Problema 4 - Hipertensao 2 (farmacos, exames)

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bases propedeuticas has 
avaliação 
Quando a hipertensão é suspeita com base em 
leituras de consultório ou confirmadas com base em 
leituras de pressão arterial fora do consultório, deve 
ser realizada uma avaliação para determinar o 
seguinte: 
• A extensão do dano de órgão-alvo, se houver 
• A presença de doenças cardiovasculares ou renais estabelecidas 
• A presença ou ausência de outros fatores de risco cardiovasculares 
• Fatores de estilo de vida que poderiam potencialmente contribuir para a hipertensão 
• Substâncias potenciais de interferência (por exemplo, uso crônico de drogas anti-
inflamatórias não esteroides [NSAIDs], contraceptivos orais contendo estrogênio) 
Nesta investigação, destacam-se alterações da glicemia ou da hemoglobina glicada, a 
obesidade abdominal (síndrome metabólica), a pressão de pulso > 65 mmHg em idosos, a 
história de pré-eclâmpsia/eclâmpsia e a história familiar de HA (em hipertensos limítrofes) 
A avaliação laboratorial básica deve fazer parte da rotina inicial de todo paciente hipertenso. 
São recomendadas: dosagem sérica de potássio, ácido úrico, creatinina, glicemia e perfil 
lipídico; e realização de um exame sumário de urina e de eletrocardiograma, para possível 
detecção de hipertrofia ventricular esquerda. 
história — A história deve procurar os 
fatos que ajudem a determinar a presença 
de fatores precipitados ou agravantes 
(incluindo medicamentos prescritos, NSAIDs 
não prescritos e consumo de álcool), a 
duração da hipertensão arterial, tentativas 
anteriores de tratamento, a extensão dos 
danos aos órgãos-alvo e a presença de 
outros fatores de risco conhecidos para 
doenças cardiovasculares. 
 
objetivos: 
1 – Compreender as bases propedêuticas da HAS (exames e 
alterações) 
2 – Entender mecanismos de ação e as classificações dos 
anti-hipertensivos 
3 – Relembrar os tratamentos não farmacológicos da HAS 
exame físico — Avaliar os sinais de dano no órgão final, para doenças cardiovasculares 
estabelecidas e para evidências de possíveis causas de hipertensão secundária. O exame 
físico deve incluir o exame funduscópico subutilizado, mas importante, para avaliar a 
retinopatia hipertensiva. 
testes laboratoriais — Os seguintes testes devem ser 
realizados em todos os pacientes com hipertensão recém-
diagnosticada: 
• Glicose em jejum 
• Analise de Urina 
• Perfil lipídeo (colesterol total, HDL e triglicerídeos) 
• Creatinina plasmática 
• Ácido Úrico plasmático 
• Potássio plasmático 
testes adicionais — Testes adicionais podem ser indicados em determinadas 
configurações: 
• Albumina urinária para proporção de creatinina. O aumento da albuminaria é 
reconhecido como fator de risco independente para doenças cardiovasculares; deve 
ser realizado em todos os 
pacientes com diabetes ou 
doença renal crônica. 
• A ecocardiografia é um meio 
mais sensível de identificar a 
presença de hipertrofia 
ventricular esquerda (LVH) do 
que um eletrocardiograma, mas 
seu uso é limitado por despesas 
e a falta de ensaios clínicos que 
definem diferenças de 
tratamento baseadas em 
resultados quando a LVH é 
diagnosticada. 
anti-hipertensivos 
tratamento medicamentoso: A proteção cardiovascular (CV) consiste no objetivo 
primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da pressão arterial (PA) é a primeira 
meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão 
arterial (HA). A redução de PA sistólica de 10 mmHg e diastólica de 5 mmHg com fármacos se 
acompanha de diminuição significativa do risco relativo de desfechos maiores: 37% para 
acidente vascular encefálico (AVE), 22% para doença arterial coronariana (DAC), 46% para 
insuficiência cardíaca (IC), 20% para mortalidade CV e 12% para mortalidade total. 
Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso A maioria dos pacientes hipertensos 
necessitará de fármacos em adição às modificações do estilo de vida para alcançar a meta 
pressórica. 
A hipertensão moderada pode ser controlada algumas vezes com monoterapia, mas a maioria 
dos pacientes requer mais de um fármaco para obter o controle. 
As recomendações atuais são de iniciar o tratamento com diurético tiazídico, IECA, bloqueador 
do receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador dos canais de cálcio (BCC). 
Se a pressão arterial não é controlada adequadamente, deve ser acrescentado o segundo 
fármaco, selecionado com base na minimização dos efeitos adversos do regime combinado e 
na obtenção da pressão arterial desejada. Pacientes com pressão arterial sistólica acima de 
160 mmHg ou pressão arterial diastólica maior que 100 mmHg (ou pressão sistólica mais de 20 
mmHg acima do objetivo ou diastólica mais de 10 mmHg acima do objetivo) devem ser iniciados 
em dois anti-hipertensivos simultaneamente. 
adesão ao tratamento anti-hipertensivo: causa mais comum para a falha do 
tratamento anti-hipertensivo. O paciente hipertenso normalmente é assintomático e é 
diagnosticado por triagem de rotina, antes da ocorrência de lesão óbvia sobre um órgão-
alvo. 
O tratamento em geral é direcionado para evitar sequelas de doença futura, em vez de aliviar 
algum desconforto atual. É importante aumentar a adesão do paciente selecionando o regime 
de fármaco que reduz os efeitos adversos e também minimiza o número de dosificações 
necessárias por dia. A associação de duas classes de fármacos em um comprimido único, em 
dose-fixa, mostrou melhorar a adesão ao tratamento e aumentou o número de pacientes que 
alcançaram a pressão arterial desejada. 
 
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos são; Diuréticos (DIU), bloqueadores 
dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), 
bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB). 
diuréticos: Diuréticos tiazídicos podem ser usados como tratamento farmacológico inicial 
contra a hipertensão, a menos que alguma razão obrigue a escolha de outro fármaco. 
Independentemente da classe, o mecanismo de ação inicial dos diuréticos é baseado na 
redução do volume, o que leva à diminuição da pressão arterial. O tratamento com doses 
baixas de diuréticos é seguro, barato e eficaz na prevenção de derrame, infarto do miocárdio 
e insuficiência cardíaca. Devem-se monitorar os eletrólitos séricos rotineiramente em todos os 
pacientes que recebem diuréticos. 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: diminuem a pressão arterial inicialmente por aumentar a excreção de 
sódio e água. Isso causa uma redução do volume extracelular, resultando em diminuição do 
débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal. Com o tratamento prolongado, o volume de 
plasma volta ao normal, mas persiste o efeito hipotensor relacionado com a diminuição da 
resistência periférica. (hidroclorotiazida e a clortalidona) 
Os tiazídicos são úteis no tratamento combinado com uma variedade de outros anti-
hipertensivos, incluindo β-bloqueadores, IECAs, BRAs e diuréticos poupadores de potássio. 
Com exceção da metolazona, os diuréticos tiazídicos não são 
eficazes em pacientes com função renal inadequada 
(velocidade de filtração glomerular estimada menor que 
30mL/min/m2). Nesses pacientes, podem ser necessários 
diuréticos de alça. 
Os diuréticos tiazídicos podem causar hipopotassemia, 
hiperuricemia e, em menor extensão, hiperglicemia em alguns 
pacientes. 
O efeito anti-hipertensivo inicial parece mediado pela 
diminuição do volume intravascular. Logo, os tiazídicos 
mostram-se particularmente efetivos em pacientes com 
hipertensão baseada no volume, como os que apresentam 
doença renal primária e pacientes afro-americanos. Esses 
fármacos induzem diminuição inicial do volume intravascular, 
que tem por efeito reduzir a pressão arterial ao diminuir o 
débito cardíaco. Entretanto, a diminuição do débito 
cardíaco estimula o sistema renina-angiotensina, levando a 
retenção de volume e atenuação do efeito dos tiazídicos sobre o estado do volume.Foi 
aventada a hipótese de que tais agentes exercem efeito vasodilatador que complementa a 
depleção de volume compensada, acarretando redução sustentada da pressão arterial. Essa 
hipótese é corroborada pela observação de que o efeito anti-hipertensivo máximo dos 
tiazídicos é frequentemente obtido com doses mais baixas do que as necessárias para produzir 
efeito diurético máximo. Sendo assim, esses fármacos exercem seus efeitos sobre a pressão 
arterial ao influenciar tanto o débito cardíaco quanto a resistência vascular sistêmica. 
DIURÉTICOS DE ALÇA: (furosemida, torsemida, bumetanida e ácido etacrínico) atuam 
rapidamente, bloqueando a reabsorção de sódio e cloreto nos rins, mesmo em pacientes com 
má função renal ou naqueles que não responderam ao diurético tiazídico. Os diuréticos de 
alça causam diminuição da resistência vascular renal e aumento do fluxo sanguíneo renal. 
Como os tiazídicos, eles podem causar hipopotassemia. Contudo, diferentemente dos tiazídicos, 
os diuréticos de alça aumentam o conteúdo de Ca2+ na urina, ao passo que os tiazídicos 
diminuem. Os diuréticos de alça raramente são usados isoladamente para tratar a hipertensão, 
mas são comumente usados para tratar sintomas de insuficiência cardíaca e edema 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO: Amilorida e triantereno (inibidores do transporte de 
sódio epitelial nos ductos distais e coletores), bem como espironolactona e eplerenona 
(antagonistas de receptor da aldosterona), reduzem a perda de potássio na urina. A 
aldosterona tem a vantagem adicional de diminuir a remodelação cardíaca que ocorre na 
insuficiência cardíaca. Os diuréticos poupadores de potássio são usados algumas vezes 
associados aos diuréticos de alça e aos tiazídicos para reduzir a espoliação do potássio 
causada por esses diuréticos. 
β-bloqueadores 
Os β-bloqueadores são opção de tratamento para pacientes hipertensos com doença ou 
insuficiência cardíaca concomitante. 
AÇÕES: Os β-bloqueadores reduzem a pressão arterial primariamente diminuindo o débito 
cardíaco. Eles também podem diminuir o efluxo simpático do sistema nervoso central (SNC) e 
inibir a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de angiotensina II e a 
secreção de aldosterona. 
O protótipo dos β-bloqueadores é o propranolol, que atua em receptores β1 e β2. 
Bloqueadores seletivos de receptores β1, como metoprolol e atenolol, estão entre os β-
bloqueadores mais comumente prescritos. O nebivolol é um bloqueador seletivo de receptores 
β1 que aumenta também a produção de óxido nítrico, levando à vasodilatação. 
Os β-bloqueadores seletivos devem ser administrados cautelosamente em pacientes hipertensos 
que também têm asma. 
Os β-bloqueadores não seletivos, como propranolol e nadolol, são contraindicados devido ao 
bloqueio da broncodilatação mediada por β2. Os β-bloqueadores devem ser usados com 
cautela no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca aguda ou doença vascular 
periférica. 
USOS TERAPÊUTICOS: A vantagem terapêutica primária dos β-bloqueadores é observada em 
pacientes hipertensos com doença cardíaca concomitante, como taquiarritmia supraventricular 
(p. ex. fibrilação atrial), infarto do miocárdico prévio, angina pectoris e insuficiência cardíaca 
crônica. As condições que desaconselham o uso de β-bloqueadores incluem doença 
broncoespástica como asma, bloqueio cardíaco de segundo e terceiro graus e doença 
vascular periférica grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os betas bloqueadores tem como objetivo diminuir o tônus vascular simpático e o débito 
cardíaco. 
β-1: presente no coração. Quando há o bloqueio desse receptor há a redução da frequência 
cardíaca e da contratilidade, contribuindo para a redução do débito cardíaco. Importante 
lembrar que esse receptor também é responsável pela estimulação da produção de renina, 
então quando usado o beta bloqueador, ocorre a inibição do estimulo de produção de 
renina. (ex: propranolol, não seletivo e atenolol, beta 1 seletivo) 
inibidores da enzima conversora de angiotensina 
Os IECAs (enalapril e lisinopril) são recomendados como tratamento de primeira escolha contra 
hipertensão em pacientes com uma variedade de indicações, incluindo risco alto de doença 
coronária ou história de diabetes, AVE, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio ou doença 
renal crônica. 
AÇÕES: Os IECAs diminuem a pressão arterial reduzindo a resistência vascular periférica sem 
aumentar reflexamente o débito, a frequência ou a contratilidade cardíaca. Esses fármacos 
bloqueiam a ECA que hidrolisa a angiotensina I para formar o potente vasoconstritor 
angiotensina II. A ECA também é responsável pela degradação da bradicinina, um peptídeo 
que aumenta a produção de óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos sanguíneos. Ambos, óxido 
nítrico e prostaciclinas, são potentes vasodilatadores. Os IECAs diminuem os níveis de 
angiotensina II e aumentam os de bradicinina. Ocorre vasodilatação de arteríolas e veias 
como resultado da menor vasoconstrição causada pela redução dos níveis de angiotensina II 
e maior vasodilatação devido ao aumento da bradicinina. Reduzindo os níveis de angiotensina 
II circulante, os IECAs também diminuem a secreção de aldosterona, resultando em menor 
retenção de sódio e água. Os IECAs diminuem a pré-carga e a pós-carga cardíaca, 
reduzindo, assim, o trabalho cardíaco. (fármacos terminados em pril) 
USOS TERAPÊUTICOS: Como os BRAs, os IECAs retardam a progressão da nefropatia diabética 
e diminuem a albuminúria. Por isso, são fortemente indicados para uso em pacientes com 
nefropatia diabética. Os efeitos benéficos na função renal podem resultar da diminuição da 
pressão intraglomerular devido à vasodilatação da arteríola eferente. Os IECAs são usados 
no cuidado de pacientes após infarto do miocárdio e são fármacos de primeira escolha no 
tratamento de pacientes com disfunções sistólicas. O tratamento crônico com IECAs obtém 
redução sustentada da pressão arterial, regressão da hipertrofia ventricular esquerda e 
prevenção do remodelamento ventricular, após infarto do miocárdio. Os IECAs são os fármacos 
de primeira escolha para tratar a insuficiência cardíaca, os pacientes hipertensos com doença 
renal crônica e os pacientes com risco elevado de doença arterial coronariana. Todos os 
IECAs são igualmente eficazes no tratamento da hipertensão, em doses equivalentes. 
bloqueadores do receptor de angiotensina ii 
Os BRAs como losartana e irbesartana são alternativas aos IECAs. Esses fármacos bloqueiam 
os receptores AT1, diminuindo a sua ativação pela angiotensina II. Seus efeitos farmacológicos 
são similares aos dos IECAs por produzirem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da 
secreção de aldosterona, reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de sal 
e água. Os BRAs não aumentam os níveis de bradicinina. Eles podem ser usados como fármacos 
de primeira escolha para o tratamento da hipertensão, especialmente em pacientes com forte 
indicação de diabetes, insuficiência 
cardíaca ou doença renal crônica. Os 
efeitos adversos são semelhantes aos dos 
IECAs, embora o risco de tosse e 
angioedema seja significativamente menor. 
Os BRAs não devem ser associados com 
IECA para o tratamento da hipertensão 
devido à similaridade de mecanismo e de 
efeitos adversos. Estes fármacos também são 
teratogênicos e não devem ser usados em 
gestantes. (ex: losartan, valsartan). 
inibidores da renina 
O inibidor seletivo da renina, alisquireno, está disponível para o tratamento da hipertensão. O 
alisquireno inibe diretamente a renina e, assim, atua mais precocemente no sistema renina-
angiotensina-aldosterona do que os IECAs ou os BRAs . Ele reduz a pressão arterial com 
eficácia similar à dos BRAs, IECAs e tiazídicos. O alisquireno não deve ser usado rotineiramente 
associado com IECA ou BRA. O alisquireno pode causar diarreia, especialmente em doses altas, 
e pode causar também tosse e angioedema,mas possivelmente menos do que com IECAs. Como 
Diferença entre inibidores da ECA e dos 
Antagonistas do Receptor de 
Angiotensina II: 
inibidores da ECA inibem o metabolismo 
da bradicinina, que é responsável pela 
vasodilatação. Se não há destruição da 
bradicinina, consequentemente vai ter 
mais bradicinina sobrando, ocasionando 
mais vasodilatação. 
os IECAs e os BRAs, o aliquireno é contraindicado durante a gestação. O aliquireno é 
biotransformado pela CYP3A4 e é sujeito a interações de fármacos. 
 
bloqueadores dos canais de cálcio 
Os BCCs são uma opção de tratamento recomendado para hipertensos com diabetes ou 
angina. Doses elevadas de BCCs de curta duração devem ser evitadas devido ao maior risco 
de infarto do miocárdio por vasodilatação excessiva e acentuada estimulação cardíaca 
reflexa. 
CLASSES DE BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
• Difenilalquilaminas: O verapamil é o único representante dessa classe disponível nos EUA. 
O verapamil é o menos seletivo dos BCCs e apresenta efeitos significativos nas células 
cardíacas e no músculo liso vascular. Ele é usado também no tratamento da angina e 
das taquiarritmias supraventriculares, bem como para prevenir a enxaqueca e a cefaleia 
em salvas. 
• Benzotiazepínico: O diltiazem é o único membro dessa classe que está aprovado nos 
EUA atualmente. Como o verapamil, o diltiazem afeta tanto as células cardíacas quanto 
as do músculo liso vascular, mas apresenta efeito inotrópico cardíaco negativo menos 
pronunciado comparado ao efeito do verapamil. O diltiazem apresenta um perfil de 
efeitos adversos favorável. 
• Di-hidropiridinas: Esta classe de BCCs inclui nifedipino (o protótipo), anlodipino, 
felodipino, isradipino, nicardipino e nisoldipino. Esses fármacos diferem na 
farmacocinética, nos usos aprovados e nas interações farmacológicas. Todas as di-
hidropiridinas apresentam muito maior afinidade pelos canais de cálcio vasculares do 
que pelos canais de cálcio do coração. Elas são, por isso, particularmente benéficas no 
tratamento da hipertensão. As di-hidropiridinas têm a vantagem de interagir pouco com 
outros fármacos cardiovasculares, como a digoxina ou a varfarina, que são 
frequentemente usados em conjunto com BCCs. 
AÇÕES: A concentração intracelular de cálcio tem um papel importante na manutenção do 
tônus da musculatura lisa e na contração do miocárdio. O cálcio entra nas células musculares 
através de canais de cálcio voltagem-sensíveis. Isso dispara a liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático e da mitocôndria, aumentando adicionalmente o nível de cálcio citosólico. Os 
antagonistas de canais de cálcio bloqueiam a entrada de cálcio por se ligarem aos canais 
de cálcio do tipo L no coração e nos músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares 
periféricos. Isso causa o relaxamento do músculo liso vascular, dilatando principalmente as 
arteríolas. Os BCCs não dilatam veias. 
USOS TERAPÊUTICOS: No tratamento da hipertensão, os BCCs podem ser usados como 
tratamento inicial ou adicional. Eles são úteis no tratamento de pacientes hipertensos que 
também têm asma, diabetes e/ou doença vascular periférica porque, diferentemente dos β-
bloqueadores, eles não têm potencial de afetar adversamente essas condições. Todos os BCCs 
são úteis no tratamento da angina. Além disso, diltiazem e verapamil são usados no tratamento 
da fibrilação atrial. Usados como antiarritimicos (verapamil, nofedipina, diltiazem) 
Mecanismo de ação: há o bloqueio da contração muscular, vale também para a musculatura 
lisa dos vasos. 
bloqueadores dos adrenoceptores α 
Prazosina, doxazosina e terazosina produzem bloqueio competitivo de adrenoceptores α1. Eles 
diminuem a resistência vascular periférica e reduzem a pressão arterial, relaxando os músculos 
lisos de artérias e veias. Esses fármacos causam mudanças mínimas no débito cardíaco, no fluxo 
sanguíneo renal e na velocidade de filtração glomerular. Por isso, não ocorre taquicardia no 
tratamento prolongado, mas sim retenção de sal e água. Taquicardia reflexa e hipotensão 
postural ocorrem com frequência no início do tratamento e com o aumento da dose, exigindo 
lenta titulação do fármaco em doses divididas. Devido aos resultados fracos e ao perfil de 
efeitos adversos, os α-bloqueadores não são recomendados no tratamento inicial da 
hipertensão há muito tempo, mas podem ser usados para casos refratários. Outros α1-
bloqueadores, com maior seletividade para o músculo da próstata, são usados no tratamento 
da hiperplasia prostática benigna. 
Esses receptores estão presentes na musculatura lisa dos vasos presentes na pele, em vísceras... 
causa redução do tônus vascular, causando vasodilatação. (ex: drogas terminadas em zosin... 
prazozin, doxazosin) 
bloqueadores dos adrenoceptores α e β 
Labetalol e carvedilol bloqueiam os receptores α1, β1 e β2. O carvedilol, embora eficaz como 
anti-hipertensivo, é usado principalmente no tratamento da insuficiência cardíaca. O carvedilol, 
bem como o succinato de metoprolol e o bisoprolol, revelaram-se capazes de reduzir a 
morbidade e a mortalidade associadas à insuficiência cardíaca. O labetalol é usado no 
tratamento da hipertensão gestacional e em emergências hipertensivas. 
bloqueadores adrenérgicos de ação central 
Tem como objetivo diminuir o tônus vascular simpático e o débito cardíaco. 
• Depressores do SNC: são agonistas do receptor α2, presentes na membrana pré-
sináptica. Quando receptor α2 é ativado com fármaco, há um efeito de feedback 
negativo, resultando na diminuição de noradrenalina. (metildopa e clonidina) 
• Bloqueadores Ganglionares: tem como objetivo bloquear o receptor ganglionar (fibras 
pré ganglionares – receptor ganglionar – fibras pós ganglionares). O receptor na 
membrana ganglionar é um receptor nicotínico (acetilcolina), então e os bloqueadores 
ganglionares podem ser chamados também de antagonistas do receptor nicotínico. 
Os efeitos adversos são causados porque os receptores nicotínicos também estão 
presentes na membrana do sistema parassimpático, gerando efeitos de bloqueio tanto 
no simpático, quanto no parassimpático. (ex: trimetafano, decametânio) 
CLONIDINA: atua centralmente, produzindo inibição dos centros vasomotores simpáticos e 
diminuindo a estimulação simpática para a periferia. Isso leva à redução da resistência 
periférica total e à diminuição da pressão arterial. A clonidina é usada primariamente no 
tratamento da hipertensão que não responde adequadamente ao tratamento com dois ou 
mais fármacos. A clonidina não reduz o fluxo sanguíneo renal ou a filtração glomerular e, 
portanto, é útil no tratamento da hipertensão complicada por doença renal. A clonidina é bem 
absorvida após administração oral e é excretada pelos rins. Também está disponível como 
adesivo transcutâneo. Os efeitos adversos incluem sedação, boca seca e constipação. Ocorre 
hipertensão de rebote após interrupção súbita da clonidina. Por isso, se a interrupção for 
necessária, o fármaco deve ser retirado lentamente. 
METILDOPA: é um α2-agonista que é convertido em metilnorepinefrina no SNC, causando 
diminuição do efluxo adrenérgico. Os efeitos adversos mais comuns da metildopa são sedação 
e sonolência. Seu uso é limitado devido aos efeitos adversos e à necessidade de múltiplas 
dosificações diárias. É usada principalmente para o tratamento da hipertensão na gestação, 
por ter registros de segurança. 
vasodilatadores 
Os relaxantes de músculos lisos de ação direta, 
como a hidralazina e o minoxidil, não são usados 
como fármacos primários no tratamento da 
hipertensão. Esses vasodilatadores produzem 
relaxamento do músculo liso vascular, 
primariamente em artérias e arteríolas. Isso resulta 
em diminuição da resistência periférica e, por isso, 
da pressão arterial. Esses fármacos produzem 
estimulação reflexa do coração, resultando em 
aumentos reflexos da contratilidade miocárdica, 
da frequência cardíaca e do consumode 
oxigênio. Essas ações podem causar angina 
pectoris, infarto do miocárdio ou insuficiência 
cardíaca em indivíduos predispostos. Os 
vasodilatadores também aumentam a 
concentração plasmática de renina, causando 
retenção de sódio e água. Esses efeitos 
indesejados podem ser bloqueados pelo uso 
concomitante de um diurético e um β-bloqueador. 
Por exemplo, a hidralazina é administrada quase 
sempre em associação com um β-bloqueador, 
como propranolol, metoprolol ou atenolol (para 
compensar a taquicardia reflexa), e um diurético (para reduzir a retenção de sódio). Juntos, os 
três fármacos diminuem o débito cardíaco, o volume plasmático e a resistência vascular 
periférica. A hidralazina é uma medicação aceita no controle da hipertensão induzida pela 
gestação. Os efeitos adversos do tratamento com hidralazina incluem cefaleia, taquicardia, 
náusea, sudoração, arritmia e precipitação de angina. Uma síndrome semelhante ao lúpus pode 
ocorrer com doses elevadas, mas é reversível com a interrupção do uso do fármaco. O 
tratamento com minoxidil causa hipertricose (crescimento dos pelos do corpo). Atualmente, esse 
fármaco é usado topicamente no tratamento da calvície masculina padrão. 
Mecanismo de Ação de Vasodilatadores de Ação Direta: ativação da guanilil ciclase, que 
transforma GMP em CMPciclico, sendo este responsável pela estimulação e liberação de 
vasodilatadores, como por exemplo, o oxido nítrico. (exemplo: nitroposseto de Sódio – dilata a 
arteríola e a veia – reduz o débito cardíaco; usado em emergências hipertensivas) 
Outro meio em que os vasodilatadores podem atuar é bloqueando o canal de potássio. Com 
esse bloqueio, indiretamente, acaba bloqueando o canal de cálcio, diminuindo a contração 
da musculatura cardíaca (Minoxidil e diazóxido) 
tratamento não medicamentoso has 
O tratamento da hipertensão deve envolver terapia não farmacológica (também chamada de 
modificação do estilo de vida) isoladamente ou em conjunto com a terapia medicamentosa 
anti-hipertensiva. Sugerimos que pelo menos um aspecto da terapia não farmacológica deve 
ser abordado em cada visita ao escritório. 
• Restrição do sal dietético: O impacto global da redução moderada do sódio é uma 
queda na pressão arterial em indivíduos hipertensos e normotensos de 4,8/2,5 e 1,9/1,1 
mmHg, respectivamente. 
• Suplementação de potássio: Preferencialmente por modificação alimentar, a menos que 
contraindicada pela presença de doença renal crônica ou uso de drogas que reduzam 
a excreção de potássio. 
• Perda de peso: A perda de peso em 
indivíduos com sobrepeso ou obesos 
pode levar a uma queda significativa na 
pressão arterial independente do 
exercício. O declínio da pressão arterial 
induzida pela perda de peso também 
pode ocorrer na ausência de restrição 
de sódio dietético, mas mesmo a 
restrição modesta do sódio pode 
produzir um efeito antihipertensivo 
aditivo. O declínio induzido pela perda 
de peso na pressão arterial geralmente 
varia de 0,5 a 2 mmHg para cada 1 kg 
de peso perdido 
• Dieta DASH: O padrão dietético 
Abordagens Dietéticas para Parar a 
Hipertensão Arterial (DASH) é rico em 
vegetais, frutas, laticínios com baixo teor 
de gordura, grãos integrais, aves, peixes 
e nozes e baixo em doces, bebidas 
adoçadas com açúcar e carnes 
vermelhas. O padrão dietético DASH é, consequentemente, rico em potássio, magnésio, 
cálcio, proteína e fibras, mas baixo em gordura saturada, gordura total e colesterol. A 
combinação do padrão dietético DASH com a modesta restrição de sódio produziu um 
efeito anti-hiper-atenuativo aditivo. 
• Exercício: O exercício aeróbico, de resistência dinâmica e de resistência isométrica pode 
diminuir a pressão sistólica e diastólica em, em média, 4 a 6 mmHg e 3 mmHg, 
respectivamente, independente da perda de peso. A maioria dos estudos que 
demonstram uma redução da pressão arterial tem empregado pelo menos três a quatro 
sessões por semana de exercício aeróbico de intensidade moderada com duração 
aproximada de 40 minutos por um período de 12 semanas. 
• Consumo limitado de álcool: Mulheres que consomem duas ou mais bebidas alcoólicas 
por dia e homens que bebem três ou mais bebidas por dia têm uma incidência 
significativamente maior de hipertensão em comparação com os não-bebedores. Homens 
e mulheres adultos com hipertensão devem consumir, respectivamente, não mais do que 
duas e uma bebidas alcoólicas diariamente.