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DOENÇAS DA ADRENAL 
AULA 11 – ENDOCRINOLOGIA 
Também chamada de suprarrenal, já que está acima dos 
rins, são duas glândulas. 
VASCULARIZAÇÃO DAS ADRENAIS 
→ Artérias suprarreinais: inferiores, medias e 
superiores. 
→ Veias suprerreais: direita x esquerda. A esquerda 
drena para veia renal e a direita drena direto para 
veia cava. 
→ Plexo subescapular: artérias da cápsula, artérias do 
córtex e artérias da medula. 
ANATOMIA 
→ São glândulas piramidais localizadas repousadas 
sobre o rim: 
→ Pesa cerca de 4-5 g e mede 4 x 2 x 1 cm 
→ Dividida em: córtex (parte externa) e medula renal 
(interna). 
O córtex da adrenal tem três tipos celulares que produz três 
hormônios diferentes. A parte mais externa do córtex é 
chamada de zona glomerulosa produz principalmente 
aldosterona que é considerado mineral. 
A zona maior é a zona fasciculada que produz o cortisol, 
principal hormônio produzido pelo córtex da adrenal. 
Zona reticular é a zona mais interna do córtex, é a menor e 
produz os androgênios adrenais – testosterona. No homem, 
a testosterona é produzida principalmente nos testículos e 
na mulher 50% aqui e 50% nos ovários. 
A parte medular, interna produz as catecolaminas que são 
epinefrina ou noraepinefrina. (Adrenalina e noradrenalina). 
EMBRIOLOGIA ADRENAL 
CÓRTEX: Origem mesodérmica – deriva de uma única 
linhagem celular 
8 semanas de gestação: identificação do córtex sob 
controle do ACTH 
 Zona fetal: produz DHEA e SDHEA 
 Zona definitiva: produz cortisol 
Metade da gestação: maior do que o rim e muito maior que 
a glândula de um adulto 
No decorrer 3 meses após o parto zona fetal do córtex 
desaparece gradualmente 
Aos 3 anos = glândula do adulto 
MEDULA: pare especializada do SNS – deriva de células 
primitivas da crista neural do feto. 
5 semanas de gestação: migração para os gânglios 
espinhais primitivos na região torácica formando a cadeia 
simpática posterior a aorta (paraganglios) 
6 semanas de gestação: migração de grupos dessas células 
primitivas via veia central penetram no centro do córtex 
adrenal fetal formando a medula. 
Pequenas e amorfas ao nascimento 
6 meses pós-natal= adulto 
 
EIXO HIPOTALAMO-HIPÓFISE-ADRENAL 
 
O hipotálamo sempre produz os hormônios liberadores que 
vão agir na hipófise e estimular a liberação dos hormônios 
toficos. No hipotálamo é produzido o CRH que estimula a 
hipófise de produzir o ACTH que estimula a adrenal a 
produzir hormônios, todo o córtex da adrenal. 
O ACTH não estimula a medula, só o córtex. 
O cortisol é considerado o hormônio do estresse. Qualquer 
tipo de estresse como por exemplo a hipoglicemia, o 
cortisol é liberado para tentar corrigir a hipoglicemia. 
Hipotensão também porque o cortisol aumenta a PA. 
O cortisol é produzido a maior parte de manhã e depois vai 
reduzindo. É fisiológico. 
O estresse cirúrgico, febre, qualquer doença, ficou nervoso, 
fatores inflamatórios vão aumentar cortisol. É uma resposta 
fisiológica. 
 
A partir do colesterol que todos esses hormônios vão ser 
produzidos. Antes disso, o ACTH sempre estimula o 
colesterol. 
Quem usa muito testosterona aumenta faz ginecomastia 
porque aumenta o estradiol também. Para evitar 
ginecomastia, usa inibidor da aromatase. 
SÍNDROME DE CUSHING (SC) 
Excesso de cortisol. 
Condição resultante da exposição prologada a quantidades 
excessivas de glicocorticoides livres circulantes. 
SC exógena ou iatrogênica: administração terapêutica 
prolongada de glicocorticoides. Quando a pessoa usa os 
glicocorticoides. São muito usados porque tem ação anti-
inflamatória, supressor. Principalmente na reumato, 
ortopedia. – principal causa. 
SC endógena: hiperprodução crônica do cortisol endógeno 
produzido na suprerrenal. 
→ ACTH dependente 
→ ACTH independente 
Pode ter uma produção excessiva de cortisol adrenal ou 
porque o ACTH está estimulando, o problema tá na hipófise 
ou independente que o problema está na adrenal. 
QUADRO CLÍNICO 
→ Obesidade centrípeta e visceral 
→ Acúmulo de gordura na fossa supraclavicular, 
região cervical (giba) e no tronco. 
→ Fácies em lua cheia (Cushingoide) 
→ Hirsutismo, alopecia e acne 
→ Estrias violáceas largas > 1 cm de espessura 
(abdome e flanco) 
→ Pletora facial 
→ Fragilidade capilar com equimoses espontâneas 
→ Atrofia muscular de membros -> miopatias e 
fraqueza muscular proximal pelo efeito catabólico 
do glicocorticoide na musculatura esquelética. 
→ Irregularidade menstrual, amenorreia, perda de 
libido, disfunção erétil e infertilidade. 
→ Resistência à insulina, acantose nigricans e/ou 
diabetes melito. 
→ HAS e disfunção cardíaca 
→ Dislipidemia mista 
→ SAOS (Sd. da Apneia Obstrutiva do sono) 
→ Osteoporose – excesso de cortisol aumenta a 
reabsorção óssea. 
→ Alto risco de eventos tromboembólicos 
→ Quadro neuropsiquiátrico: agitação, ansiedade, 
depressão, pânico e alterações cognitivas e de 
memória. – uso crônico. 
SC EXÓGENA OU IATROGÊNICA 
O uso crônico de glicocorticoides representa a causa mais 
comum de síndrome de Cushing, devendo ser descartado 
em qualquer paciente com manifestações cushingoides! 
É o mais comum do excesso de cortisol. 
Podem surgir com doses diárias excedendo: 
 7,5 mg de prednisona ou prednisolona (Predsim®, 
Prelone®) 
 0,75 mg de dexametasona (Decadron®) ou 
 30 mg de hidrocortisona. 
Ocasionalmente, uso prolongado de preparações nasais, 
cremes e colírios contendo glicocorticoides. 
Geralmente, tomando mais que 2 semanas tem a inibição 
do eixo. 
Atenção: o uso de corticoides leva a supressão do eixo HHA. 
→ ACTH baixo 
→ Cortisol baixo 
Se o paciente está tomando, se dosar ele vai estar baixo 
porque a suprarrenal para de produzir. A hipófise também 
faz feedback negativo, aí diminui o ACTH também. Suprime 
o eixo. 
Exceto nos casos decorrentes do uso de hidrocortisona que 
é o único dosado pelos ensaios de laboratório. Se o 
paciente estiver tomando hidrocortisona, o cortisol vai 
estar alto. A hidrocortisona sintética é o mais semelhante 
ao cortisol endógeno que a gente produz. 
SC ACTH – INDEPENDENTE 
Endógeno. 
Corresponde a 10-20% dos casos de SC. 
→ Adenoma adrenal produtor de cortisol: 60% - 
tumor beigno. 
→ Carcinoma adrenal: 40% (0,2 caso por 1 milhão de 
pessoas ao ano). 
Outras causas muito raras: 
Hiperplasia adrenal macronodular ACTH-independente 
(AIMAH): < 1% 
Doença adrenal nodular pigmentada primária (PPNAD) 
associada ao complexo de Carney: < 1% 
Produção ectópica em tumores testiculares, ovarianos, 
síndrome de McCune-Albright (hiperplasia adrenal 
nodular).. 
SC ACTH DEPENDENTE 
É o ACTH que estimula muito a adrenal. 
Corresponde a 80-85% dos casos de SC 
→ Adenoma de hipófise (doença de cushing): 85% 
→ Tumor produtor de ACTH ectópico (SAE): 10-15% 
→ Síndrome do CRH ectópico: raro (<1%). 
DOENÇA DE CUSHING 
Qual a diferença de SC e doença de cushing? Doença de 
cushing é que o motivo, a causa da síndrome é um tumor 
hipofisario produtor de ACTH. 
Adenoma de hipófise produtor de ACTH – aumento do 
cortisol! 
É uma condição rara: 
→ Incidência de 0,7 a 2,4 por 1 milhão de habitantes 
/ ano 
→ Prevalência é de 40 em cada 1 milhão de pessoas 
→ Mais comum em mulheres (3:8) 
SC – DIAGNÓSTICO 
Clínica, exame físico e comprovação com dois testes 
laboratoriais (o cortisol pode variar muito por causa do 
estresse). Não pode falar por uma dosagem de cortisol que 
esse paciente tem SC. 
Pesquisa de fonte exógena de corticoides (corticoide nasal, 
cremes, comprimidos). – o mais comum! 
A primeira etapa diagnostica é a confirmação laboratorial 
do hipercortisolismo. 
Não adianta cortisol basal. Porque tem a questão do ciclo 
circadiano, o cortisol ele é produzido principalmente de 
manhã, quando o sol está nascendo. A noite os níveis de 
cortisol são muito baixos. 
Se fazer de manhã, não tem como confirmar que esse 
paciente tem SC. 
Dois testes inequivocamente alterados!! 
Então, para confirmação: 
1. CORTISOL LIVRE URINÁRIO (UFC)* 
Em urinade 24 h, de preferência duas a três amostras 
Geralmente mostram valores > 3 a 4x o limite superior da 
normalidade (LSN) 
2. CORTISOL SALIVAR À MEIA-NOITE* 
Preferencialmente em duas amostras. É muito prático. 
Muito usado. 
Meia noite porque esse paciente cm SC ele perde o ciclo 
circadiano, então, qualquer horário pode estar alto. 
Normal, em uma pessoa que não tem SC, o cortisol é muito 
baixo esse horário. 
 -Geralmente mostram valores > 2 a 3x o LSN (VR é < 0,13 
μg/dℓ.) 
3. CORTISOL SÉRICO À MEIA-NOITE 
 (VR: < 1,8 μg/dℓ se paciente dormindo; < 7,5 μg/dℓ se 
paciente acordado) 
Deve ser coletado em paciente internado, com acesso 
venoso previamente puncionado, de preferência após 48 h 
de internação, com o intuito de diminuir o estresse da 
internação. 
Teste convencional de supressão com dose baixa de 
dexametasona: 
4. TESTE COM 1 MG, VIA ORAL (VO), DE 
DEXAMETASONA ÀS 23 H OU MEIA-NOITE * 
Com coleta de cortisol sérico em jejum na manhã seguinte 
entre 8 h a 9 h. 
Quando o paciente toma a dexametasona, tem supressão 
do cortisol. O paciente toma 23h o remédio e coleta o 
cortisol de manhã. 
 VR < 1,8 μg/dℓ. 
5. LIDDLE 1: 0,5 mg VO de dexametasona de 6/6 h 
durante 48 h com coleta de cortisol sérico na manhã do 
terceiro dia entre 8 e 9 h. 
VR < 1,8 μg/dℓ. 
O que muda nesse lidlle 1 é que a dose é maior de dexa. 
Feito dois exames, deu alto, tá confirmado, esse paciente 
tem excesso de cortisol. Agora descobrir onde está o 
problema dele. Na hipófise que está estimulando a adrenal 
ou problema na adrenal mesmo? 
Então, faz-se a dosagem de ACTH: 
ACTH < 5 pg/mℓ: ACTH independente (Dç Adrenal primária) 
 ACTH > 20 pg/mℓ: ACTH-dependente (Tu Hipofisário). 
Descobrir se o problema está na adrenal ou hipófise só pelo 
ACTH. Se o problema estiver na hipófise, o ACTH vai estar 
alto. Se o problema está adrenal, vai excesso de cortisol vai 
suprimir o eixo e o ACTH vai estar baixo. 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
→ De hipófise: se ATH elevado ou 
→ De adrenais – se ACTH baixo. 
Terceiro passo do diagnostico, fazer exames de imagem já 
que a principal causa é tumoral. 
TRATAMENTO 
DOENÇA DE CUSHING 
O padrão ouro para o tratamento será sempre cirúrgico, 
idealmente por cirurgia via transfenoidal (CTS). 
 
TRATAMENTO SÍNDROME DE CUSHING PRIMÁRIA 
Quando o problema está na adrenal. Tto cirúrgico. 
Adenoma adrenal (benigno): adrenalectomia 
videolaparóscopica. 
Carcinoma adrenal: adrenalectomia aberta + quimio ou 
radio. 
Tira a adrenal toda. 
Se houver falha ou paciente que tem contraindicação de 
cirurgia, teve recidiva pode ser indicado nova cirurgia ou 
tratamento medicamentoso, adrenalactomia uni ou 
bilateral ou radioterapia (RT). 
→ Cetoconazol, floconazol, mitafane, etomidato.. 
Esses remédios inibem a produção de cortisol. 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
Decorrente da perda parcial ou completa da secreção dos 
esteroides adrenocorticais. 
Afeta principalmente pacientes do sexo femino entre 4° e 
6° década. 
Primaria: (40%): problema na adrenal. 
Secundária (60%): 
→ Doença hipotálamo-hipofisária 
→ Após uso crônico de glicocorticoides, levando a 
supressão do eixo hipotálamo-hipofise-adrenal 
(HHA). Paciente com uso crônico de 
glicocorticoides, quando ele tira, ele faz uma 
insuficiência adrenal. 
CLASSIFICAÇÃO 
PRIMÁRIA (40%) – DOENÇA DE ADDISON. 
Causas: 
Destruição autoimune da adrenal. – principal causa. 
Doenças infecciosas: tuberculose (principal) , vírus da 
imunodeficiência humana (HIV), fungos, citomegalovírus 
com acometimento adrenal. 
Outras causas: 
→ Neoplasias (linfoma, metástases); 
→ Doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose, 
amiloidose); 
→ Hemorragias 
→ Fármacos (cetoconazol, mitotane, fluconazol); 
→ Defeito da esteroidogênese adrenal; 
→ Alterações no desenvolvimento da glândula 
adrenal; 
→ Resistência ao ACTH 
→ Adrenalectomia bilateral 
→ Adrenoleucodistrofia (ALD). 
DOENÇA DE ADDISON AUTOIMUNE 
Causa mais comum de insuficiência adrenal primária (70-
90% dos casos) 
Pode ocorrer isoladamente (40 a 50%) ou associada à 
Síndrome Poliglandular Autoimune (50 a 60%). – 
Associada a outras doenças autoimunes, aquele paciente 
que tireoidite de Hashimoto, addison, diabetes 1, AR, 
graves. 
Paciente com DM1, que começa a fazer muita hipoglicemia, 
você reduz insulina, muitas tentativas e não para de fazer 
hipoglicemia, começa a apresentar hipotensão, perda de 
peso – pensar em Addison. 
Causa atrofia do córtex adrenal com preservação da 
medula. 
 Presença de autoanticorpos antiadrenal (como anti-21-
hidroxilase, anti-17-hidroxilase e anticolesterol desmolase) 
– diagnóstico. 
OUTRAS CAUSAS IMPORTATES DA INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL PRIMÁRIA: 
Tuberculose adrenal: segunda causa mais comum de IA 
primária (10-20%) 
Em alguns países em desenvolvimento, ainda é a principal 
causa. 
O acometimento da adrenal ocorre por disseminação 
hematogenica da microbactéria. 
HIV: aproximadamente 10-15% dos pacientes com HIV tem 
insuficiência adrenal no mínimo parcial. 
Pode cursar com destruição adrenal por diversos 
mecanismos: 
→ Infecções oportunistas (tuberculose, 
citomegalovírus, micobacterias atípicas, micoses). 
→ Fármacos (cetoconazol, rifampicina, floconazol) 
→ Metástases (linfoma de Kapasi ou outros linfomas) 
→ Ação citopática do próprio vírus. 
Adrenoleucodistrofia: é uma causa mais rara mas tem que 
saber. 
→ Doença genética recessiva ligada ao X 
→ Incidência de 1:17 a 25.000 pessoas. 
É a terceira causa mais comum de insuficiência adrenal 
primária no sexo masculino. 
Decorrente da deficiência na metabolização dos ácidos 
graxos de cadeia muito longa, causando seu acúmulo 
principalmente no SNC e nas adrenais e perde a função. 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (HAC) 
É outra doença que também causa insuficiência adrenal. É 
uma causa genética. 
Anomalia de causa genética (autossômica recessiva) que 
leva a deficiência de enzimas da síntese do cortisol → 
insuficiência adrenal parcial ou total → ↑ ACTH → 
hiperplasia adrenal. 
É causada por deficiência da 12-hidroxilase (CYP12A2). 
Paciente já nasce com esse problema, não vai ter a síntese 
do cortisol porque a enzima 21 alfa hidroxilase não age. 
Tem produção de pregnolona, progestetona aí para. Não 
tem produção ou diminuída produção de aldosterona e 
nem de cortisol porque essa enzima age para a produção 
dessas duas. 
Como esses hormônios (pregnolona, progesterona) não vão 
dar origem ao aldosterona e cortisol, vão ir tudo para a 
zona reticula e produzir apenas testosterona. 
Então, o paciente com HAC vai ter um excesso de 
testosterona. 
Teste do pezinho é obrigatório. Se não for diagnosticado, o 
bebe morre por insuficiência da adrenal. 
Diagnóstico da HAC: 
17-OH Progesterona elevada (ou normal na dosagem basal, 
com aumento no teste da cortrosina-ACTH sintético/Teste 
do pezinho). Como ela não vai estar formando os outros 
hormônios, ela vai aumentar, se acumular. Não vai ser 
utilizada para a produção dos outros dois hormônios 
porque não tem enzima para converter. 
→ Progesterona, androstenediona, testosterona, 
DHEA e s-DHEA altos 
→ ACTH elevado 
→ Cortisol baixo ou normal 
→ aldosterona↓ e renina ↑ 
→ Sódio ↓, potássio↑ 
Forma clássica da HAC: 
Ocorre quando a criança herda duas mutações graves. 
A atividade residual da 21-hidroxilase é extremamente 
baixa (abaixo de 5%) e praticamente não há produção de 
cortisol ou aldosterona. Muito forte. Esse paciente 
praticamente não vai estar tendo produção nenhuma. É o 
caso do recém-nascido, se ele não for diagnosticado, ele 
morre por insuficiência adrenal. 
 Há desidratação grave com hiponatremia e 
hiperpotassemia geralmente na segunda semana de vida, 
com náuseas, vômitos, hipovolemia, hipotensão, choque 
hipovolêmico e até morte. 
No sexo feminino, o acúmulo de precursores androgênicos 
causa genitália ambígua. 
No sexo masculino, a genitália externa pode ser normal ou 
apresentar macrogenitossomia, que muitas vezes não évalorizada. Por esse motivo, pacientes do sexo masculino 
acabam sendo mais subdiagnosticados e tendo maior 
mortalidade pela crise de perda de sal. 
Forma não clássica (início tardio): 
Trata-se da forma mais comum de Hiperplasia Adrenal 
Congênita (HAC) 
Prevalência de 0,1% na população. 
Tem aproximadamente 25% de atividade da 21-
hidroxilase e, por isso, as manifestações são brandas e o 
diagnóstico é tardio (infância, adolescência, ou idade 
adulta). Então esse paciente ainda tem alguma produção. 
Pode se manifestar de várias maneiras, desde um quadro 
de hiperandrogenismo leve com acne e hirsutismo até um 
quadro de irregularidade menstrual e infertilidade. 
(Diagnóstico diferencial: SOP) 
Pubarca precoce ou pseudopuberdade heterossexual em 
meninas (clitoromegalia, pubarca) e isossexual em meninos 
(aumento peniano, pubarca), com avanço de velocidade de 
crescimento e de idade óssea, comprometendo a estatura 
final. 
SECUNDÁRIA (60%) 
Interrupção do uso de corticoides exógenos continuados 
por mais de 3 semanas (principal causa). Parou de tomar 
corticoide de uma vez. 
Outras causas: 
→ Tumores hipotálamo-hipofisários (↓ACTH) 
→ Radioterapia selar; 
→ Trauma do sistema nervoso central (SNC); 
→ Cirurgias do SNC; 
→ hipofisite; sarcoidose; histiocitose X; tuberculose 
hipofisária; linfoma hipofisário; metástases 
hipofisárias; 
→ Síndrome de Sheehan (necrose hipofisária pós-
parto) – isquemia da hipófise. 
→ Apoplexia hipofisária e deficiência isolada de ACTH 
(rara) 
QUADRO CLÍNICO DA IA CRÔNICA 
Quadro progressivo e insidioso de sinais e sintomas 
inespecíficos, que podem ser causados pela: 
Deficiência de glicocorticoides (cortisol): mal-estar; 
anorexia; perda de peso; hipoglicemias, desidratação, 
náuseas e vômitos. 
Deficiência de andrógenos (testosterona): queda de libido e 
redução da pilificação axilar e pubiana em mulheres. 
Deficiência de mineralocorticoides (aldosterona) : (IA 
primária ): taquicardia postural (geralmente é o sinal mais 
precoce), hipotensão postural (segundo sinal mais 
precoce), hipotensão arterial basal, hipovolemia, avidez 
por sal. 
Como o aldosterona absorve sódio, esse paciente fica doido 
por sal. 
Hiperpigmentação principalmente nas áreas expostas ao 
sol, dobras e áreas de trauma. Também pode ocorrer em 
mucosas (língua, gengiva, palato, boca) e genitália. 
A hiperpigmentação se dá por ativação dos melanócitos 
pelo MSH (produzido na hipófise a partir do ACTH). 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA 
Deficiência aguda dos níveis de CORTISOL que geralmente 
surge em situações de estresse como infecções, trauma ou 
cirurgia. É uma emergência médica. 
 Em pacientes sem diagnóstico ou que já fazem tratamento 
para insuficiência adrenal, mas que não ajustaram a dose 
nessas situações de estresse. 
Paciente que já tem insuficiência adrenal, mas aí ele para 
de tomar corticoide, ou tem uma situação de estresse, 
trauma. 
Quando temos alguma situação de estresse, normalmente 
aumenta o cortisol, como a adrenal do paciente com IA não 
está funcionando, aí ele faz IA aguda. 
 Destruição abrupta das adrenais, como em hemorragias. 
Clínica: Astenia; mal-estar; anorexia; perda de peso; 
hipoglicemias, hipotensão, desidratação, náuseas, vômitos, 
dor abdominal. 
Obs: paciente que fica caindo pressa, faz hipotensão do 
nada, tem que suspeitar de IA. O quadro clássico é o 
paciente com fadiga, mal-estar, fazendo hipotensão e 
hipoglicemia. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL 
Dosagem basal de cortisol às 8 h. 
→ Cortisol ≤ 3 μg/dℓ confirma a insuficiência adrenal 
→ Cortisol ≥ 18 μg/dℓ exclui insuficiência adrenal 
Cortisol entre 3 e 18 μg/dℓ necessita de confirmação com 
teste de estímulo: 
Teste da cortrosina (ACTH sintético) ou 
Teste de tolerância à insulina (ITT)hipoglicemia (<40 
mg/dl)↑cortisol – padrão ouro. 
Provoca uma hipoglicemia, pq normalmente o cortisol 
sobe, resposta ao estresse, mas IA ele não responde. 
Cortisol após estímulo<18 confirma IA 
→ Sódio baixo (hiponatremia) (N= 135-145 mEq/L) 
→ Potássio elevado ou normal (N=3,5-4,5 mEq/L) 
→ Hemograma: anemia leve 
→ Glicemia baixa (<70 mg/dl) 
→ Renina elevada / aldosterona no limite inferior 
→ S-DHEA↓ 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
ACTH plasmático às 8 a 9 h. 
→ ACTH > 100 pg/mℓ - IA primária – adrenal. 
→ ACTH normal ou baixo - IA secundária. – Hipófise 
não está funcionado. 
Dosagem de aldosterona e renina 
→ ↑Atividade de renina plasmática/ ↓Aldosterona – 
IA primária 
Anticorpos antiadrenais 
→ ↑ na adrenalite autoimune 
Ácidos graxos de cadeia longa 
→ ↑ na ALD 
Tomografia computadorizada (TC) ou 
 Ressonância Magnética (RM) de adrenais. 
Solicitada para avaliação dos casos de IA primária 
Avaliar se há atrofia, hiperplasia, calcificações, aumento ou 
alguma alteração anatômica das glândulas adrenais que 
ajudem no diagnóstico etiológico. 
RM de Hipófise 
Hormônios hipofisários – IA secundária. Deficiência de 
outros hormônios tb. 
→ Devem ser avaliados nos casos de IA secundária. 
TUBERCULOSE ADRENAL 
 
Os achados de imagem dependem da fase da infecção. 
Os sinais típicos incluem: 
→ Aumento uni ou bilateral 
→ Densidade ou sinal heterogêneo nas glândulas 
adrenais, com áreas de necrose na doença ativa 
→ Calcificação na infecção tardia ou de resolução 
 
TRATAMENTO DA IA CRÔNICA 
Reposição de glicocorticoides: 
Prednisona ou Prednisolona 5 mg ao acordar, associada ou 
não a uma dose de 2,5 mg às 16 h (maior dose de manhã e 
menor a tarde) ou 
Hidrocortisona 15 a 25 mg/dia, dividida em 2 ou 3x ou 
Acetato de cortisona manipulada 25 a 50 mg/dia ou 
Dexametasona 0,5 mg 1 vez/dia. 
Reposição de mineralocorticoides 
→ Necessária apenas na IA primária. 
→ Fludrocortisona (Florinefe® 0,1 mg/comp) 0, 25 a 
0,2 mg/dia 
Reposição de andrógenos adrenais 
 DHEA 25 a 100 mg, via oral (VO) 1 vez/dia. 
Em mulher, normalmente repõe o precursor que o DHEA. 
TRATAMENTO DA CRISE ADRENAL AGUDA 
Condição grave e potencialmente fatal!! 
Início do tratamento NÃO deve ser adiado para realização 
de testes diagnósticos. 
→ Hidratação com solução salina 
→ Hidrocortisona 100 mg IV, seguida de 50 mg IV 
6/6 h 
→ A cada dia reduz e depois passa para oral. Paciente 
internado primeiro pelo menos 5 dias. 
→ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e 
hipoglicemia 
→ Tratamento da causa precipitante (usar 
antibióticos, se necessário) 
→ Redução da dose da hidrocortisona 
progressivamente após 2 a 3 dias até atingir a 
dose fisiológica de reposição (após reversão do 
quadro agudo) 
→ Uso de mineralocorticoides só é necessário na 
insuficiência adrenal primária. 
Na segundaria não precisa porque o problema vai ser só no 
ACTH. Lembrando que o ACTH estimula cortisol e 
testosterona, o paciente não tem tanta deficiência de 
aldosterona. 
Só os pacientes que tem IA primária, que acomete a 
glândula toda que vai precisar de mineralcorticoides. 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
Produção excessiva de aldosterona pelas adrenais de 
forma relativamente autônoma, ou seja, independente da 
renina, causando hipertensão e, consequentemente, um 
aumento do risco cardiovascular. 
Aldosterona é um hormônio (da família 
dos mineralocorticóides) sintetizado na zona glomerulosa 
do córtex adrenal. Os mineralcorticodes estão relacionados 
com os minerais de sódio e potássio. 
A principal ação da aldosterona consiste no eletrolíticos 
sódio e potássio. É sintetizada na zona mais externa da 
adrenal. 
Tem como alvo os rins. 
A sua principal função consiste na regulação do balanço 
eletrolítico (Naᶧ e Kᶧ) 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
Esse sistema é ativado quando temos uma hipotensão ou 
hipovolemia. Lá no rim, tem o sensor de pressão, quando 
diminui a perfusão, a pressão do sangue no rim, ele 
percebe isso e vai produzir renina para tentar corrigir. 
A renina vai ser responsável por converter a 
angiotensinogênio que é produzida no fígado em 
angiotensina I e ela pela enzima de conversãoé convertida 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Horm%C3%B4nio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mineralocortic%C3%B3ide
em angiotensina II. Essa enzima é produzida mais no 
pulmão. 
A angiotensina II faz vasoconstrição e age na suprarrenal, 
estimulando a produção de aldosterona, no córtex. E 
também age no hipotálamo para estimular a ingesta hídrica 
– centro da sede. Tudo para corrigir hipotensão e 
hipovolemia. 
Aí o aldosterona vai no rim e estimula a reabsorção de 
sódio e a excreção de potássio. 
IECA age inibindo nessa enzima de conversão. 
Então, aumento demais da aldosterona vai absorver demais 
sódio, e acaba excretando demais potássio. – hipotassemia, 
hipertensão. 
O HAP tem prevalência de 10% dos pacientes hipertensos 
(Prevalência maior quanto mais grave for a hipertensão) 
 Mais comum em mulheres (3:1) entre 30 a 50 anos. 
→ Principal causa endócrina de HAS 
→ Principal causa de HAS secundária 
Maior morbimortalidade que aqueles com hipertensão 
essencial! 
QUADRO CLÍNICO 
Ausência de sintomas na maioria dos casos! 
 Manifestações secundárias à HAS : cefaleia 
palpitações, risco elevado de doença arterial coronariana 
(DAC), acidente vascular cerebral (AVC) e insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) . 
Hipopotassemia (↓Kᶧ): presente em 50% dos casos 
Naᶧ sérico normal ou elevado 
Suspeitar quando o paciente tem hipertensão e 
hipotassemia. Mas não espera o potássio ficar baixo para 
investigar porque só 50% tem. 
INDICAÇÕES PARA RASTREAMENTO DE 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
→ HAS estágio II e III (PA > 160/100 mmHg) 
→ HAS resistente (PA > 140/90 mmHg com o uso de 
pelo menos três anti-hipertensivos/diurético) 
→ HAS com hipopotassemia espontânea ou induzida 
pelo uso de diuréticos. 
→ Incidentaloma adrenal com hipertensão 
→ HAS com história familiar de hipertensão ou de 
doença cerebrovascular antes dos 40 anos 
→ HAS e parente de primeiro grau com HAP. 
RASTREAMENTO DO HIPERALDOSTERONISMO 
PRIMÁRIO 
Nível sérico de Aldosterona. 
Geralmente >15-20 ng/dl VR: 1-16 (deitado) 4-31 ng/dl (em 
pé). 
Atividade Plasmática de Renina (APR) 
< 1 ng/mℓ/h (VR: 0,3-1,8 (deitado 0,6 -4,1 ng/ml/h (em pé). 
Se tiver excesso de aldosterona, a renina vai estar baixa. 
Cálculo da RAR (Razão Aldosterona/Renina (ARP)) 
→ RAR < 20: HAP improvável 
→ RAR 25 e 30: HAP suspeito 
→ RAR > 30 com aldosterona > 15 ng/dℓ: screening 
positivo – fecha diagnóstico. 
→ RAR > 40: HAP quase certo 
TESTES CONFIRMATÓRIOS DE HAP 
TESTE DE INFUSÃO SALINA 
É o teste mais utilizado e considerado o melhor para a 
diferenciação entre HAP e HAS essencial. 
O teste é feito às 8 h da manhã. 
Infunde-se no paciente 2.000 a 2.500 mℓ de SF a 0,9% (IV), 
em 4 h 
Dosagem de aldosterona, renina, potássio e cortisol antes e 
após a infusão. 
→ Aldosterona > 10 ng/dℓ: confirma HAP 
→ Aldosterona entre 5 e 10 ng/dℓ: duvidoso 
→ Aldosterona < 5 ng/dℓ: exclui HAP. 
Teste da sobrecarga oral de sódio 
Controlar PA e K antes do teste 
Adicionam-se 2 a 3 g de cloreto de sódio (NaCl) em cada 
refeição por 3 dias consecutivos (garante-se ingestão de 
NaCl igual ou acima de 6 g/dia). 
No 3º dia: coleta-se urina de 24 h e dosa-se o sódio urinário 
(que deve ser maior que 250 mEq/24 h para confirmar que 
houve sobrecarga de sódio) e a aldosterona urinária. 
→ Aldosterona urinária < 10 µg/24 h: HAP improvável 
→ Aldosterona urinária > 12 a 14 µg/24 h: HAP 
confirmado. 
Supressão com fludrocortisona 
-Administra-se 0,1 mg de fludrocortisona, via oral (VO) 6/6 
h por 4 dias, repondo-se potássio para evitar sua 
depleção No quarto dia, realizam-se dosagens de cortisol 
às 7 h e de cortisol, aldosterona e renina às 10 h. 
A confirmação do HAP é: aldosterona > 6 ng/dℓ (ou 
aldosterona urinária > 14 µg/24 h), ARP < 1 ng/mℓ/h e 
cortisol 10 h < cortisol 7 h 
• Teste de captopril 
São administradas 25 a 50 mg de captopril VO e é realizada 
a coleta de cortisol, aldosterona e renina nos tempos 0, 60 
e 120 min. 
É necessário que o paciente fique em pé ou sentado 1 h 
antes até 2 h após o captopril (não pode se deitar). 
Os IECA bloqueiam a conversão da angiotensina 1 em 
angiotensina 2, o que diminui o estímulo para a secreção 
adrenal de aldosterona agudamente (em 1 a 2 h). Neste 
período de 1 a 2 h, não há tempo hábil para interferir na 
renina, que ainda continua bloqueada após o teste. 
Os resultados possíveis são: 
→ Supressão de aldosterona > 30%: exclui HAP 
→ Aldosterona > 12 ng/dℓ ou falha na supressão de 
aldosterona > 30%: confirma HAP. 
EXAMES PARA LOCALIZAÇÃO DA DOENÇA 
Depois que confirmou o diagnóstico, o excesso de 
aldosterona aí faz exame de imagem para investigar a 
causa. 
No caso da adrenal é TC. O aldosterona produz só pela 
adrenal então não tem que procurar na hipófise também. O 
ACTH estimula pouco a aldosterona. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME 
→ Principal objetivo é afastar Carcinoma adrenal 
(>4cm) 3% dos casos 
→ Adenomas produtores de aldosterona (APA) 10-
50% dos casos 
→ Hiperaldosteronismo idiopático (HAI) 30-60% 
→ Hiperplasia adrenal primária (unilateral) 6% dos 
casos – aumento da adrenal. 
→ Hiperaldosteronismo familiar <3% dos casos 
CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS 
Indicações formais: 
→ HAP com lesão unilateral em pacientes acima de 
40 anos (descarta-se adenoma não funcionante) 
→ HAP com TC de adrenais normais 
→ HAP com TC de adrenais com achados bilaterais. 
TRATAMENTO 
Adenoma produtor de aldosterona e hiperplasia adrenal 
primária  Adrenalectomia unilateral videolaparoscópica 
(retirada de toda a adrenal). 
Carcinoma adrenal: Adrenalectomia unilateral via aberta 
com ou sem quimioterapia associada. 
Hiperaldosteronismo idiopático 
O tratamento clínico é realizado com antagonista 
mineralocorticoide. Inibe a produção de aldosterona. 
→ Espironolactona (Aldactone®): Primeira escolha – 
comp. 25-50 mg (max. 400mg/dia) 
→ Amilorida 20 a 75 mg/dia (Moduretic®) 
→ Esplerenone (padrão-ouro) – não tem no Brasil 
Adenoma produtor de aldosterona: Adrenalectomia 
unilateral videolaparoscópica (retirada de toda a adrenal). 
 
Em verde: adenoma. Adrenais: amarelo. 
FEOCROMOCITOMA E PARAGANGLIOMA 
A MEDULA da suprarrenal constitui uma parte 
especializada do Sistema Nervoso Simpático que secreta 
catecolaminas: dopamina->norepinefrina-> epinefrina 
(adrenalina). 
As catecolaminas são rapidamente metabolizadas em 
compostos inativos: normetanefrina (principal para dosar), 
metanefrina e ácido vanilmandélico (não dosa mais porque 
sofre muita influência). No diagnóstico a gente vai dosar os 
metabolitos, o ideal. 
Feocromocitoma: tumor originado das células cromafins da 
medula adrenal, que produz, armazena, secreta e 
metaboliza as catecolaminas 
 Paraganglioma: tumor originado das células cromafins dos 
gânglios simpáticos extra adrenais (secretores de 
norepinefrinas) ou dos gânglios parassimpáticos (não 
secretores). – fora da adrenal. 
Esses tumores produzem, armazenam e sintetiza a 
adrenalina. 
RECPETORES ADRENÉRGICOS PRESENTES NO 
ORGANISMO 
Receptores alfa-1 (presentes principalmente na 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos): promovem 
vasoconstrição e aumento de pressão arterial (PA). Quando 
a adrenalina liga-se a eles, vai fazer vasoconstrição desses 
vasos. 
Receptores β1 (presentes principalmente no coração): 
promovem aumento da FC (cronotropismo) e maior 
contratilidade miocárdica (inotropismo), além de liberação 
de renina e lipólise 
 Receptores β2 (presentes principalmente na musculatura 
lisa esquelética e visceral): promovem vasodilatação, além 
de broncodilatação,glicogenólise e liberação de 
norepinefrina. 
Receptores β3 (presentes principalmente nos adipócitos): 
Predominantemente efeitos metabólicos, como a 
estimulação da lipólise do tecido adiposo 
FEOCROMOCITOMA 
São tumores raros, porem de elevada mortalidade! 
→ Incidência 2 pacientes /milhão de indivíduos/ano 
→ Porém bem maior em estudos de necrópsia: 25-
1300 casos/milhão 
→ Podem acometer ambos os sexos 
→ Em qualquer idade, porém mais frequente na 4ª-
5ª década de vida. 
QUADRO CLÍNICO: 
Tríade clássica: sudorese, cefaleia e palpitações. 
Esses sintomas ocorrem em crises paroxísticas. Paciente 
está bem e de repente começa a suar, palpitar. São crises. 
Podem variar de poucos minutos a horas, podem ser 
frequentes (várias vezes ao dia) ou ocasionais (mensais). 
As crises são espontâneas ou desencadeadas por: 
→ Mudança postural 
→ Ansiedade 
→ Medicações (anestésicos, metoclopramida) 
→ Exercícios principalmente aqueles que aumenta a 
pressão abdominal. 
→ Aumento da pressão intra-abdominal (gravidez, 
evacuação, esforço físico, tosse, trauma, 
colonoscopia). 
DD: síndrome do pânico. 
REGRA DOS 10 
→ 10% (a 20%) dos tumores têm localização extra-
adrenal (são paragangliomas) 
→ 10% ocorrem em crianças 
→ 10% são bilaterais ou múltiplos (porcentagem 
maior em síndromes genéticas, como neoplasia 
endócrina múltipla tipo 2 [NEM-2] e Von Hippel-
Lindau(VHL) 
→ 10% têm recorrência após ressecção cirúrgica 
(33%, se houver síndromes genéticas ou 
paragangliomas) 
→ 10% são malignos (33%, se houver 
paragangliomas) 
→ 10% (a 25%) são familiares 
→ 10% são encontrados como incidentalomas 
→ 10% são extra-abdominais 
→ 10% (a 20%) são não funcionantes. 
INVESTIGAÇÃO DE PACIENTE PARA 
FEOCROMOCITOMA 
→ Paciente com quadro clínico sugestivo: tríade 
clássica. 
→ Paciente com HAS, mas com hipotensão postural e 
sinais de hipovolemia e desidratação. 
→ Crise hipertensiva durante parto, cirurgia, 
anestesia, com medicamentos ou manobra de 
Valsalva. 
→ Incidentaloma adrenal. Mesmo se não tier 
sintomas. 
→ Tumor abdominal. 
→ HAS resistente ou lábil. 
→ História familiar de feocromocitoma. 
→ Componentes de NEM-2A, NEM-2B, VHL, 
paraganglioma familiar, neurofibromatose tipo 1. 
DIAGNÓSTICO 
Dosagem aumentada de catecolaminas e seus metabólitos 
(metanefrinas) no sangue e na urina. > 2x o limite superior 
da normalidade 
Os testes mais sensíveis e recomendados atualmente são: 
Metanefrinas plasmáticas 
(Padrão-ouro em sensibilidade, porém pouco disponível) 
Metanefrinas urinárias 
Catecolaminas plasmáticas e urinárias (total e frações) na 
indisponibilidade das metanefrinas séricas. 
 
→ Os tumores podem variar de 2-10 cm (média entre 
5-6 cm). São grandes. 
→ Podem ser sólidos, cístico-sólidos, ou puramente 
císticos (“tumores camaleão“) 
→ Podem ter áreas homogêneas ou exibir 
hemorragia central, necrose ou calcificação. 
→ Aparência clássica de "bulbo de lâmpada“- 
decorrente do intenso hipersinal em T2. Depois 
que ingesta o contraste, fica mais claro. 
 
CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO COM 
METAIODOBENZILGUANIDINA (MIBG): se ainda ficou 
na dúvida. É um marcador próprio que é captado pelas 
células cromafins 
(A) Imagem de TC demonstra uma lesão levemente 
heterogênea e que se impregna após a injeção intravenosa 
de contraste. 
(B) Imagem coronal da cintilografia com MIBG mostra 
captação focal na mesma área. 
Captação fisiológica do radiofármaco pelo fígado e excreção 
na bexiga urinária. 
 
TRATAMENTO 
RESSECÇÃO CIRÚRGICA DO TUMOR 
Preparo pré-operatório com antagonistas seletivos dos 
receptores alfa-1 iniciados 1-4 semanas antes da cirurgia é 
fundamental para prevenção de crise hipertensiva no 
peroperatório. 
→ Antagonistas alfa-1 (Prazosina - Minipress® / 
Doxazosina - Carduran®) 
→ Bloqueador dos canais de cálcio (Nifedipino/ 
Anlodipino) 
→ B bloqueadores (Propranolol /Atenolol) 
A cirurgia pode aumentar os hormônios. Então, o paciente 
pode fazer pico hipertensivo, taquicardia, arritmia e 
morrer. Então, tem que bloquear os receptores, 
principalmente o alfa 1 que é o que está relacionado a 
vasoconstrição do endotélio vascular. 
Primeiro faz o antagonista do alfa 1, pode associar um 
bloqueador dos canais de cálcio. Se não controlou tb, faz 
por último o beta bloqueador. Se você começar com o b 
bloqueador e não alfa bloquear, ele vai fazer uma 
hipertensão. 
É até uma situação que podemos desconfiar do feo, 
paciente hipertenso que passa b bloqueador, e a PA faz 
subir. 
ADENOMA ADRENAL 
→ Lesões geralmente < 3cm. Benigno. 
→ Homogênea (sem necrose, hemorragias ou 
calcificações) 
→ Arredonda, margens bem definidas 
→ Densidade < 10 HU (rica em lipídios) – pela TC. 
→ Washout absoluto ≥ 60% e relativo ≥ 40% (perda 
do realce após o contraste). 
Os tumores benignos depois que injeta o contraste, ele 
libera todo o contraste. 
CARCINOMA ADRENOCORTICAL 
Rara, com prevalência de 1-2/1.000.000 no mundo 
 Distribuição etária bimodal, com pico na infância (<5 anos) 
e entre a 4ª e 5ª décadas. 
Aproximadamente 60% são funcionantes, com 
hiperprodução, clinicamente aparente, de andrógenos e 
aldosterona, responsáveis por sua apresentação clínica 
variada. Excesso de hormônios. 
→ Lesão geralmente grande na imagem inicial (> 4 
cm) 
→ Margens irregulares, necrose, hemorragia, 
calcificações, invasão local e invasão vascular são 
achados comuns 
→ Realce heterogêneo é típico. 
→ Lavagem (washout) relativamente lenta do meio 
de contraste 
→ Densidade > 10 HU (Unidades de Hounsfield) 
METÁSTASES PARA GLÂNDULA ADRENAL 
Representam a segunda massa adrenal mais comum, 
depois do adenoma. 
Os sítios primários mais comuns de metástases para as 
glândulas adrenais são: pulmão (39%) e mama (35%). 
Metástases adrenais são bilaterais em 10-50% dos casos 
Geralmente ocorrem em pacientes com doença metastática 
generalizada. 
Tamanho maior que 4-6 cm, alteração de tamanho no 
seguimento, forma irregular, necrose e invasão de 
estruturas adjacentes. 
INCIDENTALOMAS ADRENAIS 
Massas adrenais descobertas ao acaso. 
A pesquisa de funcionalidade adrenal deve ser realizada em 
todos os incidentalomas, visando a excluir: 
Síndrome de Cushing (SC) subclínica em todos os pacientes 
(corresponde de 5 a 15% dos incidentalomas). 
Feocromocitoma silencioso em todos os pacientes 
(corresponde de 1 a 11% dos incidentalomas) 
Hiperaldosteronismo nos pacientes hipertensos ou 
naqueles com hipopotassemia espontânea ou induzida por 
diuréticos (corresponde a menos do que 1% dos 
incidentalomas). 
INCIDENTALOMAS ADRENAIS NÃO 
FUNCIONANTES 
Estatisticamente sempre será mais provável a possibilidade 
de um adenoma. 
Nódulos incidentais não funcionantes menor que 1 cm 
podem ser ignorados! 
Lesões ≥ 4 cm devem ser submetidos a biópsia ou PET-
FDG18. 
Entre 1 cm e 4 cm precisam de acompanhamento para 
avaliar estabilidade e função (secreção hormonal). 
 Estabilidade do tamanho ao longo de um período de 12 
meses confere benignidade. 
 
 
 
	síndrome de cushing (sc)
	sc exógena ou iatrogênica
	sc acth – independente
	sc acth dependente
	doença de cushing
	sc – diagnóstico
	tratamento
	insuficiência adrenal
	classificação
	PRIMÁRIA (40%) – DOENÇA DE ADDISON.
	secundária (60%)
	quadro clínico da ia crônica
	insuficiência adrenal aguda
	diagnóstico laboratorial da insuficiência adrenal
	diagnóstico etiológico
	tratamento da ia crônica
	tratamento da crise adrenal aguda
	hiperaldosteronismo primário
	quadro clínico
	indicações para rastreamento de hiperaldosteronismo primário
	rastreamento do hiperaldosteronismo primário
	testes confirmatórios de hap
	exames para localização da doença
	tratamento
	feocromocitoma e paraganglioma
	recpetores adrenérgicos presentes no organismo
	feocromocitoma
	investigação de pacientepara feocromocitoma
	diagnóstico
	TRATAMENTO
	adenoma adrenal
	carcinoma adrenocortical
	metástases para glândula adrenal
	incidentalomas adrenais
	incidentalomas adrenais não funcionantes

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