4. Dos túbulos para o meio externo: EXCREÇÃO (resultado dos três processos anteriores -→ determinada 
pelos processos anteriores → quanto maior a reabsorção, menor a excreção) 
 
-Corpúsculo renal: união do glomérulo com a cápsula de bowman 
-Rim: recebe aproximadamente 22% do débito cardíaco → trabalha em prol da homeostase 
-Somente 1,5L de urina é eliminado, porém são filtrados mais de 180 L de sangue → reabsorção 
que atua continuamente leva de volta pra circulação maior parte do filtrado 
-Túbulo proximal: a osmolaridade do filtrado é próximo do plasma sanguíneo (não se modifica) 
-Graças aos processos de reabsorção e secreção, a osmolaridade sofre transformações → o que 
define a osmolaridade da urina são os processos de reabsorção e secreção 
 
FILTRAÇÃO 
 
-Saída do glomérulo para a cápsula de bowman 
-Promovida pela pressão nos capilares glomerulares 
-Filtração do plasma para o interior dos túbulos renais 
-O filtrado possui composição semelhante ao plasma no início do túbulo, exceto pela baixa 
concentração de macromoléculas → No filtrado NÃO encontra proteínas e células sanguíneas. 
-Filtrado = água + solutos 
-Fração de filtração: porcentagem de plasma que flui para os túbulos renais (que atravessa o glomérulo 
para a cápsula de bowman) 
 
→ Maior parte do filtrado glomerular é reabsorvido (menos de 1% é excretado) → redução da pressão 
hidrostática faz com que maior parte do sangue siga para a arteríola eferente e volte para a circulação 
-Barreira de filtração do glomérulo não é tão seletiva → freia somente o que não consegue 
atravessar ela (moléculas grandes) 
 
→ 3 barreiras fisiológica glomerular de filtração no corpúsculo renal: 
 
I. Endotélio glomerular (revestimento da parede interna do glomérulo) 
II. Lâmina basal 
III. Epitélio da cápsula de bowman (formado por podócitos) 
 
Capilares glomerulares são fenestrados: facilitam a passagem de moléculas pequenas → moléculas com 
diâmetro maior não passam (ex: proteínas) 
Algumas moléculas, mesmo com diâmetro menor, não passam pelas fenestras → como a fenestra é 
feita por membrana, moléculas carregadas com o mesmo sinal (se repelem) de proteínas que 
formam a membrana não passam pela fenestra na parede do endotélio capilar (primeira camada da 
barreira de filtração) 
 
-A lâmina basal é formada por colágeno e proteoglicanos → também forma uma barreira elétrica, 
porque são carregados negativamente 
 
-Podócitos formam o epitélio da cápsula de Bowman → última camada da barreira fisiológica de 
filtração glomerular 
 
-Caso a barreira de filtração perca a integridade, pode acontecer perda de elementos que não deveriam 
ser perdidos (Lesão mínima da parede: alteração na cargada barreira, atingindo somente a barreira 
 
 
 
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elétrica) 
 
-A partir do momento que os componentes atravessam a barreira e caem na cápsula, são chamados 
de filtrado glomerular 
-Interface glomerulocapsular: interface onde ocorre a filtração → interface de comunicação do glomérulo 
com a cápsula de bowman (superfície filtradora) 
 
-Para que aconteça a filtração, tem que ir no sentido glomérulo → cápsula, atravessando as três 
camadas da barreira fisiológica de filtração (endotélio, lâmina basal e podócitos). Após ultrapassar, 
forma-se o filtrado 
 
-Barreira impede que proteínas saiam pelo túbulo e evita um gasto energético para voltar com as 
proteínas para a circulação 
 
-Para a filtração ocorrer, são necessárias forças: 
➢ pressão hidrostática capilar ou pressão hidrostática glomerular (no sentido da filtração) 
➢ pressão coloidosmótica glomerular (proteínas no interior do glomérulo que fazem força no 
sentido oposto à filtração) (não é força de filtração) 
➢ pressão hidrostática do líquido capsular (À medida que o líquido vai chegando na cápsula, exerce 
uma força contrária à filtração) 
 
Força resultante de filtração: força que caminha no sentido da filtração ser predominante→precisa 
predominar e os elementos poderem passar pela barreira 
→Pressão coloidosmótica da cápsula não existe, pois a barreira de filtração não permite que passem 
proteínas para dentro da cápsula de bowman 
 
-Graus de lesão da barreira de filtração permitem que aconteça a saída de proteínas para a cápsula 
proteinúria → (urina em aspecto de água de sabão) 
-Para atravessar as barreiras: tamanho suficiente e pressão que as empurre no sentido glomérulo 
→ cápsula de bowman 
 
Taxa de filtração glomerular 
 
Volume de fluido que é filtrado do glomérulo pro interior da cápsula de bowman por unidade de 
tempo (normalmente minuto) 
URINA → SOMENTE o que sai do ducto coletor, lançado para o meio externo, sem passar pelo 
processo de filtração mais 
-Diária: em torno de 180L 
-125 mL por minuto 
 
-É influenciada por 2 fatores: 
• Pressão de filtração resultante positiva (força 
que atua na filtração efetiva) 
• Coeficiente de filtração: formado pela área de 
superfície disponível para a filtração e a 
permeabilidade da interface glomerulocapsular 
 
-Taxa de filtração glomerular influenciada por 
alterações de pressão sistêmicas: 
 
• Aumento da pressão sanguínea sistêmica: 
sangue chegando com pressão maior, 
 
 
 
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normalmente o sangue chega com mais pressão no capilar e consequentemente há uma taxa de 
filtração glomerular maior → pressão muito alta pode lesionar o glomérulo 
 
-A taxa de filtração glomerular diária precisa se manter → caso a pressão sistêmica aumente, existem 
mecanismos que mantém a manutenção da taxa de filtração glomerular e preservação da interface 
glomerulocapsular 
-Fatores que reduzem a filtração glomerular → fatores que trariam uma pressão resultante de filtração 
negativa: 
• Aumento da pressão hidrostática na cápsula de bowman (ex: hidronefrose: acontece por obstrução do 
fluxo urinário, podendo levar ao cálculo renal, onde a urina encontra a resistencia p seguir e vai se 
espessando) 
• Aumento da pressão coloidosmótica capilar (ex: aumento de proteínas circulando do sangue) 
• Redução da pressão hidrostática capilar (ex: hipovolemia: reduzir o volume que chega no glomérulo) 
 
→ Taxa de filtração glomerular: sujeita a autorregulação (mecanismo que tenta manter a taxa a despeito 
das alterações que podem acontecer) → caso o estímulo estressante se mantenha, os mecanismos de 
autorregulação não consegue manter a taxa → alterações precisam ser corrigidas para o rim conseguir 
manter → PRECISA SER MANTIDA CONSTANTE. 
 
→ É importante proteger as barreiras de proteção às pressões sanguíneas elevadas 
 
→ Fatores que alteram a pressão hidrostática glomerular (glomérulo é capilar = frágil) 
• Pressão arterial (maior a pressão=maior a força=favorecendo a filtração) 
• Resistência arteriolar aferente (menor resistência=maior dilatação=maior fluxo no glomérulo) 
• Resistência arteriolar eferente (resistência diminuida=maior volume passando=drenagem do leito 
glomerurar é ampliada) 
 
→ Fatores de autorregulação: 
➢ Resistência arteriolar aferente 
resposta miogênica da arteríola aferente 
➢ Resistência arteriolar eferente 
-Se a arteríola eferente não estiver com seu diâmetro mantido, parte do sangue vai ficar represado 
dentro do glomérulo 
-Volume em maior quantidade no glomérulo: aumenta a pressão hidrostática no glomérulo e 
consequentemente aumenta a taxa de filtração glomerular (feedback tubuloglomerular) 
-Se a contração da arteríola eferente se mantiver, vai haver um aumento na concentração de 
proteínas no interior do glomérulo → aumento da pressão coloidosmótica glomerular → reduz 
a filtração 
-Num primeiro momento: aumento da filtração 
-Em um segundo momento: redução da filtração 
-Os vasos sanguíneos renais são ricamente inervados por fibras do SNA Simpático → forte ativação do 
SNAS pode levar a constricção das duas arteríolas → reação de luta ou fuga pode reduzir a filtração 
glomerular e a circulação renal (descarga adrenérgica) 
 
→ Controle fisiológico da filtração glomerular: 
• Ativação do sistema nervoso simpático → descarga 
• Norepinefrina / Epinefrina / Endotelina : faz a constrição da arteriola Aferente 
• Angiotensina II 
- Vasoconstrição arteriolar Eferente 
- Aumenta a reabsorção de H2O e sódio 
ALDOSTERONA: produzida no córtex da suprarenal, aldosteroNA+ 
• Óxido Nítrico 
 
 
 
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• Prostaglandinas e bradicininas (substâncias vasodilatadoras) 
 
→ Autorregulação da Taxa da Filtração Glomerular (fazem a manutenção da taxa e evita a 
desregulação para não danifica-la): 
➢ Resposta Miogênica da Arteríola Aferente (origem muscular) 
 
Explicação: volume chega aumentado pela a aferente = maior volume do glomérulo = maior a filtração 
glomerurlar = se isso se mantiver = lesão no glomérulo = mecanismo que evita isso tudo, a arteríola 
distende sua parede naturalmente = quando o sangue chega com pressão elevada na arteríola, canais 
de cálcio na parede do vaso sofrem estiramento e se abrem (canais de cálcio sensíveis ao estiramento) = 
cálcio entra na fibra muscular lisa e a musculatura lisa se contrai e reduz o lúmen da arteríola = o 
sangue chega em menor volume e com menor pressão no interior do glomérulo = protegendo a parede 
e manutenção da taxa de filtração glomerular 
 
➢ Retroalimentação tubuloglomerular (ou feedback tubuloglomerular) 
Explicação: (sistema renina-angiotensina-aldosterona) 
 
-Mácula Densa: faz a leitura do filtrado: NaCl 
Sensores de NaCl próximos às arteríolas e ao túbulo contorcido distal 
 
-Resposta sobre a taxa de alteração: células justaglomerulares (JG ou granulares) produzem e secretam 
renina (hormônio). 
 
→ Se a mácula densa percebe muito NaCl, ela entende como se tivesse muito filtrado = inicia uma resposta 
para reduzir a filtração glomerular = não transforma há produção e secreção de renina = não há 
angiotensina II = não faz vasoconstricção = diminui a taxa de filtração 
 
→ Baixa concentração de NaCl: entende como se tivesse pouco filtrado e estimula o aumento da 
filtração glomerular 
- Mácula densa transmite uma informação para as células Justaglomerulares informando 
sobre a baixa ou alta quantidade de NaCl 
 
→ Filtração diminuída: mácula densa detecta, informa para as células justaglomerulares, que secretam 
renina. A renina leva a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I, que será transformado em 
angiotensina II = contração arteriolar eferente. 
 
• Angiotensinogênio em angiotensina I: renina 
• Angiotensina I em angiotensina II: ECA, enzima conversora (no pulmão) 
 
→ Angiotensina II vai se ligar na arteríola eferente renal, faz vasoconstricção (contração) e faz com que 
o sangue fique represado no glomérulo → aumentaa taxa de filtração glomerular 
 
 
 
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→ Complexo justaglomerular: mácula densa + células justaglomerulares (JG ou granulares) 
 
→ Se a arteriola eferente se manter contraida por muito, as proteínas ficam represadas no glomérulo e 
aumentam a pressão coloidosmótica (pressão das proteínas) do capilar = redução da filtração glomerular 
 
-Angiotensina II: age em outras regiões do néfron, aumentando a reabsorção de sódio 
 
→ a arteríola eferente está contraída e o volume que chega no glomérulo se acumula, o que aumenta a 
pressão hidrostática, aumentando a filtração → com a contração da arteríola eferente e a redução do 
volume que sai para os capilares peritubulares, o volume dos capilares peritubulares é reduzido, o que 
reduz a pressão hidrostática do capilar peritubular → aumenta a reabsorção no capilar peritubular 
 
- Angiotensina estimula a síntese de aldosterona, na zona glomerulosa, o que aumenta a reabsorção de 
sódio 
 
- Liberação de substâncias vasodilatadoras pelo endotélio vascular na arteríola aferente para aumentar o 
volume de líquido no glomérulo, o que aumenta a pressão hidrostática e a filtração (óxido nítrico, 
prostaglandinas, bradicininas) 
 
Reabsorção e Secreção Tubular ao longo das diferentes partes do 
néfron: 
 
→ Excreção urinária = filtração glomerular – reabsorção tubular + secreção tubular 
 
REABSORÇÃO: passagem de substâncias dos TÚBULOS RENAIS para o SANGUE. 
SECREÇÃO: passagem de substâncias do SANGUE para os TÚBULOS RENAIS. 
 
• A filtração glomerurar é POUCO seletiva (barreira de filtração), já a reabsorção tubular é ALTAMENTE 
seletivo. 
 
 
 
 
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→ Pode ocorrer de duas formas: via transcelular em que os solutos são transportados através das células, e 
a via paracelular que ocorre por difusão passiva ou transporte ativo entre as células. 
 
• membrana voltada para luz do túbulo: membrana luminal ou apical 
• membrana voltada para o interticio: membrana basolateral, é onde se encontra as bombas de sódio e 
potásio que vão gerar gradientes que permitem processos de absorção (transporte ativo primário porque 
todo mundo que se movimenta esta contra o gradiente de concentração) 
 
Túbulo Proximal 
 
- Onde grande parte da água do filtrado é reabsorvida 
- Possuem alta capacidade de reabsorção ativa e passiva → as células do túbulo possuem muitas 
mitocondrias. 
- Possuem borda em escova: aumenta a superfície de absorção 
- Local onde grande parte dos íons (Sódio, Cloreto, Magnésio, bicarbonato) são reabsorvidos 
- Local onde a glicose e os aminoácidos são reabsorvidos 
-Tanto a glicose quanto os aminoácidos são reabsorvidos em um cotransporte com o sódio 
 
-Ao longo do túbulo, observa-se: 
➢ Aumento da concentração de cloreto (no início do túbulo, o sódio é reabsorvido em 
cotransporte com os aminoácidos e com a glicose, o que faz com que aumente a concentração de 
cloreto na segunda parte do túbulo, o que favorece a saída dele seguindo o seu gradiente de 
concentração) 
➢ Redução na quantidade absoluta de sódio, mas aumento na sua concentração (a água é 
reabsorvida) → manutenção da concentração do sódio 
(no inicio tem muito sódio e muita água, depois tem pouco sódio e pouca água) 
 
➢ Redução da concentração de aminoácidos, glicose (dependentes da reabsorção do sódio) e 
bicarbonato 
 
➢ Aumento da concentração de creatinina (é um produto do metabolismo usado como marcador 
de função renal → menos água pra mesma quantidade de creatinina → sofre FILTRAÇÃO. No 
momento que cai no sangue, é excretada. 
➢ O TÚBULO PROXIMAL É O SEGMENTO DO NÉFRON QUE MAIS TEM REABSORÇÃO DE ÁGUA. 
 
 
 
 
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A secreção pro interior do túbulo proximal (lembrar que secreção é sangue → túbulo) encontra-se 
produtos finais do metabolismo como oxalato, catecolaminas, sais biliares, fármacos (como a 
penicilna), toxinas 
 
(explicação 2): 
 
→ Carga tubular = quantidade de soluto no túbulo renal. 
Alguns solutos são reabsorvidos, e o que a gente precisa volta, e os mecanismos de transporte podem 
saturar, haja visto que se tiver muito soluto, eles podem preencher todos os transportadores, com isso 
não achará transportadores disponíveis para transportar mais soluto. 
→ TRANSPORTE MÁXIMO: limite de transporte do soluto (reabsorção ou secreção). 
 
→ É possível observar isso no paciente diabético que terá glicosúria. 
 
Com uma glicemia muito grande chegando no interior do glomérulo, terá muita glicose para ser 
reabsorvida, só que se a concentração de glicose no sangue for alta, não terá carreador suficiente para 
trazer de volta toda essa glicose, logo observa-se a glicosúria. 
O diabético descontrolado tem uma diurese abundante, porque tem muita glicose no filtrado, e ela é um 
soluto osmoticamente ativo que vai acabar puxando muita água, fazendo com que muita água seja 
secretada para o túbulo renal em decorrência da sua glicosúria. 
 
→ Reabsorção de cloreto vem sempre junto com o Na+, quando o sódio é reabsorvido, vem cloreto junto. 
Quando começa a sair Na+, o filtrado começa a apresentar uma eletronegatividade, e pelo princípio de 
cargas, a carga eletronegativa do cloreto será repelida por estar imerso ao ambiente eletronegativo, e ele 
vai para uma força maior puxando-o, onde tem muito Na+, graças ao gradiente eletronegativo que o 
sódio gerou no interior do túbulo renal. O fator que se complementa é que, quando o sódio é 
reabsorvido, por seu gradiente osmótico, a água vai segui-lo, e essa água que vai atras faz com que os 
íons presentes no filtrado vão se concentrando, e terá íon cloreto concentrado (pois ele é o segundo íon 
mais abundante, só perde pro sódio), com isso terá reabsorção passiva de cloreto. 
• Em alguns pontos do túbulo renal é possível observar reabsorção de cloreto se dando em um transporte 
ativo secundário se dando com o Sódio. 
• Cloreto vai ser reabsorção depois que tiver reabsorção de Sódio. 
• A túbulo proximal vem após a capsula de bawman. 
• No túbulo proximal que começa a observar os processos de reabsorção. Sempre que fala de túbulo 
proximal nos referimos ao túbulo contorcido proximal por ter seu maior segmento o túbulo contorcido. 
 
→ No túbulo proximal terá reabsorção da maior parte dos íons sódio, cloreto, bicarbonato, potássio, 
glicose e aminoácidos, Magnésio. O túbulo proximal tem um percurso, e quando se observa ao longo do 
túbulo proximal o sódio sendo muito reabsorvido no túbulo proximal, e na primeira porção vai observar a 
reabsorção de sódio com glicose e com aminoácido. Na segunda parte do túbulo proximal vai ver o sódio 
sendo reabsorvido junto com o cloreto. 
• Quando vamos percorrendo o túbulo proximal é possível observar que a concentração de cloreto vai 
aumentando, e ele vai começar a ser reabsorvido na segunda parte. A medida que vamos caminhando no 
túbulo proximal, vamos ver uma quantidade absoluta de sódio diminuindo. Túbulo proximal é um local de 
alta reabsorção de sódio. 
• A água é muito reabsorvida no túbulo proximal, durante todo o túbulo contorcido proximal, e no início 
tem muito sódio dentro de muita água, no final do túbulo proximal, tem pouco sódio e pouca água 
porque teve muita água sendo reabsorvida, mesmo que a quantidade de sódio se reduza ao longo do 
túbulo proximal, a concentração de sódio se mantém constante (porque a água passa junto por gradiente 
osmótico). 
 
 
 
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→ Creatinina é filtrada e ela chega no filtrado e ela não volta, e ao longo do túbulo renal, é possível 
observar um aumento na sua concentração. 
• Redução da quantidade absoluta de glicose, aminoácidos e de bicarbonato ao longo do túbulo contorcido 
proximal porque vao sendo reabsorvido 
• Quando a creatinina no sangue aumenta, quer dizer que ela não foi filtrada, então é possível observar um 
defeito. 
• A secreção pro interior do túbulo proximal (lembrar que secreçãoé sangue -> túbulo) encontra-se 
produtos finais do metabolismo como oxalato, catecolaminas, sais biliares, fármacos, toxinas 
• A filtração glomerular após uma alta ingesta proteíca vai acontecer o seguinte: vai absorver no intestino 
muito aa, e vai para a cs, chegando aa no glomérulo e aa é filtrado, chegando uma quantidade maior de 
aa no interior do túbulo proximal, é mais aa pra ser reabsorvido, e esse é reabsorvido com sódio, logo se 
tem muito aa pra ser reabsorvido, é muito sódio que vai ser reabsorvido, com isso muito cloreto vai ser 
reabsorvido, e o que vai acontecer com a concentração de NaCl num meio de elevada reabsorção de aa 
vai diminuir (no filtrado), e ai tem muito NaCl saindo desse filtrado (além do normal por conta do 
transporte antiporte para transportar aa’s) e com essa quantidade reduzida de NaCl o filtrado vai circular, 
sair do túbulo contorcido proximal, vai descer a alça de henle, subir a alça de henle e chegará no início do 
túbulo distal, encontrará a mácula densa (essa que lê o Cloreto de sódio), e ela só consegue ler NaCl, e ela 
faz uma única interpretação, se tem pouco Nacl no filtrado, ela interpreta que ta filtrando pouco (mesmo 
que agora não esteja, mas ela lê que está) daí ela manda sinal para as células JG e libera renina, fazendo 
todo ciclo renina, angiotensina, contraindo arteríola aferente, aumentando a pressão hidrostática no 
interior do glomérulo, aumentando a taxa de filtração glomerurar. 
→ Conclusão: após uma elevada ingestão de proteína, a taxa de filtração aumenta. 
 
→ Resumo: elevada filtração de aa, terá elevada reabsorção, e ele volta por transporte de Na, Cl vem junto, 
e esses ficam com pouca quantidade absoluta no filtrado, e quando chegam na mácula densa, ela 
interpreta que está filtrando pouco (apesar de não estar), com isso manda sinal para as células JG e essas 
que liberam a renina agindo em todo mecanismo renina angiotensina aldosterona fazendo vasoconstrição 
em arteríola eferente, aumentando a pressão glomerular. 
 
(fim) 
 
 
Como avaliar a filtração glomerular a partir da ingesta proteica: 
- A reabsorção de aminoácidos é realizada em um transporte com o sódio 
Absorve mto aminoácido, mto aminoácido no tubulo proximal, maior volume pra ser reabsorvido. Aumenta 
a carga tubular de aminoacido, aumentando a reabsorção de aminoácido, logo aumenta a reabsorção de 
sódio. 
 
→ Quando o sódio é reabsorvido, a mácula densa percebe a redução e entende como se a filtração 
estivesse reduzida 
 
- Mácula densa manda sinal para as células justaglomerulares (JG) secretarem renina → muito 
angiotensiniogênio sendo convertido em angiotensina I → muita angiotensina II sendo 
convertida em angiotensina II 
 
Pelo sistema renina-angiotensina, a arteríola eferente se contrai → aumento da pressão 
hidrostática capilar → aumento momentâneo da filtração glomerular 
 
 
 
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- RESUMINDO: a alta ingestão de proteínas aumenta a filtração glomerular, o que aumenta a 
quantidade de urina 
 
Como avaliar a filtração glomerular no Diabetes Mellitus não controlado: 
 
→ hiperglicemia. 
 
- A glicose também é reabsorvida em um transporte com o sódio → quanto maior a glicemia, maior 
deve ser a reabsorção de glicose no túbulo proximal → maior a reabsorção de sódio 
- Com menor quantidade de sódio no filtrado, mácula densa estimula a liberação de renina pelas células 
justaglomerulares (JG), que estimula a contração da arteríola eferente → aumento da pressão 
hidrostática capilar/glomerular → aumento da filtração → POLIÚRIA 
-A saturação dos transportadores faz com que a glicose fique no túbulo, o que gera carga osmótica 
no túbulo → puxa a água e aumenta o volume urinário 
-Poliúria no DM não controlado: aumento da filtração glomerular + saturação dos mecanismos de 
transporte 
 
Alça de Henle 
 
-É dividida em três segmentos distintos 
 
• Ramo Descendente Fino: 
 
-Tem as paredes finas, com poucas mitocôndrias (pouco transporte ativo) e sem borda em escova 
(reduz a superfície de absorção) 
-É muito permeável à água 
-Poucos solutos são reabsorvidos na alça 
- Secreção de uréia (produto de metabolismo) 
 
O SEGMENTO DESCENDENTE FINO É O SEGUNDO SEGMENTO ONDE MAIS OCORRE REABSORÇÃO DE ÁGUA 
 
• Ramo Ascendente: 
- É praticamente impermeável à água. 
- Leva a uma diluição do filtrado, pois permanece com a água no túbulo, mas NÃO É O 
SEGMENTO DILUIDOR 
 
1. Ramo ascendente fino: 
-Paredes finas, sem borda em escova e com poucas mitocôndrias 
-Menor reabsorção de solutos quando comparado ao segmento espesso. 
 
2. Ramo ascendente espesso: 
-Possui maior quantidade de mitocôndrias 
-Alta reabsorção de sódio, cloreto, potássio, cálcio, bicarbonato e magnésio (maior reabsorção de 
magnésio) 
-Impermeável à água 
 
➢ Transportador triplo e a reabsorção de íons 
 
- Bomba de sódio e potássio localizada na membrana basolateral das células geram uma redução da 
 
 
 
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14 Natália Wink – MED X 
concentração de sódio no interior das células → gera um gradiente favorável para a entrada de sódio 
- O sódio entra pelo TRANSPORTADOR TRIPLO, junto com o potássio e o cloreto → a entrada do sódio a 
favor do seu gradiente gera uma energia para a entrada do potássio contra o seu gradiente de 
concentração 
- O ambiente do interior das células está cheio de potássio, que saem pelos canais de 
extravasamento (dos dois lados da célula) → retrovasamento de potássio 
 
- A saída do potássio gera um aumento de cargas positivas no lúmen da célula → o ambiente positivo faz 
com que os outros cátions sofram repulsão e passem pela via paracelular (entre as células) para o 
interstício, sofrendo reabsorção 
OBS: Diuréticos de alça → EX: Furosemida: atua inibindo o transportador triplo. 
 
- Inibem o transportador triplo e causam espoliação (perda) do potássio 
- diminui a volemia, diminui a pressão 
- Potássio não entra na célula e faz com que outros eletrólitos não sejam reabsorvidos → água sai com 
os eletrólitos e aumenta a diurese 
- Pode evoluir para hipocalemia (perda de potássio) 
 
 
Túbulo Contorcido Distal 
 
-No início do túbulo distal é onde se localiza o complexo justaglomerular (mácula densa e células 
justaglomerulares) 
-É o segmento diluidor → a água não é reabsorvida, enquanto os solutos são 
 
➢ Túbulo Distal Inicial: 
-Ocorre reabsorção de sódio, potássio, cloreto, cálcio e magnésio 
-Baixa permeabilidade à água 
-Transportador duplo: realiza reabsorção de sódio e cloreto OBS: 
Diuréticos tiazídicos → EX: Hidroclorotiazida 
-Inibem o transportador duplo → sódio e cloreto não são reabsorvidos 
-A alta concentração de sódio e cloreto aumentam a osmolaridade do filtrado, o que dificulta o trabalho 
do ADH 
-A força diurética é menor, mas não causa espoliação de potássio 
 
➢ Túbulo Distal Final e Túbulo Coletor Cortical 
 
-São compostos por dois tipos celulares distintos 
- Baixíssima permeabilidade à ureia 
 
1. Células Principais 
-Reabsorvem sódio e secretam potássio 
-A reabsorção de sódio e secreção de potássio depende da bomba de sódio e potássio → ela gera o 
gradiente de concentração necessário para a entrada de sódio e saída de potássio (o potássio entra 
na célula pela bomba e sai dela seguindo o seu gradiente de concentração, sendo secretado 
OBS: Aldosterona KKKKKKKKKKK 
-Estimula a secreção de potássio (K) e reabsorção de sódio (Na) 
 
-Mecanismo: estimula a bomba de sódio e potássio → por mecanismos genômicos (produzindo mais) e 
por mecanismos de ativação 
 
 
 
 
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15 Natália Wink – MED X 
-Antagonista de aldosterona: um tipo de diurético que impede a ação estimulatória da 
aldosterona → atrapalha a reabsorção de sódio e potássio → Ex: Espironolactona 
- Diuréticos bloqueadores do canal de sódio: impede a reabsorção de sódio → Ex: Amilorida 
 
2. Células Intercaladas 
-Existem dois tipos: do tipo alfa e do tipo beta 
-Trabalham para o equilíbrio de ph 
-Secretam/reabsorvem o H+ e bicarbonatode acordo com a necessidade 
-Quando o ph aumenta, puxa o H+ do filtrado para acidificar 
-Quando o ph diminui, aumenta a secreção de H+ e a reabsorção de bicarbonato para alcalinizar 
• Células do Tipo A → 
 
-Trabalham para aumentar o ph (em condição de acidose) → secretam o ácido (H+) e absorvem o básico: 
-H+ é eliminado e reabsorve o bicarbonato 
-H+ é eliminado por transporte ativo no lúmen tubular 
-HCO3- (bicarbonato de sódio) é reabsorvido para a circulação 
 
• Células do Tipo B → ocorre na membrana luminal ou apical 
 
-Trabalham para reduzir o ph (em condição de alcalemia) → excesso de base → secretam o básico e 
absorvem o ácido 
-Alteração da disposição dos transportadores 
-H+ é reabsorvido e HCO3- é secretado 
 
OBS: membrana basolateral → tubulo p dentro da célula 
Membrana luminal ou apical → da célula p interstício (fora do túbulo) 
 
-A reabsorção de sódio e secreção de potássio no túbulo contorcido distal é controlada pela 
aldosterona 
 
→ A permeabilidade à água é controlada pelo ADH (vasopressina), que estimula a reabsorção pela 
expressão de aquaporinas → dependente do ADH 
 
Ducto Coletor Medular 
 
-Papel importante na determinação do débito urinário final de água e solutos → ajuste extrafino 
→ A permeabilidade à água é totalmente dependente do ADH 
→ Permeável à ureia → ADH promove a concentração da ureia 
→ Participa da regulação do equilíbrio ácido-básico → é capaz de secretar íons hidrogênio contra o seu 
gradiente de concentração 
 
𝐸𝑞𝑢𝑖𝑙í𝑏𝑟𝑖𝑜 𝑔𝑙𝑜𝑚𝑒𝑟𝑢𝑙𝑜𝑡𝑢𝑏𝑢𝑙𝑎𝑟: 𝑞𝑢𝑎𝑛𝑡𝑜 𝑚𝑎𝑖𝑜𝑟 𝑎 𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎çã𝑜, 𝑚𝑎𝑖𝑜𝑟 𝑎 𝑟𝑒𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟çã𝑜 
 
 
→ atuam em conjunto com os mecanismos autorregulatórios 
→ Elevada carga tubular → aumento da filtração → aumento da reabsorção 
 
❖ Regulação da Reabsorção Tubular 
 
-Forças a nível de interstício renal → entre os capilares peritubulares e o túbulo renal 
 
 
 
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- Reabsorção: elemento saindo do túbulo para o interstício, e do interstício para a circulação sanguínea 
→ não é direto 
 
- As forças de Starling atuam no interstício: 
 
• Pressão hidrostática peritubular ou capilar peritubulares (PH): sangue fazendo força na parede do 
capilar → se opõe à reabsorção, reduzindo a reabsorção 
 
• Pressão hidrostática do líquido intersticial renal: acúmulo de líquido → favorece a reabsorção (se for 
muito alta, há também o retrovazamento de elementos para dentro do túbulo) 
→ a pressão hidrostática vai no sentido do túbulo e também no sentido do interstício 
 
• Pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas: favorece a reabsorção (pressão gerada pelas 
proteínas nos capilares peritubulares → puxa líquido para o capilar) (de fora p dentro) 
 
• Pressão coloidosmótica do interstício renal: se opõe à reabsorção (pressão causada pelas proteínas 
no interstício) 
 
- Fatores que permitem a reabsorção renal: 
 
• Pressão de reabsorção positiva: somatório das forças de Starling, tendo predomínio daquelas que 
favorecem a reabsorção 
• Permeabilidade capilar (condutividade hidráulica): capilares funcionantes p permitir a passagem das 
substâncias através das suas paredes. 
• Grande área de superfície capilar peritubular 
 
 - Regulação da reabsorção: 
 
- Aumento da pressão do capilar peritubular → (aumento de volume) → Aumento da pressão 
hidrostática do capilar peritubular → redução na reabsorção 
 
- Aumento na resistência das arteríolas aferentes ou eferentes → menos sangue no glomérulo e no capilar 
peritubular → reduz a força que o sangue faz contra a parede (pressão hidrostática) → aumento na 
reabsorção 
 
- Constrição na arteríola eferente → aumento da filtração glomerular → menos sangue chega nos 
capilares peritubulares → aumenta a reabsorção peritubular (reduz a pressão hidrostática peritubular) 
 
- Aumento da concentração das proteínas plasmáticas → aumento da pressão coloidosmótica no capilar 
peritubular → aumento na reabsorção (hiperproteinemia no capilar peritubular → aumento da 
reabsorção) 
 
-Aumento da pressão hidrostática peritubular → redução da pressão coloidosmótica 
peritubular → se opõe à reabsorção 
 
-Acúmulo de líquidos no interstício (que pode acontecer pela redução da pressão 
coloidosmótica peritubular): aumento da pressão hidrostática intersticial 
 
 
 
 
 
 
 
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REABSORÇÃO 
 
- Tudo começa no túbulo 
- Saída dele para o interstício por entre as células ou por dentro delas 
- (Interstício → capilar) é definido pelas forças de Starling (é preciso ter força de reabsorção positiva, 
área de capilar e condutividade) 
 
→ Regulação da Reabsorção Tubular: 
 
• Pressão coloidosmótica das proteínas no interstício: 
-Exercem uma força de atração de líquido para o interstício 
 
- A proteína que está no interstício evita que o líquido vá para o capilar e ajuda que alguns elementos 
saem do túbulo para o interstício → puxam água do interior do capilar para o interstício e do túbulo 
para o interstício 
 
Se a reabsorção é reduzida acúmulo de líquido no interstício (as forças de Starling que favorecem a 
reabsorção não são efetivas) → aumenta a pressão hidrostática do interstício 
→ retrovazamento de líquidos pro túbulo (junções epiteliais) 
 
- É uma força menor do que a pressão coloidosmótica peritubular e pressão hidrostática peritubular 
 
- As substâncias chegam no interstício e são empurradas de volta para o túbulo → retrovazamento → 
redução da reabsorção por deficiência nas forças de reabsorção 
• Aumento da Pressão Hidrostática Capilar ou Redução da Pressão Coloidosmótica Capilar 
- Redução do fluxo do interstício para o capilar → não tem força efetiva de reabsorção → leva a um 
aumento da pressão hidrostática intersticial e reduz a pressão coloidosmótica intersticial devido à 
diluição → reduz a reabsorção dos túbulos 
 
- Natriurese Pressórica (eliminação de sódio através da urina) e Diurese Pressórica: 
➢ Aumento da pressão arterial → vai se propagar também ao capilar peritubular → aumenta a 
pressão hidrostática no capilar peritubular → reduz a reabsorção → aumenta a pressão hidrostática 
intersticial pelo acúmulo de líquido → causa retrovazamento das substâncias, principalmente o sódio 
→ perda de água e sódio na urina 
 
 
➢ Aumento da pressão arterial → leva a uma redução da formação da angiotensina II (pelo 
aumento da filtração, mácula densa (reconhece NaCl) freia o estímulo para liberação de renina) → 
menor secreção de aldosterona (aldosterona: reabsorve o sódio) (angiotensina II é precursora da 
aldosterona) → menor reabsorção de sódio, que vai ser eliminado na urina 
 
- Controle Hormonal: 
 
➢ Aldosterona 
Secreta potássio 
- Estimula a bomba de sódio e potássio na membrana basolateral → função genômica e não genômica 
-Aumenta a reabsorção de sódio 
-Estimula a secreção de K+ e H+ 
-Estímulo para a secreção de aldosterona: 
• Redução do sódio intravascular e consequentemente redução do volume intravascular 
• Aumento do potássio extracelular 
 
 
 
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• Espironolactona: antagonista da aldosterona (antidiurético) 
 
➢ Angiotensina II 
 
-Estimula a bomba de sódio e potássio 
-Aumenta a reabsorção de sódio e água 
-Aumenta a secreção de H+ (ácido) 
-Aumenta a secreção de aldosterona 
-Contração da arteríola eferente: reduz a pressão hidrostática do capilar → aumento da reabsorção de 
sódio / aumento da filtração glomerular → aumento da pressão coloidosmótica peritubular → 
aumento da reabsorção de sódio e de água 
 
➢ ADH (hormônio antidiurético/vasopressina) 
- Produzido no hipotálamo e armazenado na neurohipófise. 
-Estimula a transferência de aquaporinas para a luz do túbulo (face luminal) por meio de uma sinalização 
de membrana 
 
-Aumenta a reabsorção de água nos túbulos distal, coletor e ducto coletor pelo aumento da 
permeabilidade à água → atua no segmento final do néfron 
 
-A medula renal extremamente concentrada favorece a reabsorção de água mediada peloADH 
 
-Sede/Desidratação: líquidos corporais mais concentrados estimulam o hipotálamo (nos 
osmoreceptores) a secretarem o ADH, além de ativar o centro da sede 
-Como o ADH 
-Diabetes insipidus: a ausência de ADH faz com que a água seja eliminada → urina mais diluida 
 
➢ Peptídeo Natriurético Atrial 
-Liberado pelas células atriais do coração que sofrem distenção → mecanismo de defesa 
-Reduz a reabsorção de sódio e água principalmente nos ductos coletores → Maior excreção de 
sódio 
-Reduz a secreção de renina pelas células justaglomerulares → produz menos angiotensina 2 → reduz a 
reabsorção peritubular 
-Aumentado na insuficiência cardíaca 
 
➢ Paratormônio 
-Aumenta a reabsorção de cálcio na alça de Henle e Túbulos Distais 
-Inibe a reabsorção de fosfato no túbulo proximal 
-Estimula a reabsorção de magnésio da alça de Henle 
 
→ AULA 2. 
 
Osmolaridade 
- Concentração de solutos por volume do líquido extracelular 
- Osmolaridade da urina é determinada pelo ADH no túbulo contorcido distal e túbulo coletor 
 
• Urina isosmótica: osmolaridade igual ao do sangue 
• Urina hiperosmótica: osmolaridade maior que a do sangue (alta taxa de ADH) 
• Urina hiposmótica: osmolaridade da urina menor que a do sangue (baixa taxa de ADH) 
 
-No túbulo contorcido proximal, a osmolaridade do filtrado é próxima do plasma 
-No ramo descendente da alça de henle, há um aumento da osmolaridade do filtrado 
 
 
 
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19 Natália Wink – MED X 
-No ramo ascendente da alça, há uma diluição dos elementos e reabsorção deles -> diminui a 
osmolaridade 
-No túbulo distal inicial, não há reabsorção de água → segmento diluidor → diminuição da 
osmolaridade 
-No túbulo distal final, a osmolaridade vai ser determinada pelo ADH → muito ADH, 
osmolaridade alta / pouco ADH, osmolaridade menor 
 
-Mecanismo de feedback negativo no aumento da osmolaridade plasmática: 
• Perda de água por sudorese, vômitos incoercíveis, perda sanguínea → redução do volume 
circulante 
• Aumento da osmolaridade plasmática 
• Percepção da osmolaridade alta pelos osmorreceptores no hipotálamo anterior 
• Estímulo para a sede → ingestão da água 
• Estímulo para a secreção de ADH 
• Aumento da permeabilidade, nas principais células do túbulo distal final e ducto coletor, à 
água pela expressão de aquaporinas pela membrana luminal 
• Aumento da osmolaridade da urina e redução da osmolaridade plasmática pela reabsorção 
de água 
• Redução da osmolaridade plasmática → redução do volume urinário 
• Quanto mais agua for secretada, menos agua no filtrado 
 
-Mecanismo de feedback negativo na redução da osmolaridade plasmática: 
• Redução da osmolaridade plasmática (administração vigorosa de líquidos) 
• Inibição dos osmorreceptores no hipotálamo anterior 
• Redução da sede → menor ingestão de água → aumento da osmolaridade plasmática (de volta à 
normalidade) 
• Redução do ADH → redução da permeabilidade nas células principais do túbulo distal final e 
ducto coletor cortical à água 
• Redução da osmolaridade da urina e aumento do volume urinário 
• Aumento da osmolaridade plasmática 
 
❖ Por que o ADH é importante? 
 
- Regula a osmolaridade plasmática e consequentemente a concentração de sódio 
 
- Aumento da osmolaridade → aumento da secreção de ADH → Aumento da reabsorção de água nos 
segmentos finais dos néfrons 
-Redução da osmolaridade dos líquidos → redução da secreção de ADH → redução da 
reabsorção de água nos segmentos finais do néfron → túbulos distais e ductos coletores 
 
- ADH é responsável por determinar a excreção de urina mais concentrada ou mais diluída 
-A osmolaridade final da urina é dependente do ADH, que atua no túbulo contorcido distal e túbulos 
coletores 
 
 
 
 
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20 Natália Wink – MED X 
 
 
-Ausência de ADH: diabetes insipidus → a urina é eliminada muito diluída (hiposmótica) 
 
-Altos níveis de ADH: urina concentrada → o líquido intersticial medular renal auxilia a 
reabsorção de água por ter a osmolaridade muito alta 
 
Gradiente Osmótico Corticopapilar 
 
→ Diferença de concentração entre a medula e o córtex renal (córtex é menos concentrado que a medula) 
-Reabsorção de íons é importante para esse processo (íons são reabsorvidos principalmente no ramo 
ascendente da alça de henle, e serão transportados para a medula renal → forma o gradiente) 
 
• Multiplicação por contracorrente 
 
É uma reabsorção repetitiva de cloreto de sódio pelo ramo ascendente espesso da alça de Henle e o 
influxo contínuo cloreto de sódio do túbulo proximal para a alça de henle 
 
→ A água é reabsorvida no ramo descendente na mesma medida que o soluto é reabsorvido no ramo 
ascendente 
 
→ Função: deixar a medula renal hiperosmótica 
 
→ Fatores que contribuem: 
▪ Transporte ativo de íons sódio e cotransporte íons potássio, cloreto e outros do ramo 
ascendente espesso da alça de Henle para o interstício medular 
▪ Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular 
▪ Difusão facilitada de grande quantidade de ureia dos ductos coletores medulares internos 
para o interstício medular 
▪ Difusão de apenas pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o interstício 
medular em comparação à reabsorção de solutos para o interstício medular 
 
 
 
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21 Natália Wink – MED X 
 
 
 
 
 
 
1) Ramo ascendente da Alça de Henle: vai perdendo soluto e o interstício vai ganhando (redução 
da osmolaridade do filtrado e aumento da osmolaridade da medula) 
 
2) Ramo descendente da Alça de Henle: a água vai sendo reabsorvida para o interstício, e o filtrado vai 
ficando mais concentrado → inicialmente, há uma redução da osmolaridade da medula, mas a saída de 
soluto do ramo ascendente para a medula contrabalanceia 
 
3) Fluxo adicional de líquido do túbulo proximal para a alça de henle, empurrando o líquido 
hiperosmótico para o ramo ascendente, bombeando novos íons para fora da alça 
 
4) A água não sai do túbulo e a osmolaridade do interstício aumenta 
 
5) À medida que o líquido tubular hiperosmótico do ramo descendente da alça de henle flui para o ramo 
ascendente, ainda mais soluto é bombeado dos túbulos para o interstício 
 
• Reciclagem da ureia 
 
→ A ureia é reabsorvida em partes do túbulo proximal pelos canais de ureia (UT1 e UT3) e no ducto 
coletor → ADH estimula a abertura desses canais 
→ Ureia é secretada do interstício para o túbulo pelo transportador UT2 no segmento 
descendente da alça de Henle 
 
*canais secreção de ureia: UT1, UT2, UT3 (não precisa decorar) 
 
• ADH atua: transportador triplo, nos segmentos finais do néfron (aquaporinas) e ducto coletor medular 
interno ativando os canais de reabsorção de uréia. 
 
 
 
 
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22 Natália Wink – MED X 
 
 
• O ADH promove: 
 
-Aumento da permeabilidade à água 
-Aumento da atividade do transportador triplo 
-Aumento da reabsorção de ureia 
 
• Estímulo para a secreção de ADH: 
-Aumento da osmolaridade plasmática 
-Redução do volume sanguíneo 
-Redução da pressão arterial 
-Vômitos incoersíveis 
-Fármacos (Ex: morfina, nicotina) 
 
• Fatores que reduzem a secreção de ADH: 
-Redução da osmolaridade plasmática 
-Aumento do volume sanguíneo 
-Aumento da pressão sanguínea 
-Fármacos e drogas 
 
• Diabetes Insipidus 
-Ausência de ADH → lesões ou infecções podem fazer com a hipófise não libere ADH → túbulos distais não 
reabsorvem água -> grande quantidade de urina diluída 
-Mecanismos da sede: tentam reverter o processo -> estimulam a sede intensa para suprir a perda de 
água pela excreção 
 
Regulação Renal dos Eletrólitos 
 
1. Potássio 
→ Maior fonte corporal: Líquido Extracelular 
→ O grande gradiente de potássio é mantido pela bomba de sódio e potássio 
→ Desafio: manter baixa a concentração extracelular de potássio 
- Hiper ou hipocalemia: arritmias 
 
-Balanço interno de potássio: regulação da concentração através da membrana pela bomba 
-Balanço externo de potássio: trabalho do rim → diminuiou aumenta a excreção de potássio 
 
• Fatores que aumentam a concentração extracelular de potássio no extracelular (líquido 
extracelular – LEC): Causam hipercalemia 
-Diabetes mellitus: tipo I e tipo II (deficiência de insulina) 
-Doença de Addison (deficiência na produção de aldosterona) 
-Bloqueio Beta Adrenérgico (betabloquadores) 
-Acidose (células intercaladas do tipo A → secreção de H+) 
-Lise celular (extravasamento de K+) 
-Exercício extenuante 
 
 
 
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23 Natália Wink – MED X 
-Aumento da osmolaridade do líquido extracelular → célula drenada → K+ perde a força 
 
• Fatores que diminuem a concentração extracelular de potássio no LEC: (causam 
hipocalemia) → liberação de potássio 
-Insulina (Ativa a bomba de sódio e potássio) 
-Aldosterona (aumenta a captação de potássio pela célula) 
-Estímulo beta adrenérgico (adrenalina, noradrenalina → ativa bomba de sódio e potássio) 
-Alcalose (células intercaladas do tipo B → excressão de potássio) 
 
BALANÇO INTERNO DE POTÁSSIO 
 
 
 
 
ANORMALIDADES ÁCIDO-BASICAS: 
 
 
ALTERAÇÃO SÓDIO > NÃO É BOM P SISTEMA NERVOSO 
ALTERAÇÃO DO POTÁSSIO > NÃO É BOM P CORAÇÃO 
 
→ A excreção do potássio é determinada por 3 fatores: 
- filtração do potássio 
- reabsorção do potássio 
- secreção tubular de potássio 
 
Lembrar das células do tipo A (atuam em condiçoes de acidose ou hipocalemia: fazem absorção de 
potássio) e do tipo B 
 
-Reabsorção de potássio: 
 
• Maior parte é realizada no túbulo contorcido proximal 
• Ramo ascendente da alça de Henle: reabsorve 20% do potássio do filtrado pelo 
transportador triplo 
• Túbulo distal e ductos coletores: secretam e reabsorvem K+ 
• A excreção de potássio é igual à ingestão 
 
2. Fosfato 
→ É constituinte dos ossos e do tampão urinário para o H+ (se liga reversivelmente ao H+) 
→ Maior parte é reabsorvido no túbulo contorcido proximal 
→ Paratormônio: inibe o cotransportador Fosfato/Sódio no túbulo contorcido proximal → promove a 
fosfatúria (eliminação de fosfato na urina) → levando a maior escreção → é importante ter fosfato na 
urina 
 
 
 
 
24 
24 Natália Wink – MED X 
3. Cálcio 
→ Maior parte do cálcio é encontrada nos ossos 
→ 60% do cálcio é ultrafiltrável → Ca++ não ligado a proteínas 
→ A reabsorção de cálcio segue a reabsorção de sódio no túbulo contorcido proximal 
→ Ramo ascendente espesso da alça de henle: reabsorção de 25% do cálcio do filtrado → via 
paracelular 
→ Túbulo contorcido distal reabsorve cerca de 8% do cálcio → único segmento que a reabsorção de cálcio 
não está ligada à reabsorção de sódio → Paratormônio aumenta a reabsorção 
→ Vitamina D muito importante na reabsorção do cálcio (calcitriol) 
 
 
4. Magnésio 
→ Maior parte é reabsorvida no ramo ascendente espesso da alça de henle 
→ Diuréticos de alça: inibem a reabsorção de magnésio → hipomagnesemia 
 
 
→ AULA 3 
 
Equilíbrio Ácido-Base (HOMEOSTASE DO PH) 
 
→ pH normal: 7,4 
→ pH da urina: entre 4,5 e 8 
→ pH das secreções gástricas: 0,8 
 
→ Importância do equilíbrio: mudanças de pH podem desnaturar proteínas 
 
- Tampão: qualquer substância capaz de se ligar a um H+ e moderar as mudanças de pH 
 
→ Defesas contra as alterações de pH: 
• Tamponamento dos líquidos corporais 
• Regulação respiratória 
• Controle renal 
 
Controle renal do equilíbrio ácido-base 
→ Os rins excretam urina ácida ou básica 
 
-Grande quantidade de HCO3- (bicarbonato) filtrada de forma contínua 
-Grande quantidade de H+ secretada de forma contínua 
 
-Reabsorção de HCO3- 
-Excreção de H+ → Reabsorção de HCO3- e excreção de H+ dependem da secreção de H+ 
 
-Redução da concentração de H+: correção da alcalose pelo rim 
-Menor secreção de H+ 
-Menor reabsorção de HCO3- 
-Maior excreção de HCO3- 
 
-Aumento da concentração de H+: correção da acidose pelo rim 
-Maior secreção de H+ → cotransporte com o sódio 
 
 
 
25 
25 Natália Wink – MED X 
-Reabsorção de todo o HCO3- 
-Ausência de excreção de HCO3- 
-Células tubulares renais → tem anidrase carbônica 
 
-Como ocorre o equilíbro ácido-base: 
• HCO3- é filtrado para o lúmen 
• Se junta ao H+ e forma H2CO3- 
• Se dissocia em CO2 e água 
• CO2 entra na célula por difusão → forma H2CO3 novamente 
• H2CO3 se dissocia em HCO3- e H+ → HCO3- sai por cotransporte com o Na+ → para o interstício e 
depois pra corrente sanguínea 
 
-Situação de acidose: 
 
-Célula intercalada tipo alfa resolve 
• CO2 do interstício entra na célula e forma bicarbonato 
• Se dissocia em HCO3- e H+ 
• H+ é secretado pro lúmen do túbulo pelo cotransporte com K+ 
• HCO3- volta para o interstício pelo cotransporte com o cloro 
 
-Tampão fosfato: corrige o H+ extra 
• H+ é secretado no lúmen pelo cotransporte com o sódio 
• H+ se liga a um tampão (NaHPO4) vindo da secreção tubular e é excretado 
• CO2 entra na célula por difusão e forma H2CO3, que se dissocia em bicarbonato e água 
• Bicarbonato sai em cotransporte com o Na+ e vai pro interstício, depois pro sangue 
 
-Tampão amônia: 
-Redução do pH estimula o metabolismo renal da glutamina 
-Acidose crônica: aumenta a excreção de NH4+ 
• Glutamina vai pro interior da célula 
• Passa por uma cascata e forma dois bicarbonatos e duas amônias 
• Ocorre a reabsorção dos dois bicarbonatos e secreção das duas amônias (cotransporte com o 
cloreto) 
 
-Principais estímulos para a redução da secreção de H+: 
• Redução da Pco2 no lec (alcalose respiratória) 
• Redução da concentração de H+ no lec (alcalose metabólica ou respiratória) 
 
-Alcalose respiratória: aumento do pH do lec e queda da concentração de H+ 
• Causa: diminuição da Pco2 plasmática (hiperventilação) 
• Resposta: aumento da excreção de HCO3- 
 
-Alcalose metabólica: 
• Causa: elevação de HCO3- no lec 
• Resposta: redução da ventilação (eleva a pco2) e maior excreção renal de HCO3-