CARDIOLOGIA - 15 Doença Arterial Coronariana

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Assistência e Patologias 
Cardiológicas 
Disciplina de Cardiologia 
FACULDADE SANTA MARCELINA 
MAYARA SUZANO DOS SANTOS 
TURMA XIV A 
7º Semestre – 2022.1 
CARDIOLOGIA Mayara Suzano dos Santos – T XIV A 
 7º Semestre – 2022.1 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FATORES DE RISCO FISIOPATOLOGIA 
A dça isquêmica 
cardíaca é a 
principal causa 
de morte no 
mundo. 
 
Espera-se que esta 
taxa continue 
crescendo em 
consequência do ↑ 
epidêmico da 
obesidade, DM2 e 
sd metabólica 
 
Angina instável: 
▪ Idade > 65 
▪ + comum em 
pessoas com 
mais de 1 
fatores de 
risco 
Principais: 
▪ Aterosclerose 
▪ Anomalias 
congênitas 
 
Angina estável: 
▪ DAC 
▪ Miocardiopatia 
hipertrófica 
▪ HAS não 
controlada 
▪ Espasmo 
coronariano → 
metanfetamina, 
cocaína 
▪ Sd X ou 
microvascular 
(mulheres) 
▪ Ponte miocárdica 
▪ Vasculites 
sistêmicas 
▪ RT em região 
torácica esquerda 
▪ Valvopatia aórtica 
▪ Miocardiopatia 
dilatada idiopática 
▪ Anemias e 
policitemia 
▪ Hipertireoidismo 
Imutáveis: 
▪ Idade → homens > 45 
anos; mulheres > 55 
▪ AF de DAC precoce 
 
Mutáveis: 
▪ HAS 
▪ DM 
▪ Dislipdemia → TGL > 
200 + LDL > 130 
▪ Tabagismo 
▪ Obesidade central 
▪ Estresse 
▪ Sedentarismo 
▪ Personalidade tipo A 
Aterosclerose: dça inflamatória multifatorial que acomete a camada íntima de aa de médio e grande 
calibre 
▪ Exposição à fatores de risco → agressão endotelial → entrada de moléculas lipídicas no endotélio 
danificado → estresse oxidativo → inflamação → formação de células espumosas → formação de 
placa fibroateromatosa com cápsula muscular 
▪ Intensa neovascularização → ↑ inflamação → crescimento de ateroma + ↑ tráfego de leucócitos → 
hemorragia da placa e desestabilização 
▪ Instabilidade da placa aterosclerótica → rotura da placa → estímulo trombogênico → agregação 
plaquetária → obstrução 
 
Isquemia miocárdica: 
▪ Necrose dos cardiomiócitos → ↓ contratilidade cardíaca 
- Discinesia → abaulamento da parede miocárdica durante a contração após evento isqêmico que 
causdou necrose miocárdica 
▪ Atraso do relaxamento 
▪ ↓ complacência 
 
Angina estável = isquemia miocárdica estresse-induzida → ↑ demanda de O2 para o músculo → dor 
 
Esforço físico → ↑ FC, PA e contratilidade → DEMANDA > OFERTA = Angina 
 
▪ Característica histológica da placa aterosclerótica na angina estável → pequenos núcleos lipídicos 
com uma capa fibrosa espessa ou muito espessa e uma baixa tendência à ruptura 
▪ Comprometimento de artéria epicárdica por placas ateromatosas → exposição de colágeno, 
tromboxano A2 e ADP → ↑ suscetibilidade a formação de trombos 
▪ Sd X → mulheres que sem obstrução tem comportamento inadequado do fluxo sg → isquemia 
 
Angina instável: ruptura/erosão de placa aterosclerótica → agregação plaquetária → formação de 
trombos → oclusão parcial da artéria comprometida → desbalanço transitório na oferta-demanda 
▪ Característica histológica da placa aterosclerótica na angina instável → grande núcleo lipídico com 
um fibroateroma de cápsula fina, que abriga as placas vulneráveis ou de alto risco com alta 
propensão à ruptura 
▪ Ocasionalmente, quando o paciente apresenta extensa circulação colateral, a oclusão trombótica se 
apresenta como Sd coronariana aguda sem supra de ST (SCASSST) 
 
 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO7 TRATAMENTO PREVENÇÃO 
Angina estável: 
▪ Dor1 ou desconforto 
torácico, epigastrico, 
mandibular ou 
MMSS desencadeada 
ou agravada por 
atividade física, 
estresse emocional 
ou atenuada por 
nitroglicerina 
▪ Dispneia 
▪ Náuseas e vômitos 
▪ Queimação 
epigástrica 
▪ Diaforese 
▪ Fadiga e astenia 
intensa 
▪ Vertigem e síncope 
 
Angina instável: 
▪ Dor torácica em 
repouso de início 
agudo 
Pressão 
retroesternal, peso 
ou aperto 
recorrente, 
intermitente ou 
persistente; pode 
irradiar 
Duração → minutos 
a horas 
▪ Atípico → Dor 
contínua, 
desconforto 
torácico, indigestão, 
fadiga e dispnéia 
DAC: Condição caracterizada pela anormalidade funcional ou 
estrutural das coronárias, resultando em hipóxia das células 
miocárdicas 
 
Classificação: 
▪ Angina estável → dor aos esforços por lesão coronariana (≥ 70% 
ou lesão do tronco > 50% são apresentações preocupantes) 
▪ Sd isquêmica instáveis sem supradesnivelamento ST 
(suboclusão) ou SCA sem supra, angina instável e IAM sem supra 
▪ Sd isquemica com supradesnivelamento ST (oclusão completa), 
 
Angina estável: pode permanecer estável por muitos anos em alguns 
ou pode ser rapidamente progressiva, com uma mudança abrupta na 
frequência e intensidade ao longo de dias a semanas 
▪ Exame físico2 → fundamental para dx diferencial e estimar 
probabiliadade de DAC significativa 
▪ Graduação CCS3 → a mudança brusca da classe funcional indica 
instabilização do quadro (passa a ser considerada angina 
instável) 
▪ Exames complementares4 (avaliar a probabilidade de isquemia) 
→ ECG 12 variações, RX tórax, laboratoriais para descartar 
alterações iniciais graves; teste ergométrico, cintilografia do 
miocárdio, ecocardiograma, AngioTC, cateterismo, RNM cardíaca 
▪ Diagnóstico diferencial → HP, pericardite aguda, dissecção 
aórtica, DRGE, costocondrite e radiculopatia cervical 
 
Angina instável (Sd Coronariana Aguda): 
▪ Exame físico → avaliar sinais de disfunção de VE, ↑ PA e 
diagnóstico diferencial 
▪ Dosagem de troponina ou CK-MB → INALTERADAS (sem 
evidência bioquímica de necrose) 
▪ ECG → NÃO apresenta supra de ST (quando associada a ↑ das 
enzimas cardíacas, passa a ser considerado IAMSSST 
▪ Angiografia → realizado em pacientes com alto risco de morte ou 
IAM nos próximos dias 
Angina estável5: objetiva prevenir IAM e ↓ mortalidade; ↓ 
sintomas para melhorar qualidade de vida 
▪ Identificar e intervir nos fatores de risco → MEV, 
tratar fatores de risco, perda de peso 
▪ A farmacoterapia deve objetivar a prevenção de 
IAM6 
- AAS 100-325 mg/dia uso diário ou uso 
alternado → inibe tromboxano A2 
Salvo algumas contraindicações, está indicado 
para praticamente todos os pct, pois ↓ 
mortalidade 
- β-bloqueadores (1ª escolha), Ivabradina 
(alternativa, se pct com FC ≥ 70) 
- Estatinas, fibrato, Ezetimibe e Omega 3 
- Clopidogrel (se contraindicado AAS ou em 
associação com este após Stent) VO 75 mg/dia → 
inibe ativação plaquetária 
- ACO (alternativa) → alto risco trombótico, 
especialmente após IAM 
- Nitroglicerina SL 6/6h pulando 4ª dose, para 
alívio imediato da angina 
- Anlodipino, Verapamil e Diltiazem (BCC) → 
coronariodilatador 
- Associar Trimetazidina as demais medicações, 
se angina refratária 
- Associar Alopurinol, se terapia anginosa 
maximamente tolerada 
- IECA, se DM ou IC; 
▪ Cirúrgico → ICP ou RM8, se refratariedade ao tto 
clínico 
 
Angina instável: objetiva corrigir o desbalanço da oferta 
de O2, estabilizar placaprevenir propagação do trombo e 
recorrência 
▪ AAS, ACO e Nitroglicerina 
▪ β-bloqueadores e BCC 
▪ Estatinas → estabilização da placa 
Primária: 
▪ Cessação do 
tabagismo 
▪ Atividade física 
▪ Dieta saudável e 
equilibrada 
 
Secundária: 
▪ Angina estável 
- Cessação 
tabágica 
- Atividade física 
- Tratar 
comorbidades 
com base nas 
metas 
 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
FISIOLOGIA: 
 ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
Direita (CD): formato de C em torno do AD, emite ramos que irrigam camaras D, parede inferoposterior do VE e septo, quando dominante (85% dos casos) 
▪ Ramos marginais D 
▪ Artéria do nó sinusal 
▪ Ramos descendente posterior 
▪ Ramos interventricular posterior 
Esquerda: 
▪ Tronco de CE (TCE) → emite os ramos descendente anterior (DA) e circunflexa (CX) 
▪ DA → ramos septais e diagonais (ângulo reto) → irriga toda parede anterior e lateral do VE 
▪ CX → marginais esquerdas (ângulo agudo) e, as vezes,ventriculares posteriores → irriga parede lateral alta do VE 
▪ Diagonalis (intermédia ou marginalis) → ocorrência quando o tronco é trifurcado (variação anatômica) 
 
 
Importantância: Descendente anterior 
Dominância: relativo à artéria que emite o 
ramo ventricular posterior 
▪ CD 85% 
▪ CE através da CX 
▪ Mista (CD + CX) 
O músculo cardíaco é o único tecido que te 
tem taxa de extração de O2 quase máxima em 
repouso (75%) 
Durante o esforço, ocorre vasodilatação para 
permitir o ↑ da perfusão proporcionalmente 
ao ↑ da demanda (reserva coronariana = 
MVO2), podendo aumentar em até 6x o fluxo 
sanguíneo. 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
DETALHES IMPORTANTES: 
 
QUADRO 1. Caracterização da dor torácica na 
Angina Estável 
 Qualidade → constritiva, aperto, peso, 
opressão, desconforto, queimação e pontada 
→ constante, mesmo ao movimento 
 Localização → precordial, retroesternal, 
ombro, epigástrio, cervical, hemitórax e dorso 
 Irradiação → MMSS, ombro, mandúbula, 
pescoço, dorso e epigástrio 
 Duração → segundos a minutos → + que isso 
caracteriza IAM 
 Desencadeantes → esforço físico, atividade 
sexual, posição, alimentação, respiração, 
componente emocional e espontânea 
Ocorre durante atividade física, nunca após 
 Fatores de melhora → repouso, 
vasodilatadores, analgésico, alimentação 
 Sintomas associados → parestesia, sudorese, 
nausea, vômitos, palidez, dispneia, síncope e 
pré-síncope hemoptise, tosse 
Classificação: 
A. Típica → dor ou desconforto retroesternal 
desencadeada pelo exercício ou estresse, 
aliviada pelo uso de vasodilatador 
B. Atípica → apresenta 2 características da dor 
típica 
C. Não cardíaca → nenhuma das características 
típicas 
QUADRO 3. CCS 
Classe I (branda): atividade física habitual não provoca angina, mas esforços físicos prolongados e intensos causam 
Classe II: discreta limitação para atividades habituais 
Classe III: limitação para atividades habituais 
Classe IV (grave): limitação aos mínimos esforços, incapacidade de realizar qualquer atividade 
QUADRO 2. Achados ao exame físico do pct com 
angina estável 
▪ Arco corneano e xantomas = dislipidemia 
▪ Alterações retinianas → HAS e/ou DM 
▪ AC com 3ª ou 4ª bulhas → congestão 
▪ Deslocamento do ictus → disfunção sistólica 
de VE 
QUADRO 4. Exames complementares 
1. Laboratoriais + ECG + RX tórax: exclusão de outras causas e avaliação pré-tto 
a. Laboratoriais → solicitados de acordo com o exame físico, mas é rotina solicitar hemograma, função renal e hepática, 
eletrólitos, glicemia jejum e perfil lipídico → não apresentam alterações 
❖ Pode-se solicitar outros de acordo com o observado no exame físico → BNP, fator V de Leiden, homocisteína 
b. ECG → avaliação de sobrecargas e bloqueios → sem alterações significativas 
c. RX tórax PA e perfil → avaliar área cardíaca, massas, alterações pulmonares → não apresentam alterações 
2. Exames funcionais (provocativos de isquemia) e anatômicos: Escore de Framingham (avaliação do grau de risco de evento CV) > 
20% (intermediário a alto risco) → se o exame funcional estiver alterado, indica-se a avaliação anatômica 
a. Teste ergométrico → realizado de acordo com protocolos internacionais, os quais aumentam gradativamente a velocidade e 
inclinação da esteira de forma a exigir esforço físico aumentado → avalia o traçado de ECG durante o exame 
❖ Indicação: detectar isquemia miocárdica, reconhecer arritmias e distúrbios hemodinâmicos induzidos pelo esforço, avaliar 
capacidade funcional e condição aeróbica, diagnóstico e prognóstico de dça CV, prescrição de exercícios, avaliar resultados 
de intervenção terapêutica, perícia médica 
❖ FC max = 220 – idade | FC submáxima = 85% da máxima → é necessário alcançar FC máx para uma leitura adequada 
❖ Inconclusivo: presença de BRE, Sd WPW, ausência de alteração de ST se não atingido submáximo, má qualidade do traçado 
❖ Positivo para isquemia esforço-induzida: apresenta sintomas com o esforço clínico proporcionado (dor precordial, 
sudorese, palidez, cianose, estertores pulmonares, novos sopros, agravamento de sopros, ↓ PA > 10 mmHg), alterações no 
ECG (infradesnivelamento ST em pelo menos 2 derivações ou supradesnivelamento ST na ausência de Q) 
b. Cintilografia miocárdica → retrata aspecto funcional e metabólico para avaliar reserva miocárdica e isquemia 
❖ Radiofármacos: Tecnésio (isquemia), Tálio (viabilidade miocárdica) e Gálio (processo inflamatório) 
❖ Estresse farmacológico (se contraindicado esforço físico) → Dobutamina (inotrópico), Dipiridamol (DIB) e Adenosina 
(vasodilatação = uso da reserva miocárdica) 
❖ Hipocaptação transitória na topografia acometida 
c. Ecocardiograma → avaliação da cinesia das paredes → espera-se que, durante o estresse, ocorra hipercinesia, no indivíduo 
normal, mas, nas situações de lesão coronária, a parede acometida se encontrará normo/hipocinética 
❖ Exame operador-dependente, porém mais acessível e melhor custo benefício 
❖ NÃO permite a visualização de artérias coronárias 
d. Angiotomografia de coronárias (↑ VPN) → solicita-se quando nada indica alteração anatômica (Ex.: atletas) 
e. Cateterismo (padrão ouro) → pode ser esquerda (arterial – braquial, radial ou femoral) ou direita (venosa) 
❖ Contrastes → iônico hiperosmolar (↓ nefrotoxicidade + hidratação SF 0,9% 10 ml/kg em 6h) 
❖ Pode ser associado à ventriculografia a depender da função renal de cada pct 
 
 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
DETALHES IMPORTANTES: 
 QUADRO 5. Base fisiopatológica para o tratamento da angina estável 
A base fisiopatológica para a angina e isquemia em pacientes com doença cardíaca 
isquêmica estável tem implicações importantes para a seleção de agentes anti-
isquêmicos. Quanto maior a contribuição de demandas miocárdicas de 
O2 aumentadas para o desbalanço de oferta/consumo de oxigênio, maior a 
probabilidade de que agentes que reduzem a frequência cardíaca e a tensão na 
parede, tais como β-bloqueadores ou antagonistas do cálcio não di-hidropiridinas, 
propiciarão benefício clínico, enquanto os nitratos e os antagonistas do cálcio com 
propriedades vasodilatadoras mais potentes (principalmente as di-hidropiridinas) 
serão mais benéficos para aliviar a angina e a isquemia mediadas por 
vasoconstrição coronariana. 
QUADRO 6. Farmacoterapia na angina estável 
✓ Hipolipemiantes para manter LDL < 50 e não-HDL < 80 = ESTATINAS → 
também estabilizam placa 
✓ Controle da hipertrigliceridemia, se falha de tto com MEV ou TGL > 500 = 
Fibratos isolado ou associado a Omega 3 
✓ Disfunção ventricular, IC ou DM = IECA → BRA pode ser usado como 
alternativa 
✓ Sintomáticos = nitratos, β-Bloqueador, BCC, Trimetazidina, Ivabradina, 
Alopurinol 
QUADRO 8. Indicação de revascularização 
Nível de evidência A: 
✓ Estenose ≥ 50% em TCE ou tronco equivalente (DA e Cx no óstio ou antes da saída de ramos importantes 
Nível de evidência B: 
✓ Estenoses proximal ≥ 70% nos 3 vasos principais com ou sem envolvimento de DA proximal, principalmente em pct com FE 
< 50% ou com prova funcional com isquemia moderada a grave 
✓ Estenose em 2 vasos principais, com lesão proximal de DA, em pct com FE < 50% ou com prova funcional apresentando 
isquemia moderada a grave 
✓ Estenose em 1-2 vasos principais, sem envolvimento de DA, mas com isquemia grave em prova funcional 
✓ Angina incapacitante 
✓ Estenose em 1-2 vasos, sem envolvimento de DA, mas com PCR pós evento isquêmico com necessidade de RCP ou TV 
sustentada 
QUADRO 7. Diagnóstico e abordagem da DAC 
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REFERÊNCIAS: 
 
 GOLDMAN, Lee. Goldman-Cecil Medicina. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2018.