APG 04 - Complicações crônicas da diabetes

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APG 04 - Complicações crônicas da diabetes
Definição: as complicações crônicas são subdivididas em dois tipos, a microvascular
(retinopatia, nefropatia e neuropatia) e macrovascular (vasos periféricos, coronárias e
cerebrais)
O surgimento de tais alterações na interação entre gene e ambiente, onde pode haver
alterações por metilação ou alteração nas histórias.
A hiperglicemia contribui de forma independente para a ativação de 4 vias através do
estresse oxidativo
Vias:
Poliol: aldose redutase não está na retina, glomérulo e nervos periféricos, dessa maneira o
sorbitol não se difunde pela membrana, sofre efeito osmótico
Aumento da espécies reativas de oxigênio (ROS), diminuição da regeneração de glutationa
(defende as células dos ROS) reduzida que é regulado por NADP, levando baixa glicose e
sorbitol
Hexosamina: Aumento do difosfato de uridina N-acetilglucosamina (modula a expressão de
proteínas como fatores de transcrição e alteram a expressão) com aumento de PAI-1
(inibidor de plasminogênio) que diminui fibrinólise e leva a oclusão, aumento de Tgf B
Acúmulo dos produtos finais de glicação avançada (AGE): auto oxidação de glicose,
peroxidação lipídica, glicólise são precursores das reações que causam lesão(muscular e
endotelial) + ROS + Nf kB (altera elasticidade dos vasos)
Proteína quinase C: aumento de endotelina 1 e eNOS (anormalidade no fluxo sanguíneo,
altera permeabilidade vascular), Estímulo à angiogênese pela ação do VEGF, Aumento da
angiotensina II, Aumento do Tgf-B (aumento do colágeno e fibronectina = oclusão capilar),
Aumento PAI1 (Gênese pró-inflamatórias, ativa Nf-KB, estresse o×idativo)
obs.: o superóxido mitocondrial poderia ativar as 4 vias
1. Retinopatia
● causa dos novos casos de cegueira não reversível (25-75 anos), DM1, acomete 40%
dos diabéticos
● Fator de risco: duração da DM, descontrole glicêmico, HAS associada a nefropatia,
gestação e dislipidemia
● Microangiopatia + oclusão capilar (secundário a hiperglicemia crônica) = hipóxia
retiniana, quebra da barreira hermatorretiniana, aumento da permeabilidade dos
vasos (perda de pericitos) = acúmulo de proteínas e lipídios, hemorragia com
exsudato, edema retiniano e macular = isquemia e oclusão, exsudato algodonoso =
angiogênese
obs: microaneurismas causam hemorragia superficial (chama de vela) e profunda
(puntiforme)
● Classificado em não proliferativo, proliferativo e edema macular clinicamente
significante
● Manifestações: assintomático, manchas no campo visual, distinção da imagem e
redução na acuidade visual
2. Nefropatia
● Fator de risco: Genética, tempo de DM, DM1, hiperglicemia variada, hipertensão,
retinopatia, tabagismo
● Agravante: obstrução urinária, ITU, fármacos nefrotóxicos
● Microalbuminúria, albuminuria aumentada (10 a 15 anos)
● TNF, angiotensina II, endotelina, AGE proporcionam vasoconstrição da artéria
eferente levando aumento da pressão na aferente, por isso hiperfiltração e
hiperperfusão
● Alteração estrutural do glomérulo com deposição de colágeno IV na membrana
basal
● Nódulos Kimmelstiel - Wilson: nódulos de material hialino nos capilares do
glomérulo devido ao aumento da matriz mesangial pelo dano causado pela AGE
(Glomeruloesclerose nodular)
● Síndrome caracterizada por proteinúria superior a 3,5g/1,73 metros quadrados de
superfície corpórea nas 24h em adultos ou maior que 50 mg/kg/dia em crianças,
edema hipoalbuminemia e dislipidemia
● Barreira de filtração glomerular: célula endotelial + membrana basal + podócito +
células mesangiais
3. Neuropatia
● Causado devido ao estresse oxidativo, dislipidemia, baixa de insulina e presença do
peptídeo C
● Dislipidemia = Ácidos graxos livres fazem dano direito aos células de Schwann pela
liberação de citocinas inflamatórias por adipócitos e macrofágos = LDL sofre
glicação ou oxidação gerando estresse(colesterol é oxidado em oxi esteróis gerando
apoptose neuronal)
● Excesso de glicose, aumento da via Poliol, AGE interage como TOLL, NO inibe ET-1,
resposta insuficiente de vasos, glicólise sobrecarrega cadeia mitocondrial e aumenta
osmolaridade celular
● Mudança no comportamento do transportador mio inositol (modula a transdução do
sinal e a osmorregulação) das células de schwann
● Classificação em típica (evolução crônica) e atípica (qualquer momento)
4. Pé diabético
● Infecção,ulceração e /ou destruição de tecidos moles associados à alteração
neurológica e vários graus de DAOP no MMII
● Insensibilidade por danos às fibras tipo C e delta (causado por hiperglicemia e gera
veias distendidas por mecanismos vasodilatadores. Ausência de suor, pele
ressecada, rachaduras) + deformidades estruturais (dedos em garra, proeminência
de metatarso, acentuação de arco, neuroartropatia de Charcot) + danos às fibras
beta e alfa (perda da propriocepção) = áreas de pressão anormal + padrão de
marcha
● neurológico(ativador do receptor de osteoprotegerina, estímulo a atividade
osteoclástica) + vascular (claudicação intermitentemente)
● Envolvimento motor por hipotrofia
● Deposição de colágeno IV + AGE = queratose e calosidade
● Baixa no reflexo de Aquileu
● Charcot: neuropeptídeo vasodilatador-substância P- peptídeo relacionado ao gene
da calcitonina, TNF-Alfa
5. O autocuidado com o pé diabético e o trabalho da equipe multidisciplinar
● Profissionais assumem o cuidado integral
● Exame periódico + abordagem educativa
● Estratificação de risco
● Acesso a planilha dos últimos resultados
● Avaliação regular por médico ou, principalmente, enfermeiros. Quando houver alta
demanda, qualificar técnicos. Importância do ACS em reconhecer
● Encaminhamento precoce para equipe quando houver fator de risco para amputação
● Cuidados: inspecionar pés e calçados diariamente, calçados confortáveis e de
tamanho apropriado, cremes e óleos hidratantes para pele seca (não entre dedos),
cortar unha em linha reta (alicate apropriado, tesoura de ponta arredondada), não
usar agentes químicos para remover calos, procura UBS se bolha, corte, arranhão ou
ferida, usar meias sem costura