DISTÚRBIOS HOMEOSTÁTICOS DO SISTEMA ENDÓCRINO

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DISTÚRBIOS
HOMEOSTÁTICOS
DO SISTEMA
ENDÓCRINO
Discentes:
Ana Carolina Moret Medeiros
Joubert Dantas da Silva
Neyla Silva de Araujo
Docentes:
Givanildo Oliveira
Leandro Lourenção
Nayara Reis
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO
2. ILHOTAS PANCREÁTICAS
3. HIPÓFISE
4. TIREOIDE
5. PARATIREOIDES
6. SUPRARENAIS
7. REFERÊNCIAS
INTRODUÇÃO
Os distúrbios do sistema endócrino muitas vezes
envolvem hipossecreção ou hipersecreção. Em outros
casos, há alteração dos receptores hormonais, número
inadequado de receptores ou defeitos nos sistemas de
segundo mensageiro. 
Diabetes mellitus: incapacidade de
produzir ou usar insulina;
Três "poli":
Poliúria (produção excessiva de urina)
Polidipsia (sede excessiva)
Polifagia (ingestão excessiva de
alimentos)
Fatores genéticos e ambientais
1.
2.
3.
DISTÚRBIOS DAS
ILHOTAS PANCREÁTICAS
DIABETES MELLITUS
TIPO 1
Destruição das células β das ilhotas pancreáticas;
Ocorrência: pessoas com menos de 20 anos e por
toda a vida;
Complicações: cetoacidose, aterosclerose, problemas
cardiovasculares, problemas de visão e problemas
renais;
Tratamento: automonitoramento do nível sanguíneo da
glicose, refeições regulares, exercícios físicos e
injeções periódicas de insulina;
Transplante de pâncreas X transplante de ilhotas
isoladas.
Mais comum, representando 90% de todos os casos de
diabetes;
Na maioria das vezes se desenvolve em obesos com
mais de 35 anos;
Caracterizada pela infra regulação dos receptores de
insulina;
Principal complicação: hiperglicemia;
Tratamento: dieta controlada, atividade física,
diminuição do fumo.
DIABETES MELLITUS
TIPO 2
https://www.youtube.com/watch?v=nyvu2euX8tM&t=1s&ab_channel=academiadeciencia
DISTÚRBIOS DA
GLÂNDULA HIPÓFISE
Diabetes insípido;
Nanismo hipofisário;
Gigantismo;
Acromegalia.
DIABETES INSÍPIDO
Hipossecreção 
Poliúria secundária à deficiência do ADH
Diurese 
Adulto: > 2,5 L/d Criança: > 5 ml/kg
No diabetes insipidus central;
No diabetes insipidus nefrogênico;
No diabetes insipidus gestacional.
Causas do
diabetes insipidus (DI)
Quadro clínico
• Dores de cabeça 
• Fadiga 
Problemas frequentes 
• Reposição hormonal
(neurogênico)
• Medicamentos diurético
Tratamento 
• Pliúria: > 50 ml/kg/24h 
• Hipernatremia:
OsmU <300mosmol/L
Diagnóstico 
• Excreção excessiva de urina 
• Desidratação e sede 
Sintomas 
NANISMO HIPOFISÁRIO
A hipossecreção de GH
durante os anos de
crescimento retarda o
crescimento ósseo e as
lâminas epifisiais fecham-
se antes que a altura
normal seja alcançada.
GIGANTISMO
A hipersecreção de GH
durante a infância; ocorre um
crescimento anormal do
comprimento dos ossos
longos. A pessoa cresce e fica
muito alta, porém as
proporções corporais são
praticamente normais.
ACROMEGALIA
A hipersecreção de GH
durante a idade adulta;
embora o GH não promova
mais o crescimento dos
ossos longos porque as
lâminas epifisiais já estão
fechadas, os ossos das
mãos, pés, da face e
mandíbula se espessam e
outros tecidos crescem. 
DISTÚRBIOS DA
GLÂNDULA TIREÓIDE
Hipotireoidismo congênito;
Hipotireoidismo na idade adulta;
Doença de Graves;
Bócio.
HIPOTIREOIDISMO
Congênito
Ocasiona mixedema, que acomete cerca de 5x
mais as mulheres do que os homens;
Os edemas são caracterizados pelo acúmulo de
líquido intersticial;
Acarreta também redução da frequência
cardíaca, baixa temperatura corporal, aumento
da sensibilidade ao frio, cabelo e pele
ressecados, fraqueza muscular, letargia geral e
tendência a acumular gordura com facilidade.
Na idade adulta
Consiste na hipossecreção de hormônios da
tireoide - lipossolúveis - desde o nascimento;
Ocasiona retardo mental grave e restrição
do crescimento ósseo;
Tipicamente os recém-nascidos aparentam
ser normais.
HIPERTIREOIDISMO
Forma mais comum: doença de Graves;
Acomete cerca de 7 a 10x mais as mulheres do
que os homens;
Distúrbio autoimune no qual anticorpos imitam
a ação do hormônio tireoestimulante(TSH);
Sinais: aumento da tireoide e protusão ocular;
Tratamentos: tireoidectomia, uso de iodo
radioativo e medicamentos antitireoideos.
BÓCIO
Caracterizado pelo aumento da glândula tireoide;
Ocorre devido à baixa ingestão de iodo e
produção dos hormônios da tireoide, o que
estimula a superprodução de TSH;
Pode ter relação com o hipotireoidismo,
hipertireoidismo ou eutireoidismo;
Tratamentos: medicação ou cirurgia dependendo
do quadro.
DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS
PARATIREOIDES
Hipoparatireoidismo;
Hiperparatireoidismo.
Caracterizado pela deficiência de Ca+2
sanguíneo, o que faz com que neurônios
e fibras musculares despolarizem e
produzam potenciais de ação
espontaneamente, ocasionando
contrações, espasmos e tetania
(contração mantida) do músculo
esquelético. Sua principal causa é o
dano acidental das glândulas
paratireoides ou o comprometimento da
irrigação sanguínea da glândula
durante a tireoidectomia.
Consiste em níveis elevados de
paratormônio, na maioria das vezes
decorrente de um tumor em uma das
glândulas paratireoides. Esse nível elevado
causa reabsorção excessiva de matriz
óssea, aumentando os níveis sanguíneos de
íons fosfato e cálcio e tornando os ossos
porosos e suscetíveis a fraturas. O nível
sanguíneo alto de cálcio promove a
formação de cálculos renais. Fadiga,
alterações de personalidade e letargia
também ocorrem em pacientes com
hiperparatireoidismo.
HIPOPARATIREOIDISMO HIPERPARATIREOIDISMO
DISTÚRBIOS DAS GLÂNDULAS
SUPRARENAIS
Síndrome de Cushing;
Feocromocitomas;
Doença de Addison.
SÍNDROME DE CUSHING
A hipersecreção de cortisol pelo córtex da
glândula suprarrenal produz a síndrome de
Cushing. As causas podem ser um tumor
suprarrenal que secreta cortisol ou
um tumor em outro lugar que secreta hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) que, por sua
vez, estimula a secreção excessiva de cortisol.
São tumores benignos das
células cromafins da medula da
glândula suprarrenal, chamados
de feocromocitomas, causam
hipersecreção de epinefrina e
norepinefrina. O resultado é
uma versão prolongada da
resposta de luta ou fuga.
A hipossecreção de glicocorticoides
e aldosterona causa a doença de
Addison (insuficiência adrenocortical
crônica). A maioria dos casos é de
distúrbios autoimunes nos quais
anticorpos promovem a destruição
do córtex da glândula suprarrenal ou
bloqueiam a ligação do ACTH com
seus receptores.
Feocromocitomas Doença de Addison
TORTORA, Gerard J; DERRICKSON, Bryan. Princípios de
anatomia e fisiologia. Tradução Ana Cavalcanti C. Botelho. [et
al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
REFERÊNCIAS
DELVECCHI, Kleverson. Diabetes insipidus (causa, fisiologia,
diagnóstico e tratamento)- Endocrinologia. Youtube, 23 mar
2021. Disponível em: https://youtu.be/gnbaL76-5x8 Acesso em:
25 jul 2022.