hemorragia digestiva alta

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
AULA 8 – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA III 
CONCEITOS DE SEMIOLOGIA 
HEMATÊMESE: Vômito de sangue vermelho vivo ou escuro, 
tipo borra de café; 
HEMATOQUESIA: Eliminação de sangue rutilante pelo ânus. 
Pode acontecer na HDA quando tem uma hemorragia tão 
grande que o sangue passa pelo intestino delgado sem dar 
tempo de ser digerido. Sai vermelho vivo pelo ânus. 
MELENA: Eliminação pelo ânus de sangue negro, misturado 
com fezes. Quando tem sangramento do intestino delgado 
ou do colón direito. Porque sangramento do colón 
esquerdo ou reto apresenta como hematoquezia. 
♥ Hemorragia digestiva alta é um sangramento que 
se origina no trato digestório em região interposta 
entre boca e o ângulo de Treitz. 
Ângulo de Treitz: quando o duodeno vai virar jejuno ele sai 
da posição de retroperitoneal para intreperitoneal, o 
peritônio cobre o duodeno. Nesse lugar, ele é fixado, alça 
fixa pelo peritônio e ligamento. O ângulo é o forame do 
peritônio que o duodeno termina começa e jejuno. 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO: 
→ Hematêmese – mais comum 
→ Melena - para apresentar melena tem que ter uma 
perda de sangue de 50 – 100 ml. Porque aí o 
sangue passa pelo intestino delgado e vai sair com 
uma coloração de borra de café e odor. 
→ Hematoquesia - precisa de um volume mais de > 
1000 ml 
→ Oculta: anemia, ↓ ferro/ferritina e sangue oculto 
positivo. 
Se tem anemia ferropriva, faz endoscopia, veio normal e 
depois colono. 
CATEGORIAS 
Não varicosa: doença ulcerosa péptica (principal), inclui 
muita coisa. É mais comum que varicosa. 
Varicosa: Relacionadas com hipertensão portal: varizes 
esofágicas, gastropatia hipertensiva portal. 
CAUSAS ESPECÍFICAS DE HDA 
DUP – DOENÇA ULCEROSA PEPTICA: 10 – 15% 
desenvolvem HDA em algum momento; 
Úlceras duodenais são mais frequentes, porém, as gástricas 
sangram mais; 
Sangramento é a principal causa de cirurgia e óbito na DUP 
LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS: Lacerações da 
mucosa e submucosa próximo à junção esôfagogástrica; 
60% associada ao alcoolismo. 
De tanto vomitar, lacera a mucosa e submucosa do esôfago 
aí sangra. 
 
Diferenciar síndrome de mallory-weiss com síndrome de 
Boerhaave. Mallory é na mucosa e submucosa e boerhaave 
rompe a parede total do esôfago e a pessoa faz 
mediastinite, dor torácica. Todos são causados por muito 
vômitos. 
GASTRITE POR ESTRESSE: Múltiplas erosões superficiais 
de todo estômago, mais comumente no corpo; 
Fatores de risco: dependência do respirador mais de 48 
horas e coagulopatia. 
Não é estresse nervoso. É choque, sepse, paciente 
internado na UTI com uso de drogas vasoativas. Estresse 
metabólico. 
ESOFAGITE: Inflamação por exposição repetida da mucosa 
esofágica ao ácido na DRGE. Por doença do refluxo que 
inflama muito o esôfago e sangra. 
Apresentam-se com anemia e sangue oculto nas fezes 
positivo; não é um sangramento muito grande. 
LESÃO DE DIEULAFOY: malformações vasculares ao longo 
da curvatura menor até 6 cm da JEG. 
A artéria tem um calibre fino e aí ela nasceu com um calibre 
grosso, bem dilatado e em um momento ela lacera e 
sangra. É uma das causas mais comuns de HDA bem 
volumosa. 
ECTASIA VASCULAR DO ANTRO GÁSTRICO - 
WATTERMELON: coleção de vênulas dilatadas, com 
aparência de estrias vermelhas lineares convergindo para o 
antro longitudinalmente. 
Anemia e sangue oculto nas fezes positivo. 
LESÕES MALIGNAS: anemia crônica + sangue oculto nas 
fezes positivos; 
Lesões ulcerativas crônicas sangram. 
FÍSTULA AORTOENTÉRICA: considerada em todo 
paciente com hemorragia GI e com diagnostico de 
aneurisma da aorta abdominal ou com reparação prévia do 
mesmo. 
Qualquer sangramento proveniente do duodeno distal é 
diagnóstico. 
Pensar em um paciente que tinha aneurisma de aorta e 
operou o aneurisma, esse aneurisma fistulou para o 
estomago. 
HEMOBILIA: associada à trauma da arvore biliar ou 
neoplasia hepática. 
Suspeitar: hemorragia digestiva alta com dor em QSD e 
ictérica. Politrauma, está internado e evoluiu para HDA. 
HEMOSUCCUS PANCREÁTICUS: erosão de um 
psdeucisto pancreático na A. esplênica. 
Suspeitar: dor abdominal, hematoquesia e história de 
pancreatite. Paciente está internado com pancreatite e 
depois desenvolveu HDA 
SANGRAMENTO IATROÊNICO: cirurgia do trato 
intestinal alto. 
Gastrotomia endoscópica e esfincterectomia na CPRE 
(incisão da papila de vater, aí pode sangrar). 
Provavelmente pelas anastomoses – bariátrica por 
exemplo. 
HIPERTENSÃO PORTAL: gastropatia hipertensiva portal: 
Dilatação difusa do plexo venosa mucoso e submucoso do 
estômago associada à gastrite suprajacente. Dilatação das 
veias de todo estomago. 
Manchas vermelho-cereja. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
↓ Volemia → ↓Retorno venoso → ↓ Débito cardíaco → 
↓ Pressão arterial → ↓ Catecolaminas → ↑ FC → palidez 
e sudorese. – vai chocar. 
Aumento da FC é o primeiro sinal de choque. 
ABORDAGEM CLÍNICA INICIAL 
→ História e exame físico + ABC 
→ Avaliação hemodinâmica: PA, FC, Sat 02, débito 
urinário 
→ Reposição volêmica: cristaloides, coloides, 
hemoderivados. 
→ Correção de coagulopatias 
→ Exames complementares: laboratório, ECG, RX etc. 
→ Triagem e estratificação clínica de risco 
Chegou o paciente com HDA, com hematêmese que é o 
mais grave, tem que fazer o ABCDE. Monitoriza o paciente, 
coloca O2. 
Uma coisa importante que temos que fazer: as vezes o 
paciente na triagem está com PA normal, mas é um 
paciente que está chocando e tem uma grande chance de 
evoluir mal. 
Como fazer essa investigação? Medir a PA em pé e sentado. 
Primeiro sentado. O tanto de força que tem que fazer para 
mandar o sangue para cima é menor do que em pé. 
Quando mede sentado, vai dar o valor normal, em pé a 
pressão vai cair porque não tem debito suficiente e a FC vai 
aumentar. Isso é um sinal que ele está evoluindo para 
chocar. Aumentou 20 bpm e diminuiu 10 mmHg – perda 
estimada de 1000 ml (classe 2). 
Não espera o hematócrito cair para ver se o paciente está 
chocado. Não é parâmetro útil avaliar hemorragia em casos 
agudos. 
Então, tem que infundir volume. 
 
Quais os sinais de gravidade na HDA? 
 
FATORES DE RISCO 
Fatores que vão piorar a condição do paciente e pior 
prognóstico: 
Clínicos: 
→ Idosos > 65 anos 
→ PAS < 100 
→ Comorbidades 
→ Alteração do estado mental 
→ Transfusões sanguíneas > 2 UM 
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST – ESTRATIFICAÇÃO 
ENDOSCÓPICA DE RISCO 
 
Essa avaliação avalia o risco de sangramento. 
Ia – sangramento ativo, arterial. Já está acontecendo o 
sangramento. Mais grave. 
Ib – sangramento venoso - em lençol. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
Conjunto: Clínico + endoscopista + intensivista + cirurgião. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA 
Estratificação de risco: fluxograma 
 
Alto risco: idoso, chocado.. tá com hemorragia e chocado, a 
endoscopia tem que ser de emergência. 
Se encontrar uma lesão sangrando, forrest 1 ou uma de alto 
risco como forrest 2 a e b – tem que tratar. 
Forrest 1 e 2 a (muita chance de ressangrar). 
Se o paciente está estável hemodinamicamente, pode 
internar na enfermaria e a EDA pode ser feita em 24h. 
A cirurgia é nos casos que não conseguiu tratar com 
endoscopia. 
TRATAMETO CLÍNICO-FARMACOLÓGICO 
→ Terapia adjunta ao tratamento endoscópico 
O objetivo do tratamento medicamentoso é diminuir o 
ácido clorídrico do estomago. 
ENDOSCOPISTA 
 
CLÍNICO 
Efeitos do Ph ácido gástrico: 
→ Reduz formação de coágulos 
→ Promove desagregação plaquetária 
→ Favorece fibrinólise 
Bloqueadores H2: taquifilaxia precoce. 
IBPs: bolus de 80 mg (2 ampolas) + Dripping continuo em 
bomba de infusão EV (72h): 
→ Redução de risco de sangramento 
→ Redução de cirurgia de urgência 
→ Redução da mortalidade 
Não adianta fazer ranitidina, tem que ser omeprazol. 
O omeprazol não dilui para agua destilada, ele já vem 
diluente dele. – pagadinha. 
Omeprazol: 80 mg em bolus direto EV. Pega mais80 mg e 
corre, deixa continuo em 24 h e faz por 3 dias na bomba de 
infusão. 
TRAMENTO ENDOSCÓPICO 
QUAIS SÃO OS MÉTODOS DE TTO ENDOSCÓPICO? 
Métodos de injeção: 
→ Vasoconstritores – adrenalina! Interrompe o 
sangramento por vasoconstrição da artéria ou veia 
que está sangrando. 
→ Agentes esclerosantes. 
→ Adesivos tissulares 
Métodos térmicos: 
→ De contato: eletrocoagulação multipolar e heater 
probe 
→ Sem contato: APC e laser. – caros. 
Para coagular um vaso, o que fazer? Encosta um bisturi 
elétrico, transforma energética termina em elétrica que 
coagula. 
Métodos mecânicos: clipar o vaso. 
→ Hemoclips 
→ Ligadura 
→ Endo-loop. 
Se fizer só adrenalina, vai sangrar. O melhor é o método 
mecânico que fecha o vaso! – clipar; 
 
 
A EDA de urgência deve ser realizada nas primeiras 24 
horas. 
Cada método hemostático endoscópico isoladamente 
mostra resultados superiores quando comparados com 
não.-intervenção. 
Terapia endoscópica combinada (dois métodos) reduz 
ressangramento, necessidade de cirurgia e mortalidade. 
Métodos térmicos de contato (eletrocoagulação multipolar) 
ou métodos mecânicos (hemoclips) isoladamente 
apresentam eficácia semelhante a de quando combinamos 
com adrenalina. 
Monoterapia hemostática pela injeção de solução de 
adrenalina deve ser evitada. 
Remoção do coagulo firmemente aderido (Forrest IIb) é 
manobra controversa. 
Revisão endoscópica de rotina (sencond-look) em 24h NÃO 
é recomendada. 
A necessidade de revisão deve ser determinada numa base 
individualizada. 
Em caso de ressangramento, pode ser feita uma nova 
tentativa de hemostasia endoscópica. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Terapia de urgência em caso de falha ou impossibilidade de 
tratamento endoscópico. 
Indicações: 
→ Sangramento incontrolável 
→ Falha terapêutica 
→ Pacientes sem reserva funcional 
→ Úlceras gigantes 
→ Localização de risco 
 
 
Não cai na prova. 
VARIZES ESOFÁGICAS PELA HIPERTENSÃO 
PORTA - VARICOSA 
Depois da doença ulcerosa, é a que mais causa 
sangramento. 
A veia porta é formada pela veia esplênica e mesentérica 
superior. Desemboca na Porta as veias do esôfago distal e 
do fundo do estomago. 
Então, se tiver uma hipertensão na porta, vai dilatar todo o 
plexo atrás dela, que inclui todos os vasos da mesentérica 
superior, esplênica, fundo gástrico e esôfago distal. 
Em quem encontra? Paciente etilista (cirrótico – etilista e 
pacientes com Hepatite C) que tem hematêmese. 
Representam 7 a 20% das HDA 
É a mais importante complicação da Hipertensão porta 
A prevalência das varizes (endoscopia) chega a 30% no 
momento do diagnóstico da cirrose e 60% quando possui 
ascite. 
1/3 dos portadores de varizes apresentam sangramento 
O ressangramento ocorre em 60% dos pacientes em menos 
de 1 ano com letalidade de 30% 
CALIBRE 
Pequeno calibre: pequenas e não tortuosas (< 3 mm). 
Médio calibre: aumentadas e tortuosas (3-5 mm). 
Grande calibre: grandes e tortuosas (> 5 mm). 
85% rompem no 1/3 inferior do esôfago. Os vasos saem do 
terço inferior do esôfago então elas rompem lá. 
O risco de sangramento das varizes depende do calibre que 
ela tem. Então, a de pequeno calibre tem menos risco de 
sangrar do que a de médio e depois de grande. 
ABORDAGEM 
Nunca sangrou? Profilaxia primária do sangramento – fazer 
endoscopia, usar betabloqueador, ligadura elástica. – 
eletivamente. 
Se tem um paciente etilista e cirrótico, já tem que pensar 
que ele tem varizes, mas não pode deixar sangrar. 
Todo cirrótico é obrigado a fazer endoscopia de 2 em 2 
anos, se for child B/C (maior risco) deve ser anual. 
Indicação: 
→ Varizes de médio a grosso calibre 
→ Varizes de pequeno calibre em pacientes Child 
B/C. 
Beta-bloqueador não seletivo: faz vasoconstrição 
esplâncnica. Propranolol ou nadolol. Se faz vasoconstrição, 
ele diminui o calibre e diminui o risco de sangramento. 
Não adianta fazer omeprazol para aquele paciente cirrótico, 
a gente já sabe que ele tem varizes. 
Ligadura endoscópica: método de escolha quando não 
tolera beta-bloqueador. Solta uma liga que amarra a 
mucosa e submucosa com vasos. 
→ Realizada a cada 1 a 2 semanas até obliterar o 
vaso. 
→ Fazer vigilância com EDA a cada 6 meses. 
O que vamos encontrar? 
 
MANEJO DO SANGRAMENTO RELACIONADO COM 
HIPERTENSÃO PORTAL 
→ Ressuscitação volêmica controlada (risco de 
ressangramento). 
→ Correção dos defeitos de coagulação 
→ Associação frequente de sangramento e sepse: 
ofloxacina empírica reduz em 50% o risco de 
sangramento. 
Todo paciente que chegar no pronto socorro, é a mesma 
coisa: tem que fazer ressuscitação volêmica. 
Nesses pacientes cirróticos, o principal deles é que além 
das varizes esofágicas, eles têm distúrbio de coagulação. 
Porque quem produz distúrbio de coagulação é o fígado. 
Pedir coagulograma e corrigir distúrbios. 
Quais são os fatores de coagulação relacionados com o 
fígado? Deficiência de vitamina K. então, a correção é 
vitamina K. 
Os pacientes cirróticos têm maior chance de sepse, 
peritonite bacteriana, ascite infectada, se tem um paciente 
cirrótico que tem sangramento varicoso, já tem que entrar 
com antibiótico profilático porque diminui até o risco de 
sangramento, faz ofloxacina. 
MANEJO CLÍNICO: 
→ Considerar medicamentos para redução da 
hipertensão portal 
→ Vasopressina 
→ Somatostatina 
→ Ocriteotide 
Nesse caso, temos que fazer medicamentos que diminuem 
a pressão dos vasos do trato digestivo – esplâncnicos. 
O que mais tem disponível é o ocriteotide de 8/8h. 
Infusão intravenosa contínua desses agentes resulta em um 
controle temporário do sangramento e fornece o tempo 
necessário para as manobras de ressuscitação e para 
realização de procedimentos diagnósticos e terapêuticos 
adequados. 
MANEJO ENDOSCÓPICO 
→ Escletoterapia 
→ Bandagem – ligadura. 
 
Em um paciente que chega e eu não tenho acesso para 
fazer ligadura elastica ou ele fez e não parou de sangrar, faz 
uma sonda que é como se fosse um ultimo recurso: 
Tamponamento por balão: Balão de Sengstaken Blackmore 
(3vias), Minnesotta (4vias), indicados para sangramento 
volumoso que não para com EDA ou EDA não disponível. 
Passa o balão pelo nariz, insufla primeiro o balonete do 
estomago, depois o do esôfago e aí precisa ficar com essa 
sonda tracionada para o balonete do estomago ficar 
apertando. Paciente deitado com a sonda no pé da cama 
com um pesinho. 
Podem ser utilizados até 24h, devido risco de úlcera e 
perfuração. 
 
 
Tem que fazer ligadura de 2 em 2 semanas. 
O balão não é definitivo, então tem que resolver o 
problema aí faz o SITP OU SHUNT. Se o sangue venoso não 
consegue mais entrar no fígado pela veia porta por causa 
da cirrose, precisa de uma ponte entre um ramo ou a veia 
porta e hepática direto para veia cava. 
Se passa um sangue do sistema portal direto para o 
sistema, sem passar pelo fígado, aumenta a chance de 
infecção e encefalopatia. 
O sangue sai com todas as toxinas do trato digestivo direto 
para veia cava – encefalopatia. 
 
	causas específicas de hda
	fisiopatologia
	abordagem clínica inicial
	fatores de risco
	classificação de forrest – estratificação endoscópica de risco
	tratamento
	hemorragia digestiva alta não varicosa
	varizes esofágicas pela hipertensão porta - varicosa
	abordagem
	manejo do sangramento relacionado com hipertensão portal