Fisiologia Renal

Prévia do material em texto

FUNÇÕES DOS RINS: 
 Excreção dos produtos indesejáveis do metabolismo e 
de substâncias químicas estranhas, fármacos e 
metabólitos hormonais: 
 Ureia (metabolismo dos aminoácidos) 
 Creatinina (metabolismo da creatina muscular) 
 Ácido úrico (metabolismo dos ácidos nucleicos) 
 Produtos finais da degradação da hemoglobina (como 
a bilirrubina) 
 Metabólitos de vários hormônios 
 Pesticidas 
 Aditivos alimentícios 
 Fármacos 
 Regulação do equilíbrio de água e de eletrólitos: 
mantém o equilíbrio entre o ganho e a perde de água 
e eletrólitos. A entrada de água e de muitos eletrólitos 
é controlada principalmente pela ingestão de alimentos 
e bebidas, requerendo que os rins ajustem suas 
intensidades de excreção para coincidir com a 
ingestão de várias substâncias. 
 Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e da 
concentração de eletrólitos 
 Regulação da pressão arterial: excreção de 
quantidades variáveis de sódio e água (longo prazo) e 
produção de renina (curto prazo). 
 Regulação do equilíbrio ácido-base: excreção de ácidos 
e regulação dos estoques de tampões dos líquidos 
corporais. 
 Regulação da produção de hemácias: secretam 
eritropoetina. 
 Secreção, metabolismo e excreção de hormônios: 
produzem a forma ativa da vitamina D, a 1,25-di-
hidroxivitamina D3 (calcitriol), essencial para a 
absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e para 
deposição normal de cálcio nos ossos. 
 Gliconeogênese: síntese de glicose a partir de 
aminoácidos e outros precursores. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DOS RINS: 
ORGANIZAÇÃO GERAL DOS RINS E DO TRATO 
URINÁRIO: 
 
 Localização: parede posterior do abdome, fora da 
cavidade peritoneal (retroperitoneais) 
 Hilo renal (entram a artéria e a veia renal, vasos 
linfáticos, nervos e ureter) 
 Revestido por uma cápsula fibrosa resistente 
 Córtex renal 
 Medula renal 
 Pirâmides renais 
 Papilas 
 Pelve renal 
 Cálices maiores 
 Cálices menores 
SUPRIMENTO SANGUÍNEO RENAL: 
 
Artéria renal Artérias interlobares
Artérias 
arqueadas
Artérias 
interlobulares 
ou radiais
Arteríolas 
aferentes
Capilares 
glomerulares
Arteríolas 
eferentes
Capilares 
peritubulares
Veia 
interlobular
Veia 
arqueadas
Veia 
interlobarVeia renal
 
NÉFRON: 
Composição: 
 
 Cápsula de Bowman 
 Glomérulo renal: grupo de capilares glomerulares, 
pelo qual grandes quantidades de líquido são filtradas. 
Alta pressão hidrostática (60mmHg) 
 Túbulo contorcido proximal 
 Alça de Henle: ramos ascendente e descendente ou 
segmentos delgado e espesso 
 Mácula densa 
 Túbulo contorcido distal 
 Túbulo conector 
 Túbulo coletor cortical 
 Ducto coletor cortical 
 Ducto coletor medular 
 Papilas renais 
Diferenças regionais na estrutura do néfron: 
Néfrons corticais: 
 Localizados na zona cortical externa 
 Alças de Henle curtas, penetram apenas em pequena 
extensão no interior da medula 
 Todo o sistema tubular é envolvido por uma extensa 
malha de capilares peritubulares 
Néfrons justamedulares: 
 Localizados profundamente no córtex, perto da 
medula 
 Longas alças de Henle que mergulham profundamente 
no interior da medula, em direção às papilas renais 
 Longas arteríolas eferentes se estendem dos 
glomérulos para a região externa da medula e, então, 
se dividem em capilares peritubulares especializados, 
denominados vasa recta que se estende para o 
interior da medula, acompanhando as alças de Henle 
 As vasa recta retornam à zona cortical e se esvaziam 
nas veias corticais 
 Essa rede especializada tem papel importante na 
formação de urina concentrada 
 
FORMAÇÃO DA URINA 
 
As intensidades com que as diferentes substâncias são 
excretadas na urina representam a soma de 3 
diferentes processos renais: 
 Filtração glomerular 
 Reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o 
sangue 
 Secreção de substâncias do sangue para os túbulos 
renais 
Taxa de excreção urinária = taxa de filtração – taxa de 
reabsorção + taxa de secreção 
Obs.: Cada um desses processos é regulado de acordo 
com as necessidades do organismo. 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
O primeiro passo na formação da urina é a filtração de 
grandes quantidades de líquidos através dos capilares 
glomerulares para dentro da cápsula de Bowman – 
cerca de 180 L por dia 
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO GLOMERULAR: 
 Os capilares glomerulares são praticamente 
impermeáveis a proteínas (inclusive os compostos que 
se encontram ligados a proteínas, como o cálcio e os 
ácidos graxos) e elementos celulares, assim, o filtrado 
glomerular é desprovido desses elementos 
 As concentrações dos outros constituintes do filtrado 
glomerular, incluindo a maioria dos sais e moléculas 
orgânicas, são similares às concentrações no plasma 
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR: 
 
Formada por 3 camadas teciduais: 
 Endotélio capilar fenestrado – apesar das 
fenestrações grandes, as proteínas das células 
endoteliais são ricamente dotadas de cargas fixas 
negativas que impedem a passagem de proteínas 
plasmáticas 
 Membrana basal – rede de colágeno e fibrilas 
proteoglicanas com grandes espaços que permite a 
passagem de grandes quantidades de água e de 
pequenos solutos – a carga negativa dos 
proteoglicanos impede a passagem de proteínas 
plasmáticas 
 Células epiteliais (podócitos) – essas células não são 
contínuas (separadas por lacunas chamadas fendas 
de filtração – por onde o filtrado glomerular se 
desloca), mas têm longos processos semelhantes a 
pés. Também contêm cargas negativas que criam 
restrições para a passagem de proteínas plasmáticas 
Fatores que afetam a filtrabilidade dos solutos na 
membrana capilar glomerular: 
 Peso molecular: quanto maior o peso molecular 
(tamanho), menor é a filtrabilidade do soluto 
 Carga elétrica: moléculas com cargas negativas são 
filtradas menos facilmente que moléculas com carga 
positiva ou neutra 
Obs.: Nefropatia com alteração mínima – perda das 
cargas negativas na membrana basal, resultando em 
proteinúria ou albuminúria. 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR: 
 
A filtração glomerular é determinada por: 
 Pressão efetiva de filtração (soma das forças 
hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana 
glomerular): + 10 mmHg 
 Forças favoráveis à filtração: 
 Pressão hidrostática glomerular: 60 mmHg 
 Pressão coloidosmótica na cápsula de Bowman: 0 
mmHg (não passa proteínas) 
 Forças contrárias à filtração: 
 Pressão hidrostática na cápsula de Bowman: 18 mmHg 
 Pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares: 32 
mmHg 
 Coeficiente glomerular (Kf): é a medida do produto da 
condutividade hidráulica e da área de superfície dos 
capilares glomerulares. O Kf glomerular é bem alto 
quando comparado ao de outros tecidos do corpo, o 
que contribui para a rápida intensidade de filtração do 
líquido. 
↑Kf ↑FG 
↓Kf ↓FG 
Algumas doenças diminuem o Kf de 2 maneiras: 
 Diminuição no número de capilares glomerulares 
funcionantes (reduzindo a área de superfície para 
filtração) 
 Aumento da espessura da membrana capilar 
glomerular (diminuindo a condutividade hidráulica) 
Obs.: A HAS e o DM descompensados diminuem o Kf pelo 
aumento da espessura da membrana capilar glomerular 
e, eventualmente, pela lesão grave dos capilares, o que 
ocasiona perda da função capilar. 
Pressão hidrostática na cápsula de Bowman: 
↑Pb ↓FG 
↓Pb ↑FG 
Obs.: Em certas condições patológicas, associadas à 
obstrução do trato urinário, a pressão na cápsula de 
Bowman pode aumentar, de forma acentuada, causando 
grave redução da FG. 
Pressão coloidosmótica capilar glomerular: 
Fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos 
capilares glomerulares: 
 Pressão coloidosmótica no plasma arterial: 
aumentando a pressão coloidosmótica no plasma 
arterial, eleva-se a pressão coloidosmótica capilar 
glomerular 
 Fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares 
(fração de filtração): aumentando-se a fração de 
filtração também se concentra as proteínas 
plasmáticas e se eleva a pressãocoloidosmótica 
glomerular 
Pressão hidrostática capilar glomerular: 
 Modo primário para regulação fisiológica da filtração 
glomerular 
↑Pg ↑FG 
↓Pg ↓FG 
 Determinada por 3 variáveis: 
 Pressão arterial: ↑PA ↑Pg ↑FG 
 Resistência arteriolar aferente: ↑Ra ↓Pg ↓FG 
 Resistência arteriolar eferente: ↑Re ↑Pg ↑FG 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR 
 Tanto a filtração glomerular quanto a reabsorção são 
quantitativamente maiores que a excreção urinária 
para muitas substâncias 
 Qualquer pequena alteração da filtração glomerular ou 
da reabsorção tubular podem causar alteração 
relativamente grande na excreção urinária 
 Ao contrário da filtração glomerular, que é 
relativamente não-seletiva, a reabsorção tubular é 
muito seletiva 
Para que a substância seja reabsorvida, ela deve primeiro 
ser transportada: 
 
1. Através das membranas epiteliais tubulares para o 
líquido intersticial renal: inclui transporte ativo ou 
passivo (paracelular ou transcelular) 
2. Através da membrana dos capilares peritubulares, 
retornar ao sangue: ultrafiltração (mediada pelas 
forças hidrostática e coloidosmótica) 
 
TRANSPORTE ATIVO: pode mover o soluto contra o 
gradiente de concentração e requerer energia derivada 
do metabolismo. 
Primário: 
 
 Pode mover solutos contra seu gradiente 
eletroquímico 
 Energia advinda da hidrólise do ATP, por meio de 
ATPase ligada à membrana: 
 Sódio-Potássio ATPase 
 Hidrogênio ATPase 
 Hidrogênio-Potássio ATPase 
 Cálcio ATPase 
Secundário: 
 
 Esse tipo de transporte não depende diretamente do 
ATP ou de outras fontes de fosfato de alta energia 
 Duas ou mais substâncias interagem com uma 
proteína específica de membrana (transportador) e 
são ambas transportadas através da membrana 
TRANSPORTE
ATIVO
PRIMÁRIO
SECUNDÁRIO
PASSIVO
OSMOSE
DIFUSÃO 
SIMPLES
DIFUSÃO 
FACILITADA
 Uma das substâncias se difunde a favor de seu 
gradiente eletroquímico e a energia desse transporte 
é utilizada para mover outra substância contra o seu 
gradiente eletroquímico 
 Cotransportadores de sódio e glicose (SGLT2 e SGLT1) 
Obs.: Secreção Ativa Secundária – Contratransporte da 
substância com íons sódio: a energia liberada do 
movimento dissipativo de uma das substâncias (p.ex.: íons 
sódio) permite o movimento ativo da segunda substância, 
na direção oposta. 
 Trocador sódio-hidrogênio 
Pinocitose: transporte ativo para reabsorção de 
proteínas 
Atenção: Transporte Máximo para Substâncias 
Reabsorvidas Ativamente – limite para a intensidade com 
que o soluto pode ser transportado (saturação das 
proteínas transportadoras e enzimas específicas 
envolvidas no transporte. 
TRANSPORTE PASSIVO: 
Osmose: quando os solutos são reabsorvidos, suas 
concentrações no interstício renal aumentam, enquanto 
diminuem no lúmen tubular. Essa alteração nas 
concentrações, promove osmose na mesma direção em 
que os solutos são transportados. Junções oclusivas. 
Difusão passiva: 
 Cloreto: potencial elétrico (quando o sódio é 
reabsorvido, o lúmen tubular fica negativo quando 
comparado com o interstício renal) e gradiente de 
concentração (a reabsorção de água por osmose 
concentra o cloreto no lúmen tubular). Via paracelular. 
 Ureia: gradiente de concentração (a reabsorção de 
água por osmose concentra a ureia no lúmen tubular). 
Porém a ureia não permeia o túbulo tão facilmente. 
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: 
 
 Elevada capacidade para reabsorção ativa e passiva: 
 Células com alto metabolismo e ricas em mitocôndrias 
(transporte ativo) 
 Membrana com borda em escova 
 Apresenta muitas moléculas proteicas carreadoras 
 Reabsorção de 65% da carga filtrada de sódio, água 
e cloreto 
 Transporte de glicose, aminoácidos e HCO3- 
(cotransporte com o sódio) 
 Contratransporte de hidrogênio-sódio (os íons 
hidrogênios são secretados para o lúmen tubular) → 
importante na remoção de íons bicarbonato do túbulo, 
por reagir com o HCO3- para formar H2CO3, que se 
dissocia em H2O e CO2 
 Bomba de Sódio-Potássio 
1ª metade do túbulo: 
 Reabsorção de água e de sódio (principalmente por 
cotransporte de glicose, aminoácidos e outros solutos) 
 Pouca absorção de cloreto 
2ª metade do túbulo: 
 Elevada concentração de cloreto → difusão deste íon 
através da membrana 
 Elevada absorção de água 
A concentração total de soluto, refletida pela 
osmolaridade, permanece quase a mesma ao longo de 
todo o túbulo proximal, em função da permeabilidade 
muito alta dessa parte do néfron à água: 
 Alguns solutos são reabsorvidos bem mais que a água 
(como a glicose, os aminoácidos e bicarbonato) e, 
portanto, suas concentrações diminuem 
 Outros solutos não são reabsorvidos e sua 
concentração aumenta ao longo do túbulo, como a 
creatinina e a ureia 
 
Secreção de ácidos e bases orgânicas → sais biliares, 
oxalato, urato, catecolaminas, fármacos e toxinas 
ALÇA DE HENLE: 
 
Ramo descendente delgado: 
 Membranas epiteliais finas, sem bordas em escova, 
poucas mitocôndrias e baixos níveis de metabolismo 
 Muito permeável à água (20% da água filtrada é 
reabsorvida) 
 Moderadamente permeável à maioria dos solutos, 
incluindo ureia e sódio (difusão simples) 
Ramo ascendente delgado: 
 Membranas epiteliais finas, sem bordas em escova, 
poucas mitocôndrias e baixos níveis de metabolismo 
 Impermeável à água 
 Capacidade de reabsorção bem menor que a do 
segmento espesso 
Ramo ascendente espesso: 
 Impermeável à água – componente diluidor 
 Células epiteliais espessas com alta atividade 
metabólica 
 Reabsorção ativa de sódio, cloreto e potássio (25% 
são reabsorvidos) – cotransportador 1-sódio, 2-
cloreto e 1-potássio 
Obs.: Diurétricos de alça, como furosemina, ácido 
etacrínico e bumetanida, inibem esse cotransportador 
 
 Reabsorção de cálcio, HCO3- e magnésio (via 
paracelular – vazamento de K+ cria carga positiva no 
lúmen tubular) 
 Assim como no túbulo contorcido proximal, a bomba 
sódio-potássio é muito importante para a reabsorção 
de solutos no ramo ascendente espesso por manter 
baixa a concentração intracelular de sódio 
 Contratransporte de hidrogênio e sódio 
SEGMENTO INICIAL DO TÚBULO DISTAL: 
 
 Mácula densa – integrante do complexo 
justaglomerular junto com as células 
justaglomerulares 
 Características de reabsorção, semelhantes ao ramo 
ascendente espesso da Alça de Henle: 
 Reabsorção da maior parte dos íons (sódio, potássio e 
cloreto) – cotransportador sódio-cloreto 
Obs.: Os diuréticos tiazídicos inibem o cotransportador 
sódio-cloreto 
 
 Impermeável à água e à ureia 
 Segmento diluidor 
SEGMENTO FINAL DO TÚBULO DISTAL E TÚBULO 
COLETOR CORTICAL: 
 
Dois tipos de células: 
 Células principais: 
 Reabsorção de sódio e água e secreção de potássio: 
bomba sódio-potássio – difusão por gradiente de 
concentração 
 
 Células intercaladas: reabsorvem potássio e secretam 
hidrogênio – importantes na regulação ácido-básica 
 Tipo A: secretam íons hidrogênio (transportador 
hidrogênio-potássio ATPase), enquanto reabsorvem 
íons bicarbonato e potássio, em casos de acidose 
Obs.: A geração de íons hidrogênio nas células 
intercaladas tipo A ocorre a partir de H2O e CO2 pela 
anidrase carbônica. 
 
 Tipo B: função oposta, secretam bicarbonato, 
enquanto reabsorvem íons hidrogênio na alcalose 
 
DUCTO COLETOR MEDULAR: 
 Local final de processamento da urina – papel 
importante na determinação da quantidade final de 
débito urinário de água e solutos 
 Permeabilidade à água é controlada pelo nível de ADH 
 Permeável à ureia 
 Secreção ativa de íons hidrogênio – importante na 
regulação ácido-base 
 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 O fluxo sanguíneo para os 2 rins corresponde a cerca 
de 22% do débito cardíaco (valor elevado quando 
considerada a massa renal – 0,4% do peso corpóreo) 
 O alto fluxo sanguíneo renal supre a quantidade de 
plasma suficiente para se ter altas intensidades de 
filtração glomerular, necessárias para a regulação dos 
volumes dos líquidoscorporais e das concentrações 
de solutos 
 O oxigênio fornecido aos rins excede, em muito, suas 
necessidades metabólicas. A grande quantidade de 
oxigênio consumida pelos rins está relacionada à 
reabsorção ativa do sódio nos túbulos renais 
 
Determinantes do fluxo sanguíneo renal: 
 
 Pressão na artéria renal: aproximadamente igual à 
pressão arterial sistêmica 
 Pressão na veia renal: 3 a 4 mmHg 
 Resistência vascular renal total: determinada 
principalmente pela resistência das artérias 
interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas 
eferentes 
↑R ↓F 
↓R ↑F 
Obs.: A resistência desses vasos é controlada pelo SNA 
simpático, por hormônios e pelos mecanismos renais de 
controle local. 
 O córtex renal recebe a maior parte do fluxo 
sanguíneo, enquanto que a medula renal (suprida pelo 
sistema capilar peritubular vasa recta) recebe apenas 
entre 1% e 2% 
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FG E DO FLUXO 
SANGUÍNEO RENAL: 
Os determinantes da FG mais variáveis e sujeitos ao 
controle fisiológico são a pressão hidrostática glomerular 
e a pressão coloidosmótica capilar glomerular 
Essas variáveis são influenciadas por: 
 Sistema Nervoso Simpático 
 Hormônios e Fatores Autacoides 
 Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins 
Sistema Nervoso Simpático: 
 Estimulação leve ou moderada: pouca influência na FG 
e no fluxo sanguíneo renal 
 Estimulação intensa: promove a constrição das 
arteríolas renais e diminui o fluxo sanguíneo renal e a 
FG 
Controle hormonal e autacoide: 
 
 Epinefrina e norepinefrina: hormônios produzidos e 
secretados pela medula adrenal, provocam a 
constrição das arteríolas aferentes e eferentes, 
causando redução da FG e do fluxo sanguíneo renal 
 Endotelina: peptídeo liberado por células endoteliais 
vasculares lesionadas dos rins, contribuem para a 
vasoconstrição renal e diminuição da FG. Atuam na 
hemostasia. 
 Angiotensina II: promove constrição das arteríolas 
eferentes, elevando a pressão hidrostática 
glomerular e reduzindo o fluxo sanguíneo renal (essa 
redução contribui para diminuir o fluxo nos capilares 
peritubulares, aumentando a reabsorção de sódio e 
água, o que ajuda a restaurar o volume e a pressão 
sanguínea). 
Obs.1: Lembrar que a angiotensina II é produzida em 
situações de diminuição da PA. 
Obs.2: As arteríolas aferentes estão “protegidas” da 
constrição mediada pela angiotensina II, principalmente, 
pela liberação de vasodilatadores como o óxido nítrico e 
as prostaglandinas. 
 Óxido nítrico: autacoide produzido pelo endotélio, 
diminui a resistência vascular renal e aumenta a FG. O 
nível basal de produção do oxido nítrico é importante 
para manter a vasodilatação dos rins, permitindo que 
os rins excretem quantidades normais de água e de 
sódio. 
 Prostaglandinas e bradicininas: causam vasodilatação 
e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG. Em 
condições normais, são importantes para amenizar os 
efeitos vasoconstritores dos nervos simpáticos e da 
angiotensina II, principalmente, nas arteríolas 
aferentes, ajudando a evitar reduções excessivas no 
fluxo sanguíneo renal e na FG. 
Mecanismos de autorregulação: 
 Mantêm o fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente 
constantes, mesmo com alterações acentuadas da PA 
 A principal função da autorregulação nos rins é 
manter a FG constante e permitir o controle preciso 
da excreção renal de águas e solutos 
Feedback tubuloglomerular: 
 
 Mecanismos de feedback que relaciona mudanças na 
concentração de cloreto de sódio na mácula densa 
com o controle da resistência arteriolar renal e a 
autorregulação da FG 
 Complexo justaglomerular: 
 Mácula densa: grupo de células especializadas nos 
túbulos distais, em íntimo contato com as arteríolas 
aferentes e eferentes 
 Células justaglomerulares: presentes nas paredes das 
arteríolas aferentes e eferentes 
 As células da mácula densa detectam alterações do 
volume que chega ao túbulo distal por meio de 
variações na concentração de NaCl 
 A diminuição na concentração de NaCl na mácula 
densa, resulta em: 
1. Redução da resistência vascular nas arteríolas 
aferentes - ↑ Pressão hidrostática glomerular → 
↑FG 
2. Aumento da liberação de renina pelas células 
justaglomerulares das arteríolas aferentes e 
eferentes 
 
Mecanismo miogênico: 
 Capacidade dos vasos sanguíneos individuais de 
resistirem ao estiramento, durante o aumento da PA 
 Os vasos sanguíneos, principalmente as arteríolas, 
respondem ao aumento da pressão na parede ou ao 
estiramento da parede com contração do músculo liso 
vascular 
 O estiramento da parede vascular permite o aumento 
do movimento de íons cálcio no LEC para as células, 
resultando em contração – o que aumenta a 
resistência vascular renal e ajuda a prevenir aumento 
excessivo da FG e do fluxo sanguíneo renal quando 
ocorre aumento na PA 
 Esse mecanismo é importante na proteção do rim da 
lesão induzida por hipertensão 
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO PELOS RINS 
 Normalmente a concentração de potássio 
extracelular é de 4,2mEq/L, com raras elevações ou 
quedas por mais de 0,3mEq/L 
 Essa exatidão de controle é necessária, já que muitas 
funções celulares se mostram bastante sensíveis às 
alterações da concentração extracelular de potássio 
 Mais de 98% do potássio total no corpo se encontram 
nas células, e apenas 2% estão contidos no líquido 
extracelular 
 No adulto, a quantidade total de potássio extracelular 
é de 59mEq 
 Hipercalemia: alta concentração plasmática de 
potássio 
 Hipocalemia: baixa concentração plasmática de 
potássio 
 A manutenção do equilíbrio entre a produção e a 
excreção de potássio depende da: 
 Excreção renal (90%) 
 Fezes (5% a 10%) 
REGULAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO INTERNA DE 
POTÁSSIO 
Fatores capazes de influenciar a distribuição de potássio 
entre os compartimentos intra e extracelular: 
Desviam o K+ para dentro das células: 
 Insulina: diabetes mellitus – hipercalemia 
 Aldosterona: síndrome de Conn (secreção excessiva) 
– hipocalemia – e síndrome de Addison (produção 
deficiente) – hipercalemia 
 Catecolaminas, principalmente a epinefrina – ativação 
dos receptores beta-2-adrenérgicos 
 Alcalose metabólica 
Desviam o K+ para fora das células: 
 Acidose metabólica 
 Lise celular 
 Exercícios extenuantes – liberação de potássio pela 
musculatura esquelética 
 Aumento da osmolaridade extracelular – aumento do 
fluxo osmótico em direção ao meio extracelular, o que 
ocasiona um aumento da concentração de K+ 
intracelular e, consequentemente, promove sua 
difusão para fora das células 
VISÃO GERAL DA EXCREÇÃO DE POTÁSSIO: 
Túbulo proximal: 
 Reabsorção de 65% do potássio filtrado 
Alça de Henle: 
 Reabsorção de 25% a 30% do potássio filtrado, 
principalmente no ramo ascendente espesso 
 Co-transporte de sódio, cloreto e potássio 
Existe também alguma reabsorção de potássio nos 
túbulos coletores e nos ductos coletores 
 Varia em função da ingestão de potássio 
Túbulos distais e coletores: 
 Local mais importante para regular a excreção de 
potássio 
 Potássio pode ser reabsorvido ou secretado, a 
depender da necessidade do organismo 
 Células principais: secreção de potássio 
 Captação de potássio do interstício para a célula 
(bomba sódio-potássio ATPase) 
 Difusão passiva de potássio, do interior da célula para 
o líquido tubular 
 Controle da secreção de potássio: 
 Atividade da bomba sódio-potássio ATPase 
 Gradiente eletroquímico para secreção de potássio 
 Permeabilidade da membrana luminal para potássio 
 Células intercaladas: 
 Células intercaladas tipo A: reabsorvem potássio e 
secreta hidrogênio, quando necessário. Bomba 
hidrogênio-potássio ATPase 
 Células intercaladas tipo B: secretam potássio e 
reabsorvem hidrogênio, quando necessário. Bomba 
hidrogênio-potássio ATPase 
 Fatores que estimulam a secreção do potássio pelas 
células principais: 
 Concentração elevada de potássio no líquido 
extracelular 
 Altos níveis de aldosterona 
 Aumentodo fluxo tubular 
ALDOSTERONA: 
 Estimula a reabsorção ativa de íons sódio pelas células 
principais dos túbulos distais e dos ductos coletores 
finais 
 Bomba sódio-potássio ATPase: transporta sódio para 
fora da célula, pela membrana basolateral, para o 
líquido intersticial renal, ao mesmo tempo que bombeia 
potássio para a célula 
 Aumenta o número de canais (permeabilidade) de 
potássio na membrana luminal 
