RESUMO PATOLOGIA ESPECIAL - HEPATOBILIAR

Prévia do material em texto

Patologia especial 
HEPATO-BILIAR 
Função do fígado: Detoxicação, conjugação e eliminação de bilirrubina, produção de proteínas, produção de fatores de coagulação, captação e metabolização de lipídeos, secreção de sais biliares e conversão de amônia em ureia. 
Veia porta é responsável por 80% do sangue que chega no fígado, e o restante de 20% vem da artéria hepática; chegando no ílio hepático esse sangue se ramifica em ramo da veia porta, ramo da artéria hepática e o ducto biliar. O sangue a V. porta e da A. hepática vão para o centro do lobo, para veia centro lobular (VCL), se misturam nos capilares sinusoides e se distribuem nos hepatócitos ate chega na VCL (captam sangue desoxigenado) que depois sai na veia hepática e veia cava. Assim a última região a receber sangue desoxigenado é a veia centro lobular, quando se tem alteração cardíaca fazendo cogestão o primeiro a ser prejudicado/a fazer congestão é a VCL. 
Caso 01: Como observado nas fotos o equino apresenta as mucosas acentuadamente amareladas. Égua com icterícia acentuada, ruptura da hemácia liberando bilirrubina -> urina avermelhada (icterícia hemolítica) -> histologia observado bilestase, pode acumular tambem dentro do hepatócito, espaço de Disse, as células estreladas param de conjulgar vitamina A e passam a produzir tecido fibroso. 
Agentes parasitas de hemácias: Babesia cavali, Theileira equi. 
Caso 02: – Na necropsia de um cão o fígado apresentava de coloração vinhosa e fluindo grande quantidade de sangue da veia centrolobular. Congestão hepática, o fígado fica mais escuro do que normal e fluir bastante sangue ao corte, uma das principais causas é a insuficiência cardíaca congestiva; outra causa pode ser um trombo em veia hepática ou por choque séptico, cardiogênico e etc. Histologia congestão na região centro lobular -> degeneração + necrose = aspecto de noz moscada. 
· Mecanismo de esteatose: Pode ser por aumento excessivo de entrada de triglicerídeos nos hepatócitos ou por deficiência de proteínas (principalmente) não há saída de lipídeo/triglicerídeos dos hepatócitos -> situações de hipóxia pode levar a degeneração hepática e esteatose. 
Caso 03: Felino, 4,5Kg que foi deixado em um hotelzinho durante a viagem da proprietária que durou 15 dias. O animal reduziu a ingestão de ração e 10 dias após o início da hospedagem começou a apresentar vômito e apatia. Ao exame ultrassonográfico o fígado do animal estava acentuadamente aumentado de tamanho e as enzimas de lesão hepática estavam aumentadas. O animal acabou morrendo e o fígado se encontrava como na figura. Felino com fígado muito pálido com glóbulos hepáticos evidentes -> Lipidose hepática/Esteatose – causas podem ser por jejum prolongado, por estresse que levou a um aumento do cortisol (função de lipólise) fazendo mobilização de tecido adiposo tendo demanda maior de triglicerídeo nos hepatócitos e animal parou de comer levando a uma maior demando dos triglicerídeos também gerando uma lipidose (em gatos é rápida em 24h) – origem hepática. 
Caso 04: Observe as figuras, essa lesão pode ocorrer em diversas espécies associado a diferentes fatores epidemiológicos. Fígado de bovino pálido com presença de bolhas de gordura -> bovinos também desenvolvem lipidose devido a alimentação com alta quantidade de gordura, mas também por falta de alimentação especifica principalmente de vacas leiteiras em lactação -> há uso maior da glicose aumentando triglicerídeos que no fígado se tornam ácidos graxos acumulando no fígado levando a um quadro de cetose -> leva a lesão neurológico devido a toxidade do ácido graxo. 
OBS: Corpos cetônicos são encontrados no sangue e na urina -> pode ocorrer em ovinos devido a prenhez de gêmeos chamada de toxemia da prenhez. 
A LESÃO É ESTEATOSE
Caso 05: Canino, 10 anos de idade como mostrado. Apresentava fígado aumentado com bordos abaulados e mais pálido, no encéfalo e na adrenal foram vistas as lesões observadas na figura 1. Microscopicamente foi identificado neoplasia no encéfalo, e o fígado apresentava as lesões observadas na figura 2, hepatócitos muito aumentados com citoplasma claro e frequentemente vacuolizado. O córtex das duas adrenais estava aumentado. Cão com hiperadrenocosticismo devido a neoplasia no encéfalo -> fígado excessivamente aumentado devido a acumulo de glicogênio = degeneração glicogenica – Hepatopatia esteroidal. Outra causa pode ser por mutação do gene que capta a glicose – glicogenose tipo I. 
Caso 06: Ovino que foi encontrado muito prostrado com mucosas levemente amareladas e urina avermelhada veio a óbito. Ovino ictérico e com rim hemorrágico e necrose hepática, na histologia observado células de Kupffe com grande quantidade de cobre. Ovino é a espécie mais comum de ter intoxicação por cobre – doença do armazenamento de cobre. Fontes de intoxicação:
· Ingestão de alimento ou mistura mineral de bovino (mais comum em ovinos)
· Herbicidas utilizados em pastagem (mais comum em bovino)
· Administração em excesso (mais comum suíno)
· Mutações genéticas (mais comum cães associado a uma hepatite crônica com fibrose)
OBS: Essa doença/intoxicação é uma das causas de necrose tubular em ovinos. O animal está ingerindo cobre, que vai ser armazenado nas células e com o excesso leva a uma lesão de necrose levando a liberação do cobre na circulação sanguínea gerando hemólise.
Caso 07: Bovino, jovem apresentado icterícia e lesões cutâneas ulcerativas e crostosas em regiões de pele clara e pouco pelo. Esses animais estavam em pastos contaminados por uma planta hepatotóxica que obstruía ductos biliares. Bovino com lesões ulcerativas cutâneas e ictérico – Suspeita é que no pasto havia uma planta toxica que obstrui os ductos biliares -> fotosensibilização hepatogena (pigmento na circulação/vasos da pele que em contato com a luz gera lesão, processos de inflamação) – leva também a uma lesão hepática, levando a quadro de hepatite.
Caso 08: As necroses hepáticas podem sugerir algumas doenças dependendo da área que elas ocorrem. Necrose zonal, ou centrolobular ou periportal (alteração dos ductos ou agentes infeciosos) ou medizonal (aflatoxina) – caso de necrose aleatória multifocal. Na histologia observasse os cordões de hepatócitos, mas no centro a perda da estrutura. Numa necrose/lesão crônica dificulta a regeneração podendo há perde de lobos inteiros. -> Após necrose pode ocorrer fibrose, hiperplasia do ducto biliar, formação de nódulos de regeneração, quando ocorre no fígado todo é chamado de cirrose ou fígado em estágio deprimido -> insuficiência hepática. 
OBS: Fibrose e cirrose são diferentes, a fibrose é um estágio que pode levar a cirrose. 
Agentes: Protozoários como Toxoplasma gondi, Neospora canino, Tripanossoma, Herpes vírus, Adenovirus, Leptospirose, E. colli e etc... 
Caso 09: Canino, poodle, 10 anos de idade, veio a óbito após episódios recorrentes de convulsão. Os achados de necropsia foram ascite, icterícia, focos de hemorragia em subcutâneo e as outras alterações. Fígado diminuído de tamanho e com vários nódulos em parênquima (desenvolveu uma insuficiência hepática), também estava ictérico devido a acumulo de bilirrubina (icterícia tipo hepática) -> devida a falha na cascata de coagulação levou as hemorragias, também a falha de produção de albumina não mantem a pressão oncótica mais, diminuindo tendo extravasamento de liquido causando edema em diversos locais, principalmente ascite -> aumento da resistência na veia porta – hipertensão - aumento de pressão hidrostática – diminuição da pressão oncótica – extravasamento de liquido – acumulo na cavidade abdominal/peritônio. 
 
Caso 10: Alterações vasculares congênitas geram muitos transtornos nas funções hepáticas. – Hepatite é o processo inflamatório dos hepatócitos, os agentes chegam no fígado vindo da veia porta, vias ascendentes por ducto biliar, via artéria hepática da circulação sistêmica, via umbilical em filhotes, contado direto (rumem em contato com fígado por exemplo, estendendo a inflamação) -> As hepatites podem ser aguda ou crônicas(fígado já tem fibrose e pode evoluir para cirrose) – Na leptospirose tem uma hepatite crônica ativa pois o animal já tem essa infecção mas que pode reagudizar esse processo inflamatório e ela se torna ativa levando a um processo de necrose. 
OBS: Inflamação as vias/ductos biliares se chama colangite – colangio-hepatite. AGENTES
VIRAIS 
BACTERIAS
PROTOZOARIOS
FUNGOS
PARASITAS 
FUNGICA
VIAS 
VEIA PORTA 
ARTERIA HEPARICA
UMBILICAL 
ASCENDENTE 
Caso 11: Canino, 7 meses de idade apresentou apenas apatia e hiporexia, segundo o proprietário, e veio a óbito, também foi visto ascite com presença de fibrina e edema de parede de vesícula biliar. Observou-se também equimoses, fígado hiperplásico, avermelhado disseminado, hemorragias em fígado e estomago, ascite; na histologia foi encontrado áreas de necrose e corpúsculo de inclusão intranuclear basofilico em hepatócitos e em células endoteliais. -> Hepatite infecciosa canina – Agentes: Adenovírus tipo I, tem tropismo por hepatócitos e por células endoteliais, no fígado faz necrose multifocal com sinais clínicos inespecíficos e morte rápida, lesões endoteliais fazendo vasculite formando pequenos trombos, como fígado não consegue repor o processo de coagulação devido sua lesão, o endotélio continua lesionado levando as hemorragias, como coágulos no encéfalo levando a sinais clínicos de convulsão. 
OBS: Alguns animais podem ter diátese hemorrágica (hemorragias espontâneas em diversos locais) -> Diagnostico diferencial Herpes vírus. 
Caso 12: Canino, 6 anos de idade veio a óbito após apresentar quadros hemorrágicos e neurológico. Na necropsia o fígado apresentava aumento moderado de volume, lesões coalescentes enegrecidas; e na microscopia áreas multifocais com necrose celular e presença de macrófagos fagocitando os restos celulares, neutrófilos e linfócitos. Cão com quadro hemorrágico e neurológico – fiado com fibrina, lesões enegrecidas, áreas de necrose, na histologia foi observado corpúsculo de inclusão eosinófilico. -> diagnósticos diferenciais Hepatite infeciosa canina, Toxoplasma e Neospora (fazem necrose e miocardite). 
Caso 13: Felino veio a óbito após apresentar as alterações vistas nas figuras. Felino com hidroperitoneo, baço com fibrina e fígado com piogranulomas – PIF (peritonite infecciosa felina), hepatite piogranulomatosa -> agente Corona vírus. 
Caso 14: Bovino, adulto, criado à pasto apresentou apatia, icterícia, urina de coloração enegrecida. O animal veio a óbito, e na necropsia foram vistas as lesões das figuras. Fígado de bovino com icterícia e áreas multifocais esbranquiçadas, foram encontradas parasitas (fascíola hepática -> metacercaria forma imatura), esse parasita migra pelo parênquima até forma adulta causando necrose. Hepatite necrotizante causada pelo Clostridium haemolyticum que é ingerido pelo animal, devido a uma lesão previa no fígado (pelo fascíola) deixa o ambiente propicio para essa bactéria (anaeróbica) que produz a toxina fosfolipase C que causa mais necrose de parênquima, aumenta necrose hepática e causa hemólise -> hemoglobinúria bacilar. 
OBS: Doença similar (doença negra/hepatite necrotizante) causado pelo Clostridium novyi – necrose hepática aguda. 
 Caso 15: – Observe as lesões no fígado de bovinos. Bezerro com fígado necrotizante e rumem com lesões necróticas – Streptococcus bovis, Trueperella pyogenes. Necrose hemorrágica em bovinos é comum ser secundário a ruminite devido a uma acidose ruminal. Pode se disseminar facilmente por via sistêmica devido a veia porta fazendo piocardite. 
Caso 16: Canino, adulto foi trazido ao hospital veterinário apresentando acentuada icterícia. Nos exames laboratoriais foi observado azotemia e aumento de ALT e AST, além de leucocitose por neutrofilia e trombocitopenia. Cão com azotemia, leucocitose, hemotorax, ictérico e áreas hemorrágicas. Agentes suspeitos: Erlichiose, Anaplasma, Leptospirose – Hepatite crônica ativa 
OBS: Nefrite intersticial, hepatite com necrose -> hepatite crônica ocorre dissociação de hepatócitos. 
Caso 17: Felino resgatado da rua foi trazido para necropsia após ser atropelado. Na necropsia a bile estava com dificuldade de fluir para o duodeno e foi possível observar ao corte do parênquima hepático que os ductos biliares estavam espessados. Fígado com parede do ducto espessado (hiperplásico), histologia encontrado parasita platynosomum sp. (hospedeiro intermediário é a lagartixa) Que fica no ducto biliar causando colangite crônica, animais em grande quantidade quando se abre a vesícula biliar a bile fica mais difícil de sair e é encontrado esses parasitas também -> é comum os animais serem assintomáticos. 
Caso 18: Estude os nematódeos e cestoides que causam lesões hepáticas. Fígado bovino com granulomas hepáticos causadas por larvas (larvas migrans – toxocara, ascaridíase), outros parasitas podem ser os cistólitos – cisto hidatico focal por Echinococcus granulosus pela larva transmitida pelo cão (hospedeiro intermediário) – sua forma madura é zoonótica. 
Caso 19: Em uma casa com 4 cães todos os animais começaram a apresentar apatia, diarreia que evoluiu para sangramento intestinal e acentuada icterícia. Dois desses animais foram enviados para a necropsia na UVV. Cão com apatia, icterícia acentuada e diarreia hemolítica, na necrose fígado pálido, aumento da vesícula, estomago hemorrágico, histologia observado hiperplasia e fibrose do ducto biliar – megalocitose -> Hepatite crônica (insuficiência hepática).
Outros agentes: Plantas toxicas (alcaloide), alfatoxicose (aflatoxina toxina do fungo Aspergillus), e algas azuis – no caso da aflatoxina a quantidade influencia muito, dependendo da espécie já que algumas são mais sensíveis e podem desenvolver quadros agudos. 
OBS: Só tem intoxicação se tiver presença da toxina do fungo Aspergillus, só o fungo não causa intoxicação. 
Caso 20: Bezerro com quadro grave de diarreia. Na necropsia foi visto a formação de uma membrana diftérica na vesícula biliar. Hiperemia, edema, espessamento da vesícula biliar, pálida e com fibrina – inflamação da vesícula biliar colecistite fibrinosa achado patognomonico de Salmonela em bovinos (principalmente em filhotes) – pode fazer necrose multifocal em parênquima hepático. 
Neoplasias: Desenvolvimento de neoplasias primarias, mas principalmente secundarias por receber metástases de outros órgãos. Parênquima: Adenoma hepatocelular (benigno) e Carcinoma hepatocelular (maligno); Vias biliares: Colangioma e Colangiocarcinoma, Hemangiossarcoma – associado a inflamação/colangite.