APG 3 - SOI III

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APG 3 – MUDANÇA NECESSÁRIA 
 
Nayara Viana - 3 período - unifipmoc 
 
Hipertrofia 
Hipertrofia é o aumento dos componentes e das 
funções celulares, o que amplia o volume das 
células e dos órgãos. Para haver hipertrofia, são 
necessários: (a) fornecimento de O2 e de nutrientes 
para suprir o aumento de exigência das células; (b) 
integridade das células, uma vez que células 
lesadas não se hipertrofiam; (c) estímulo nervoso, 
em células musculares. Hipertrofia é uma 
adaptação à maior exigência de trabalho e pode 
ser fisiológica ou patológica. 
Hipertrofia fisiológica ocorre em: (1) útero na 
gravidez; (2) musculatura esquelética, como 
acontece em atletas ou em trabalhadores que fazem 
grande esforço físico. 
Hipertrofia patológica surge em: (1) miocárdio, 
quando há sobrecarga do coração por obstáculo ao 
fluxo sanguíneo ou por aumento do volume de 
sangue; (2) musculatura lisa de órgãos ocos, 
quando há obstrução (p. ex., hipertrofia da bexiga, 
na hiperplasia da próstata); (3) neurônios motores 
no hemisfério cerebral não lesado em caso de 
hemiplegia. Os estímulos causadores de 
hipertrofia induzem genes que codificam fatores 
de crescimento, receptores de fatores de 
crescimento e proteínas estruturais. Os órgãos 
hipertróficos tornam-se aumentados de volume e 
de peso. As células mostram núcleo, citoplasma e 
organelas aumentados de volume; em células 
perenes (p. ex., miocardiócitos), surge poliploidia 
nuclear. Hipertrofia é reversível. Após o parto, por 
exemplo, o útero volta às suas dimensões normais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertrofia do ventrículo esquerdo em indivíduo 
com hipertensão arterial. 
Adaptações cardíacas por sobrecarga 
Ao longo da vida, o coração sofre transformações 
ligadas ao processo natural de crescimento, 
maturidade e envelhecimento ou como resposta a 
situações locais ou sistêmicas que requerem 
alteração na força contrátil (p. ex., se o indivíduo 
desenvolve hipertensão arterial sistêmica é 
necessária maior força para impulsionar o sangue). 
Durante muito tempo, o miocárdio foi considerado 
um tecido com células permanentes, ou seja, sem 
capacidade de reposição em caso de morte celular; 
assim, qualquer aumento da massa celular – e do 
órgão – seria decorrente de aumento no tamanho 
das fibras miocárdicas, não de seu número. A 
exceção seria o período neonatal, após o qual o 
número de células estaria estabilizado. 
Atualmente, considera-se que em algumas 
situações pode haver certo grau de 
repovoamento celular, a partir de células 
intersticiais de reserva e/ou de células-tronco 
circulantes. De todo modo, o acréscimo de 
sarcômeros por célula é sem dúvida o principal 
mecanismo de aumento da massa cardíaca, 
tanto no crescimento normal quanto em 
situações patológicas. Quando há sobrecarga de 
pressão (p. ex., por hipertensão arterial ou 
estreitamento de uma valva; ver adiante), a força 
contrátil precisa aumentar. Adicionalmente, há 
aumento da tensão na parede. Os miocardiócitos da 
parede submetida a maior trabalho se hipertrofiam 
na tentativa de manter o débito cardíaco e, 
conforme a lei de Laplace (T = PR/2t, em que T 
= tensão, P = pressão na cavidade, R = raio da 
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cavidade e t = espessura da parede), diminuir a 
tensão. Em consequência, a parede se espessa, 
enquanto o volume da cavidade fica mantido ou, às 
vezes, discretamente diminuído. Desse modo, 
ocorre uma hipertrofia na qual o comprimento 
de cada célula não se altera muito, mas sim sua 
espessura, refletindo um aumento dos 
sarcômeros “em paralelo”. Essa situação é 
conhecida como hipertrofia concêntrica. Se, 
após certo tempo, a adaptação não for mais efetiva, 
ou seja, o miocárdio não consegue ter força para 
manter o fluxo, fica mais sangue na cavidade, a 
qual termina sofrendo dilatação. Esta é uma das 
situações em que há sobrecarga de volume, que 
acontece também em outras doenças com mau 
funcionamento do miocárdio, como bombeamento 
não efetivo (p. ex., miocardite) ou insuficiência 
valvar (ver adiante). Também nessa situação as 
células se hipertrofiam, tentando manter o fluxo 
e diminuir o estresse na parede, mas a espessura 
desta é normal ou mesmo diminuída, assim 
como a dos cardiomiócitos, que sofrem aumento 
do seu comprimento, com predomínio de adição 
de sarcômeros dita “em série”. Essa forma de 
adaptação é conhecida como hipertrofia 
excêntrica. Neste caso e apesar de ocorrer 
hipertrofia dos cardiomiócitos, a cavidade 
ventricular é dilatada e suas paredes distanciam-se 
igualmente de seu centro geométrico; a 
denominação “excêntrica”, portanto, apesar de 
usada, não é adequada. Há, todavia, situações em 
que a dilatação e a hipertrofia não se distribuem 
igualmente por todo o ventrículo – em geral, 
quando há perda de cardiomiócitos de uma região 
da parede, como no infarto do miocárdio. 
Os melhores indicadores de hipertrofia são o 
tamanho dos núcleos e o peso do órgão, pois se 
alteram tanto na sobrecarga de pressão quanto na 
de volume, em comparação com o normal para a 
idade e o sexo. Ainda assim, quanto ao peso, não 
há valores bem estabelecidos de normalidade, pois 
há variação conforme a massa corpórea. Em 
adultos, peso acima de 350 g em homens e 300 g 
em mulheres é considerado elevado, mas alguns 
autores já chamam de hipertróficos corações com 
pesos um pouco menores que esses. 
Hipertrofia corresponde a uma alteração no 
metabolismo celular. Para que tal mudança ocorra, 
ainda que fatores neuro-hormonais interfiram, o 
papel principal é do estímulo mecânico, que é de 
algum modo convertido em sinais bioquímicos. 
Nas células, ocorre reprogramação, levando à 
expressão coordenada de genes envolvidos na 
síntese de mais componentes do sistema 
contrátil, de modo semelhante ao que ocorre na 
vida fetal (contração mais lenta e prolongada e 
aumento do metabolismo anaeróbico). 
Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a 
vascularização do órgão também aumenta, 
mantendo-se em geral a proporção numérica 
capilar/fibra miocárdica. Mesmo assim, como o 
volume dos miocardiócitos está aumentado, pode 
haver carência relativa do aporte de sangue 
(isquemia relativa). Assim, podem ocorrer morte 
de pequenos grupos de células e, posteriormente, 
surgir focos de fibrose intersticial. Quando tais 
mecanismos adaptativos falham ou se esgotam, 
estabelece-se o quadro clínico de insuficiência 
cardíaca. Em oposição à hipertrofia, pode ocorrer a 
hipotrofia (usualmente chamada de atrofia), quase 
sempre pela falta de aporte de sangue. As 
miocélulas ficam mais finas e podem acumular, 
principalmente sob a forma de material 
acastanhado chamado lipofuscina, produtos de 
degradação e dano oxidativo. 
 
 
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Insuficiência cardíaca 
A insuficiência cardíaca tem sido definida como 
uma síndrome complexa resultante de qualquer 
distúrbio funcional ou estrutural do coração que 
causa e/ou aumenta o risco de desenvolvimento de 
manifestações de baixo débito cardíaco e/ou 
congestão sistêmica ou pulmonar. Nos EUA, a 
insuficiência cardíaca afetou aproximadamente 5 
milhões de pessoas em 2007. Esta condição pode 
afetar qualquer faixa etária, mas é mais frequente 
em idosos. Embora as taxas de morbidade e 
mortalidade de outras patologias cardiovasculares 
tenham diminuído ao longo das últimas décadas, a 
incidência de insuficiência cardíaca tem crescido a 
um ritmo alarmante, sendo diagnosticadas, 
anualmente, cerca de 400 mil a 700 mil pessoas. 
A síndrome de insuficiência cardíaca pode ser 
produzida por qualquer condição do coração que 
reduza sua capacidade de bombeamento. Dentre as 
causas mais comuns, destacam-se doença arterial 
coronariana, hipertensão, miocardiopatia dilatada e 
doença cardíaca valvar. Como muitos dos 
processos que levamà insuficiência cardíaca vêm 
se desenvolvendo há muito tempo com progressão 
gradual, a condição muitas vezes pode ser evitada 
ou sua progressão retardada por meio de detecção 
e intervenção precoces. A importância desse tipo 
de abordagem é enfatizada pelas diretrizes do 
American College of Cardiology (ACC)/American 
Heart Association (AHA), que adotam um sistema 
de classificação da insuficiência cardíaca que inclui 
quatro etapas: 
Fase A: alto risco de desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca, mas sem anormalidades 
estruturais identificadas sem sinais de insuficiência 
cardíaca 
Fase B: doença cardíaca estrutural, mas sem 
histórico de sinais e sintomas de insuficiência 
cardíaca 
Fase C: sintomas atuais ou prévios de insuficiência 
cardíaca com doença cardíaca estrutural 
Fase D: doença cardíaca estrutural em estágio 
avançado e sintomas de insuficiência cardíaca em 
repouso e terapia clínica máxima. 
 Fisiopatologia da insuficiência cardíaca 
 Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os 
ventrículos ejetam por minuto. O coração tem a 
incrível capacidade de ajustar seu débito cardíaco 
para atender às diferentes necessidades corporais. 
Durante o sono, por exemplo, ele diminui, e 
durante a prática de exercícios físicos, aumenta 
acentuadamente. A capacidade para elevar o débito 
cardíaco durante o aumento de atividade é chamada 
reserva cardíaca. Por exemplo, nadadores 
profissionais e corredores de longa distância têm 
grandes reservas cardíacas. Durante a prática de 
exercícios físicos, o débito cardíaco destes atletas 
aumenta rapidamente até cinco ou seis vezes em 
comparação ao nível de repouso. Em nítido 
contraste com atletas saudáveis, pessoas com 
insuficiência cardíaca frequentemente precisam 
utilizar sua reserva cardíaca mesmo em 
repouso. Para esses indivíduos, basta subir um 
lance de escadas para sentir falta de ar, porque 
ultrapassaram sua reserva cardíaca. 
 Controle do desempenho e do débito 
cardíacos 
 O débito cardíaco, que é o principal determinante 
do desempenho cardíaco, reflete a quantidade de 
batimentos do coração por minuto (frequência 
cardíaca) e quanto sangue ele bombeia a cada 
contração (volume sistólico), e pode ser expresso 
como o produto entre a frequência cardíaca e o 
volume sistólico (débito cardíaco = frequência 
cardíaca × volume sistólico). A frequência cardíaca 
é regulada pelo equilíbrio entre a atividade do 
sistema nervoso simpático, que produz um 
aumento na frequência cardíaca, e do sistema 
nervoso parassimpático, que a retarda; o volume 
sistólico é uma função da précarga (preload), 
póscarga (afterload) e da contratilidade do 
miocárdio. 
 Pré-carga e pós-carga: o trabalho que o coração 
realiza consiste principalmente em ejetar o sangue 
que retornou para os ventrículos durante a diástole 
até a circulação pulmonar ou sistêmica. Ele é 
determinado em grande parte pelas condições de 
carga, ou o que é chamado de pré-carga e pós-carga 
cardíaca. A pré-carga reflete o volume ou as 
condições de pressão do ventrículo ao final da 
diástole, pouco antes do início da sístole. 
Representa o volume de sangue que causa o 
estiramento do músculo cardíaco ao final da 
diástole e normalmente é determinado pelo 
retorno venoso para o coração. Durante qualquer 
ciclo cardíaco, o volume máximo de sangue que 
preenche o ventrículo ocorre ao final da diástole. 
Conhecido como volume diastólico final, provoca 
um aumento no comprimento das fibras musculares 
do miocárdio. Dentro de certos limites, à medida 
que o volume diastólico final ou précarga 
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aumenta, o volume sistólico aumenta de acordo 
com o mecanismo de FrankStarling. A pós-carga 
representa a força que o músculo cardíaco em 
contração deve gerar para ejetar o sangue do 
coração preenchido. Os principais componentes 
da pós-carga são a resistência vascular sistêmica 
(periférica) e a tensão da parede ventricular. 
Quando a resistência vascular sistêmica é elevada, 
como nos casos de hipertensão arterial, deve ser 
gerado um aumento da pressão intraventricular 
esquerda para primeiramente abrir a valva aórtica 
e, em seguida, mover o sangue para fora do 
ventrículo até a circulação sistêmica. Este aumento 
da pressão equivale a um aumento no estresse ou 
tensão da parede ventricular. Como resultado, uma 
póscarga excessiva pode prejudicar a ejeção 
ventricular e aumentar a tensão na parede. 
Contratilidade do miocárdio: também conhecida 
como inotropismo, diz respeito à capacidade de 
contração do coração. Representa a capacidade dos 
elementos contráteis (filamentos de actina e 
miosina) do músculo cardíaco de interagir e se 
encurtar contra determinada pressão. A 
contratilidade aumenta o débito cardíaco 
independentemente da pré-carga e pós-carga. 
Disfunção sistólica e disfunção diastólica 
A classificação separa a fisiopatologia da 
insuficiência cardíaca na insuficiência ou disfunção 
sistólica e diastólica com base na fração de ejeção 
ventricular. A fração de ejeção é a porcentagem 
de sangue bombeado para fora dos ventrículos a 
cada contração. Uma fração de ejeção dentro da 
faixa de normalidade fica aproximadamente 
entre 55 e 70%. 
 Na disfunção sistólica ventricular, a contratilidade 
miocárdica é prejudicada, levando a uma 
diminuição da fração de ejeção e do débito 
cardíaco. Caracterizada por uma fração de ejeção 
inferior a 40%. Um coração normal ejeta 
aproximadamente 65% do sangue encontrado no 
ventrículo ao final da diástole. Com a diminuição 
da fração de ejeção, consequentemente ocorre 
aumento do volume diastólico final (précarga), da 
dilatação ventricular, da tensão da parede 
ventricular e da pressão diastólica final do 
ventrículo. 7 O aumento do volume, juntamente 
com o retorno venoso normal, resulta no aumento 
da précarga no ventrículo. Acreditase que o 
aumento da précarga represente um mecanismo 
compensatório para ajudar a manter o volume de 
ejeção por meio do mecanismo de FrankStarling, 
apesar da queda na fração de ejeção. Embora 
funcione como um mecanismo de compensação, o 
aumento da précarga pode também conduzir a uma 
das consequências mais deletérias da disfunção 
ventricular sistólica: o acúmulo de sangue nos 
átrios e no sistema venoso (que desemboca no 
átrio), causando edema pulmonar ou edema 
periférico. A disfunção sistólica comumente é o 
resultado de condições que comprometem o 
desempenho contrátil do coração (p. ex., doença 
cardíaca isquêmica e no miocardiopatia) produzem 
sobrecarga de volume (p. ex., insuficiência valvar 
e anemia); ou geram uma sobrecarga de pressão (p. 
ex., hipertensão e estenose valvar) no coração. O 
grau de disfunção ventricular sistólica pode ser 
estimado pela medição do débito cardíaco e da 
fração de ejeção e pela avaliação de manifestações 
de insuficiência cardíaca do lado esquerdo, 
particularmente congestão pulmonar. 
A disfunção ventricular diastólica se caracteriza 
por uma fração de ejeção normal, mas com 
comprometimento do relaxamento ventricular 
diastólico, que conduz a uma redução no 
enchimento do ventrículo que, em última análise, 
provoca diminuição na pré-carga, no volume 
sistólico e no débito cardíaco. O enchimento 
anormal do ventrículo compromete o débito 
cardíaco, especialmente durante a prática de 
exercícios físicos. Para qualquer volume 
ventricular determinado, as pressões ventriculares 
se mostram elevadas, conduzindo a sinais de 
congestão venosa pulmonar e sistêmica, idêntica à 
que é observada em pessoas com um coração 
dilatado e problemas de contração do músculo 
cardíaco. A prevalência de insuficiência diastólica 
aumenta com a idade e é maior em mulheres do que 
os homens e em pessoas com hipertensão e 
fibrilação atrial. Entre as condições que causam 
uma disfunção diastólica encontram-se aquelas que 
impedem a expansão do ventrículo (p. ex., derramepericárdico, pericardite constritiva); aumentam a 
espessura da parede e reduzem o tamanho da 
câmara (p. ex., hipertrofia do miocárdio, 
miocardiopatia hipertrófica); e que retardam o 
relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, 
doença isquêmica do coração) A função diastólica 
é ainda mais influenciada pela frequência cardíaca, 
que determina o tempo disponível para o 
enchimento ventricular. Um aumento na frequência 
cardíaca encurta o tempo de enchimento diastólico. 
Assim, a disfunção diastólica pode ser agravada 
por taquicardia ou arritmia e melhorada por uma 
redução na frequência cardíaca, que possibilita o 
enchimento do coração por um período mais longo. 
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Nos casos de disfunção diastólica, o sangue é 
incapaz de se mover livremente no interior do 
ventrículo esquerdo, causando aumento da pressão 
intraventricular em qualquer volume determinado. 
As pressões elevadas são transferidas do ventrículo 
esquerdo para o átrio esquerdo e para o sistema 
venoso pulmonar, causando uma diminuição da 
complacência pulmonar, o que aumenta o trabalho 
da respiração e evoca sintomas de dispneia. O 
débito cardíaco se apresenta reduzido não por causa 
de uma redução na fração de ejeção ventricular, 
como acontece com a disfunção sistólica, mas 
devido a uma diminuição do volume (précarga) 
disponível para proporcionar um débito cardíaco 
adequa Muitas pessoas com insuficiência cardíaca 
apresentam elementos combinados tanto de 
disfunção ventricular sistólica quanto diastólica, e 
a divisão entre um tipo e outro de disfunção pode 
ser um pouco artificial, especialmente no que se 
refere às manifestações e ao tratamento. É 
importante observar que disfunção ventricular não 
é sinônimo de insuficiência cardíaca. Entretanto, é 
uma condição que pode levar à insuficiência 
cardíaca. Tanto nos casos de disfunção ventricular 
sistólica quanto diastólica, os mecanismos 
compensatórios geralmente são capazes de manter 
a função cardíaca adequada no estado de repouso 
até estágios tardios da insuficiência cardíaca. 
Disfunção ventricular direita e esquerda 
Disfunção ventricular direita 
 A insuficiência cardíaca do lado direito 
compromete a capacidade de mover o sangue 
desoxigenado da circulação sistêmica para a 
circulação pulmonar. Consequentemente, quando o 
ventrículo direito falha, há redução do volume de 
sangue movido para a circulação pulmonar, em 
seguida, para o lado esquerdo do coração, 
provocando, em última análise, uma diminuição do 
débito cardíaco do ventrículo esquerdo. Além 
disso, se o ventrículo direito não mover o sangue 
para frente, ocorre acúmulo ou congestão no 
sistema venoso sistêmico, provocando elevação 
das pressões diastólica final do ventrículo direito, 
do átrio direito e venosa sistêmica. Um efeito 
importante da insuficiência cardíaca direita é o 
desenvolvimento de edema periférico. Devido aos 
efeitos da força da gravidade, o edema é mais 
pronunciado em áreas do corpo mais baixas. 
A insuficiência cardíaca do lado direito também 
produz congestão das vísceras. À medida que a 
distensão venosa progride, o sangue retorna para as 
veias hepáticas, que drenam na veia cava inferior e 
o fígado fica túrgido. Isso pode causar dor no 
quadrante superior direito e hepatomegalia. A 
congestão da circulação porta também pode 
conduzir a edema do baço e desenvolvimento de 
ascite. A congestão do sistema digestório pode 
interferir na digestão e na absorção de nutrientes, 
causando anorexia e desconforto abdominal. As 
veias jugulares, localizadas acima do nível do 
coração, normalmente não são visíveis quando a 
pessoa está de pé ou quando sentada com a cabeça 
elevada em um ângulo maior que 30°. Nos casos 
graves de insuficiência do lado direito, as veias 
jugulares externas ficam distendidas e podem ser 
visualizadas quando a pessoa está sentada ou em 
pé. As causas da disfunção ventricular direita 
incluem as condições que impedem o fluxo de 
sangue para os pulmões ou que comprometem a 
eficácia de bombeamento do ventrículo direito. 
Insuficiência ventricular esquerda é a causa mais 
comum de insuficiência ventricular direita, 
também causada por hipertensão pulmonar 
sustentada. Desenvolvese hipertensão pulmonar 
em pessoas com doença pulmonar crônica, 
pneumonia grave, embolia pulmonar, ou estenose 
mitral ou aórtica. Quando a insuficiência cardíaca 
direita ocorre em resposta à doença pulmonar 
crônica, é denominada cor pulmonale. 
Disfunção ventricular esquerda 
A insuficiência cardíaca do lado esquerdo 
compromete o movimento de sangue da circulação 
pulmonar de baixa pressão para o lado arterial de 
alta pressão da circulação sistêmica. Com o 
comprometimento da função cardíaca esquerda, há 
a diminuição do débito cardíaco para a circulação 
sistêmica. O sangue se acumula no ventrículo 
esquerdo, átrio esquerdo e circulação pulmonar, o 
que provoca uma elevação da pressão venosa 
pulmonar. Quando a pressão dos capilares 
pulmonares (normalmente de aproximadamente 10 
mmHg) excede a pressão osmótica capilar 
(normalmente de aproximadamente 25 mmHg), 
ocorre um deslocamento do líquido intravascular 
para o interstício pulmonar e o desenvolvimento de 
edema. As causas mais comuns de disfunção 
ventricular esquerda são hipertensão arterial e 
infarto agudo do miocárdio. Estenose ou 
regurgitação da valva mitral ou aórtica também cria 
o nível de retorno do lado esquerdo que resulta em 
congestão pulmonar. À medida que a pressão 
pulmonar aumenta como resultado da congestão, 
pode evoluir para produzir insuficiência cardíaca 
do lado direito. 
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De acordo com o ventrículo primariamente afetado, 
a IC pode ser direita, esquerda ou global (ICC). Na 
IC direita, a repercussão inicial é congestão 
sistêmica, e as primeiras manifestações clínicas são 
hepatomegalia congestiva e aumento da pressão 
venosa central (PVC); em seguida, surge edema 
dos membros inferiores. Na IC esquerda, a 
consequência inicial é congestão pulmonar, cuja 
primeira manifestação é dispneia. Na insuficiência 
cardíaca congestiva, os sinais e sintomas de 
congestão venosa periférica – edema de membros 
inferiores e dispneia – aparecem simultaneamente 
ou em intervalo curto. Depois de certo tempo, a IC 
esquerda compromete o ventrículo direito e vice-
versa, razão pela qual IC direita e esquerda isoladas 
não se mantêm ao longo do tempo, convergindo 
para insuficiência cardíaca global. 
Insuficiência cardíaca pode ser causada por 
inúmeras agressões: (1) lesão do miocárdio (infarto 
do miocárdio, miocardites); (2) condições que 
levam a sobrecarga de pressão ou de volume sobre 
os ventrículos (hipertensão arterial sistêmica ou 
pulmonar, estenose ou insuficiência de valvas 
cardíacas); (3) aumento da rigidez miocárdica 
(hipertrofia miocárdica, amiloidose e sarcoidose); 
(4) alterações no ritmo cardíaco; (5) aumento das 
necessidades de oxigênio e nutrientes pelo 
organismo. O Quadro 9.2 relaciona as principais 
doenças que podem se associar à insuficiência 
cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se a causa da insuficiência cardíaca não é 
eliminada, o quadro de falência tende a progredir 
em círculo vicioso, pois a capacidade de 
compensação é limitada. Os mecanismos 
acionados para adaptar o coração a maior exigência 
de trabalho podem levar à exaustão da capacidade 
contrátil do miocárdio (atividade simpática) e/ou 
aumento da volemia (retenção de sódio e água), que 
agravam o próprio quadro de IC. Chegado um certo 
ponto crítico, a IC torna-se descompensada e, 
depois de algum tempo, termina com a morte do 
indivíduo. Quando se instala a fase descompensada 
da IC, os pacientes apresentam hiperemia passiva e 
edema sistêmicos, razão pela qual edema dos 
membros inferiores e dispneiaprogressivos são as 
manifestações predominantes. Oligúria com 
nictúria (urinar à noite) é sinal de redução do fluxo 
renal: durante o dia, com maior atividade corporal, 
diminui a produção da urina, que se torna mais 
concentrada; à noite, com o repouso, melhora o 
fluxo renal e o paciente urina em maior quantidade. 
Ou seja, o coração não é mais capaz de bombear o 
sangue para todo o organismo (defeito de irrigação) 
nem de permitir o retorno venoso sistêmico. 
 
 
 
 
 
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Síndromes de insuficiência cardíaca aguda 
As síndromes de insuficiência cardíaca aguda 
(SICA) são definidas como uma alteração gradual 
ou rápida nos sinais e sintomas da insuficiência 
cardíaca, resultando na necessidade urgente de 
tratamento. Estes sintomas são principalmente o 
resultado de edema pulmonar grave, devido à 
elevação da pressão de enchimento do ventrículo 
esquerdo, com ou sem baixo débito cardíaco. 14 
Estas síndromes estão entre as doenças mais 
comumente observadas nos serviços de 
emergência, e casos de insuficiência cardíaca 
crônica, muitas vezes complicados por episódios 
agudos de agravamento, são a causa mais comum 
da síndrome. Acredita-se que SICA possa abranger 
três diferentes tipos de condições: 
Agravamento da disfunção crônica sistólica ou 
diastólica, que parece responder ao tratamento em 
aproximadamente 80% dos casos Nova 
manifestação de insuficiência cardíaca aguda que 
ocorre secundariamente a um evento precipitante, 
como um grande infarto do miocárdio ou um 
aumento súbito da pressão arterial sobreposto a um 
ventrículo esquerdo não complacente 
Agravamento de quadros avançados/em estágio 
terminal de insuficiência cardíaca refratária ao 
tratamento, com disfunção sistólica ventricular 
esquerda predominantemente associada a um 
estado de baixo débito cardíaco. 
 Entender o diagnóstico e exames 
relacionados a hipertrofia cardíaca 
O ecocardiograma desempenha um papel 
fundamental na avaliação do movimento da parede 
ventricular direita e esquerda (normal, acinesia ou 
hipocinesia), espessura da parede, tamanho da 
câmara ventricular, funcionamento da valva, 
defeitos cardíacos, fração de ejeção e doenças do 
pericárdio. 
As radiografias torácicas fornecem informações 
sobre o tamanho e a forma do coração e sobre a 
vasculatura pulmonar. A silhueta cardíaca pode ser 
utilizada para detectar hipertrofia e dilatação 
cardíaca. A radiografia de tórax pode indicar a 
gravidade relativa da insuficiência ao revelar se o 
edema pulmonar é predominantemente vascular ou 
intersticial, ou se avançou para o estágio alveolar e 
brônquico. Ressonância magnética cardíaca 
(RMC) e tomografia computadorizada cardíaca 
(TCC) são empregadas para documentar a fração 
de ejeção, a précarga ventricular e o movimento da 
parede regional.