Patologia hepática

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PATOLOGIA DO FÍGADO E SISTEMA BILIAR 
Funções do fígado: síntese de colesterol e ácidos 
biliares, metabolismo e conjugação de pigmentos 
biliares, síntese de proteínas plasmáticas, fatores 
de coagulação, produção alfa e beta 
globulinas/albumina, armazenamento de glicogênio, 
filtração do sangue (defesa pelas células de 
Kupffer) e transformação da amônia em ureia para 
ser excretada. 
 
Vasos que chegam: (oxigenado) pela artéria 
hepática advinda da artéria aorta e veia porta (vem 
do intestino trazendo consigo amônia, aminoácidos, 
compostos tóxicos, medicamentos). 
Vasos que saem com sangue desoxigenado: veia 
hepática indo para veia cava o sangue. 
Organização/histologia: lóbulos que são vistos em 
caso de necrose, como fígado-noz-moscada, 
presença do espaço porta (tríade portal: colédoco, 
veia porta e artéria hepática), os sangues se 
misturam e passam para capilares sinusoides, nos 
quais se distribuem por hepatócitos (difusão) e 
então desemboca na veia centrolobular que, ao 
final, se unem até formar a veia hepática e 
desembocar na veia cava. Fluxo é da periferia para 
o centro do lóbulo, sangue. 
Obs.: as veias centrolobulares sofrem muitos 
danos, por causa primordial de uma hipóxia que 
diminui a oxigenação e fluxo sanguíneo. Região 
que mais faz metabolismo por conta de 
enzimas/citocromo P450. 
Obs.: o fluxo biliar é inverso do sangue. Indo do 
centrolobular para periferia, até desembocar no 
colédoco/vesícula (onde realiza o teste na 
necropsia). 
- cordão de hepatócitos, canalículos biliares entre 
hepatócitos que vão para bile, vaso capilar 
sinusoide, célula estrelada (armazena e secreta a 
vitamina A, no fígado normal. Quando começa a 
ter lesão grave no parênquima, a célula para de 
armazenar e secretar a vit. A, na qual passa a ter 
produção de tecido conjuntivo fibroso, sendo 
responsável pela fibrose/cirrose no fígado). 
 
- hemólise extravascular (baço, fígado e MO) onde 
os macrófagos reconhecem a hemácia antiga, 
fagocitam e degradam formando a porção heme 
será convertida em pigmentos e a globina é 
reciclada para uma nova. A porção heme pode virar 
hemossiderina e bilirrubina. A bilirrubina não solúvel 
(não conjugada) vai para o fígado para virar solúvel 
(conjugada) e, então, ser eliminada. Ocorre-se 
muita fagocitose em doenças que estimulam o 
mesmo, ocorrendo hemólise extravascular. 
- hemólise intravascular é quando hemácia se 
rompe dentro da corrente sanguínea, como na 
Babesiose. Essa hemoglobina será fagocitada e 
dando origens a pigmentos e globina reciclada. 
Se houver uma lesão hepática, haverá acumulo de 
bilirrubina não conjugada no sangue, logo terá uma 
icterícia hepática. 
Se houver um excesso de hemólise, não 
conseguindo conjugar, ou seja, bilirrubina não 
conjugada, ficando acumulada e livre no sangue, 
icterícia pré-hepática. 
Hepatócito/fígado normal, mas foi para o canalículo 
biliar e essa bilirrubina conjugada não consegue ser 
excretada, logo, icterícia pós-hepática, devido a 
alguma obstrução no canal. 
Lipidose/esteatose/degeneração hepática 
 
 
 
Pode ter gordura, principalmente triglicerídeos, 
vindo do TGI, ou então, muito comum em animal 
causado por doença que está causando anorexia, 
logo, levando a busca de glicose como fonte 
energética que será quebrada e, então, terá 
diminuição da mesma levando a hipoglicemia, 
assim, levando a procura do tecido adiposo 
produzindo moléculas de ácidos graxos (fonte 
energética). Os triglicerídeos advindos do 
quilomicron entram no hepatócito para serem 
metabolizados e formarem outros compostos 
(triglicerídeos podem ser formados novamente, 
membrana plasmática – colesterol, fosfolipídios). 
Para o triglicerídeo não ficar na dentro da célula, ele 
precisa ser liberado, logo ele precisa conjugar a 
apoproteina, virando VLDL (lipoproteína baixa 
densidade) e ser liberado na circulação. 
Patogênia: Quando há acumulo é devido pela baixa 
apoproteina (proteínas) que não se ligaram o 
suficiente nos triglicerídeos para virar VLDL e 
serem liberados. Tem-se baixa apoproteina na 
célula, haverá acumulo de triglicerídeos, logo, 
causando uma lipidose. Existem doenças genéticas 
que tem correlação com deficiência de apoproteina. 
Excesso de entrada de triglicerídeos sobrecarrega e 
não terá apoproteina para todos, levando acumulo. 
A falta de ATP atrapalha também metabolismo para 
liberação. Hipóxia, toxinas (antifúngicas) inibem 
microtubulos que fazem parte do citoesqueleto da 
célula, na qual ajuda a movimentação da célula 
atrapalham a liberação dos triglicerídeos. 
- acúmulo de triglicerídeos 
- triglicerídeos são absorvidos (alimentação, 
metabolização do tec. adiposo), então vai para a 
circulação e podem ficar em forma de triglicerídeos 
ou quilomícron, logo, entram nos hepatócitos e são 
quebrados em ácidos graxos (fonte de energia e 
formação de outros lipídeos). Portanto, 
triglicerídeos em excesso causa lipidose e formam 
o VLDL para não acumular no fígado, o VLDL vai 
para a circulação e vai para o músculo estriado e 
adipócitos, VLDL em excesso = Aterosclerose! 
- Outras causas: situações que levam a hipóxia, 
dificuldade de eliminação dos triglicerídeos do 
hepatócito, mutações gênicas de proteínas, cetose 
(síndrome de gasto de energia), pós-parto 
(demanda muita energia), distúrbios endócrinos 
(diabete mellitus – hipóxia da célula devido a não 
entrada de glicose), hipotiroidismo (redução do 
metabolismo), pancreatite 
 Causas: Hipóxia e toxinas  excesso de 
ingestão de lipídeos  diabetes melitus (cães 
principalmente. Deficiência na produção de 
insulina ou resistência da insulina ao receptor. 
Sendo importante para a glicose que está na 
circulação para parte intravascular, levando ao 
acumulo de energia e usando) e 
hipotireoidismo (acumular gordura em poucos 
lugares devido ao baixo metabolismo)  em 
alguns animais, maior demanda energética não 
supre quando apenas pela alimentação 
(inadequada), como pico de lactação (demanda 
energética muito alta dependendo a 
alimentação adequada), final de gestação e 
gestação gemelar-ovinos (toxemia prenhez 
depende da alimentação adequada para 
acompanhar, se não tiver, vai ter outra 
demanda energética tendo quebra do tecido 
adiposo periférico). 
 Fígado pálido, amarelado, aumentado = 
macroscópico. 
 
 Aumento de triglicerídeos  leva ao aumento de 
ácidos graxos entram no ciclo de Krebs que 
formarão os corpos cetonicos (são tóxicos), 
causando uma CETOSE (síndrome). Clinicamente 
apresenta sinais neurológicos pela lesão no 
neurônio central. Pode liberar através da urina esse 
corpo cetonico. 
 
 Lipidose hepática felina: animais obesos, 
deficiência nutricional, estressados, jejum. Tendo 
sinais clínicos como vomito 
anorexia, perda de peso, 
icterícia e hepatomegalia, 
necrose do centro do lóbulo 
(não chegam sangue). 
Acabam tendo aumento de 
mobilização e capitação de 
ácidos graxos, alteração na 
formação e liberação de 
VLDL, e menor oxidação de 
triglicerídeos. Geralmente, podendo ser primaria 
ou secundaria* (diabetes melitus, pancreatite e 
neoplasias). 
 
 Hiperlipoproteinemia idiopática (Schnauzer): 
lipemia, maior VLDL e hiperquilomicronemia 
 
 
 
 Hiperlipoproteinemia familiar (gatos): defeito da 
lipase – há um acúmulo de lipídeos em vários 
órgãos. 
Acumulo de glicogênio 
- acumulo de glicogênio 
- Causas: perturbações 
metabólicas (diabetes 
melitus), degeneração 
hepatocelular induzida por 
glicocorticoide (glicogênio 
sintetase), hiperadrenocorticismo hipofisario 
(secundário) ou adrenal (primário)  excesso de 
estimulo que produzem ACTH, como em casos de 
neoplasias de hipófise. Assim ACTH estimula o 
córtex da adrenal a produzir mais cortisol (quando 
tem carcinoma lateral, a outra vai atrofiar), 
distúrbios hereditários pela deficiência de vitaminas 
(deficiência de 6-glicose-fosfatase que é uma 
enzimaem Maltês  glicose em deficiência 
levando a hipoglicemia ficando apático, convulsão, 
não brinca) 
 Visualização macroscópica: fígado aumentado e 
pálido, hepatócitos aumentados até 10x, da para 
palpar facilmente. Contribui para abdômen ficar 
aumentado de volume. 
 
Amiloidose 
- deposição de amiloides no espaço Disse, sendo 
proteína mutada. 
- comprime os hepatócitos, perdendo o parênquima 
hepático  pode levar a uma insuficiência hepatica 
e, posteriormente, a uma síndrome nefrotica 
quando deposita no glomérulo. 
- imunoglobulinas (AL) e proteínas séricas (AA) 
- estimulação antigênica prolongada por infecções 
crônicas, inoculações repetidas, inflamações graves 
- discrasias plasmocitárias**/linfocitárias  
neoplasias, por exemplo, mieloma múltiplo** 
- cavalos pelo soro produzido para vacinas 
- Sharpei pela alteração genética que tem por conta 
da mutação exacerbada pode haver uma mutação 
da proteína amiloide 
 Aspecto macroscópico: comprimi os 
hepatócitos, mais corados 
 Aspecto microscópico fígado alaranjado 
 
 
Doença do armazenamento de cobre 
- excesso de cobre podendo vir pela alimentação e 
o fígado pode armazenar, metabolizar e excreção. 
- cofator para enzimas que auxiliam para a função 
das mesmas como formação do colágeno que 
precisa de cobre 
 
 Intoxicação/distúrbio metabólico (metabolismo 
e excreção)  linear para acumulo, 
metabolismo e excreção do cobre. 
 
- Porém, existe um linear para o acumulo de cobre, 
logo, cada espécie possui sua quantidade máxima, 
sendo ovino, espécie com menor quantidade para 
acumular. Seguida de bovinos, suínos e cães 
(Doberman e West, Cocker) 
 
 Etiologia para causas da intoxicação: 
- suplementação excessiva oral ou parenteral 
(não comum) 
- pastagem contaminada com sulfato de cobre 
(herbicidas) 
- ovinos com acesso a formulações de bovinos 
(predominância) 
- Senecio brasiliensis, Echium plantagineum e 
Crotalaria spp (cai na circulação causando lise 
de membrana, logo hemólise intravascular) 
- pastos com concentração normal de cobre, 
mas com pouca quantidade de molibdênio 
(antagonista na absorção/armazenamento, 
levando a mais absorção?) 
 
 Aguda: fígado alaranjado, rins escuros; 
necrose centrolobular e medizonal; hepatite 
e/ou colangihepatite 
 
 Crônica: hemólise 
intravascular severa (anemia, 
ictéricas e hemoglobinúria); em 
ovinos pela pastagens de 15 a 20 
mg/kg de cobre; necrose de 
hepatócitos, inflamação crônica e 
fibrose IH em cães 
 
- hemólise aguda grave levando a dois casos: 
necrose hepática e hemoglobinúria, levando a 
necrose tubular aguda renal (cor de Coca-Cola) 
 
 
 
- filoeritrina = fotoativo (reage a luz) 
- a filoeritina fica livre na circulação e se deposita 
nos tecidos, produzindo radicais livres e fazendo 
uma lesão inflamatória devido à exposição à 
radiação. 
- em casos graves leva a úlceras 
- todo herbívoro produz a filoeritrina, porém é 
eliminado pela bilirrubina normalmente, nos canais 
biliares 
- as lesões cutâneas avermelhadas são 
característica desse distúrbio  a demarcação é 
certinha na região branca da pele do animal, 
podendo também na mucosa ocular ou outras 
mucosas. Na região preta é devido melanina 
(proteção) 
- leva a obstrução dos canalículos biliares 
 
Alimentam-se de verde (capim) onde contém 
clorofila, na qual será degradada no rumén 
produzindo vários compostos (filoeritrina), liberando 
filoeritrina que se depositam no fígado e saem nos 
canais biliares. Mecanismo normal. 
 
O problema é quando essa filioeritrina não 
consegue ser excretada pelos canais biliares que 
podem estar obstruídos, onde se acumulam e, 
posteriormente, na pele do animal causando lesões 
cutâneas avermelhadas quando expostos na 
luminosidade que forma uma reação com o 
composto que induz ao processo inflamatório. 
Principalmente em ingestão de Brachiaria que 
causam obstrução, em alguns bovinos. 
 
Anomalias de desenvolvimento/congênitas do 
parênquima 
- cistos múltiplos: comum em gatos e suínos. 
Doença hepática policística (rara) podendo vir até 
junto com a doença policística renal. 
- doença cística congênita: presente em cães e 
gatos persas 
- conexão anormal entre: artéria hepática e veia 
porta (intra-hepático); veia porta e outra veia 
sistêmica (extra-hepática) 
 
Obs.: os cistos são originados pelo ducto 
biliar/canalículo biliar que dilatam e tem 
aspecto/material a bile, ou seja, amarelado-
esverdeado. 
 
Obs.: um único cisto não compromete a função 
total do parênquima. Dessa forma, os múltiplos 
comprometem funções do parênquima. 
 
Fistula arteriovenosa 
- comunicação/canal através da artéria/ramo e 
veia/ramo 
- congênito podendo ter quadro adquirido em 
questão da ascite etc 
 
Isso ocorre dentro do parênquima hepático 
(microscópico), porém reflete no funcionamento 
hepático em geral. À esquerda (azul) apresenta 
fígado com lóbulos hepáticos, veia centrolobular, 
espaço porta (ramo da veia porta, artéria hepática e 
ducto biliar). Do intestino é a veia porta (mais 
avermelhado) e a veia cava. Os animais podem 
nascer/congênito com ligações dentro do 
parênquima hepático com ligações do ramo da 
artéria hepática e ramo da veia porta por ser uma 
má-formação, ou seja, uma alteração gênica no 
desenvolvimento do fígado, fazendo com que essas 
estruturas se comunicam. No entanto, pode ser 
focal (dificilmente enxerga alteração no fígado), 
porém, o problema é quando é multifocal a fistula, 
ou seja, grave (quantidade) e em vários lóbulos 
(PROBLEMA), pois quando há mistura do sangue 
(mais comum é que o sangue da artéria vá para 
veia por questão da parede/pressão por causa da 
fistula), indo o sangue arterial para veia em vários 
locais do parênquima, levando a diminuição do 
fluxo devido ao enchimento da veia porta/ramo. 
Assim, em longo prazo, fora do fígado, pode levar a 
um quadro de ascite (adquirido), devido a não 
entrada/complicação de sangue vindo do intestino, 
logo, leva a uma congestão (muito sangue retido na 
VP) com aumento de pressão hidrostática 
(hipertensão) e diminuição da oncótica. 
 
 
Pode ocorrer também, é quando tem obstrução 
vascular de forma crônica, as células endoteliais 
farão novos vasos ligando a VP em VS 
(principalmente a veia cava) quando rompidos  
desvios portosistêmico/neovascularizaçãoes. São 
vasos finos que se desembocam na veia 
cava/ázigos, por isso leva a amônia para o SNC. 
Ajuda escoar o sangue, mas o problema é que a VP 
leva ao fígado substancias para serem 
metabolizadas como aminoácidos/glicoses/toxinas. 
A principal toxina a ser convertida no fígado é 
amônia que caiará na circulação sistêmica, sendo 
que uma parte não será convertida. Logo, a amônia 
poderá levar a alteração da permeabilidade 
vascular, vasculite, porém, faz muita lesão neuronal 
(atrapalha neurotransmissores, edema cerebral, 
necrose neuronal)  adquiridos!!!! Leva a quadro 
neurológico (convulsão/epiléticos/coma/agitados) e 
em quadro clínico, encefalopatia hepática. 
 
- ramos da artéria hepática  ramos da veia porta 
- arteriolização e hipertensão portal 
- desvios portosistêmicos extra-hepático adquirido 
 
Anomalias de desenvolvimento: desvios 
vasculares (shunts) portosistêmicos congênito 
- conecta o sistema venoso portal a circulação 
venosa sistemia 
- intra-hepático: raro acontecer! 
 - persistência do ductus venosus fetal (esquerdo) 
 - cães de raça grande 
- extra-hepático: 
 - veia porta: veia azigo ou cava 
 - cães de raça pequena e gatos 
- quadro clínico: depressão, convulsão, 
subdesenvolvimento, encefalopatia hepática (mais 
comum de ocorrer) 
- macroscopicamente: fígado diminuído sem 
presença de ascite 
- microscopicamente: atrofia lobular, veia porte 
pequena ou ausente e vazia, arteríolas hepáticas 
tortuosas e numerosas, vasos linfáticos dilatados 
- é diferente de relações adquiridas 
 
O fígadoapresentará lobos todos direitinhos, 
espaço porta correto sem comunicação. Porém, a 
comunicação acontece fora do fígado (nasce 
assim), ou seja, a VP extra-hepática tendo 
comunicação (vaso – Shunt porto-caval) com a veia 
cava. Esse vaso que é congênito é mais calibrado, 
possui um vaso e, logico, maior calibre, mais desvio 
de sangue. Toxinas irão para veia cava e, 
posteriormente, para circulação sistêmica, sendo 
quadro clinico encefalopatia hepática (quadros 
convulsivos). NÃO TEM ASCITE, pois não há 
cogestão/obstrução!!! Há cirurgia quando 
descoberto antes em que se coloca um anel que vai 
fechando aos poucos esse desvio. 
 
Necrose/degeneração hepática 
- degeneração é inicial evoluindo para necrose 
- necrose centrolobular (zonal): doenças cardíacas, 
anemia, causas de hipóxia e toxinas  associada à 
hipóxia, ICD, etc. Sendo que em quadros de toxinas 
leva a necrose devido à metabolização do 
citocromo P450 (metabolismo muito ativo) que 
formam muitos outros compostos tóxicos. 
- necrose perriportal (zonal): não comum! 
Geralmente agentes infecciosos. 
- necrose difusa: infarto, torção do fígado e 
extensos números zonais. Quando vai aumentando 
sem a causa retirada. 
- necrose aleatória multifocal: mais comum! 
Protozoários (T. canis), vírus (Herpesvirus), 
bactérias (septicemias em neonatos – Salmonelose 
e Listeriose), doença do armazenamento de cobre 
(em excesso). É quando não tem zona certa para 
necrose, ou seja, pode acontecer em varias zonas. 
Agentes infecciosos se fixam/localizam e causam 
lesão  hepatite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: quando é tratado, ou seja, a causa primaria 
da doença seja tratado-retirada pode acontecer 
regeneração do fígado (e também pela presença de 
células tronco e hepatócitos que consigam se 
multiplicar). Principalmente, para regeneração, é 
 
 
importante quando há presença de fibras reticulares 
que se organizam e formam novos cordões (que se 
apoiam) para arquitetura do fígado. Se a lesão for 
grave e as fibras forem danificadas, por mais que 
tenha hepatócitos se regenerando, não se organiza 
mais em cordão. 
 
Figura 1: áreas pálidas multifocais - necrose. Em 
quadros de hemorragias ficam avermelhadas. 
Figura 2: cordões de hepatócitos presentes, mas na 
região superior apenas células necróticas. 
Toxoplasmose, herpesvírus. 
Figura 3: áreas multifocais coalescentes pálidas. Ao 
corte, as manchas (pálidas) continuam do 
parênquima adentro. 
Figura 4: áreas centrolobulares (C), com cordões de 
hepatócitos visíveis. Áreas claras são de necroses 
que perdem arquitetura. No espaço porta, notório 
que há pontes (unificam-se), ou seja, progressão da 
necrose. 
 
Obs.: foram feitas necroses graves, levando a 
lesão e perda das fibras reticulares para 
regeneração. Haverá estimulo para formação de 
novos hepatócitos (multiplicação e organização 
desordenada), mas como não tem fibras, começam 
a formar estruturas nodulares. Assim, as células 
estreladas, quando há lesão grave, produz tecido 
conjuntivo fibroso, na qual fica fibrosado o local de 
necrose (crônico). Também tem estimulo e 
proliferação de ductos biliares desordenados. 
REGENERÇÃO NODULAR – FIBROSE. 
 
Aspecto de noz-moscada 
- congestão + necrose centrolobular 
 
 
 
 Quando é difuso, se caracteriza como 
cirrose (tem que apresentar as três 
caracteritiscas). 
 
 
Cirrose – estágio terminal (não retorno) 
- regeneração nodular (tentativa de regenerar. Ele 
prolifera, mas de forma desorganizada) 
- fibrose 
- hiperplasia de ductos biliares 
 - causas: insultos tóxicos crônicos, obstrução biliar, 
hepatite e congestão hepática passiva crônica 
(cirrose cardíaca sendo oriunda da ICCD – acaba 
morrendo antes)  qualquer doença crônica leva a 
cirrose. 
- macroscópico: amarelado (devido à bilirrubina não 
conjugada que não consegue conjugar), nódulos 
(LEMBRAR DE CHOKITO!). 
- microscópico: nódulos, necrose, difuso, 
desorganizado. 
- já é diagnostico morfológico. 
 
Não há mais lóbulos, apenas tecidos conjuntivo. 
Ducto biliar proliferado, não tem mais visão de 
espaço porta... sem arquitetura de um fígado. Na 
seta da imagem 2, é área de hepatócito tentando se 
regenerar (nódulos) e o resto tudo fibrose. 
 
Clínico/anatopatológicos: icterícia, hipoalbunemia, 
edema, atrapalhar no metabolismo de triglicerídeos, 
fator de coagulaçãodanificado, etc. 
 
Distúrbios metabólicos da insuficiência 
hepática 
- encefalopatia hepática: leva ao aumento de 
amônia 
- hemorragias 
- fotossenssibilização 
- hipoalbuminemia (baixa pressão oncótica) + 
hipertensão portal (aumento de pressão hidrostática 
na veia porta) = ascite = neovascularização porto-
caval adquirida. Veia porta não consegue mandar o 
sangue para dentro do parênquima (sem estrutura – 
ficando armazenado na veia porta, podendo levar a 
formação de novos vasinhos). 
 
Obs.: Não precisa ter todas alterações para levar 
ao quadro de cirrose, apenas um é o bastante. 
Depende de cada caso. 
 
 
 
 
Shunt extra-hepático 
- congênito X adquirido 
- fígado pequeno: retraído devido à fibrose. Com 
nódulos de regeneração. LEMBRAR DE CHOKITO! 
 
 
 
 
 
Figura 1: apresenta neovascularizações (adquirido). 
Figura 2: ascite amarelada devido a bilirrubina não 
conjugada (icterícia) 
 
Processos inflamatórios - hepatite 
- vias de entradas de agentes: hematógena, 
penetração direta (reticulo pericardite traumáticas) e 
ascendente pelo sistema biliar (vindo do ducto biliar 
que desemboca no duodeno que é cheio de 
bactérias, principalmente a Salmonela) 
- hepatite = inflamação do hepatócitos 
- colangite = inflamação do sistema biliar (ducto 
biliar/canalículo) 
- colângio-hepatite = envolve as duas coisas, 
principalmente em gatos que fazem muitos 
- pericolangite = inflamação ao redor dos ductos 
biliares do espaço porta 
- hepatite portal = geralmente, quando a inflamação 
é apenas no espaço porta. As vezes, secundários a 
vasculite ou inflamação dos ductos biliares. 
 
Período de evolução: Hepatite aguda (período de 
15 dias: ou recupera ou morre)  hepatite crônica 
(depois de 15 dias – fibrose no parênquima)  
Hepatite crônio-ativa (casos como Leptospirose, 
onde apresentou o quadro agudo e não veio a 
óbito, porém, o agente infeccioso ainda esta no 
local, assim, animal parece estar assintomático – 
crônico. Mas, passa um tempo, volta ao quadro 
agudo). 
Hepatite 
1. Hepatite viral 
- não frequente, pois, geralmente, os animais 
são vacinados. A vacina contempla o vírus. 
Geralmente, acomete cães não vacinados, 
filhote, não concluiu completamente a 
vacinação. Animais de rua e fazenda. 
 
É causado por adenovírus tipo I, uma das 
características importante é a realização da 
vasculite, pois o vírus ele tem tropismo por celular 
endotelial (na qual faz a lesão por vasculite), 
realizando um quadro inflamatório no vaso. Faz-se 
lesão endotelial, o animal poderá apresentar como 
consequência: trombo, edema (ascite), hemorragia. 
O que chama atenção é a formação dos trombos, 
pois não consegue ser visualizado 
macroscopicamente, mas pode levar a áreas de 
infarto. E, também, outro local que ocorre a 
proliferação do vírus é nos hepatócitos, realizando o 
quadro de hepatite necrotizante multifocal aleatória. 
Em quadros graves/agudo, leva ao óbito 
rapidamente, porque faz vários pontos de necrose 
com processo inflamatório, com edema, 
hemorragia. Logo, nessa fase adulta é palpável o 
fígado, pois o mesmo se encontra 
aumentado/doloroso, diarreia, vomito. Uma 
consequência da lesão vascular com a formação de 
múltiplos trombos é a CID (coagulação intravascular 
disseminada) que ocorre lesões em múltiplos vasos 
ao mesmo tempo com formação de trombos, alguns 
animais morrem por esse quadro. Como ocorre em 
microvasos (CID), leva a pequenos infartos em 
outros órgãos (falência múltipla de órgãos). 
Glomerulites/glomerulonefritepode sofrer em casos 
de vasos. 
Está tendo vasculite, então, os fatores de 
coagulação vai até o local para estancar o 
lesão/sangue, realizando múltiplos trombos. Mas o 
fígado também está sendo lesionado ao mesmo 
tempo. Os fatores de coagulação, portanto, estão 
sendo consumidos, porém, que os produz é o 
fígado (está afuncional), se a lesão está grave, não 
produz, levando a um quadro = diátese 
hemorrágica (sangramento de vários locais). 
Dependendo do estagio que vier ao óbito, pode ter 
presença de CID ou diátese hemorrágica (aguda – 
em menos de 10 dias, óbito). Insuficiencia hepática 
aguda já pode ocorrer distúrbios hemorrágicos, não 
necessariamente chegar a uma cirrose, pois, a 
meia-vida de fatores de coagulação é baixa 
(consumo e produção direta). Em caso de 
albumina, só se encontra baixa no exame, se o 
 
 
fígado estiver na fase crônica, pois a meia-vida da 
mesma é longa. 
 
Figura 1 no slide: Figado fica avermelhado, com 
areas multifocais de necrose, aumentado, 
hiperemia, etc. 
Figura 2: Estomago fechado com focos de 
hemorragia coalescentes. 
Figura 3: coração com areas de hemorragia. Podem 
ser vistas em qualquer local. 
Figura 4: microscopicamente, as áreas vermelhas 
são focos de hemorragias podendo ter infiltrado 
inflamatório (não grande) 
Figura 5: o vírus faz uma lesão característica, como 
degeneração hialina ou corpúsculo de inclusão 
(intranuclear) no núcleo dos hepatócitos. 
Figura 6: animais que sobrevivem à fase aguda 
(difícil) desenvolvem formação de imunocomplexos 
e lesão corneal (edema de córnea – azul). Não é 
exclusividade da canina, qualquer uma pode fazer 
(Erliquiose). Pode ficar cego ou não, depende da 
gravidade. 
 
Obs.: diagnostico diferencial para herpevirus 
canino, pois também faz corpúsculo de inclusão. 
Porém, é mais raro. Acomete mais em neonato (1 
mês de idade). PCR, imunohistoquímica. 
 
Obs.: ascite + fibrina (por aumento da 
permeabilidade vascular – exsudato inflamatório) 
 
Obs.: lesão na vesícula biliar (edema na parede da 
vesícula biliar)  nos casos de hepatite pode levar 
ao edema, ficando com a parede espessada. 
 
1.1. Outros vírus 
- peritonite infecciosa felina 
(PIF): inflamação 
piogranulomatosa/fibrinosa 
(depende da resposta 
imunológica do animal). Muita 
fibrina com esteatose. No caso 
da figura. 
- anemia infecciosa equina (AIE): hepatite portal 
- adenovírus (tipo II): cordeiros, cabritos e bezerros, 
ou seja, acomete mais filhotes/reprodução. Faz 
necrose hepatocelular, colangite e necrose biliar. 
 
2. Hepatite bacteriana 
- abscessos hepáticos: trueperella pyogenes (em 
bovinos, que faz glomerulonefrite também), 
staphylococcus spp, salmonela (intestino ou via 
ascendente do ducto biliar ou sepse em 
bezerros). 
- necrotizante: fusobacterium necrophorum (é 
uma bactéria oportunista, faz muita necrose. Ou 
seja, o animal apresenta uma lesão prévia, a 
bactéria por ser oportunista vai migrar e penetrar 
nessa lesão, aproveitando a área que tem 
hipóxia, assim, se proliferando e produzindo 
mais toxinas, aumentando a necrose do local. 
Geralmente, chega ao fígado secundário à lesão 
ruminal – ruminite – é questão de manejo. A 
infecção pode ser por extensão pelo contato do 
fígado com rúmen ou via sistema porta  
extensas áreas de necrose), leptospira 
interrogans sorovar grippotyphosa (realiza muita 
hepatite – animal vai a óbito por quadro agudo 
ou crônico-agudo, alguns animais podem 
desenvolver cirrose) 
- hemoglobinúria biliar: clostridium haemolyticium 
e novyi (quadro semelhante ao haemolyticum, 
porém, não faz hemólise. A toxina faz apenas 
necrose hepática. O animal faz febre rápida e 
alta, antes do óbito. Dessa forma, na necropsia, 
animal muito autolisado – pseudomelanosa  
hepatite necrotizante em bovinos ou doença 
negra). 
 
Figura 1: rúmen de veado com múltiplos focos de 
ulceras na mucosa (não muito grave) 
Figura 2: no figado com areas palidas (necrose de 
hepatocitos) que não se vê a bacteria, mas as 
vezes encontra. 
 
Obs.: porta de entrada para filhotes, umbigo. Para 
formaçao de abcessos em questao de 
staplylococcus/trueperella etc. já em adulto é pelo 
rúmen ou lesões graves. 
 
2.1. Hemoglobinúria biliar 
- bovinos e ovinos 
- agente etiológico: Clostridium haemolyticum 
-trematódeo Fascíola hepática (formas 
imaturas/larvais) 
 
 
 
O agente etiológico também fica no ambiente, se 
penetra no organismo por lesão, ficando 
“armazenado” nas células de Kuppfer (macrófagos 
que fagocitam) e fica na forma latente  fígado 
normal. Se ocorrer situação de anoxia/hipóxia que 
desenvolva necrose no parênquima hepática, esses 
bacilos se reativam (vírus)/se proliferam e, 
posteriormente, produzindo uma toxina (fosfolipase 
C), levando a uma consequência como necrose de 
hepatócitos (aumenta a área que já havia de 
necrose) e hemólise instravascular. Essa doença 
pode acontecer qualquer estimulo prévio, mas 
muito comum em regiões de fasciolose (fascíola 
hepática – trematódeo) que em adultos fica no 
ducto biliar, porém, até chegar ao ducto, ele vai 
migrando no parênquima realizando necrose. O 
animal adquire fascíola por metacercaria (larva 
jovem). 
- aspecto macroscópico: áreas de necrose no 
parênquima acompanhada de hemorragia, 
icterícia e hemoglobinúria (necrose tubular) 
- aspecto microscópico: inflamação, necrose, 
hemorragia 
 
3. Hepatite parasitaria 
3.1. Nematoides: áscaris suum, stephanurus 
dentatus, strongylus e toxocara canis  
ficam no insteniso, mas causa hepatite pela 
migração das larvas migrans visceral (L3 e 
L4) que passa pelo fígado, podendo levar 
granuloma/necrose/hepatite. Hepatite 
eosinofilica. A migração ocorre em animais 
adultos. 
 
Obs.: a fêmea prenha, no final da gestação, 
por estimulo hormonal, as larvas migram 
para o feto  placentária. Em casos de 
toxocara canis. 
 
3.2. Cestodeos: taenia hydatigena (cães), 
echinococus granulosus – parasita adulto, 
que libera as larvas nas fezes (cisto 
hidáticos – forma imatura das larvas no 
centro deles) 
 
Obs.: taenia é adulto e cisticerco a larva (presente 
no fígado) em que essa larva fica englobada numa 
capsula  cisto hidático. 
3.3. Trematódeos: fascíola hepática (ducto biliar 
na fase adulta. Pode fazer colangite, 
obstrução do ducto etc). maior que 
platynosoma. 
 
Obs.: Fígado local que passa muito parasitas, 
ponto de passagem. 
 
Obs.: Platynosoma phastoso em felino = 
trematódeo. Parasita em vesícula biliar. É 
minúscula. Realiza colangite e muitos são 
assintomáticos. O intermediário é a lagartixa/taruíra 
presente na vesícula biliar. 
 
4. Hepatite nutricional 
4.1. Hepatose dietética 
- suínos jovens (crescimento rápido) 
- deficiência de vitamina E/selênio  doença 
da amora, necrose hemorrágica. Dessa 
forma, faz um ou ambos. Necrose de 
musculo e fica branco, mas em suíno pode 
ficar avermelhado porque juntamente tem 
necrose vascular. 
- aspecto macroscópico: necrose 
centrolobular a massiva 
- aspecto microscópico: necrose, infiltrado 
inflamatório 
 
5. Hepatite tóxicas 
- 80% de suprimento sanguíneo vêm da veia 
porta 
- capacidade de biotransformação – bioativar 
formas tóxicas (citocromo P450). Como 
aflotoxina que vai para ser metabolizada e 
acaba produzindo formar mais tóxicas. 
 
 Plantas tóxicas: Cestrum laevigatum 
(coerana, bauna) realiza uma hepatite 
necrotizante aguda, com necrose bem grave 
centrolobular disseminada no parênquima  
encefalopatia hepática, hemorragia. Tendo 
quadro/diagnostico diferencial a raiva; Cica 
revoluta (agudo). 
 
 Aflatoxina: Aspergillus flavus e A. parasiticus 
- toxina fungica (fungo de cereais ou rações) 
e carcinógeno (não desenvolve quadro 
 
 
agudo, pode fazer lesão acumulativa no DNA 
e alguns anos ter neoplasia hepática) 
- aflantoxinas no fígado  intermediários 
tóxicos  se ligam DNA (mutação), RNA 
(mutação)e alterações nas proteínas 
- fase aguda: hemorragia e necrose, em cães 
- fase crônica: degeneração, necrose, 
hiperplasia biliar, fibrose (pode levar a cirrose, 
dependendo da espécie e dose/ingestão) e 
megalocitose (característica predominante – 
célula grande com núcleo grande, porque 
muitas vezes, as células multiplica o material 
genético, mas por alterações não se dividem, 
ficando com hepatócitos aumentados  por 
vezes, diagnostico!!!). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1: Fígado com fibrose e esteatose, estômago 
com sangue (hemorragia – espontâneo por fatores 
de coagulação) e intestino com sangue digerido. 
Icterícia nas mucosas e órgãos. 
 
Às vezes, a contaminação pode vir por causa 
primária. Na ração existe um linear que pode ter a 
presença assim como em amendoim, mas é uma 
toxina muito potente levando a quadro agudo pela 
quantidade ingerida de uma única vez. Porém, a 
forma mais comum é quando consumida de pouco 
em pouco, em quantidade, levando a quadro 
crônico. 
 
Figura 2: muita fibrose e vacúolos de esteatose 
(ingestão de lipídeos, a falta de proteínas, 
citoesqueleto prejudicado). Citoesqueleto é o robô 
para movimentação das vesículas para liberação, 
como a aflotoxina faz alteração/lesiona nele e 
também no DNA, acaba acumulando. 
 
6. Hepatite toxica medicamentosa 
- grandes doses pode fazer hepatite tóxica, 
principalmente, proprietários que ministram de 
forma inadequada. 
- gatos com deficiência de glucoroniltransferase 
- caprofeno em labradores 
- principal em tratamento com primidona e 
fenobarbital  anticonvulsantes que fazem 
tratamentos prolongados e, então, pode induzir a 
mesma. 
- sinais como insuficiência hepática sendo 
estagio terminal  pode levar a cirrose 
 
PATOLOGIAS DE DUCTOS BILIAR E DA 
VESICULA BILIAR 
1. Obstrução biliar: agressão hepatocelular  
inflamação  fibrose. Pós-hepática. 
 
2. Colangite: inflamação do ducto biliar/canalículo. 
 
3. Colecistite: inflamação na vesícula biliar 
- hepatite infecciosa canina: edema e 
hemorragia 
- Salmonella enteritidis: em bovinos. Faz lesão 
de duodeno e por via ascendente chega ao 
ducto biliar causando um exsudato fibrinoso 
que gruda na mucosa. Patagnômonico da 
salmonela  membrana de fibrina aderida é 
Salmonella. 
- Colescitite crônica: infecções bacterianas 
crônicas, colelitos e parasitas. 
 
4. Hiperplasia biliar: cães senis – hiperplasia 
cística da mucosa. 
 
Alterações hiperplásicas e neoplásicas 
- hiperplasia nodular hepatocelular (não é de 
cirrose!!!). Cães idosos tem hiperplasia nodular, 
mas pode ser uma neoplasia, saberá por exames. 
- hiperplasia colangiocelular (reação do fígado a 
agressão) 
- adenoma hepatocelular/carcinoma hepatocelular = 
hepatócitos 
- adenoma colangiocelular/carcinoma 
colangiocelular (colangiocarcinoma) = ducto biliar 
(mais comum) 
- neoplasias metastáticas 
- hemangiossarcoma por ser muito vascularizado