Neoplasias: Tipos, Transformação Maligna e Metástases

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UNIVERSIDADE CEUMA
ODONTOLOGIA
FRANCISCO CALISTO DE ALMEIDA JUNIOR – 104144
NEOPLASIA 
IMPERATRIZ-MA
2020
FRANCISCO CALISTO DE ALMEIDA JUNIOR - 104144
Trabalho apresentado para a disciplina de Patologia do curso de Odontologia, da Universidade CEUMA.
Orientador (a): Profa. Lyah Lamarck
IMPERATRIZ-MA
2020
1.Nomeie dez e malignos citando sua respectiva localização.
R= segundo o autor Robbins (2013), a nomenclatura maligna na tabela em baixo: 
	Tecido de Origem
	Maligno
	Composição da Célula Parenquimatosa
	
	Tecido conjuntivo e derivados
	Fibrossarcoma Lipossarcoma Condrossarcoma Sarcoma osteogênico
	Tecidos endoteliais e relacionados 
Vasos sanguíneos 
Vasos linfáticos
Mesotélio
Revestimento cerebral
	
Angiossarcoma Linfangiossarcoma Mesotelioma Meningioma invasivo
	Células sanguíneas e células relacionadas
Células hematopoéticas 
Tecido linfoide
	Leucemias 
Linfomas
	Músculo Liso Estriado
	Leiomiossarcoma Rabdomiossarcoma
	Tumores de origem epitelial Escamoso estratificado 
Células basais da pele ou anexos 
Revestimento epitelial das glândulas ou ductos 
Passagens respiratórias 
Epitélio renal
Células hepáticas 
Epitélio do trato urinário (transicional)
Epitélio placentário 
Epitélio testicular (células germinativas)
	
Carcinoma epidermoide ou de células escamosas Carcinoma de células basais Adenocarcinoma Carcinomas papilares Cistadenocarcinoma Carcinoma broncogênico Carcinoma de células renais Carcinoma hepatocelular Carcinoma urotelial Coriocarcinoma 
Seminoma 
Carcinoma embrionário
2.Descreva as alterações-chaves para transformação maligna de um tumor.
R= As sete alterações-chave são as seguintes: Autossuficiência nos sinais de crescimento: Os tumores apresentam a capacidade de proliferação sem estímulos externos, em geral como consequência da ativação de oncogenes. lnsensibilidade aos sinais inibidores do crescimento: Os tumores podem não responder às moléculas que são inibidoras da proliferação de células normais, como o fator de crescimento transformador β (TGF-β) e inibidores diretos das cinases dependentes de ciclina (CDKI). Evasão da apoptose: Os tumores podem ser resistentes à morte celular programada, como consequência da inativação do p53 ou de ativação de genes antiapoptóticos. Potencial de replicação ilimitado: As células tumorais apresentam capacidade de proliferação sem restrições, evitando a senescência celular e a catástrofe mitótica. Angiogênese mantida: As células tumorais, assim como as células normais, não são capazes de crescer sem a formação de um suprimento vascular para trazer nutrientes e oxigênio e remover os produtos do catabolismo. Portanto, os tumores devem induzir a angiogênese. Capacidade de invadir e metastatizar: As metástases tumorais são a causa da grande maioria das mortes por câncer e dependem de processos que são intrínsecos à célula ou são iniciados por sinais do ambiente tecidual. Defeitos no reparo do DNA: Os tumores podem falhar em reparar ao dano ao DNA causado por carcinógenos ou causado durante a proliferação celular desregulada, levando à instabilidade genômica e a mutações em proto-oncogenes ou genes supressores de tumor. (ROBBINS, 2013)
3.Descreva o papel do gene p53 (já comentado antes), conhecido protetor do genoma, contra a formação das neoplasias.
R= O TP53, chamado de “guardião do genoma”, é um gene supressor tumoral prototípico desse tipo. Outros genes guardiões estão diretamente envolvidos no reconhecimento e no reparo de tipos específicos de dano ao DNA; eles são os genes que sofreram mutação nas síndromes autossômicas recessivas do reparo do DNA. A mutação de TP53 ou de outros sensores de dano genômico não transforma diretamente as células, uma vez que a perda da função de guardião não tem efeito direto sobre a proliferação celular ou apoptose. Em vez disso, a perda dos genes guardiões permite e acelera a aquisição de mutações em oncogenes e genes supressores de tumor que podem levar ao desenvolvimento do câncer. Esse aumento da taxa de mutação quase sempre é referido como fenótipo mutante. (ROBBINS, 2013)
4.Explique o que é uma metástase e suas respectivas vias de disseminação. 
R= As metástases são implantes secundários de um tumor, as quais são descontínuas com o tumor primário e localizadas em tecidos remotos. Mais do que qualquer outro atributo, a propriedade da metástase identifica uma neoplasia como maligna. Entretanto, nem todos os cânceres têm capacidade equivalente de se metastatizar.
 A disseminação por semeadura ocorre quando as neoplasias invadem uma cavidade corporal natural. Esse modo de disseminação é particularmente característico dos cânceres de ovário, que muitas vezes cobrem amplamente as superfícies peritoneais.
A disseminação linfática é mais típica dos carcinomas, enquanto a disseminação hematogênica é favorecida pelos sarcomas. Há numerosas interconexões, contudo, entre os sistemas linfático e vascular; assim, todas as formas de câncer podem se disseminar através de um ou ambos os sistemas.
A disseminação hematogênica é a via favorecida para os sarcomas, mas os carcinomas também a utilizam. Como seria de esperar, as artérias são penetradas menos prontamente que as veias. Com a invasão venosa, as células sanguíneas seguem o fluxo venoso drenando o local da neoplasia, com as células tumorais frequentemente parando no primeiro leito capilar que encontram. Como a drenagem de toda a área portal flui para o fígado e todos os fluxos sanguíneos cavais fluem para os pulmões, o fígado e os pulmões são os locais secundários envolvidos com mais frequência na disseminação hematogênica. (ROBBINS, 2013)
Referencias 
ROBBINS. Patologia Básica. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, 2013.