síndromes endocrinas

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SÍNDROMES ENDOCRINAS 
BÁRBARA KISSEL 
ETAPA 4-MED 
HIPÓFISE: 
• Glândula alojada a sela turca do osso esfenoide 
e conectada a base do encéfalo pelo 
infundíbulo. 
• É dividida em lobos: anterior (adenohipofise) e 
posterior (neurohipofise) 
• É conectada ao hipotálamo e dispõe circulação 
do tipo porta. 
• O controle fisiológico da hipófise é exercido 
pelo hipotálamo, tanto por intermédio dos 
neuro-hormonios, que são fatores liberadores 
ou estimuladores da secreção dos hormônios 
hipofisários, como também por hormônios 
secretados pelas glândulas-alvo. 
 
 
• Estado de hipopituitarismo: 
➢ São estados clínicos resultantes da falência 
secretória isolada (parcial) ou múltipla 
(pan-hipo) da hipófise. 
➢ Déficits parciais (ou seletivos) resultam em 
disfunção de uma glândula-alvo, que reduz 
sua atividade secretória por falta de 
estimulo. 
➢ A falência hipofisária global decorre 
usualmente, de destruição extensa da 
glândula. Entre suas causas possíveis, 
incluem-se: tumores, traumas, cirurgia, 
infecções, radioterapia, hipófise auto-
imune, apoplexia hipofisária e infarto 
hemorrágico relacionado a gravidez e ao 
parto ou síndrome de Sheehan. 
➢ Síndrome de Sheehan: 
❖ Hipotuitarismo pós-parto secundário à 
necrose hipofisária. 
❖ As células da glândula pituitária de 
uma mãe começam a morrer. 
❖ Sintomas: astenia, hipotensão, 
palidez, perda de libido, amenorreia, 
esterilidade, apatia, ausência de 
lactação. 
➢ As manifestações clínicas do 
hipopituitarismo dependem dos 
hormônios perdidos e da extensão da 
deficiência hormonal. 
➢ A deficiência de GH causa distúrbios do 
crescimento em crianças e acarreta uma 
composição corporal anormal em adultos. 
➢ A deficiência de gonadotrofina causa 
distúrbios menstruais e infertilidade nas 
mulheres, bem como função sexual 
reduzida, infertilidade e perda das 
características sexuais secundárias nos 
homens. 
➢ A deficiência de TSH e ACTH manifesta-se 
habitualmente em um período mais tardio 
durante a evolução da insuficiência 
hipofisária. A deficiência de TSH causa 
retardo do crescimento em crianças e 
características de hipotireoidismo em 
crianças e adultos. A forma secundária da 
insuficiência suprarrenal causada por 
deficiência de ACTH evolui para o 
hipocortisolismo com relativa preservação 
na produção de mineralocorticoides. 
➢ A deficiência de PRL acarreta ausência de 
lactação. 
➢ Quando as lesões acometem a neuro-
hipófise, a poliúria e polidipsia refletem a 
ausência de secreção da vasopressina. 
➢ Em pacientes com dano hipofisário de 
longa duração, estudos epidemiológicos 
documentam um aumento na taxa de 
mortalidade, principalmente por aumento 
de doenças cardiovasculares e 
cerebrovasculares. A irradiação prévia da 
cabeça e do pescoço também é um fator 
determinante no aumento das taxas de 
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mortalidade, em especial nas doenças 
cerebrovasculares. 
 
• Hiperpituitarismo: 
➢ Hipersecreção de um ou mais hormônios, 
em geral por adenomas (tumores 
benignos) da hipófise; 
➢ Geram sintomas inespecíficos pela 
compressão exercida pelo tumor. 
➢ E sintomas/sinais específicos decorrentes 
da hipersecreção dos hormônios. 
➢ Sinais e sintomas decorrentes da 
compressão: 
❖ Cefaleia: as cefaleias constituem uma 
característica comum dos pequenos 
tumores intrasselares, mesmo sem 
extensão suprasselar demonstrável. 
❖ Perda visual: A extensão suprasselar 
pode levar à perda visual por vários 
mecanismos, sendo o mais comum a 
compressão do quiasma óptico, mas 
raramente pode ocorrer a invasão 
direta dos nervos ópticos ou a 
obstrução do fluxo do líquido 
cerebrospinal (LCS), o que causa 
distúrbios visuais secundários. A 
hemianopsia bitemporal, em geral 
mais pronunciada na parte superior, é 
classicamente observada. Ela ocorre 
porque as fibras celulares dos gânglios 
nasais, que cruzam no quiasma óptico, 
são especialmente vulneráveis à 
compressão do quiasma óptico 
ventral. Por vezes, ocorre hemianopsia 
homônima devido à compressão pós-
quiasmática ou perda de campo visual 
temporal aculomotor pela compressão 
pré-quiasmática. A invasão do seio 
cavernoso pode produzir diplopia por 
paralisia do nervo oculomotor. O 
diagnóstico precoce reduz o risco de 
atrofia óptica, perda de visão ou 
desalinhamento dos olhos. 
 
❖ Os pacientes podem apresentar-se 
com diplopia, ptose, oftalmoplegia e 
redução da sensibilidade facial, 
dependendo da extensão do dano 
neural. 
➢ Sinais e sintomas específicos: excesso de 
hormônios: 
❖ São aqueles decorrentes da ação do 
hormônio secretado em excesso pelo 
adenoma hipofisário. 
❖ Os fenótipos clínico e bioquímico dos 
adenomas hipofisários dependem do 
tipo de célula do qual derivam. 
Portanto, tumores que surgem das 
células lactotróficas (PRL), 
somatotróficas (GH), corticotróficas 
(ACTH), tireotróficas (TSH) ou 
gonadotróficas (LH, FSH) 
hipersecretam seus respectivos 
hormônio. 
❖ Os três adenomas secretores mais 
comuns são o prolactinoma, o secretor 
de GH e o de ACTH. 
❖ Os tumores com atividade hormonal 
caracterizam-se por secreção 
hormonal autônoma com redução da 
responsividade por feedback às vias 
inibitórias fisiológicas. 
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❖ Prolactinoma: o mais comum dos 
tumores. Causa principalmente 
galactorreia e amenorreia, além de 
dispareunia (dor genital na relação 
sexual), fogachos (inibição do FSH e 
LH), redução da libido e impotência. Se 
a hiperprolactinemia for persistente, a 
densidade mineral óssea das vértebras 
poderá estar reduzida em comparação 
a controles de idade equivalente, 
sobretudo quando está associada à 
hipoestrogenemia pronunciada. As 
pacientes ainda podem se queixar de 
aumento de peso e hirsutismo 
(aumento de pelos corporais). Nos 
homens com hiperprolactinemia, a 
diminuição da libido, a infertilidade e a 
perda visual (devido à compressão do 
nervo óptico) são os sintomas 
habituais de apresentação. A 
supressão das gonadotrofinas resulta 
em testosterona reduzida, impotência 
e oligospermia. Se o distúrbio for 
duradouro, os efeitos secundários de 
hipogonadismo irão se tornar 
evidentes, como osteopenia, massa 
muscular reduzida e menor 
crescimento da barba. 
❖ Adenoma secretor de GH: As diversas 
manifestações da hipersecreção de GH 
e IGF-I são indolentes e, com 
frequência, não são diagnosticadas 
clinicamente por 10 anos ou mais. O 
excessivo crescimento dos ossos das 
extremidades resulta em bossas 
frontais, aumento do tamanho das 
mãos e dos pés, aumento mandibular 
com prognatismo e espaço alargado 
entre os dentes incisivos inferiores. Em 
crianças e adolescentes, o início da 
hipersecreção de GH antes do 
fechamento das epífises dos ossos 
longos está associado ao 
desenvolvimento de gigantismo 
hipofisário. Outras características 
clínicas encontradas comumente 
incluem hiperidrose, voz grossa e 
abafada, pele oleosa, artropatia, 
cifose, síndrome do túnel do carpo, 
fraqueza e fadiga dos músculos 
proximais, acantose nigricans e 
papilomas cutâneos. Ocorre 
visceromegalia generalizada, incluindo 
cardiomegalia, macroglossia e 
aumento do volume da tireoide. O 
impacto clínico mais significativo do 
excesso de GH ocorre com relação ao 
sistema cardiovascular. A doença 
arterial coronariana (DAC), a 
miocardiopatia com arritmias, a 
hipertrofia ventricular esquerda, a 
diminuição da função diastólica e a 
hipertensão ocorrem na maioria dos 
pacientes. O diabetes melito 
manifesta-se em 25% dos pacientes 
com acromegalia, e a maioria deles 
apresenta intolerância à glicose (pois o 
GH contrabalança a ação da insulina). 
Pode ocorrer apneia do sono por 
obstrução das vias respiratórias 
superiores, por tecidos moles das vias 
respiratórias laríngeas. Pode ocorrer 
aindaface com sulco supra-orbitario, 
determinando face leonina. 
❖ Adenoma produtor de ACTH: Os 
adenomas dos corticotrofos 
hipofisários são responsáveis por 70% 
dos pacientes com causas endógenas 
da síndrome de Cushing. Os 
elementos típicos do excesso crônico 
de cortisol incluem pele fina, 
obesidade central, hipertensão, fácies 
pletórica de lua cheia, estrias violáceas 
e surgimento fácil de equimoses, 
intolerância à glicose ou diabetes 
melito, disfunção gonadal, 
osteoporose, fraqueza dos músculos 
proximais, sinais de 
hiperandrogenismo (acne, hirsutismo) 
e distúrbios psicológicos (depressão, 
mania e psicoses). A imunossupressão 
inclui hipersensibilidade retardada e 
propensão à infecção. Em crianças e 
nas mulheres jovens, a osteoporose 
precoce pode ser particularmente 
proeminente. 
• Distúrbios da neuro-hipófise: 
➢ A neuro-hipófise produz dois hormônios: 
(1) a arginina-vasopressina (AVP), também 
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conhecida como hormônio antidiurético, e 
(2) a ocitocina. 
➢ A AVP atua sobre os túbulos renais, 
reduzindo a perda de água por meio da 
concentração da urina. 
➢ A ocitocina estimula a ejeção do leite no 
pós-parto em resposta à sucção. 
➢ A deficiência na secreção ou na ação da AVP 
provoca diabetes insípido (DI), uma 
síndrome caracterizada pela produção de 
grandes quantidades de urina diluída. 
➢ A produção excessiva ou inapropriada de 
AVP compromete a excreção urinária de 
água e predispõe à hiponatremia se o 
aporte de água não for reduzido 
paralelamente ao débito urinário. 
➢ Deficiência na secreção e ação da AVP: 
❖ Uma diminuição de 75% ou mais na 
secreção ou na ação da AVP costuma 
resultar em Diabetes insípido, uma 
síndrome caracterizada pela produção 
de volumes anormalmente grandes de 
urina diluída. O volume de urina de 24 
horas ultrapassa 50 mL/kg de peso 
corporal. A poliúria (3-30ml/dia) produz 
sintomas de polaciúria, enurese e/ou 
nictúria, que podem perturbar o sono e 
causar ligeira fadiga ou sonolência 
diurnas. Além disso, resulta em discreta 
elevação da osmolaridade plasmática, 
que estimula a sede e um aumento 
proporcional na ingestão de líquidos 
(polidipsia). 
➢ Hiperfunção da ocitocina: 
❖ Infertilidade e galactorreia 
➢ Hipofunção: 
❖ Mais rara; 
❖ Associa-se à malformações congênitas, 
microcefalia e déficit cognitivo 
(síndrome de williams). 
SUPRARRENAL: 
• São duas pequenas glândulas que pesam cerca 
de 3 a 6 g cada e se situam nos polos superiores 
de ambos os rins. 
• A glândula é dividida em duas regiões distintas 
córtex e medula. 
• O córtex adrenal no adulto apresenta 3 zonas 
histológicas distintas: glomerulosa, fasciculada 
e a reticulada. A zona glomerulosa situa-se 
imediatamente abaixo da capsula adrenal, a 
reticulada é justaposta à medula e a fasciculada 
entre as duas. 
• Os glicocorticoides e os mineralocorticoides 
atuam por meio de receptores nucleares 
específicos, que regulam aspectos da resposta 
fisiológica ao estresse, bem como a pressão 
arterial e a homeostase dos eletrólitos. Os 
precursores androgênicos suprarrenais são 
convertidos nas gônadas e nas células-alvo 
periféricas em esteroides sexuais, os quais 
atuam via receptores nucleares de 
androgênios e estrogênios. 
• A zona glomerulosa produz aldosterona, 
corcicoesterona e desoxicorticoides e 
andrógenos. 
• A fasciculada e reticular, cortisol, 
corticosterona e outros compostos esteroides. 
• A produção dos glicocorticoides e dos 
androgênios suprarrenais encontra-se sob o 
controle do eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal (HHSR), enquanto os 
mineralocorticoides são regulados pelo 
sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA). 
 
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• Aldosterona: 
➢ Mineralocorticoide; 
➢ Responsável pela regulação dos íons 
(minerais) do corpo; 
➢ Aumenta a absorção de Na+ e a secreção de 
K+ nos túbulos renais, ou seja, retem sódio 
e gera perda de potássio. 
➢ Excesso de aldosterona: retenção de sódio 
e água no corpo e aumento da eliminação 
de potássio: aumento do debito cardíaco e 
posterior hipertensão. 
• Cortisol: 
➢ Glicocorticoide; 
➢ Mobiliza a gordura e proteína dos tecidos e 
utiliza essas substancias para suprir parte 
da energia necessária ao metabolismo 
corpotal; 
➢ Diminui a utilização dos carboidratos para 
a energia. 
➢ Estabiliza a membrana dos lisossomos. 
➢ Inibi doenças auto-imunes. 
• Síndrome de Cushing: 
➢ Resulta da exposição crônica a um excesso 
de glicocorticoides de qualquer etiologia. 
➢ Os glicocorticoides afetam quase todas as 
células do corpo, e, em consequência, os 
sinais de excesso de cortisol têm impacto 
em múltiplos sistemas fisiológicos, com 
suprarregulação da gliconeogênese, da 
lipólise e do catabolismo das proteínas, 
causando manifestações mais 
proeminentes. Além disso, a secreção 
excessiva de glicocorticoides supera a 
capacidade da 11β-HSD2 de inativar 
rapidamente o cortisol a cortisona no rim, 
exercendo, assim, ações 
mineralocorticoides, as quais se 
manifestam na forma de hipertensão 
diastólica, hipopotassemia e edema. Os 
glicocorticoides em excesso também 
interferem nos sistemas reguladores 
centrais, levando à supressão das 
gonadotrofinas, com desenvolvimento 
subsequente de hipogonadismo e 
amenorreia, e supressão do eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide, resultando 
em diminuição da secreção do hormônio 
estimulante da tireoide (TSH). Os sinais e 
sintomas clínicos observados na síndrome 
de Cushing são, em sua maioria, 
relativamente inespecíficos e consistem 
em manifestações como obesidade, 
diabetes melito, hipertensão diastólica, 
hirsutismo e depressão. 
• Insuficiência suprarrenal: 
➢ A insuficiência suprarrenal primária é mais 
comumente causada por adrenalite 
autoimune. 
➢ Causas mais raras de insuficiência 
suprarrenal envolvem a destruição das 
glândulas suprarrenais em consequência 
de infecção, hemorragia ou infiltração. 
➢ A insuficiência suprarrenal secundária 
representa a consequência de uma 
disfunção do componente hipotalâmico-
hipofisário do eixo HHSR. 
➢ Em princípio, as manifestações clínicas da 
insuficiência suprarrenal primária (doença 
de Addison) caracterizam-se pela perda da 
secreção tanto dos glicocorticoides quanto 
dos mineralocorticoides. 
➢ Na insuficiência suprarrenal secundária, 
ocorre apenas deficiência de 
glicocorticoides, visto que a própria 
glândula suprarrenal está intacta e, 
portanto, passível de responder à 
regulação pelo sistema RAA. 
➢ A secreção de androgênios suprarrenais 
está comprometida na insuficiência 
suprarrenal tanto primária quanto 
secundária. 
➢ A insuficiência suprarrenal crônica 
manifesta-se na forma de sinais e sintomas 
relativamente inespecíficos, como fadiga e 
perda de energia, desidratação, febre, 
náusea, depressão, anorexia, vômitos, 
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confusão mental. resultando 
frequentemente em diagnóstico tardio ou 
despercebido. 
➢ Uma característica diferencial da 
insuficiência suprarrenal primária é a 
hiperpigmentação, causada pela 
estimulação excessiva dos melanócitos 
pelo ACTH. A hiperpigmentação é mais 
pronunciada em áreas da pele expostas a 
maior atrito ou estresse de cisalhamento e 
é aumentada pela exposição à luz solar. 
➢ Em contrapartida, na insuficiência 
suprarrenal secundária, a pele exibe uma 
palidez semelhante ao alabastro, devido à 
falta de secreção de ACTH. 
 
TIREOIDE: 
• A tireoide consiste em dois lobos conectados 
por um istmo. Está localizada adiante da 
traqueia, entre a cartilagem cricóidea e a 
incisura supraesternal. 
• O TSH, que é secretado pelas células 
tireotróficas da adeno-hipófise, desempenha 
um papel primordial no controle do eixo 
tireoidianoe funciona como o marcador 
fisiológico mais útil da ação dos hormônios 
tireoidianos. 
• O eixo tireoidiano é um exemplo clássico de 
alça de feedback endócrino. O TRH 
hipotalâmico estimula a produção hipofisária 
de TSH, o qual, por sua vez, estimula a síntese 
e secreção dos hormônios tireoidianos. 
• Os hormônios tireoidianos atuam por feedback 
negativo para inibir a produção de TRH e TSH. 
 
• Hipotireoidismo: 
➢ Estado clinico resultante de quantidade 
insuficiente de hormônios circulantes da 
tireoide para suprir a função orgânica 
normal. 
➢ A deficiência de iodo continua sendo uma 
causa comum de hipotireoidismo no 
mundo inteiro. 
➢ Nas áreas com suficiência de iodo, a 
doença autoimune (tireoidite de 
Hashimoto) e as causas iatrogênicas 
(tratamento do hipertireoidismo) são mais 
comuns. 
➢ Hipotireoidismo congênito: 
❖ O hipotireoidismo neonatal é devido à 
disgenesia da glândula tireoide em 80 
a 85% dos casos, a erros inatos da 
síntese dos hormônios tireoidianos em 
10 a 15% dos casos e mediado por 
anticorpos contra o TSH-R em 5% dos 
recém-nascidos afetados. As 
anormalidades de desenvolvimento 
são duas vezes mais comuns em 
meninas. 
❖ A maioria dos lactentes parece normal 
por ocasião do nascimento, e menos 
de 10% são diagnosticados com base 
nas características clínicas, que 
incluem icterícia prolongada, 
problemas alimentares, hipotonia, 
língua aumentada de volume, 
maturação óssea ativada e hérnia 
umbilical. 
❖ Ainda mais importante, se o 
tratamento for retardado, o resultado 
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será um dano neurológico 
permanente, marcado por um 
crescimento físico e mental 
interrompido (cretinismo). 
➢ Hipotireoidismo autoimune: 
❖ O hipotireoidismo autoimune pode 
estar associado a bócio (tireoidite com 
bócio ou de Hashimoto) ou, nos 
estágios subsequentes da doença, há 
um tecido tireoidiano residual mínimo 
(tireoidite atrófica). 
❖ O início costuma ser insidioso, e o 
paciente poderá tornar-se ciente dos 
sintomas somente depois que o 
eutireoidismo tiver sido restaurado. 
❖ Os pacientes com tireoidite de 
Hashimoto podem apresentar-se em 
razão do bócio, e não devido aos 
sintomas de hipotireoidismo. O bócio 
pode não ser volumoso, porém 
costuma ser irregular e de consistência 
firme 
❖ Os pacientes com tireoidite atrófica ou 
no estágio final da tireoidite de 
Hashimoto apresentam-se com sinais e 
sintomas de hipotireoidismo. A pele é 
seca, e observam-se redução da 
transpiração, adelgaçamento da 
epiderme e hiperceratose do estrato 
córneo. 
❖ O maior conteúdo de 
glicosaminoglicanos dérmicos é 
responsável pela retenção de água, 
dando origem ao espessamento da pele 
sem cacifo (mixedema). As 
características típicas consistem em 
face inchada com pálpebras 
edemaciadas e edema pré-tibial não 
depressível. 
❖ Existe palidez, na maioria das vezes 
com um matiz amarelado da pele 
devido ao acúmulo de caroteno. 
❖ O crescimento ungueal é retardado, e 
os cabelos ficam secos, quebradiços, 
difíceis de pentear e caem facilmente. 
Além da alopecia difusa, observa-se 
adelgaçamento do terço externo das 
sobrancelhas, apesar de esse não ser 
um sinal específico do hipotireoidismo. 
❖ Outras características comuns são 
constipação intestinal e aumento de 
peso (apesar de apetite diminuído). 
❖ A libido mostra-se reduzida em ambos 
os sexos, e pode haver oligomenorreia 
ou amenorreia na doença de longa 
duração, porém a menorragia também 
é comum. A fertilidade reduzida e a 
incidência de abortamento aumentam. 
❖ A contratilidade miocárdica e a 
frequência do pulso estão reduzidas, 
resultando em volume de ejeção 
sistólica reduzido e bradicardia. 
➢ Hipotireoidismo: 
❖ O hipotireoidismo iatrogênico é uma 
causa comum de hipotireoidismo. Nos 
primeiros 3 a 4 meses após o 
tratamento com iodo radioativo, o 
hipotireoidismo transitório pode 
ocorrer em razão do dano actínico 
reversível. 
❖ A deficiência de iodo é responsável 
pelo bócio endêmico e cretinismo, 
sendo, porém, uma causa incomum do 
hipotireoidismo em adultos, a menos 
que a ingestão de iodo seja muito baixa 
ou estejam presentes fatores 
intercorrentes, como o consumo de 
tiocianatos presentes na mandioca ou 
deficiência de selênio. O 
hipotireoidismo devido à deficiência de 
iodo pode ser tratado com tiroxina, 
porém as medidas de saúde destinadas 
a melhorar a ingestão de iodo devem 
ser aconselhadas para eliminar esse 
problema. 
❖ O hipotireoidismo secundário costuma 
ser diagnosticado no contexto de 
outras deficiências dos hormônios da 
adeno-hipófise; a deficiência isolada de 
TSH é muito rara. Os níveis de TSH 
podem estar baixos, normais ou 
mesmo levemente aumentados no 
hipotireoidismo secundário; o último 
evento é decorrente da secreção de 
formas imunoativas, porém bioinativas, 
de TSH. 
• Hipertireoidismo: 
➢ Caracterizado pela produção exagerada de 
hormônios da tireoide (T3 e T4) ou por uma 
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ingestão exagerada destes hormônios. Isso 
gera o aumento do metabolismo basal, 
Geraldo alterações metabólicas. 
➢ Também é definido como hiperfunção da 
glândula tireoide com consequente 
tirotoxicose. 
➢ Sinais e sintomas: 
❖ Palpitação, taquicardia e aumento do 
debito cardíaco; 
❖ Hiper estimulação simpática: tremor, 
hiperatividade, labilidade emocional, 
ansiedade, insônia, incapacidade de 
concentração, exoftalmia; 
❖ Endócrinas: intolerância ao calor, pele 
quente e sedosa, sudorese, hiperfagia, 
hiperdefecação e alterações 
menstruais. 
❖ Fase basedowiana: lid-lag, edema 
periorbital, proptose ocular. 
➢ Hipertireoidismo apático: 
❖ Oligossintomático. 
❖ Afeta mais a população idosa; 
❖ Paciente pouco sintomático ou com ICC 
e arritimias cardíacas com TSH 
suprimido. 
• Tireotoxicose: 
➢ Síndrome de hipertireoidismo grave 
 
 
 
 
• Síndrome do Bócio: 
➢ O bócio refere-se a um aumento de volume 
da tireoide. Os defeitos de biossíntese, a 
deficiência de iodo, a doença autoimune e 
as doenças nodulares podem resultar em 
bócio, mas por meio de mecanismos 
diferentes. 
➢ Os defeitos de síntese e a deficiência de 
iodo estão associados a uma eficiência 
reduzida da síntese dos hormônios 
tireoidianos, o que é responsável por um 
aumento do TSH, o qual estimula o 
crescimento da tireoide como um 
mecanismo compensatório destinado a 
superar o bloqueio na síntese hormonal. 
➢ Bócio difuso atóxico (simples): 
❖ Quando o aumento difuso da tireoide 
ocorre na ausência de nódulos e de 
hipertireoidismo, recebe a designação 
de bócio difuso atóxico. Às vezes, é 
denominado bócio simples por causa 
da ausência de nódulos, ou bócio 
coloide. Em âmbito mundial, o bócio 
difuso é causado mais comumente pela 
deficiência de iodo e recebe a 
designação de bócio endêmico quando 
afeta mais de 5% da população. 
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❖ Em geral, o bócio é mais comum em 
mulheres do que em homens, 
provavelmente em razão da maior 
prevalência de doença autoimune 
subjacente e das maiores demandas de 
iodo associadas à gravidez. 
❖ O exame de um bócio difuso revela uma 
glândula simetricamente aumentada, 
indolor e em geral macia sem nódulos 
palpáveis. 
➢ Bócio multinodular atóxico: 
❖ O BMN é mais comum em mulheres do 
que em homens e aumenta de 
prevalência com a idade. É mais comum 
nas regiões com deficiência de iodo, 
porém ocorre também nas regiões com 
suficiência de iodo, refletindo múltiplas 
influências genéticas, autoimunes e 
ambientais sobre a patogênese. 
❖ Os pacientes com BMN atóxico são, em 
sua maioria, assintomáticos e 
eutireoidianos. 
❖ O BMN costuma desenvolver-se ao 
longo de muitos anos e é detectado no 
exame físico de rotina,quando o 
indivíduo percebe um aumento de 
volume no pescoço, ou como achado 
incidental em exames de imagem. 
❖ Se o bócio for grande o suficiente, 
poderá acabar resultando em sintomas 
compressivos, os quais incluem 
dificuldade de deglutição, angústia 
respiratória (compressão traqueal), ou 
pletora (congestão venosa), apesar de 
tais sintomas serem incomuns. 
❖ Os BMN sintomáticos costumam ser 
extremamente volumosos e/ou 
desenvolvem áreas fibróticas que 
causam compressão. 
➢ Bócio multinodular toxico: 
❖ A manifestação clínica do BMN tóxico 
inclui hipertireoidismo subclínico ou 
tireotoxicose leve. Em geral, o paciente 
é idoso, podendo apresentar-se com 
fibrilação atrial ou palpitações, 
taquicardia, nervosismo, tremor ou 
perda de peso. 
❖ O nível de TSH está baixo. O nível de T4 
não ligado pode estar normal ou 
minimamente aumentado; com 
frequência, a T3 está elevada em maior 
grau do que a T4. 
 
 
 
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